Aksonopaatia - iseloomulikud tunnused ja ravimeetodid

Aksonopaatia on haigus, mille käigus mõjutatakse närvirakkude protsesse. Need asuvad kogu kehas, mistõttu haiguse sümptomid võivad olla erinevad..

Aksonite kahjustused kuuluvad polüneuropaatiate rühma. Seda haigust peetakse aeglaselt arenevaks degeneratiivseks protsessiks. Neuroloog ravib aksonopaatiaid.

Nagu kõik perifeerse närvisüsteemi häired, ilmneb haigus ka liikumis- ja tundlikkushäirete, autonoomsete sümptomitega. Piisava ravi korral saab degeneratsiooni peatada, parandades seeläbi kogu elu prognoosi.

Haiguse põhjused ja patogenees

Perifeersete närviprotsesside lüüasaamine võib areneda järgmistel põhjustel:

  1. Mürgistus kemikaalidega. Pikaajalisel kokkupuutel mürgiga on neuronite rakusisene ainevahetus häiritud, mille tagajärjel tekib oluliste toitainete puudus ja kude läbib degeneratsiooni. Mürgiste ainete hulka kuuluvad: metüülalkohol, süsinikmonooksiid, arseen.
  2. Endokriinsed häired. Hormonaalse tasakaalustamatuse tõttu aeglustuvad ainevahetusprotsessid kehas. See kajastub kõigis funktsioonides, kaasa arvatud närviimpulsside ülekandmine mööda aksoneid..
  3. Vitamiinipuudus. Toitainete puudus viib perifeersete protsesside aeglaselt progresseeruva hävitamiseni.
  4. Krooniline mürgistus etüülalkoholiga. Aksonopaatia areneb sageli alkoholismiga inimestel mitu aastat.

Häirete esinemise mehhanismi aksonites peetakse rakutasandil. Perifeersetes protsessides ei ole organelle, mis toodaksid valguühendeid (EPS, ribosoomid). Seetõttu pärinevad perifeersete jaotuste toimimiseks toitained rakukehast (neuronist). Nad rändavad aksonite juurde spetsiaalsete transpordisüsteemide abil. Mürgiste ainete või hormonaalsete muutuste mõjul on valkude vool perifeeriasse häiritud.

Patoloogiline seisund võib ilmneda ka mitokondrite ebapiisava energiatootmise tõttu, mis põhjustab fosfolipiidide ja glükoproteiinide anterograadse transpordi rikkumist. Degeneratsioon on eriti väljendunud pikkade aksonite korral. Sel põhjusel on haiguse peamised sümptomid tunda distaalsetes jäsemetes..

Perifeersete protsesside lüüasaamine viib järk-järgult kogu raku surma. Sel juhul ei saa funktsioone taastada. Kui neuroni keha jääb puutumatuks, võib patoloogia taanduda.

Riskitegurid

Raku ainevahetuse katkemine ei toimu ilma põhjuseta.

Mõnel juhul tundub, et provotseeriv tegur puudus, kuid see pole nii.

Seega areneb aksonopaatia alaäge ja krooniline variant. Nendel juhtudel toimub degeneratsioon järk-järgult..

Patoloogilise protsessi esinemise riskifaktorid hõlmavad järgmist:

  • krooniline mürgistus, mis pole alati märgatav, - sellega puutuvad kokku inimesed, kes töötavad ohtlikes tööstusharudes, võtavad pikka aega ravimeid ja elavad ebasoodsates tingimustes;
  • nakkusetekitajate põhjustatud põletikuliste neuroloogiliste haiguste esinemine;
  • onkoloogilised patoloogiad;
  • siseorganite kroonilised haigused;
  • alkoholi kuritarvitamine.

Patoloogiliste seisundite tüübid

Aksonopaatiat on 3 tüüpi, mis erinevad arengumehhanismi, kliinilise pildi raskusastme ja etioloogilise teguri poolest..

  1. 1. tüübi rikkumine viitab ägedatele degeneratiivsetele protsessidele, haigus esineb keha tõsise mürgituse korral.
  2. Subakuutset patoloogilist protsessi iseloomustab 2. tüübi häire, mis viib ainevahetushäireteni. Sageli on see diabeet, podagra jne..
  3. 3. tüüpi perifeersete protsesside degeneratsioon areneb aeglasemalt kui haiguse muud variandid. Seda tüüpi haigusi täheldatakse sageli nõrgenenud immuunsusega ja alkoholismiga inimestel..

Kliinilised ilmingud

Aksonopaatia esialgne sümptom on desensibiliseerimine, mis toimub järk-järgult. Kliinilist pilti iseloomustab jube tunne jalas ja käes, sõrmede tuimus. Siis kaob sügav tundlikkus nagu "sokid" ja "kindad" täielikult. Patoloogilise seisundi progresseerumisega ei pruugi inimene tunda valu ja temperatuuri stiimuleid.

Selgelt väljendunud degeneratiivne protsess avaldub motoorsete häiretega. Patsient on mures nõrkuse, lonkamise pärast. Haiguse lõppstaadiumis areneb perifeerne halvatus ja parees. Kõõluse refleksid on nõrgenenud või ei käivitu üldse.

Alam- ja ülemiste jäsemete ning kraniaalnärvide aksonid läbivad degeneratsiooni. Peroneaalse närvi aksonopaatiat väljendavad järgmised sümptomid:

  • kannatab jala motoorne aktiivsus - paindumise ja pikendamise protsess on häiritud;
  • puudub pronatsioon ja supinatsioon;
  • tugevus säärelihastes väheneb, mille tagajärjel muutub kõnnak.

Okulomotoorse närvi lüüasaamine viib straibismini, ptoosi. Võib esineda nägemisteravuse vähenemist ja vaateväljade kitsenemist.

Kui degrenatiivses protsessis osaleb frreeniline närv, tekib iseloomulik Horneri sündroom, mida iseloomustab ptoosi, mioosi ja enoftalmose areng (silmamuna tagasitõmbumine).

Kui vaguse närv on kahjustatud, on siseorganite innervatsioon häiritud, kliiniliselt avaldub see tahhükardia, suurenenud hingamissageduse sagedus.

