Aju abstsess

Aju abstsess (BAM) on kesknärvisüsteemi kõrgema osa fookuskahjustus koos mäda kogunemisega medullasse, piiratud kapsliga. Mädane komponent moodustub bakterite, seeninfektsiooni, algloomade aju struktuuridesse sisenemise tagajärjel.

Abstsessi levinud patogeenid on sellised patogeensete ainete vormid nagu stafülokokid, streptokokid, meningokokid, proteaasid, Escherichia coli jne. Sageli diagnoositakse samaaegselt kahte või enamat bakterit, samuti anaeroobsete ja aeroobsete infektsioonide kombinatsiooni. Sellisel juhul võib abstsess olla üks ja mitu. Püogeense allika tungimine ajukoe toimub kontakti, traumaatilise, hematogeense toimega.

Diagnoos piltidel.

Mädane ajukahjustus on haruldane, kuid ohtlik nähtus. 100 tuhande neuroloogilises haiglas hospitaliseeritud inimese kohta on selle patoloogiaga 1 juhtum. Progresseeruva abstsessi oht on raskete komplikatsioonide tekkimine: kesknärvisüsteemi depressioon, krambid, vesipea (aju tilk), aju luunõude põletik jne. Määratakse väga suured puude ja suremuse riskid.

Epidemioloogiline olukord

Hoolimata võimsate bakteritsiidsete ravimite laialdasest kasutuselevõtust, on mikrobioloogilise ja termilise pildidiagnostika edukus, kuid esinemissageduse meditsiinilis-statistiline näitaja jääb suhteliselt konstantseks..

  • Patoloogia võib areneda igas eluetapis, kuid statistika kohaselt on patsientide keskmine vanus 35–45 aastat.
  • Aju abstsessi juhtude esinemissagedus meeste ja naiste seas on 2: 1. See tähendab, et meestel on haigus 2 korda suurem tõenäosus kui naistel..
  • 100% patsientidest on umbes 25% alla 15-aastased lapsed ja noorukid. Alla kahe aasta vanuste beebide esinemissagedus on praktikas äärmiselt haruldane, peamiselt varasema grampositiivse taimestikuga meningiidi taustal.
  • Keskkõrva keskkõrvapõletiku põhjal saavutab haigus haripunkti üle 40-aastastel lastel ja täiskasvanutel..
  • AGM-i kujul esinevate mitmesuguste sinusiidi vormide tagajärgi täheldatakse peamiselt 10-30-aastastel inimestel..
  • Aju abstsessid on HIV-nakkusega patsientidel domineeriv koljusiseste nakkusprotsesside tüüp. HIV-i puhul põhjustab seda kõige sagedamini toksoplasma (kuni 30% juhtudest).

Kahjuks pole välistatud surmava tulemuse tõenäosus: AHM-i põhjustatud surm saabub 10% -l patsientidest. Patoloogia võib ähvardada ka puudet, mis esineb 50% -l patsientidest isegi pärast ravi. 1/3 ellujäänud patsientidest muutub epilepsia sündroom AGM-i tagajärjeks.

Mis aitab kaasa mäda tekkele ajus?

Soodne pinnas nakkuse sissetoomiseks ajusse põhjustab immuunsuse vähenemise koos patogeense allika esinemisega kehas. Alandatud immuunsüsteemi taustal on võimalik saada tüsistus koljusisese abstsessi kujul isegi tonsilliidi, sinusiidi või keskkõrvapõletiku korral. Rõhutame, et kesk- või sisekõrva ja ninakõrvalkoobaste äge põletik 45% juhtudest on GM abstsesside süüdlased. Lisaks on sageli nakkusallikad:

  • kroonilised kopsuinfektsioonid - bronhiektaas, püotooraks, abstsessi kopsupõletik;
  • luude osteomüeliit;
  • koletsüstiit;
  • seedetrakti nakkuslikud patoloogiad;
  • vaagnaelundite infektsioonid.

Mõnevõrra harvemini on põhjuslikud tegurid järgmiste patoloogiate komplikatsioonid:

  • bakteriaalne endokardiit;
  • pärilik hemorraagiline angiomatoos;
  • CHD - kaasasündinud südamerikked;
  • bakteriaalne meningiit (traditsiooniliselt komplitseeritud abstsessi korral lastel, enamasti mitte täiskasvanutel).

Samuti võivad aju abstsessid tekkida pärast kavandatud neurokirurgilist operatsiooni või rasket TBI-d tekkinud arenenud mädaste komplikatsioonide tõttu. Reeglina on neid põhjustanud staphylococcus aureus. Operatsioonijärgsed tagajärjed moodustavad aju abstsesside kogu struktuuris ligikaudu 0,5-1,5%. Läbivate traumaatiliste ajukahjustustega, see tähendab kolju avatud haavadega, millega kaasneb dura mater terviklikkuse rikkumine, on mädase septilise patogeneesi tekkimisega nakatumise oht äärmiselt suur.

Aju nakatamine püogeensete batsillidega võib toimuda vastavalt ühele mehhanismidest:

  • kontakti teel - nakatunud materjali otsene ülekandmine osteitiidi / osteomüeliidiga külgneva ala kaudu või retrograadne läbi veenide-emissarite (näiteks ENT-nakkuste, lõualuu osteomüeliidi jms korral);
  • hematogeenne (metastaatiline) rada - patogeen levib läbi vereringe infektsiooni lokaliseerimise kaugest (primaarsest) tsoonist (võimalusena endokardiidi, kopsukahjustuste, urogenitaalsete, sooleinfektsioonide jne korral);
  • traumaatilisel viisil - närvikoe nakatumine haava pinna otsese interaktsiooni korral väliskeskkonnaga (see on lokaalne traumajärgne ja operatsioonijärgne infektsioon).

Eriti väärib rõhutamist, et keeruka diagnoosiga nõrgenenud inimesed on sellisele haigusele enamasti vastuvõtlikud: suhkurtõbi, vähk, narkomaania, AIDS.

Patogenees: kuidas protsess areneb?

Haiguse areng koosneb neljast eraldi etapist või etapist:

  1. Esimene etapp on varajane infiltratsioon. Esimese 3 päeva jooksul pärast patogeense aine sissevõtmist moodustub nõrgalt piiritletud difuusne põletiku fookus koos ajukoe hävimise ja tursega.
  2. Teine etapp on hiline tserebriit. Fokaalse põletiku kese 4. – 9. Päeval läbib mädanemise ja nekrotiseerimise, millega kaasneb õõnsuse moodustumine. Õõnsus täidetakse poolvedela mädase eksudaadiga. Fibroblastid kogunevad välimisse ossa.
  3. Kolmas etapp on gliakapsli päritolu. 10-13 päeva jooksul hakkab moodustuma abstsessi kaitsekapsel. Niisiis toimub fibroblastide kihi kasvu intensiivsus, mida piirab neovaskularisatsiooni serv. Sellega seoses märgitakse reaktiivset astrorcütoosi..
  4. Viimane etapp (4 supilusikatäit) - kapsli lõplik moodustumine. Kapslikomponent täidetud mädase õõnsuse ümber on täielikult tihendatud (selles osaleb reaktiivne kollageen). Nekrootiline fookus saab selgeks.

Edasised protsessid viimases etapis sõltuvad patogeense taimestiku virulentsusest, levikuteest, patsiendi immuunseisundist ja mõjutatud aju struktuuride hüpoksia tasemest. Diagnostiliste ja ravimeetmete korrektsus ei mõjuta vähem AHM progresseerumise astet. Reeglina ei saa haigus iseenesest taanduda. Piisava teraapiata suureneb valdavas enamuses abstsessi sisemine maht ja pole välistatud uute nakatunud piirkondade ilmnemine kapsli perifeerias..

Kliiniline pilt: millised sümptomid peaksid häirima?

Aju abstsessi kliinilisi tunnuseid saab väljendada erineval viisil - alates kohutavast peavalust kuni terve ajukahjustuse sümptomite kompleksini. Valu kontsentratsiooni väli peas on otseselt seotud abstsessi lokaliseerimisega. Pange tähele, et kohalikud märgid võivad olla vähem väljendunud või isegi puududa. Selline olukorra liitumine takistab õigeaegset diagnoosimist, spetsialiseeritud terapeutiliste meetmete kiiret vastuvõtmist, mille kiirusest sõltub tulemuse prognoos. Sümptomid, mis peaksid stimuleerima viivitamatut arstiabi:

  • intensiivsed peavalud, need on peamiselt plahvatavad, suruvad, pulseerivad teatud kohas (sageli süvenevad hommikul);
  • palavikunähtused koos mürgitusega - külmavärinad, keha hüpertermia, iiveldus, oksendamine, pearinglus, jõu kaotus;
  • erinevat tüüpi hüperesteesia - naha puudutamisel ebameeldivad aistingud, roomavad roomamised ja surisemine, ereda valguse ja müra talumatus;
  • nägemisteravuse häire, silma proptoos, silmalau turse, näo turse;
  • häired kuulmisorganites kõrvade heli aistingu kujul, heli tajumise vähenemine või süvenemine;
  • Kerningi sümptom - võimetus puusaliiges ja põlveliigeses painutada 90-kraadise nurga all alajäset;
  • Brudzinsky sümptom - ühe jala passiivse painutamise korral vastassuunaline jalg paindub refleksiivselt või pea passiivse liitmisega ettepoole, jäsemed tahtmatult painduvad;
  • teravad valunähtused piki kolmiknärvi ja kuklaluu ​​närve, rõhuga kõrvakanali välisseinale või zygomaatilisele luupiirkonnale;
  • jäigad kaelalihased, mis raskendavad pea langetamist rinnale ja selle tahapoole kallutamist;
  • jäsemete seletamatu lihasvalu, krambid, epileptilised krambid;
  • südame ja hingamisrütmi rikkumine (bradükardia, Cushingi refleks), suurenenud süstoolne (ülemine) rõhk;
  • teadvuse depressiooni suurenemine koos võimaliku minestamise, koordinatsiooniprobleemide, ajutegevuse pärssimisega.

Kõik peaksid mõistma, et sellised sümptomid ei ole keha norm, eriti kui need kipuvad korduma. Seetõttu on muretsemise ja puudega tüsistuste tekkimise või sureliku ohtu seadmise asemel parem muretseda veel kord ja teha diferentsiaaldiagnostika. Haiguse kinnitamisel on hädavajalik kvalifitseeritud meditsiiniline abi.

Hüpertensiooni tuvastamise diagnostilised protseduurid

Haigust kahtlustades tehakse patsiendile põhjalikud uuringud, et ümber lükata või tuvastada selle olemasolu fakti põhjendatud põhjustel. Tuleb märkida, et hilisel perioodil on kliiniline pilt sarnane ajukasvajate omaga. Diferentseerimise põhimõttel on diagnostikas tohutu roll. See põhineb patsiendi anamneesis nakkus- ja põletikulistel haigustel ning pildistamise uurimismeetodite kasutamisel..

Kompuutertomograafia koos kontrastiga on fundamentaalne meetod, mis võimaldab eristada ajukudede mädast patogeneesi koljusisestest neoplasmadest, et tuvastada fookuse, perifokaalsete märkide täpne asukoht, suurus, tüüp ja paljusus. Diagnostika täpsustamiseks kasutatakse diagnostika abimeetoditena järgmist:

  • magnetresonantstomograafia;
  • ehencefalograafia;
  • aju angiograafia;
  • abstsessograafia.

Patsiendile määratakse üldiste laboratoorsete uuringute juhised, mis on mis tahes diagnostikaprogrammi kohustuslik osa. Kuid nagu eksperdid ütlevad, ei mängi laboratoorsed uuringud, erinevalt neurokujutamise meetoditest, diagnoosi seadmisel võtmerolli. Näiteks ESR, C-reaktiivse valgu kõrge väärtus, leukotsüütide suurenenud sisaldus iseloomustavad paljusid põletiku ja nakkustega seotud keha seisundeid. See tähendab, et need pole konkreetsed, vaid üldised nakkusnäitajad. Pealegi on domineerivas koguses baktereemia kultuurid (peaaegu 90% patsientidest) lõpuks steriilsed..

Aju abstsessi ravi

See patoloogia viitab neurokirurgilise profiili probleemile, peaaegu alati ravitakse seda kirurgiliselt. Operatsioon tuleb kombineerida antibiootikumiraviga. Neurokirurgid, sõltuvalt meditsiinilise probleemi tõsidusest, näidustustest ja vastunäidustustest, kasutavad 3 aju abstsessi kirurgilise eemaldamise meetodit.

  1. Mädase õõnsuse lihtne sisse- ja väljavoolu äravool. Kirurgiline sekkumine hõlmab mäda eemaldamist kapslisse sisestatud kateetri seadme kaudu. Protseduur viiakse läbi kohaliku tuimestusega. Pärast patoloogilise vedeliku väljapumpamist, õõnsuse loputamist soolalahusega, viiakse läbi bakteritsiidsed ravimid. Ravi võib kesta mitu päeva, nii et drenaažielemendid eemaldatakse enne ravi lõppu.
  2. Intratserebraalsete abstsesside stereotaktiline biopsia. Operatsioon viiakse läbi analoogia põhjal minimaalselt invasiivse drenaažiprotseduuriga. Kuid sel juhul kasutatakse punktsioonimeetodit. Fookuse õõnsus torgatakse läbi, pestakse antiseptilise lahuse ja / või kindlas kontsentratsioonis vedelal kujul oleva antibiootikumiga. Protseduur sobib sügava patogeneesiga inimestele või kriitiliselt haigetele patsientidele, kes vajavad erakorralist arstiabi. Punktsioonisiht võib olla ka osa avatud operatsiooni ettevalmistamisest.
  3. Klassikaline avatud operatsioon mädase moodustise eemaldamiseks. See on radikaalne operatsioon intraoperatiivse mikroskoobi kontrolli all, sealhulgas luuklapi "välja lõikamine" suppatsiooniala projektsioonis, dura materi lahkamine. Seanss toimub üldanesteesia all. Loodud juurdepääsu kaudu tühjeneb mädane õõnsus osaliselt patoloogilisest ainest. Järgmisena tehakse säästev entsefalotoomia, millele järgneb kapsli eraldamine ja resektsioon. Pärast kapsulotoomiat ja teostatud hemostaasi pestakse operatsioonivälja antiseptikumiga ja nõrutatakse. Dura mater on õmmeldud, kolju defekt suletakse luuklapiga, viimane on fikseeritud. Lahatud nahka võrreldakse ja õmmeldakse kihtidena.

Konservatiivne süstimine, suukaudne antibiootikumravi tõhustatud ja pikaajalises režiimis on asjakohane, eriti nakkusprotsessi arengu alguses, kui möödas pole rohkem kui 14 päeva. Samal ajal ei tohiks fookuse suurus ületada 2 cm läbimõõtu, maksimaalselt 3 cm ja probleempiirkonnas ei tohiks olla kapsli moodustumise märke.