Diagnostilised meetodid ja ravi

Neuropatoloog diagnoosib haiguse konkreetse uuringu käigus. See teeb tundlikkuse teste, lihaste tugevusi ja reflekse. Patoloogilise seisundi põhjuste väljaselgitamiseks viiakse läbi laboridiagnostika. Patsiendid peavad läbima üldise ja biokeemilise vereanalüüsi. Hinnanguliselt on mineraalide sisaldus: kaltsium, naatrium ja kaalium, glükoos.

Hemodünaamiliste häirete korral tehakse EKG. Samuti kuvatakse rinna röntgen. Kesknärvisüsteemi haiguste välistamiseks viiakse läbi pea anumate elektroentsefalograafia ja USDG.

Spetsiifiline diagnostika hõlmab elektroneuromüograafiat. See uuring võimaldab teil hinnata perifeersete protsesside kahjustuste esinemissagedust ja määrata, kuidas impulss toimub.

Degeneratiivsete protsesside korral on aksonopaatia ravi pikaajaline. Lisaks lihaste arendamisele harjutusravi ja massaaži abil näidatakse ravimite kasutamist.

Nende hulka kuuluvad nootroopikumide rühma kuuluvad ravimid, rühma B vitamiinid. Määrake ravimid

Piratsetaam on üks kuulsamaid nootroopikume

Phenotropil, Piracetam, Neuromultivit, mis aitavad taastada ainevahetust närvisüsteemi rakkudes. Samuti on näidatud ravimid aju vereringe parandamiseks, nende abiga paraneb ajukoe toitumine - tserebrolüsiin, Actovegin.

Hormonaalse tasakaalustamatuse korral on vaja ravida põhihaigust, mis viis aksonopaatia arenguni. Patoloogia tüsistuste hulka kuuluvad halvatus, pimedus, südame-veresoonkonna haigused ja insult..

Ennetavad meetmed hõlmavad provotseerivate tegurite - joobeseisund, alkoholism - vastu võitlemist. Diabeedi korral on vajalik säilitada normaalne glükoositase. Paresteesia ilmnemist peetakse neuroloogiga ühenduse võtmise põhjuseks.

Mis on krooniline aksonaalne polüneuropaatia

Aksonaalne polüneuropaatia on perifeerse närvisüsteemi patoloogia, mis areneb perifeersete närvide kahjustuste tagajärjel. Patoloogia põhineb aksonite, müeliinikestade või närvirakkude kehade kahjustustel. Aksonaalne polüneuropaatia blokeerib patsiendi ja tekitab raskeid tüsistusi: diabeetilise jala sündroom, halvatus, anesteesia.

Polüneuropaatia avaldub lihasjõu vähenemises, tundlikkuse halvenemises ja lokaalsetes autonoomsetes kahjustustes neuropaatia piirkonnas. Tavaliselt mõjutavad närvid sümmeetriliselt keha kaugemates osades: käsi või jalgu. Lüüasaamine arengu käigus läheb sujuvalt üle lähipiirkondadesse: jalg → pahkluu → sääre → reie → vaagna.

Põhjused

Polüneuropaatiat põhjustavad järgmised:

  1. Kroonilised haigused: suhkurtõbi (50% kõigist neuropaatia juhtudest), HIV-nakkus (HIV-nakatunud inimestel tekib polüneuropaatia 30% juhtudest), tuberkuloos.
  2. Äge mürgistus: arseen, metüülalkohol, fosfororgaanilised ühendid, süsinikmonooksiid, krooniline alkoholi tarvitamine (areneb 50% alkohoolikutest).
  3. Ainevahetusseisundid: B-vitamiinide puudus, ureemia.
  4. Ravimite pikaajaline kasutamine: isoniasiid, metronidasool, vinkristiin, dapsoon.
  5. Pärilik eelsoodumus, autoimmuunhaigused.

Ülaltoodud tegurid põhjustavad endogeenset ja eksogeenset mürgistust. Närvis on metaboolsed ja isheemilised häired. Kahjustatud närvikoe ja teiseks müeliini kest.

Mürgised ühendid, mis pärinevad väliskeskkonnast, metaboliidid mõjutavad perifeerset närvi. Sagedamini juhtub see maksapuudulikkusega, kui verre kogunevad ravimata ohtlikud keemilised ühendid koos plii-, liitium- ja arseenimürgitusega.

Endogeensete mürgistuste hulgas on metaboolsed häired ja toksiliste ainete kogunemine suhkurtõve ja neerupuudulikkuse korral sagedasemad. Selle tagajärjel mõjutab aksoni silindriline telg. Endogeensest mürgistusest tingitud perifeersete närvide kahjustused võivad jõuda tundlikkuse täieliku kadumiseni. Seda demonstreerib elektroneuromüograafia, kui nahale kantakse ärritajat ja närvis pole sensoorset vastust..

Tugeval kokkupuutel keemiliste mõjuritega tekib keeruline aksonaalne demüeliniseeriv polüneuropaatia. Aksonaalne demüeliniseeriv polüneuropaatia esineb ureemilise mürgistuse, raske pliimürgituse, amiodarooni kroonilise kasutamise taustal mitteterapeutilistes annustes. Kõige tõsisemaid kahjustusi täheldatakse insuliinsõltuva suhkruhaiguse korral, kui veres on täheldatud pahaloomulist glükoositaset..

Sümptomid

Kliiniline pilt areneb aeglaselt. Märgid on jagatud rühmadesse:

  • Vegetatiivsed häired. Alajäsemete aksonaalne polüneuropaatia avaldub jala lokaalse higistamise, kuumahoogude, külma.
  • Sensoorsed häired. Avaldub kompimis- ja temperatuuritundlikkuse vähenemisega. Madalate temperatuuride suhtes tundlikkuse künnis tõuseb: patsient võib pikka aega hoida jala külmas ja seda mitte tunda, mistõttu külmub. Sageli tekivad paresteesiad: tuimus, hiiliv tunne, kipitus.
  • Valusündroom. Iseloomustab neuropaatiline valu või terav elektrilöögilaadne valu kahjustatud piirkonnas.
  • Liikumishäired. Närvi- ja müeliinikestade kahjustuste tõttu on motoorne aktiivsus häiritud: lihased nõrgenevad ja atroofeeruvad kuni halvatuseni.