Sellest hoolimata tegelevad spetsialistid sagedamini juba kaugele arenenud haigusega, millel on piiritlev kapsel. Mittekirurgiline lähenemine pole siinkohal kohane, probleemi vastu võitletakse ainult ülalnimetatud kirurgiliste sekkumiste abil.

Kus on parim koht raviks?

Eelistatav on tegutseda välismaal, kliinikutes, mis on laitmatult varustatud edasijõudnud töötajatega (neurokirurgid, anestesioloogid, taastusraviterapeudid jne), diagnostika ja kirurgia kõrgtehnoloogiliste seadmetega. See võimaldab teil arvestada intra- ja postoperatiivsete tagajärgede tekkimise tõenäosuse minimeerimisega: kolju luude osteomüeliit, epilepsia, vesipea, aju hematoom, keha halvatus jne..

Sõjaväe keskhaigla Prahas.

Suurepärane neurokirurgiline baas, mida kinnitavad maailma eksperdid ja patsientide ülevaated, asub Tšehhi Vabariigis. Tšehhi meditsiiniasutusi peetakse juhtivateks kirurgilise abi osutamisel närvisüsteemi erinevate kahjustustega patsientidele, sealhulgas mis tahes asukohaga ja raskusastmega aju abstsesside operatsioon..

Tšehhi Vabariigis on kõik kirurgiateenused läbimõeldud uuenduslikud taktikad, mis eeldavad ohutut juurdepääsu, mugavat ja valutut manipulatsioonide edasiandmist, kiiret rehabilitatsiooni ja elukvaliteedi taastamist terve inimese tasemele. Peaajuprotseduuride maksumus on siin kaks korda väiksem kui Saksamaal või Iisraelis ja seda mitte vähem kvaliteetselt raviprotsessis.

MedGlav.com

Haiguste meditsiiniline kataloog

Aju abstsess. Aju abstsesside põhjused, tüübid, sümptomid, arenguetapid ja diferentsiaaldiagnostika.

AJU PÕHJUS.


Aju abstsess - mäda piiratud kogunemine aju ainesse.

Etioloogia.

  • Haiguse etioloogias on suur tähtsus kesk- ja sisekõrva mädastel protsessidel (otogeensed abstsessid)..
  • Parasaalsete siinuste kahjustusest põhjustatud aju abstsessid on palju harvemad.
  • Olulist rolli mängib koljuvigastus, eriti püssilask.
  • Peamine tähtsus on siiski metastaatilised abstsessid, mis on põhjustatud kõige sagedamini kopsudes esinevatest mädastest protsessidest (bronhiektaas, empüem, abstsessid);
  • Harvem on mädased metastaasid teiste organite kahjustuste tagajärg.

Aju mädanikke esineb sagedamini noorena, enamasti meestel.

Patogenees.

Närvisüsteemi patomorfoloogilised muutused haiguse algfaasis avalduvad fokaalse mädase meningoentsefaliidi kujul.
Järgmine etapp on koe nekroos ja abstsessiõõne moodustumine: eksudatiivsed ja infiltratiivsed protsessid liituvad nekrootiliste muutustega.
Tulevikus moodustub abstsessiõõne ümber kapsel. Kapseldatud õõnsus võib pikka aega eksisteerida ilma kliiniliste ilminguteta. Pärast abstsessi tühjendamist moodustuvad lineaarsed armid. Mõnel juhul jäävad seroossed tsüstid.

Kliinik.

Kliinilist pilti iseloomustab aju- ja fookusnähud, ja ägedas staadiumis - üldine nakkav.

Haiguse algusega kaasnevad tavaliselt peavalud, oksendamine, kõrge palavik, bradükardia, kurtus.
Patsiendid on loid, apaatsed. Mõnikord täheldatakse düspeptilisi sümptomeid, unehäireid. Sageli on silmapõhjas muutused erineva stagnatsiooni kujul, mõnikord areneb nägemisnärvipõletik. Meningeaalsete sümptomite esinemine on iseloomulik ja võib täheldada nende dissotsiatsiooni, see tähendab Kernigi sümptomi puudumist jäikade kaelalihaste korral.

Kõige sagedamini lokaliseeruvad abstsessid aju temporaalsagaras, väikeajus ja otsmikusagaras..

Temporaalsagara abstsessid,

Aju temporaalsagara abstsessid on reeglina otogeenset laadi. Vasakpoolse lokaliseerimise korral iseloomustab neid amnestiline ja harvemini sensoorne afaasia. Tüüpiline hemianopsia, epilepsiahoog, kuulmishäired, harvemini maitse- ja lõhnahäired, samuti koordinatsioonihäired. Koos fokaalsete sümptomitega ilmnevad keskaju aju kokkusurumise või nihkumise tõttu peamiselt Weberi sündroomi kujul dislokatsioonimärgid: fookuse küljel oleva silmamotoorse närvi osaline kahjustus ja erineva intensiivsusega püramiidse puudulikkuse sümptomid vastasküljel. Mõnikord on okulomotoorsete närvide ja püramiidtrakti kahjustuse kahepoolsed sümptomid.

Tserebellaarsed abstsessid.

Peamisteks sümptomiteks on staatilised ja dünaamilised koordinatsioonihäired: homolateraalne hemataksia ja lihastoonuse langus, düsdiadokokinees, langevad patsiendid kahjustuse või selja suunas, horisontaalne jäme nüstagm fookuse suunas, düsartria. Võib esineda pea sundasend, lõua pööramine abstsessi vastaspoolele või pea kallutamine ettepoole ja allapoole, harvemini pilgu parees ja silmamunade kõrvalekalle, tavaliselt tervislikul küljel, hemi- ja monoparees, toonilised krambid, VII, IX, X, XII kraniaalnärvide kahjustus..

Eesmise laba abstsessid sageduse järgi on nad ajasagara ja väikeaju abstsesside järel kolmandal kohal. Nende diagnoosimine on halva sümptomatoloogia tõttu keeruline. Võib täheldada jacksoni krampe, mono- või hemipareesi, motoorset afaasiat, vaimseid muutusi, düsartria, jäsemete apraksiat, haarderefleksi, ataksiat, katalepsiat, nüstagmi.

Parietaal- ja kuklaluu ​​abstsessid on palju vähem levinud. Neid iseloomustavad fokaalsed sümptomid..

Väga harva Seljaaju abstsessid, kaasneb seljavalu, mille intensiivsus sõltub protsessi lokaliseerimisest, millele järgneb radikulaarse valu lisamine. Sõltuvalt abstsessi moodustumise käigust (äge, alaäge, krooniline) tekivad seljaaju suureneva kokkusurumise sümptomid kuni para- või tetrapareesini (-plegia).

Abstsesside arenguetapid.


Aju abstsessi ajal eristatakse eraldi etappe..

  • Esialgsel etapil pange tähele temperatuuri tõusu, aju ja ajukelme sümptomeid.
  • Varjatud lava mida iseloomustab patsiendi seisundi paranemine ja sellega kaasneb halb enesetunne, mõõdukas peavalu, madal palavik.
  • Selgesõnaline etapp haigusega kaasnevad peaaju abstsessi fookusnähud. Võimalikud on nii aju abstsessi remissioonid kui ka tüsistused - mädane meningiit või mäda läbimurre aju vatsakestesse.