Eristatakse positiivseid (produktiivseid) sümptomeid: krambid, kerged värinad, tõmblused (fascikulatsioonid), rahutute jalgade sündroom.

Aksonaalne sensomotoorne polüneuropaatia avaldub süsteemsete sümptomitega: vererõhu ja südame löögisageduse tõus, valu soolestikus, liigne higistamine, sage urineerimine.

Aksonopaatiad on ägedad, alaägedad ja kroonilised. Äge aksonaalne polüneuropaatia areneb raskmetallimürgituse taustal ja kliiniline pilt areneb 3-4 päeva jooksul.

Subakuutsed neuropaatiad arenevad 2–4 nädala jooksul. Alaäge kulg on tüüpiline ainevahetushäirete korral.

Kroonilised aksonopaatiad arenevad 6 kuu kuni mitme aasta jooksul. Krooniline aksonaalne polüneuropaatia on tüüpiline alkoholismi, suhkurtõve, maksatsirroosi, vähi, ureemia korral. Kroonilist kulgu täheldatakse ka metronidasooli, isoniasiidi, amiodarooni kontrollimatu tarbimisega..

Diagnostika ja ravi

Diagnoos algab anamneesi võtmisega. Haiguse asjaolud on selgitatud: millal ilmnesid esimesed sümptomid, kuidas need avaldusid, kas oli kokkupuudet raskmetallidega või mürgitusega, milliseid ravimeid patsient võtab.

Uuritakse kaasuvaid sümptomeid: kas esineb koordinatsioonihäireid, psüühikahäireid, vähenenud intelligentsust, kui suured on lümfisõlmed, jume. Veri kogutakse ja saadetakse: uuritakse glükoositaset, erütrotsüütide ja lümfotsüütide arvu. Kaltsiumi, glükoosi, karbamiidi ja kreatiniini taset uuritakse uriinis. Maksanalüüsid kogutakse biokeemilise vereanalüüsi abil - nii uuritakse, kas maks on mõjutatud.

Patsiendile määratakse instrumentaalne diagnostika:

  • Elektromüograafia: uuritakse närvikiudude reaktsiooni stiimulile, hinnatakse autonoomse närvisüsteemi aktiivsust.
  • Rindkere röntgen.
  • Naha närvi biopsia.

Aksonaalse neuropaatia ravi:

  1. Etioloogiline teraapia. Eesmärk on kõrvaldada põhjus. Kui see on suhkurtõbi - normaliseerige vere glükoosisisaldus, kui alkoholism - kaotage alkohol.
  2. Patogeneetiline ravi. Eesmärk on närvi töö taastamine: tutvustatakse B-rühma vitamiine, alfa-lipoolhapet. Kui see on autoimmuunhaigus, määratakse kortikosteroidid - need blokeerivad müeliini ja närvikiudude patoloogilist toimet.
  3. Sümptomaatiline ravi: valusündroom elimineeritakse (antidepressandid, opioidsed narkootilised analgeetikumid).
  4. Taastusravi: füsioteraapia, füsioteraapia harjutused, tegevusteraapia, massaaž.

Prognoos on tinglikult soodne: glükoositaseme normaliseerimisel, patoloogiliste mehhanismide kõrvaldamisel ja meditsiiniliste soovituste rakendamisel toimub reinnervatsioon - tundlikkus, liikumine taastatakse järk-järgult ja autonoomsed häired kaovad.

INTERREBRAALNE HERNIA

Tere! Umbes aasta aega on mind häirinud istmikunärv, valu nimmepiirkonnas. Valu kiirgub vasakule jalale (piki reie tagaosa). Viimase 4 kuu jooksul hakkasin andma paremat jalga, kuid mitte nii palju kui vasakul. Valu tõmbab, piirab liikumist (näiteks sokke on raske panna, aevastades on valus). Pikka aega seistes või kõndides valutab alaselg, jalad ei häiri kõndides. Seostan oma õõnestatud tervise istuva eluviisi ja vale raskuse tõstmisega. Käisin neuroloogi juures. Uuring näitas:
T1 ja T2 poolt kahes projektsioonis kaalutud MR-tomogrammide seerias silub lordoos, reageeritakse vasakpoolsele skolioosile.
Lülidevaheliste ketaste L3-S1 kõrgus on mõõdukalt vähenenud, nende signaalid piki T2 on vähenenud, säilitatakse uuritud ala teiste ketaste kõrgus ja signaalid.
Seljaosa keskmise ketta herniatsioon L3 / L4 mõõtmetega 0,5 cm, pikeneb osaliselt piki laia raadiusega kaaret mõlemal küljel asetsevatesse lülidevahelisse harusse, deformeerides duraalkoti külgnevat eesmist.
Seljaosa mediaalne vasakpoolne ketta herniatsioon L4 / L5 mõõtmetega 0,7 cm, mis ulatub piki laia raadiusega kaaret mõlemal küljel asuvatesse lülidevahelistesse harudesse, nende kitsenemisega, peamiselt vasakul, surudes duraalkoti külgnevad osad ja vasaku närvijuure.
Seljaosa mediaal-paramediaalne provilateraalne herniatsioon L5 / S1 kuni 0,6 cm suurune, ulatudes peamiselt oma väikese kitsenemisega paremasse selgroolüli esiosa, puudutades paremat närvijuurt, deformeerides eesmist epiduraalset ruumi.
Seljaaju kanali valendik on herniated ketaste tasemel mõõdukalt kitsenenud, seljaaju kanali sagitaalne suurus on kuni 1,8 cm, seljaaju struktuuride signaal (piki T1 ja T2) ei muutu.
L4 selgroolüli kehas on väikesed marginaalsed kondised kasvud, L3-S1 selgroolülide külgnevate otsaplaatide ebatasasused ja väike Schmorli hernia. Selgrookehade kuju ja suurus on tavalised, selgroolülide düstroofsete muutuste tunnused.
Järeldus: degeneratiivsete-düstroofsete muutuste MR-pilt lülisamba nimmelülis. Herniated kettad L3-S1.

Kompleksse elektroneuromüograafia tulemus (juhtides mööda motoorseid kiude N. Peroneus dex et sin. N. Tibialis dex et sin; koos F-laine parameetrite analüüsiga):
N. peroneuse patoloogiline aksonaalne düsfunktsioon, mille juhtivus on häiritud distaalsetes piirkondades.

Ravi oli järgmine: nõelravi, aflutopi intraartikulaarne süstimine, massaažikuur, võtan struktuuri, harjutusravi iga päev (korjatakse uuringu tulemuste põhjal spetsiaalses keskuses), süstid - milgamma, nikotiintsüstool, movalis, hakkasid hüdrokortisisega fonofereesi tegema. salv. Tänaseks on tulemus umbes.

Selles osas piinab mind küsimus: kas ainult operatsioon võib aidata? Kuulsin häid ülevaateid veojõu kohta 30-kraadisel kaldlaual (Evminovi plaat). Kas minu diagnoosiga on võimalik seda harjutada, samuti horisontaalsel ribal riputada?

Olen alles 23-aastane ja tunnen end puudega inimesena. Ootan teie tagasisidet.

Tervislik selgroog on teie jõudluse võti!

LOE UUS SÕNUM.

Kuid olete volitamata kasutaja.

Kui registreerusite varem, siis "login" (sisselogimisvorm saidi paremas ülanurgas). Kui olete siin esimest korda, siis registreeruge.

Kui registreerute, saate edaspidi jälgida oma sõnumite vastuseid, jätkata huvitavate teemade dialoogi teiste kasutajate ja konsultantidega. Lisaks võimaldab registreerimine teil pidada privaatset kirjavahetust konsultantide ja teiste saidi kasutajatega..

Aksonaalne polüneuropaatia

Polüneuropaatia on perifeerse närvisüsteemi patoloogia, mis areneb perifeersete närvide ja nende aksonite difuusse kahjustuse tagajärjel. Sellest ka haiguse nimi. See põhineb perifeersete närvide aksiaalse silindri üldistatud kahjustusel.

Mis on aksonaalne polüneuropaatia

Polüneuropaatia (teine ​​nimi on polüneuriit) on kliiniline sündroom, mis tekib mitmete perifeerset närvisüsteemi mõjutavate tegurite tõttu ja mida iseloomustavad hägused patogeneetilised muutused. Haigus on perifeerse närvisüsteemi vaevuste loendis üks juhtivaid kohti, andes ülimuslikkuse ainult vertebrogeensele patoloogiale, mis ületab kliinilise pildi keerukuse ja selle tagajärjel tekkivad tagajärjed.

Askonaalset polüneuropaatiat peetakse interdistsiplinaarseks probleemiks ja sageli puutuvad sellega kokku erialade arstid. Kõigepealt pöörduvad nad selle haigusega neuroloogi poole. Tekkiva sündroomi sagedus pole statistiliste andmete puudumise tõttu teada..

Praegu on teada ainult kolm olulist patomorfoloogilist mehhanismi, mis peituvad polüneuropaatia tekkes:

  • Walleri degeneratsioon;
  • esmane demüeliniseerimine;
  • esmane aksonopaatia.

Immunoloogilise teooria kohaselt on polüneuropaatia nende enda rakke hävitava immuunglobuliini ristmoodustumise tulemus, mille tulemuseks on koe nekroos ja lihasepõletik..

Teadlased esitasid aksonaalse polüneuropaatia esinemise ja probleemide kohta mitmeid hüpoteese:

  • Vaskulaarne. See põhineb anumate osalusel protsessis, mille kaudu hapnik ja toitained sisenevad perifeersetesse närvidesse. Vere omadused muutuvad kvalitatiivse ja kvantitatiivse koostise osas, mis võib põhjustada närvilõpmete isheemiat.
  • Oksüdatiivse stressi teooria. Asetab haiguse moodustumise lämmastikoksiidi ainevahetushäire küljest, mille tagajärjel muutuvad närvilise põnevuse tekke ja närvide impulsside juhtimise aluseks olevad kaalium-naatriummehhanismid.
  • Närvide kasvufaktorite deaktiveerimise teooria. Ütleb, et haigus tekib aksonaalse transpordi puudumise tõttu koos järgneva aksonopaatia arenguga.
  • Immunoloogiline. Selgitab haiguse arengut perifeerse närvisüsteemi struktuuride antikehade ristmoodustumise tagajärjel, millega kaasneb autoimmuunne põletik ja seejärel närvide nekroos.

Isegi ultramoodsate diagnostikameetodite kasutamisel on raske leida usaldusväärset patoloogia põhjust, seda on võimalik teada saada ainult 50-70% ohvritest..

Alajäsemete aksonaalse polüneuropaatia tekkeks on palju tegureid. Kuid isegi uuenduslikud uurimismeetodid ei võimalda tuvastada haiguse tõelist etioloogiat..

Ekspertarvamus

Autor: Aleksei Vladimirovitš Vasiljev

Motoorse neuronihaiguse / ALS teadus- ja uurimiskeskuse juhataja, PhD

Aksonaalne polüneuropaatia on üks ohtlikumaid neuroloogilisi haigusi, millega kaasneb perifeerse närvisüsteemi kahjustus. Haiguse korral perifeersed närvikiud hävitatakse.

Aksonaalse polüneuropaatia esinemisel on mitu põhjust. Kõige tavalisem:

  1. Suhkurtõbi häirib närve toitva vere struktuuri, ainevahetusprotsessides ilmneb omakorda tõrge.
  2. B-vitamiinide pikaajaline defitsiit. Närvisüsteemi nõuetekohaseks toimimiseks on just need kõige olulisemad, seetõttu võib pikaajaline puudus põhjustada aksonaalse polüneuropaatia.
  3. Toksiinide mõju kehale. Nende hulka kuuluvad mitmesugused toksilised ained, nagu alkohol ja HIV. Ohtlike ainetega mürgituse korral võib haigus areneda mõne päevaga..
  4. Pärilik tegur.
  5. Guillain-Barré sündroom.
  6. Erinevad vigastused, mis hõlmavad ka närvi pikaajalist kokkusurumist, mis on iseloomulik herniale või osteokondroosile.

Aksonaalse polüneuropaatia ravi peab tingimata olema keeruline, vastasel juhul ei saavutata soovitud efekti. Eneseravimine on rangelt keelatud ja esimeste sümptomite ilmnemisel peate kiiresti nõu pidama arstiga. Yusupovi haigla arstid valivad ravi igale patsiendile individuaalselt. Sõltuvalt patoloogia ja sümptomite tõsidusest määratakse kompleksne ravi kogenud spetsialistide järelevalve all..