Veres - mõõdukas leukotsütoos koos valemi nihkumisega vasakule ja ESR suurenemisega. Tserebrospinaalvedeliku rõhk reeglina suureneb, rakkude arv varieerub normaalsest suureni (tuhandeid rakke); maksimaalne tsütoos täheldatakse haiguse algfaasis, kui registreeritakse lümfotsüüdid ja polünukleaarsed rakud, samas kui valgu kogus ei ületa 1 g / l. Tserebrospinaalvedeliku suhkrusisaldust saab vähendada. Selle taseme langus näitab abstsessi komplikatsiooni koos meningiidiga..

Lülisamba abstsessiga täheldatakse subaraknoidse ruumi blokeerimist. Kolju röntgenpildid võivad näidata koljusisese hüpertensiooni märke.

Diagnostika.

Aju abstsessi diagnoosimiseks kasutage järgmist:

  • ehencefalograafia,
  • elektroentsefalograafia,
  • nimme punktsioon,
  • angiograafia ja
  • kompuutertomograafia.

Abstsessi diagnoos põhineb anamneesi andmetel (äge nakkushaigus, mädase infektsiooni fookuste olemasolu), kliinilisel pildil ja täiendavate uurimismeetodite tulemustel.

Diferentsiaaldiagnoos.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi kasvajate, entsefaliidi, sinustromboosi, mädase meningiidi korral. Ajukasvajad erinevad abstsessist aeglasema kulgemise, meningeaalsete sümptomite puudumise ja põletikuliste muutuste tõttu veres ja tserebrospinaalvedelikus; märgitakse orze, väljendunud meningeaalsed sümptomid, suurenenud koljusisene rõhk, fookusnähud, kraniaalnärvi kahjustus.

RAVI.

Kirurgiline ravi.
Enne ja pärast operatsiooni määratakse antibiootikumide suured annused, võttes arvesse mikroorganismide tundlikkust nende, dehüdreerivate ainete suhtes.
Ligikaudu pooled aju abstsessi korral edukalt opereeritud patsientidest jäävad töövõimeliseks; seljaaju abstsessidega on prognoos halvem.

Ärahoidmine aju abstsessid seisnevad primaarsete mädaste protsesside õigeaegses ja õiges ravis ning kranotserebraalsete haavade korral haava täielikus esmases ravis.

Aju abstsess

Aju abstsess on lokaalne nakkusliku iseloomuga moodustis, mis on kõvast sidekoekapslist tervest ajukoest eraldatud mäda kogunemine. See moodustab kõigist koljusisestest moodustistest mitte rohkem kui 1-2%. See võib esineda igas vanuses, kuid kõige sagedamini üle 40-aastastel inimestel. Enamasti mehed.

Haiguse tunnused

  1. Fookusel on rangelt nakkav olemus, sõltuvalt konkreetsest patogeenist sõltub etiotroopse ravi variant.
  2. Abstsessi tähistab mädase sisuga täidetud õõnsus, mis võib paikneda kolju erinevates osades (otsmik, parietaalne, kuklaluu, ajaline), mis selgitab kliinilise pildi varieeruvust..
  3. Sageli on raske eristada mädast õõnsust healoomulistest ja pahaloomulistest kasvajatest CT / MRI piltidest, seetõttu klassifitseeritakse see potentsiaalselt eluohtlikeks seisunditeks.
  4. Harva on mitu mädast tsüsti (näiteks ehhinokokk), sagedamini on see üks moodustis, millel on selged ühtlased kontuurid.
  5. Aju abstsesside tekkimise riskirühma kuuluvad kahjustatud immuunvastusega (HIV-nakatunud) inimesed.
  6. Prognoos sõltub ajukahjustuse kestusest ja ulatusest.

Arengujärgud

Varajane tserebriit (1-3 päeva)

Periood on seotud nakkuse kapseldumata fookusega, see tähendab, et põletikuline fookus ei ole veel selgelt piiratud aju tervisliku ainega. Histoloogilise uuringu abil saate selles etapis leida patogeeni, mida ümbritseb perivaskulaarse infiltratsiooni tsoon (mitmesuguste rakkude nagu neutrofiilide ja monotsüütide kogunemine).

Hiline tserebriit (4-9 päeva)

Põletiku järkjärguline levik naaberpiirkondadesse ja nekroosi ilmnemine nakkusliku fookuse keskmes (väikese mädase õõnsuse moodustumise alguses keskel). Põletiku servades algab fibroblastide ja makrofaagide kogunemine. Kahjustuskoht kaotab veresooni tugeva turse tõttu.

Kapsli varajase moodustumise etapp (10-13 päeva)

Põletikulise protsessi vähenemine ja fibroblastide arvu märkimisväärne suurenemine piiril. Vaskularisatsiooni selge puudumine kahjustatud piirkonnas. Kollageeni küpsemine ja kiulise kapsli rudimendi moodustumine.

Kapsli hilise moodustumise etapp (14 päeva või rohkem)

Kapsli lõplik moodustumine ja põletiku tunnuste järkjärguline taandumine. Selles punktis on abstsess täielikult vormitud (kihid on esitatud seestpoolt väljapoole): nekrootiline keskus, põletikuliste rakkude ja fibroblastide perifeerne tsoon, kollageenikapsel, uus veresoonkond, reaktiivse glioosi piirkond koos tursega.

Haiguse ilmingute raskusaste sõltub selgelt mitte ainult patogeeni tüübist, vaid ka inimese immuunsüsteemi seisundist.

Põhjused

Aju abstsess on nakkushaigus, mille esinemise peamised põhjused on:

  1. Mädased protsessid ninaõõnes (sinusiit, sinusiit). Sel juhul on mädase fookuse ja koljuõõne vaheline kontakt. Selliseid abstsesse nimetatakse rinogeenseteks..
  2. Hamba päritolu põletikulised haigused (hambatsüstid, kaariese tüsistused). Koljuõõne ja mädase fookuse vahel on ka otsene kontakt, need on odontogeensed moodustised.
  3. Nakkusprotsessid välises, keskmises või sisekõrvas (keskkõrvapõletik, labürindiit). Abstsess puhkeb sageli otse koljuõõnde (otogeensed abstsessid).
  4. Mädased protsessid, mis asuvad ajust märkimisväärsel kaugusel. Sellisel juhul läbib patogeen hematogeensel või lümfogeensel teel vere-aju barjääri ja siseneb ajusse. Infektsioonikolded võivad paikneda erinevates piirkondades (kõhuõõnesisene või vaagnaelundite infektsioon, kopsupõletik, keema, osteomüeliit). Sellisel juhul on ajus tekkinud moodustises mitmeid unikaalseid jooni: lokaliseerimine aju halli ja valge aine piiril või keskmise ajuarteri basseinis; halvasti ekspresseeritud kapsel; mitu fookust. Selliseid abstsesse nimetatakse metastaatilisteks.
  5. Traumajärgsed abstsessid, mis tekivad traumaatilise ajukahjustuse komplikatsioonina. Esinemise ajaks võib need jagada varajasteks (kuni 3 kuud pärast TBI-d) ja hilisteks (pärast 3 kuud). Sagedamini on sellised abstsessid mitmekambrilised..

Soodustavad tegurid on:

  • immuunpuudulikkuse seisundid;
  • pikaajalised püsivad ravimata infektsioonid.

Kõigil juhtudel toimib vaadeldav patoloogia organismi nakkusprotsesside komplikatsioonina, see tähendab sekundaarsena. Abstsessi kui iseseisva haiguse ilmnemise korral (idiopaatiline vorm) näidatakse diagnostiliste meetmete kulgu onkoloogiliste protsesside välistamiseks.