Põhjused

Alajäsemete aksonaalse polüneuropaatia kõige levinumad põhjused:

  • keha ammendumine;
  • pikaajaline B-vitamiinide puudus;
  • düstroofiani viivad vaevused;
  • ägedad infektsioonid;
  • elavhõbeda, plii, kaadmiumi, süsinikmonooksiidi, alkohoolsete jookide, metüülalkoholi, fosforiorgaaniliste ühendite ja arstiga nõu pidamata ravimite toksiline kahjustus;
  • kardiovaskulaarse, vereloome, vereringe ja lümfisüsteemi haigused;
  • endokrinoloogilised patoloogiad, sealhulgas sõltuvus insuliinist.

Peamised motoorse või sensomotoorse aksonaalse polüneuropaatia arengut esile kutsuvad tegurid on:

  • neerupuudulikkusega endogeenne mürgistus;
  • autoimmuunsed protsessid kehas;
  • amüloidoos;
  • mürgiste ainete või aurude sissehingamine.

Samuti võib haigus olla tingitud pärilikkusest..

B-vitamiinide, eriti püridoksiini ja tsüanokobalamiini puudumine organismis avaldab närvi- ja motoorsete kiudude juhtivusele äärmiselt negatiivset mõju ning võib põhjustada alajäsemete sensoorset aksonaalset polüneuropaatiat. Sama juhtub kroonilise alkoholimürgistuse, helmintilise invasiooni, seedetrakti haiguste korral, mis kahjustavad imendumise kiirust.

Ravimite, aminoglükosiidide, kullasoolade ja vismutiga mürgitus mürgitab aksonaalse neuropaatia tegurite struktuuris suure protsendi.

Suhkurtõvega patsientidel on perifeersete närvide funktsioon halvenenud ketokehade ehk rasvhapete metaboliitide neurotoksilisuse tõttu. See juhtub tänu sellele, et keha ei suuda peamise energiaallikana kasutada glükoosi. Seetõttu oksüdeeritakse hoopis rasvu..

Organismis esinevate autoimmuunhaiguste korral ründab inimese immuunsüsteem iseenda närvikiude, tajudes neid ohuallikana. See on tingitud immuunsuse provotseerimisest, mis tekib immunostimuleerivate ravimite ja ebatraditsiooniliste ravimeetodite hooletult võtmisel. Seetõttu on inimestel, kellel on kalduvus autoimmuunhaiguste tekkeks, aksonaalse polüneuropaatia käivitavad tegurid:

  • immunostimulaatorid;
  • vaktsiinid;
  • autohemoteraapia.

Amüloidoosi korral akumuleerub kehas selline valk nagu amüloid. See on see, kes häirib närvikiudude põhifunktsioone.

Esimesed märgid

Haigus algab tavaliselt paksude või õhukeste närvikiudude kahjustusega. Sageli on aksonaalsel polüneuropaatial distaalne sümmeetriline jaotus üle käe või jala. Neuropaatia mõjutab kõige sagedamini alajäsemeid ja levib seejärel keha sümmeetriliselt. Kahjustuse kõige sagedasemad peamised sümptomid on:

  • lihasnõrkus;
  • jäsemete valu;
  • põletamine;
  • indekseerimise tunne;
  • naha tuimus.

Sümptomid avalduvad kõige rohkem õhtul ja öösel..

Sümptomid

Arstid liigitavad kroonilise, ägeda ja alaägeda aksonaalse polüneuropaatia. Haigus on jagatud kahte tüüpi: primaarne aksonaalne ja demüeliniseeriv. Haiguse käigus lisatakse sellele demüeliniseerimine ja seejärel sekundaarne aksonaalne komponent.

Haiguse peamised ilmingud hõlmavad järgmist:

  • letargia jalgade või käte lihastes;
  • jäsemete spastiline halvatus;
  • lihaskiududes tõmblev tunne;
  • peapööritus koos kehaasendi järsu muutusega;
  • jäsemete turse;
  • põletamine;
  • kipitustunne;
  • indekseerimise tunne;
  • naha vähenenud tundlikkus kõrge või madala temperatuuri, valu ja puudutuste suhtes;
  • häiritud kõneselgus;
  • koordinatsiooniprobleemid.

Järgmisi sümptomeid peetakse askoontüüpi sensomotoorse polüneuropaatia vegetatiivseteks sümptomiteks:

  • kiire või aeglane pulss;
  • liigne higistamine;
  • naha liigne kuivus;
  • naha värvimuutus;
  • ejakulatsiooni rikkumine;
  • erektsioonihäired;
  • urineerimisprobleemid;
  • seedetrakti motoorsete funktsioonide rike;
  • suurenenud süljeeritus või vastupidi suukuivus;
  • silma majutumishäire.

Haigus avaldub kahjustatud närvide talitlushäiretes. Just perifeersed närvikiud vastutavad lihaskoe motoorsete funktsioonide, tundlikkuse eest ja neil on ka vegetatiivne toime, see tähendab, et nad reguleerivad veresoonte toonust.

Närvi juhtivuse düsfunktsiooni iseloomustavad tundlikkushäired, näiteks:

  • indekseerimise tunne;
  • hüperesteesia, see tähendab naha tundlikkuse suurenemine väliste stiimulite suhtes;
  • hüpesteesia, see tähendab tundlikkuse vähenemine;
  • enda jäsemete tunnetuse puudumine.

Kui mõjutatakse vegetatiivseid kiude, läheb vaskulaarse tooni reguleerimine kontrolli alt välja. Aksonaalse demüeliniseeriva polüneuropaatiaga surutakse kapillaarid kokku, mille tõttu koed paisuvad. Alumised ja seejärel ülemised jäsemed suurenevad vedeliku kogunemise tõttu märkimisväärselt. Kuna alajäsemete polüneuropaatia korral koguneb peamine vere kogus täpselt kahjustatud kehapiirkondadesse, tekib patsiendil püstiasendis püsiv pearinglus. Troofilise funktsiooni kadumise tõttu võivad tekkida alajäsemete erosioonsed ja haavandilised kahjustused.

Aksonaalne motoorne polüneuropaatia avaldub ülemiste ja alajäsemete motoorsete häirete korral. Kui käte ja jalgade liikumise eest vastutavad motoorsed kiud on kahjustatud, tekib lihaste täielik või osaline halvatus. Immobilisatsioon võib avalduda täiesti ebatüüpiliselt - tunda on nii lihaskiudude jäikust kui ka nende liigset lõdvestumist. Keskmise kahjustusastme korral on lihastoonus nõrgenenud.

Haiguse käigus võib kõõluse ja periostaalseid reflekse tugevdada või nõrgendada. Harvadel juhtudel neuroloog neid ei jälgi. Haigusega võivad sageli mõjutada kraniaalnärve, mis ilmnevad järgmiste häiretega:

  • kurtus;
  • hüoidlihaste ja keele lihaste tuimus;
  • võimetus neelata refleksi probleemide tõttu toitu või vedelikku.

Kolmiknärvi, näo- või okulomotoorse närvi mõjutamisel muutub naha tundlikkus, areneb halvatus, tekib näo asümmeetria ja lihaste tõmblemine. Mõnikord võivad diagnoositud aksonaal-demüeliniseeriva polüneuropaatia korral ülemiste või alumiste jäsemete kahjustused olla asümmeetrilised. See juhtub mitme mononeuropaatia korral, kui põlve-, Achilleuse ja karporaadiaalsed refleksid on asümmeetrilised.

Diagnostika

Peamine uurimistehnika, mis võimaldab tuvastada patoloogilise protsessi lokaliseerimist ja närvikahjustuse astet, on elektroneuromüograafia.

Haiguse põhjuse kindlakstegemiseks määravad arstid järgmised testid:

  • veresuhkru taseme määramine;
  • toksikoloogilised testid;
  • uriini ja vere täielik analüüs;
  • kolesterooli taseme tuvastamine kehas.

Närvifunktsioonide rikkumine tuvastatakse temperatuuri, vibratsiooni ja puutetundlikkuse määramise teel.

Esmase läbivaatuse käigus kasutatakse visuaalse uurimise tehnikat. See tähendab, et arst, kelle poole ohver kaebustega ühendust võttis, uurib ja analüüsib selliseid väliseid sümptomeid nagu:

  • vererõhu tase ülemises ja alumises jäsemes;
  • naha tundlikkus puudutuste ja temperatuuri suhtes;
  • kõigi vajalike reflekside olemasolu;
  • turse diagnostika;
  • naha välise seisundi uuring.

Aksonaalset polüneuropaatiat on võimalik tuvastada järgmiste instrumentaaluuringute abil:

  • magnetresonantstomograafia;
  • närvikiudude biopsia;
  • elektroneuromüograafia.

Aksonaalse polüneuropaatia ravi

Aksonaalse polüneuropaatia ravi peaks olema terviklik ja suunatud haiguse arengu põhjusele, selle mehhanismidele ja sümptomitele. Efektiivse ravi tagatiseks on haiguse õigeaegne avastamine ja ravi, millega kaasneb sigarettide, alkoholi ja ravimite absoluutne tagasilükkamine, tervisliku eluviisi säilitamine ja kõigi arsti soovituste järgimine. Esiteks viiakse läbi järgmised ravimeetmed:

  • keha toksilisest mõjust vabanemine, kui see on olemas;
  • antioksüdantravi;
  • ravimite võtmine, mis mõjutavad veresoonte toonust;
  • vitamiinipuuduse taastamine;
  • plasma glükoosikontsentratsiooni regulaarne jälgimine.

Erilist tähelepanu pööratakse ravile, mille eesmärk on leevendada ägeda valu sündroomi.

Kui esineb perifeerne parees, see tähendab lihasjõu märkimisväärne vähenemine koos liikumisulatuse mitmekordse vähenemisega, on füsioteraapia harjutused ja spetsiaalsed füüsilised harjutused, mille eesmärk on lihaskoe toonuse taastamine ja erinevate kontraktuuride tekke vältimine. Eriti oluline on regulaarne psühholoogiline tugi, mis takistab patsiendil langeda depressiooni, millega kaasnevad unehäired ja liigne närviline ärrituvus..

Aksonaalse polüneuropaatia ravi on pikaajaline protsess, kuna närvikiudude taastumine võtab kaua aega. Seetõttu ei tohiks oodata kohest taastumist ja naasta tavapärase elustiili juurde. Raviravi hõlmab selliseid ravimeid nagu:

  • valuvaigistit;
  • glükokortikoidid;
  • B-vitamiinid;
  • antioksüdandid;
  • vasodilataatorid;
  • aineid, mis kiirendavad ainevahetust ja parandavad vere mikrotsirkulatsiooni.

Narkoteraapia on suunatud närvifunktsiooni taastamisele, närvikiudude juhtivuse ja kesknärvisüsteemi signaali edastamise kiiruse parandamisele..

Ravi tuleb läbi viia pikkade kuuridena, mida ei tohiks katkestada, kuigi nende mõju ei ilmne kohe. Valu ja unehäirete kõrvaldamiseks on ette nähtud järgmised ravimid:

  • antidepressandid;
  • krambivastased ained;
  • ravimid, mis peatavad arütmia;
  • valuvaigistid.

Mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid kasutatakse valu leevendamiseks. Kuid tasub meeles pidada, et neid saab kasutada ainult lühikese aja jooksul, kuna pikaajaline kasutamine võib põhjustada seedetrakti limaskesta kahjustusi..

Aksonaalse polüneuropaatia füsioteraapia hõlmab järgmist:

  • magnetlaine teraapia;
  • mudaravi;
  • elektriline stimulatsioon;
  • nõelravi;
  • massiteraapia;
  • füüsiline treening;
  • ultrafonoforees;
  • galvanoteraapia.

See on füsioteraapia, mis võimaldab teil säilitada lihaskoe jõudlust ja jäsemeid soovitud asendis. Regulaarne treening taastab lihastoonuse, paindlikkuse ja suurendab liikumisulatuse normaalseks.

Prognoos

Kui haigus avastatakse varajases staadiumis ja kvalifitseeritud spetsialistid ravivad seda igakülgselt, siis on patsiendi elu ja tervise prognoos enam kui soodne. Tasub järgida õiget eluviisi, dieet peaks olema rikas vitamiinide ja mineraalidega, mis on vajalikud keha nõuetekohaseks toimimiseks.