Põhjustavad ained

Mitte kõik patogeensed organismid ei ole võimelised läbima vere-aju barjääri ja sisenema ajuõõnde. Peamised patogeenid, mis võivad tungida läbi vere-aju barjääri ja põhjustada fookuse tekkimist ajus, on toodud tabelis.

Streptococcus aeroobne ja anaeroobne, Staphylococcus aureus, Proteus, Klebsiella, Enterobacteriaceae, Listeria.

Aju abstsessid: põhjused ja ravi

Aju abstsess on patoloogia, kus kolju piirkonnas moodustub ajukoe mädane fookus. Haigus ei ole iseseisev, see diagnoositakse erinevate nakkushaiguste trauma või ajukahjustuse tagajärjel.

Aju abstsessid on jagatud mitmeks vormiks, mis erinevad haiguse arengu koha ja kulgu:

  1. Intratserebraalne (nakkuse areng hallis olekus);
  2. Subdural (mäda kogunemine kõva kesta alla);
  3. Epiduraal (kahjustused asuvad ajukelme kohal).

Haiguse põhjused

Infektsioon võib esineda mitmel viisil: kolju avatud trauma, nakatunud verehüübe, operatsioonijärgsete komplikatsioonide, kõrvade, nina, kurgu põletikuliste haiguste kaudu.

Ajuinfektsioonid võivad tekkida nõrgenenud kehaga patsientidel meningiidi, vatsakeste kirurgilise ravi tagajärjel.

Avatud traumaatilise ajukahjustuse korral mõjutavad abstsessid aju pärast nakkuse otsest haava sisenemist. Nakkuse levinumad põhjused: trauma lahingus, kuulihaav, plahvatuste, õnnetuste, rünnakute tagajärjed.

Selliseid juhtumeid esineb umbes 15-20% loetletud olukordades tabatud inimestest..

Vere kaudu (hematogeenne) nakkus tekib selliste kopsuhaiguste tõttu: pöördumatud protsessid bronhides, mädane pleuriit, kopsupõletik ja muud põletikud.

Kuid on registreeritud juhtumeid, kui fookus tekkis seedetraktis selliste haiguste tõttu: sepsis, põletik kroonilise ja ägeda iseloomuga kudedes..

Nendes olukordades nakatumine toimus nakatunud verehüübe kaudu, mis sisenes aju ja seejärel fikseeriti anumates ning aitas kaasa abstsessi tekkele..

Kui patsiendil on sinusiit või muud ninakõrvalkoobaste mädane-põletikulised protsessid, kõrvade nakkushaigused, võib see haigus ajju jõuda erineval viisil.

Sageli registreeritakse aju kõvakudesse tungimise või kõvade membraanide siinuste või veenide nakatumise juhtumid.

Haiguse levik:

  • Kontaktkahjustused. Kõige tavalisemad abstsessid, mis on põhjustatud keskkõrvapõletikust, mastoidiidist, kolju luude ja külgnevate kehaosade mädastest haigustest (nina, silmakoopad, ajukelme).

Kõige sagedamini esinevad otogeensed aju abstsessid. Mädane keskkõrvapõletik lõpeb sageli abstsessiga kõrvade nakkuse kaudu.

Haigus levib temporaalsest luust, läbi trummelmembraani keskmise koljuossa, põhjustades aju temporaalsagara nakatumist. Ja kui otogeenne fookus levib sigmoidse siinuse kaudu kolju tagumisse auku - väikeaju abstsess.

Esiteks areneb kõva kestapõletik, seejärel arahhnoidne ja muutub mädaseks entsefaliidiks. Rinogeensed fookused asuvad esiosades.

Harva võib nakatunud verehüübe tõttu haigus süveneda ja areneda palju sügavam kui esmane haigus.

  • Metastaatiline mädanemine on seotud kopsuhaigustega, kuid seda võivad komplitseerida sellised patoloogiad nagu: haavandiline endokardiit, luukoe põletik ja muud mädased haigused.

Infektsioon toimub emboolia tõttu, mistõttu need abstsessid ei piirdu ühe lokaliseerimisega. 25 - 30% patsientidest paiknevad metastaatilised koosseisud valge medulla sügavates osades.

  • Traumaatiline - tungiva peavigastuse tulemus. Sellisel juhul on alguses kõva membraan kahjustatud ja infektsioon jõuab perivaskulaarsete lõhede kaudu ajukoe..

Kui võõrkeha satub vigastuse ajal pähe, siis 99% sellest nakatub.

  • Pathomorphology. Haiguse moodustumine läbib mitu etappi:
  1. Täheldatakse 1. astme (1-3 päeva) entsefaliiti - see on aju esialgne põletik. Lihtsaim periood, haiguse saab ravida tänu antibiootikumravi või kaob armide abil ise.
  2. 2. etapp (4-9 päeva). Abstsessi on juba moodustunud abstsess, mille maht suureneb iga päev, kui te ei pöördu arsti poole.
  3. 3. etapp (10-13 päeva). Mädase õõnsuse ümber moodustatakse kaitsekile, mis takistab moodustise edasist levikut.
  4. 4. etapp (3 nädalat). Film on täielikult tihendatud. Mõnel juhul algab haiguse taandareng või kapsli ümber moodustuvad uued infektsioonikolded.

Kõik sõltub ravist ja patsiendi kehast. Kui patsient nõrgeneb pärast külgnevat käimasolevat haigust, võivad eelmised etapid areneda palju aeglasemalt..

Abstsessi levitajad on sellised mikroorganismid: streptokokid, bakteroidid, proteaasid, stafülokokid, aspergillus. Viimased domineerivad HIV-nakkusega patsientidel, kuna sündroom hävitab keha kaitsereaktsiooni.

Sümptomid

Abstsessi kliinilised ilmingud on jagatud 3 rühma: üldine nakkuslik, aju, fokaalne.

Üldiseid nakkusnähte iseloomustab kehatemperatuuri tõus, mõnikord langused (tõusis järsult, langes järsult), kahvatus, nõrkus, kaalulangus, külmavärinad, suurenenud higistamine, vereanalüüs näitab ebanormaalset arvu leukotsüüte.

Aju üldised tunnused ilmnevad siis, kui mädanik on juba suurenenud. Rõhk tõuseb ja koos sellega peavalu tugevneb, algab oksendamine, pulss väheneb.

Lühikese aja pärast hakkab inimene silmamuna taga tekkiva põletiku tõttu halvasti nägema ja seejärel on tunda kurtust, unisust. Kaugelearenenud haigusega patsientidel pole epilepsiakrambid ja kooma tulevikus haruldased..

Fookusmärgid sõltuvad haiguse asukohast (frontaalne tsoon, templid). Sügavaid alasid mõjutavad abstsessid võivad mööduda ilma ilmsete sümptomiteta.

Mõnikord võib otogeen ilmneda põletiku vastasküljel. Haiguse põhjustavad sümptomid: kõrge vererõhk, turse, peavalud.

Haiguse esimene periood möödub reeglina väljendunud sümptomitega kõrge palaviku taustal. Peavalud häirivad inimest hommikul ja öösel.

See on tingitud asjaolust, et lamavas asendis toimub seljaaju vedeliku suur vabanemine, millel pole aega imenduda ja mis põhjustab rõhu tõusu.

Iiveldus, oksendamine, energiakaotus, tumedad silmaalused, minestamine, higistamine - kõik need sümptomid ilmnevad rühmades või eraldi.

Patsient ei saa alati eeldada oma haiguse tõsidust, kuna kõik ülaltoodud sarnanevad tavalise nohuga, millega inimesed tööl käivad..

Diagnostika

Aju abstsess diagnoositakse seonduva häire või sümptomite põhjal. Uriini ja vereanalüüsid ei anna võimalust vajaliku teabe kogumiseks. Leukotsütoos esineb umbes pooltel patsientidel, teistel mitte.

Ehhoentsefaloskoopia, mis näitab ajupoolkera mediaanstruktuuride patoloogiat, aitab arstil täpset pilti näha..

Kraniogrammid näitavad, miks rõhk tõuseb, samuti infektsiooni nähud ninakõrvalurgetes, ajalistes luudes, nägemisnärvipõletikus.

Kõrge vererõhu korral ei ole soovitatav teha nimme punktsiooni ja mõned arstid peavad seda vastunäidustatud.

Tserebrospinaalvedeliku ekstraheerimise ajal on väikeaju mandlid kuklaluu ​​piirkonnas (kui me räägime väikeaju abstsessist) või ajutiste sagarate piirkonnas (kui temporaalsagara abstsess).

Seega, kui haigusega kaasneb kõrge vererõhk, palavik, neuroloogia, lükatakse analüüs edasi kuni täpse diagnoosi seadmiseni..

CT näitab häid tulemusi aju diagnoosimisel. Protseduuri ajal jälgitakse paranasaalsete siinuste, keskkõrva, mastoidprotsesside muutusi. Rindkere röntgenpildi andmeid täiendatakse. CT efektiivsus praktikas on 95%.

Eeliste hulgas on järgmised: patoloogia täpse asukoha tuvastamine, aju struktuuride muutused, tursed, vesipea ja haiguse arenguastme täpne määramine.

MRI ei ole täna CT efektiivsuses madalam.

Diagnostika võimaldab teil saada maksimaalset teavet kapseldamise tiheduse kohta, eristab halli ja valget ainet (parem kui CT), võib töötada erinevates režiimides, näidata teavet abstsessi erinevatest külgedest ja fikseerida abstsessi läbimurre.

"Aju abstsessi" diagnoosimiseks on MRI tundlikkusele sobivam ja see diagnoos on patsiendi kehale vähem toksiline.

Ravi ja ennetamine

Ravi sõltub haiguse asukohast, selle staadiumist, suurusest ja patsiendi üldisest seisundist. Raviarst võib kasutada nii õrnu meetodeid kui ka kirurgilist sekkumist.

Kui abstsessi tekkimisest pole möödunud 2 nädalat, siis on ette nähtud uimastiravi. See seisneb antibiootikumide võtmises, mille hulka kuuluvad: penitsilliin, klooramfenikool, tsefotaksiim.

Need farmakoloogilised ained vähendasid märkimisväärselt neljakümnendate abstsessiga patsientide suremust. Patsient võtab ravimeid 4-8 nädala jooksul, kuid mitte hiljem kui 4 nädalat enne operatsiooni.

Praegu pole veel läbi viidud uuringuid, mis tõendaksid abstsessi antibiootikumi süstimise eeliseid..

Pealegi ei taha enamik arste riskida, et abstsess ei rebeneks, ja eelistavad meropeni, mis tungib hästi haiguse fookusesse..

Sel juhul püüavad nad mitte kasutada kortikosteroide, mis on ette nähtud kasvajate jaoks, kuna need häirivad nende ainete tööd ega lase kapslil kahjustatud ala ümber tekkida..

On tõestatud, et hormonaalsete ravimite ja antibiootikumide ühine töö moonutab ideed haiguse arenguastmest ja selle suurusest..

Antibiootikumravi võimaldab varajases staadiumis hospitaliseeritud inimestel taastuda.

Lisaks on see ainult ettevalmistus kirurgiliseks sekkumiseks. Praegu harjutavad kliinikute arstid abstsessi täielikku eemaldamist või selle äravoolu. Kirjavahemärgi aspiratsiooni kasutatakse varajases staadiumis või tserebriidi staadiumis.

Selle efektiivsus on tõestatud juhtudel, kui abstsess asub sügaval peas. Kui patsiendi neuroloogia näitab õhu olemasolu abstsessis või patsiendi üldise seisundi halvenemist, tuleb neoplasm eemaldada.

Kapsli täielik eemaldamine aitab vältida uuesti nakatumist, kuid operatsioon tuleb läbi viia ettevaatlikult, kahjustamata moodustise terviklikkust. Täiendavaid antibiootikume tuleb kasutada 3 päeva jooksul patsiendi pideva järelevalve all..

Pärast taastumist võib inimene naasta täisväärtuslikku ellu. Ainult 30% -l inimestest on krampe, epilepsiahooge, ülejäänud neuroloogiline pilt on normaalne.

10% haigustest lõpeb surmaga ja ainult neil juhtudel, kui inimene võeti vastu väga kaugelearenenud haigusega.

Haiguste ennetamine

Põletikuliste haiguste varajane diagnoosimine ja ravi võib takistada abstsessi tekkimist. Peavigastuse ajal on vaja haava võimalikult kiiresti ravida antibakteriaalsete ravimitega..

Aju abstsess (aju abstsess)

Aju abstsess on piiratud kogum mäda koljuõõnes. Abstsesse on kolme tüüpi: intratserebraalne, subduraalne ja epiduraalne. Aju abstsessi sümptomid sõltuvad selle asukohast ja suurusest. Need ei ole spetsiifilised ja võivad moodustada mis tahes mahulise hariduse kliiniku. Aju abstsessi diagnoositakse aju CT või MRI abil. Väikese suurusega abstsessidega ravitakse neid konservatiivselt. Aju vatsakeste lähedal asuvad abstsessid, mis põhjustavad koljusisese rõhu järsku tõusu, vajavad kirurgilist sekkumist, kui see on võimatu, abstsessi stereotaksilist punktsiooni.

RHK-10

  • Põhjused
  • Patogenees
  • Aju abstsessi sümptomid
  • Diagnostika
  • Aju abstsessi ravi
    • Narkootikumide ravi
    • Kirurgia
  • Aju abstsessi prognoos
  • Ravihinnad

Üldine informatsioon

Aju abstsess on piiratud kogum mäda koljuõõnes. Abstsesse on kolme tüüpi: intratserebraalne (mäda kogunemine aju aines); subduraalne (asub dura materi all); epiduraal (lokaliseeritud üle kõvakesta). Peamised viisid infektsiooni tungimiseks koljuõõnde on: hematogeenne; avatud läbitungiv traumaatiline ajukahjustus; mädane-põletikulised protsessid ninakõrvalurgetes, kesk- ja sisekõrvas; haavainfektsioon pärast neurokirurgilisi sekkumisi.

Põhjused

Aju hematogeensete abstsesside isoleeritud põhjustajatest on ülekaalus streptokokid, sageli koos bakteriotididega (Bacteroides spp.). Enterobakterid (sealhulgas Proteus vulgaris) on iseloomulikud hematogeensetele ja otogeensetele abstsessidele. Avatud läbitungiva traumaatilise ajukahjustusega domineerivad aju abstsessi patogeneesis stafülokokid (St. aureus), harvemini Enterobacteriaceae.