Kui te ignoreerite seda haigust pikka aega ja te ei võta midagi ette, on tulemus katastroofiline kuni täieliku halvatuseni..

Ärahoidmine

Patsient peab tingimata võtma ennetusmeetmeid, mis aitavad vältida ägenemist või ohtliku haiguse esinemist. Nende hulka kuulub dieedi rikastamine vitamiinidega, veresuhkru taseme regulaarne jälgimine, tubakasuitsetamise, ravimite ja alkohoolsete jookide täielik lõpetamine.

Haiguse vältimiseks on soovitatav:

  • kandke mugavaid jalatseid, mis ei pigista jalga, kahjustades verevoolu;
  • kontrollige regulaarselt jalatseid, et vältida seene moodustumist;
  • välistada pikkade vahemaade jaoks kõndimine;
  • ära seisa kaua ühes kohas;
  • peske jalgu jaheda veega või tehke kontrastvanne, mis aitab parandada kehas vereringet.

Remissioonis kannatanutel on rangelt keelatud ravimeid võtta ilma arsti nõusolekuta. Oluline on põletikuliste haiguste õigeaegne ravi, kehale kahjulikku mõju avaldavate mürgiste ainetega töötamisel järgige ettevaatusabinõusid ja regulaarselt teostage terapeutilisi füüsilisi harjutusi.

Neuropaatia n peroneus dex, n peroneus sin, N. Tibial

Seotud ja soovitatud küsimused

1 vastus

Peavalu korral läbige aju ja kaela anumate Doppleri ultraheli,
ja neuropaatia korral jala närvide elektroneurograafia. Ehkki diagnoosi järgi otsustades, läbisite selle.

Ravi: vitamiinide valmistamine gr. B, kombineerige 10 süsti 1 cc. Päeval vm.
ja siis jälle kord nädalas 5 süsti, 1 süst nädalas. Neuromidiin või neuromidiin 1 cc. Vm päeval. 20 uk., Ja siis vahekaardil. 1 vahekaart. Võtke tehnikat. 3 kuud Massaaž. Füsioteraapia, elektrostimulatsioon, magnetoteraapia. Füsioteraapia harjutusravi arsti juhendamisel. Hea on võtta spaahoolitsusi, vanne, muda ja muid protseduure. Aksonaalsed närvikahjustused on tõsine närvikahjustus, mis vajab ravi. Selliseid kursusi tuleks korraldada 4-5 korda aastas. Massaaž ja füsioteraapia 3 korda aastas. Sanatooriumiravi 2 korda aastas. Harjutusravi pidevalt.

Saidiotsing

Mis siis, kui mul on sarnane, kuid erinev küsimus?

Kui te ei leidnud sellele küsimusele vastuste hulgast vajalikku teavet või kui teie probleem erineb esitatust, proovige esitada samal lehel arstile lisaküsimus, kui see on seotud põhiküsimusega. Võite ka uue küsimuse esitada ja mõne aja pärast vastavad meie arstid sellele. See on tasuta. Asjakohast teavet saate otsida ka selle lehe sarnastest küsimustest või saidiotsingu lehelt. Oleme väga tänulikud, kui soovitate meid oma sõpradele sotsiaalvõrgustikes..

Medportal 03online.com viib läbi meditsiinilisi konsultatsioone saidi arstidega peetava kirjavahetuse režiimis. Siit saate vastuseid oma ala tõelistelt praktikutelt. Hetkel saate saidilt nõu 50 valdkonnas: allergoloog, anestesioloog-reanimatoloog, venereoloog, gastroenteroloog, hematoloog, geneetika, günekoloog, homöopaat, dermatoloog, laste günekoloog, lasteneuroloog, lasteuroloog, laste endokriinikirurg, laste endokriinkirurg, nakkushaiguste spetsialist, kardioloog, kosmeetik, logopeed, kõrva-nina-kurguarst, mammoloog, meditsiiniline jurist, narkoloog, neuropatoloog, neurokirurg, nefroloog, toitumisspetsialist, onkoloog, onkouroloog, ortopeediline traumatoloog, oftalmoloog, lastearst, ilukirurg, reumatoloog, psühholoog, reumatoloog radioloog, seksuoloog-androloog, hambaarst, trihholoog, uroloog, apteeker, fütoterapeut, fleboloog, kirurg, endokrinoloog.

Vastame 96,64% küsimustele.

Peroneaalse närvi neuropaatia

Peroneaalnärvi neuropaatia on üks alajäsemete mononeuropaatiatest, millega kaasneb rippuva jala sündroom - jala dorsiflexsiooni võimatus ja sõrmede pikendamine, samuti sääre anterolateraalse piirkonna ja jala seljaosa sensoorsed nahahäired. Diagnoos pannakse anamneesi, neuroloogilise uuringu, elektromüograafia või elektroneurograafia põhjal. Lisaks viiakse läbi närvi ultraheliuuring ning sääre ja jala osteoartikulaarse aparatuuri uuring. Konservatiivne ravi viiakse läbi ravimite, füsioteraapia ja ortopeediliste meetodite kombinatsiooniga. Selle ebaõnnestumise korral on näidustatud operatsioon (dekompressioon, närviõmblus, kõõluse transpositsioon jne).

  • Peroneaalse närvi neuropaatia põhjused
  • Peroneaalse närvi neuropaatia sümptomid
  • Peroneaalse närvi neuropaatia diagnostika
  • Peroneaalse närvi neuropaatia ravi
  • Ravihinnad

Üldine informatsioon

Peroneaalne neuropaatia või peroneaalne neuropaatia on perifeersete mononeuropaatiate hulgas erilisel positsioonil, mis hõlmab ka: sääreluu närvi neuropaatiat, reieluu närvi neuropaatiat, istmikunärvi neuropaatiat jne. Kuna peroneaalne närv koosneb paksudest närvikiududest, millel on suurem müeliini kiht see on vastuvõtlikum kahjustustele ainevahetushäirete ja anoksia korral. Tõenäoliselt põhjustab see hetk peroneaalse neuropaatia üsna laialdast levimust. Mõne aruande kohaselt täheldatakse peroneaalnärvi neuropaatiat 60% -l traumatoloogiaosakondades patsientidest, kellele on tehtud operatsioon ja keda ravitakse lahaste või kipsi abil. Ainult 30% juhtudest on selliste patsientide neuropaatia seotud primaarse närvikahjustusega.