Erinevates immuunpuudulikkuse seisundites (immunosupressiivne ravi pärast elundite ja kudede siirdamist, HIV-nakkus) eraldatakse Aspergillus fumigatus aju abstsessi sisu inokuleerimisest. Sageli ei ole aju mädaniku sisus võimalik tuvastada nakkuse põhjustajat, kuna 25–30% juhtudest on mädaniku sisukultuurid steriilsed. Haigust provotseerivad järgmised patoloogilised seisundid:

  • Põletikulised protsessid kopsudes. Aju hematogeensete abstsesside moodustumise kõige levinum põhjus on bronhiektaas, pleuraemüteem, krooniline kopsupõletik, kopsuabstsess). Nakatunud trombi fragmendist saab bakteriaalne emboolia, mis siseneb süsteemsesse vereringesse ja mida verevool viib aju anumatesse, kus see on fikseeritud väikestes anumates (prekapillaar, kapillaar või arteriool). Krooniline (või äge) bakteriaalne endokardiit, seedetrakti infektsioonid ja sepsis võivad mädanike patogeneesis mängida ebaolulist rolli..
  • Traumaatiline ajukahjustus. Avatud tungiva TBI korral tekib aju abstsess nakkuse otsese nakatumise tagajärjel koljuõõnde. Rahuajal on selliste abstsesside osakaal 15-20%. Vaenutegevuse tingimustes suureneb see märkimisväärselt (miini- ja lõhkehaavad, püssihaavad).
  • ENT patoloogia. Mädapõletikuliste protsessidega paranasaalsetes siinustes (sinusiit), keskmises ja sisekõrvas on nakkuse levitamiseks kaks võimalust: retrograadne - piki dura materi ja ajuveenide siinuseid; ja nakkuse otsene tungimine läbi aju kõvakesta. Teisel juhul moodustub piiritletud põletiku fookus esialgu meninges ja seejärel aju külgnevas osas..
  • Operatsioonijärgsed tüsistused. Aju abstsessid, mis tekivad intrakraniaalsete nakkuslike komplikatsioonide taustal pärast neurokirurgilisi sekkumisi (ventrikuliit, meningiit), esinevad tavaliselt rasketel ja nõrgenenud patsientidel.
  • Muud haigused. Krooniline (või äge) bakteriaalne endokardiit, seedetrakti infektsioonid ja sepsis võivad mängida hematogeensete abstsesside patogeneesis tähtsusetut rolli..

Patogenees

Aju abstsessi moodustumine toimub mitmel etapil..

  • 1-3 päeva. Areneb piiratud ajukoe põletik - entsefaliit (varajane tserebriit). Selles etapis on põletikuline protsess pöörduv. Võib-olla nii spontaanne lahenemine kui ka antibakteriaalse ravi mõju all.
  • 4–9 päeva. Ebapiisavate kaitsemehhanismide tagajärjel või vale ravi korral progresseerub põletikuline protsess, selle keskel on mäda täis õõnsus, mis on võimeline suurenema.
  • 10-13 päeva. Selles etapis moodustub mädase fookuse ümber sidekoe kaitsekapsel, mis takistab mädase protsessi levikut..
  • Kolmas nädal. Kapsel tihendatakse lõpuks, selle ümber moodustub glioosi tsoon. Tulevikus sõltub olukorra areng taimestiku virulentsusest, organismi reaktiivsusest ning meditsiiniliste ja diagnostiliste meetmete piisavusest. Aju abstsessi vastupidine areng on võimalik, kuid sagedamini suureneb selle sisemine maht või tekivad uued põletikukolded piki kapsli perifeeriat.

Aju abstsessi sümptomid

Praeguseks pole patognomoonilisi sümptomeid tuvastatud. Aju abstsessidega kliiniline pilt sarnaneb massi kliinilise pildiga, kui kliinilised sümptomid võivad varieeruda peavalust tõsiste aju sümptomiteni, mis on seotud teadvuse depressiooniga ja raskete fokaalsete ajukahjustuse sümptomitega..

Mõnel juhul on haiguse esimene ilming epileptiformne krambihoog. Võib täheldada meningeaalseid sümptomeid (koos subduraalsete protsesside, empüeemiga). Aju epiduraalseid abstsesse seostatakse sageli kolju luude osteomüeliidiga. Sümptomid suurenevad järk-järgult.

Diagnostika

Aju abstsessi diagnoosimiseks on väga oluline põhjalik anamneesi kogumine (mädase infektsiooni fookuste olemasolu, äge nakkushaigus). Neuroloogiliste sümptomite ilmnemise ja süvenemisega seotud põletikulise protsessi olemasolu on täiendava neurokujutise uuringu alus.

Aju kompuutertomograafiaga diagnoosi täpsus sõltub abstsessi moodustumise staadiumist. Haiguse varajases staadiumis on diagnoosimine keeruline. Varase entsefaliidi staadiumis (1-3 päeva) määrab CT ebaregulaarse kujuga vähenenud tihedusega tsooni. Süstitav kontrastaine koguneb ebaühtlaselt, peamiselt fookuse perifeersetes osades, harvemini keskosas.

Entsefaliidi hilisematel etappidel omandavad fookuse kontuurid siledad, ümardatud kontuurid. Kontrastaine jaotub ühtlaselt kogu fookuse perifeerias; fookuse keskvööndi tihedus ei muutu. Korduval CT-l (30–40 minuti pärast) määratakse aga kontrastdifusioon kapsli keskele ning selle olemasolu perifeerses tsoonis, mis pole pahaloomuliste kasvajate puhul tüüpiline..

KT kapseldatud aju abstsessil on ümardatud mahuline moodustis, millel on selged ühtlased suurenenud tihedusega kontuurid (kiuline kapsel). Kapsli keskel on madala tihedusega tsoon (mäda), piki perifeeriat on nähtav turse tsoon. Süstitav kontrastaine koguneb rõnga kujul (piki kiulise kapsli kontuuri) koos väikese külgneva glioosi tsooniga.

Korduval kompuutertomograafil (30–40 minuti pärast) kontrastainet ei tuvastata. Kompuutertomograafia tulemuste uurimisel tuleb arvestada, et põletikuvastased ravimid (glükokortikosteroidid, salitsülaadid) mõjutavad oluliselt entsefaliitse fookuse kontrasti kogunemist.

Aju MRI on täpsem diagnostiline meetod. Kui MRI tehakse aju abstsessi moodustumise esimestel etappidel (1–9 päeva), näeb entsefaliitne fookus välja: T1-kaalutud piltidel - hüpointensil, T2-kaalutud piltidel - hüperintensil. MRI aju abstsessi hilises (kapseldatud) staadiumis: T1-kaalutud piltidel näeb abstsess välja nagu vähenenud signaali tsoon keskel ja perifeerias (turse piirkonnas) ning piki kapsli kontuuri on signaal hüperintensiivne. T2-kaalutud piltidel on abstsessi keskpunkt iso- või hüpointense, perifeerses tsoonis (turse tsoonis) on hüperintensiivne. Kapsli kontuur on selgelt määratletud.

Aju abstsessi diferentsiaaldiagnostika tuleks läbi viia peaaju poolkera primaarsete gliia ja metastaatiliste kasvajatega. Kui diagnoosi suhtes on kahtlusi, tuleks teha MZ-spektroskoopia. Sel juhul põhineb diferentseerimine aminohapete ja laktaadi erineval sisaldusel kasvajates ja aju abstsessides..

Muud aju abstsessi diagnoosimise ja diferentsiaaldiagnostika meetodid pole eriti informatiivsed. ESR-i suurenemine, suurenenud C-reaktiivse valgu sisaldus veres, leukotsütoos, palavik on peaaegu kõigi põletikuliste protsesside, sealhulgas intrakraniaalsete protsesside sümptomite kompleks. 80–90% aju abstsessidega vere bakterikultuurid on steriilsed.

Aju abstsessi ravi

Abstsessi entsefaliitses staadiumis (anamneesis - kuni 2 nädalat), samuti väikese aju abstsessi korral (läbimõõduga kuni 3 cm) on soovitatav konservatiivne ravi, mille aluseks peaks olema empiiriline antibiootikumravi. Mõnel juhul on patogeeni diagnoosi lõpliku kontrollimise ja isoleerimise eesmärgil võimalik läbi viia stereotaksiline biopsia.

Abstsessid, mis põhjustavad aju nihestust ja koljusisese rõhu suurenemist, samuti lokaliseeruvad ventrikulaarsüsteemi piirkonnas (mäda sisenemine vatsakeste süsteemi on sageli surmav), on kirurgilise sekkumise absoluutsed näidustused. Võõrkeha piirkonnas paiknevad traumaatilised ajuabstsessid kuuluvad samuti kirurgilise ravi alla, kuna see põletikuline protsess ei võimalda konservatiivset ravi. Vaatamata kehvale prognoosile on seene abstsess operatsiooni absoluutseks näidustuseks..

Kirurgilise ravi vastunäidustused on aju abstsessid, mis paiknevad elutähtsates ja sügavates struktuurides (optiline tuberkulli, ajutüve, kortikaalsete tuumade). Sellistel juhtudel on võimalik läbi viia stereotaksiline ravimeetod: aju abstsessi punktsioon ja selle tühjendamine, millele järgneb õõnsuse loputamine ja antibakteriaalsete ravimite sisseviimine. Võimalik on õõnsuse loputamine nii ühe kui ka mitmekordse (mitu päeva paigaldatud kateetri kaudu).

Rasked somaatilised haigused ei ole kirurgilise ravi absoluutsed vastunäidustused, kuna stereotaksilist operatsiooni saab teha ka kohaliku tuimestusega. Operatsiooni absoluutne vastunäidustus võib olla ainult patsiendi äärmiselt tõsine seisund (terminaalne kooma), kuna sellistel juhtudel on igasugune kirurgiline sekkumine vastunäidustatud.

Narkootikumide ravi

Empiirilise (kultuuri puudumisel või patogeeni eraldamine on võimatu) antibiootikumravi eesmärk on hõlmata patogeenide maksimaalset võimalikku spektrit. Soovitatavad raviprogrammid:

  • Aju abstsessi korral ilma TBI-ta või neurokirurgilise sekkumiseta anamneesis näidatakse järgmist ravi algoritmi: vankomütsiin; 3. põlvkonna tsefalosporiinid (tsefotaksiim, tseftriaksoon, tsefiksiim); metronidasool. Traumajärgse aju abstsessi korral asendatakse metronidasool rifampitsiiniga.
  • Immuunpuudulikkuse seisundiga (välja arvatud HIV) patsientide aju abstsessi põhjustaja on kõige sagedamini Cryptococcus neoformans, harvemini Sandida spp või Aspergillius spp. Seetõttu on nendel juhtudel ette nähtud amforetikiin B või liposomaalne amforeetiin B. Pärast abstsessi kadumist (vastavalt neurovaging uuringutele) kasutatakse flukonasooli 10 nädala jooksul, seejärel vähendatakse annust poole võrra ja jäetakse säilitusainena.
  • HIV-patsientidel on Toxoplasma gondii aju abstsessi kõige levinum põhjustaja, seetõttu peaks patsientide empiiriline ravi hõlmama sulfadiasiin pürimetamiiniga.

Pärast patogeeni eraldamist kultuurist tuleb ravi muuta, võttes arvesse antibiootikumi. Steriilse kultuuri korral tuleb jätkata empiirilist antibiootikumravi. Intensiivse antibiootikumravi kestus on vähemalt 6 nädalat, pärast mida on soovitatav antibiootikumid vahetada suukaudsete antibiootikumide vastu ja jätkata ravi veel 6 nädalat.

Glükokortikoidide määramine on õigustatud ainult piisava antibakteriaalse ravi korral, kuna ainult positiivse prognoosi korral võivad glükokortikoidid põhjustada aju abstsessi kapsli raskuse vähenemist ja vastupidist arengut. Muudel juhtudel võib nende kasutamine põhjustada põletikulise protsessi levikut esmasest fookusest kaugemale.

Kirurgia

Intratserebraalsete abstsesside kirurgilise ravi peamised meetodid on lihtsad või sissevoolu ja väljavoolu drenaaž. Nende olemus seisneb kateetri paigaldamises abstsessiõõnde, mille kaudu viiakse läbi mäda evakueerimine, millele järgneb antibakteriaalsete ravimite sisseviimine. Võimalik on paigaldada teine ​​väiksema läbimõõduga kateeter (mitu päeva), mille kaudu viiakse läbi pesemislahuse infusioon (kõige sagedamini 0,9% naatriumkloriidi lahus). Abstsessi kuivendamisega peab kaasnema antibiootikumravi (kõigepealt empiiriline, seejärel - võttes arvesse isoleeritud patogeeni tundlikkust antibiootikumide suhtes).

Abstsessi sisu stereotaktiline aspiratsioon drenaaži paigaldamata on alternatiivne meetod aju abstsessi kirurgiliseks raviks. Selle peamisteks eelisteks on leebed nõuded meditsiinitöötajate kvalifikatsioonile (tarne- ja väljalaskesüsteemi toimimise kontrollimiseks on vaja suurt tähelepanu ja eriteadmisi) ning väiksem sekundaarse infektsiooni oht. Kuid 70% -l selle meetodi kasutamisest on vaja korduvaid püüdlusi..

Mitme aju abstsessi korral on vaja kõigepealt tühjendada fookus, mis on kõige ohtlikum komplikatsioonide osas (mäda läbimurre vatsakeste süsteemi, aju nihestus), aga ka kõige olulisem kliinilises pildis. Aju empüema või subduraalse abstsessi korral kasutatakse drenaaži sisse- ja väljavoolusüsteemi kasutamata.

Aju abstsessi prognoos

Aju abstsesside ennustamisel on väga oluline võime patogeeni kultuurist eraldada ja määrata selle tundlikkus antibiootikumide suhtes, ainult sel juhul on võimalik läbi viia piisav patogeneetiline ravi. Lisaks sõltub haiguse tulemus abstsesside arvust, keha reaktiivsusest, terapeutiliste meetmete piisavusest ja õigeaegsusest. Aju abstsessidega surmade protsent on 10%, puue 50%. Epileptiline sündroom muutub haiguse tagajärjeks peaaegu kolmandikul ellujäänud patsientidest..

Subduraalse empüema korral on mädase fookuse piiride puudumise tõttu prognoos vähem soodne, kuna see viitab patogeeni suurele virulentsusele või patsiendi minimaalsele resistentsusele. Suremus on sellistel juhtudel kuni 50%. Seenemüpseem koos immuunpuudulikkuse seisunditega on enamikul juhtudel (kuni 95%) surmaga lõppenud.

Epiduraalse empüema ja aju abstsessi prognoos on tavaliselt hea. Infektsiooni tungimine läbi puutumatu dura mater on praktiliselt välistatud. Osteomüeliitilise fookuse puhastamine võib epiduraalse empüema kõrvaldada. Primaarsete mädaste protsesside õigeaegne ja piisav ravi ning haavade täielik esmane ravi TBI-s võib oluliselt vähendada aju abstsessi tekkimise võimalust.

Lisateavet Migreeni