Samuti tuleb märkida, et sageli peavad neuroloogia valdkonna spetsialistid tegelema patsientidega, kellel on teatud peroneaalse neuropaatia kogemus, sealhulgas operatsioonijärgne periood või immobiliseerimise aeg. See raskendab ravi, pikendab selle kestust ja halvendab tulemust, sest mida varem ravi alustatakse, seda tõhusam on see..

Peroneaalse närvi anatoomia

Peroneaalne närv (n. Peroneus) lahkub istmikunärvist reie alumise 1/3 tasemel. See koosneb peamiselt seljaaju närvide kiududest LIV-LV ja SI-SII. Pärast poplitea fossa läbimist väljub peroneaalnärv samanimelise luu peani, kus selle ühine pagasiruum jaguneb sügavateks ja pindmisteks harudeks. Sügav peroneaalne närv läheb sääre esiosasse, laskub, läheb jala tagumisse ossa ja jaguneb sise- ja välisharudeks. See innerveerib lihaseid, mis vastutavad jala ja sõrmede pikendamise (dorsiflexiooni), pronatsiooni (jala ​​välisserva tõstmise) eest.

Pindmine peroneaalne närv kulgeb mööda sääre anterolateraalset pinda, kus see annab motoorse haru peroneaalsetele lihastele, mis vastutavad jala pronatiivse samaaegse plantaarse painutamise eest. Mediaalse 1/3 sääreluu piirkonnas on pindmine haru n. peroneus läbib naha alla ja jaguneb 2 seljaosa naha närviks - vahepealseks ja mediaalseks. Esimene innerveerib sääre alumise 1/3 osa, jala seljaosa ja III-IV, IV-V interdigitaalruumi. Teine vastutab jala mediaalse serva, 1. varba tagaosa ja interdigitaalse ruumi II-III tundlikkuse eest.

Peroneaalnärvi suurim haavatavus on anatoomiliselt määratletud piirkondades: selle läbipääsu koht fibula pea piirkonnas ja koht, kus närv väljub jalale.

Peroneaalse närvi neuropaatia põhjused

Peroneaalse neuropaatia arengut võib käivitada mitu päästikute rühma: närvikahjustus; närvi kokkusurumine ümbritsevate luu- ja lihaskonna struktuuridega; veresoonte häired, mis põhjustavad närvi isheemiat; nakkuslikud ja toksilised kahjustused. Traumaatilise päritoluga peroneaalnärvi neuropaatia on võimalik põlveliigese verevalumite ja muude põlveliigese vigastuste, sääre murdumise, fibula isoleeritud murdumise, nihestuse, kõõluse vigastuse või hüppeliigese nihestuse korral..

Kompressioonneuropaatia (nn tunneli sündroom) n. peroneus areneb kõige sagedamini selle läbipääsu tasemel fibula peas - ülemise tunneli sündroom. See võib olla seotud erialase tegevusega, näiteks marjakorjajate, parkettpõrandatööliste ja teiste inimeste seas, kelle töö hõlmab pikka "kükitamist". Selline neuropaatia on võimalik pärast pikaajalist istumist ristis jalgadega. Peroneaalnärvi kokkusurumisel areneb alumise tunneli sündroom selle jala väljapääsu kohas. Selle põhjuseks võib olla liiga kitsaste kingade kandmine. Sageli on peroneaalse neuropaatia kokkusurumise põhjus närvi kokkusurumine immobiliseerimise ajal. Lisaks on tihendus n. peroneusel võib olla sekundaarne vertebrogeenne olemus, see tähendab, et see võib areneda seoses luu- ja lihaskonna muutuste ning selgroo haigustest ja kõverusest põhjustatud lihaste-tooniliste refleksidega (osteokondroos, skolioos, spondüloartroos). Peroneaalnärvi jatrogeenne kompressioon-isheemiline neuropaatia on pärast kompressiooni võimalik jalgade vale asendi tõttu mitmesuguste kirurgiliste sekkumiste ajal.

Peroneaalse neuropaatia haruldasemateks põhjusteks on süsteemsed haigused, millega kaasneb sidekoe levik (osteoartriit deformeerub, skleroderma, podagra, reumatoidartriit, polümüosiit), ainevahetushäired (düsproteineemia, suhkurtõbi), rasked infektsioonid, mürgistus (sh alkoholism, narkomaania) ), lokaalsed kasvajaprotsessid.

Peroneaalse närvi neuropaatia sümptomid

Peroneaalse neuropaatia kliinilised ilmingud määratakse kahjustuse tüübi ja teema järgi. Närvi ägeda traumaga kaasneb selle kahjustuse sümptomite terav peaaegu kohene ilmumine. Kroonilisi traumasid, düsmetaboolseid ja kompressiooni-isheemilisi häireid iseloomustab kliiniku järkjärguline suurenemine.

Peroneaalse närvi tavalise pagasiruumi lüüasaamine ilmneb jala ja selle sõrmede pikendamise häirest. Selle tulemusena ripub jalg plantaarse painde asendis alla ja pööratakse veidi sissepoole. Seetõttu on patsient jalgsi liikudes sunnitud seda põlveliigesest tugevalt painutama, et mitte varba põrandale kinni haarata. Jala põrandale langetades seisab patsient kõigepealt varvastel, siis toetub külgmisele plantaarservale ja langetab seejärel kanna. See kõnnak sarnaneb kuke või hobuse kõnnakuga ja on vastavalt sellele ka nime saanud..

Raske või võimatu: talla külgserva tõstmine, kannul seismine ja nendel kõndimine. Liikumishäired on kombineeritud sensoorsete häiretega, mis ulatuvad sääre anterolateraalsele pinnale ja jala seljaosale. Sääre ja jala välispinnal võib olla valu, mis kükitades suureneb. Aja jooksul tekib jala anterolateraalse piirkonna lihaste atroofia, mis on terve jalaga võrreldes selgelt nähtav.

Peroneaalnärvi neuropaatia koos sügava haru kahjustusega avaldub vähem väljendunud jala rippumises, jala ja varvaste pikendamise jõu vähenemises, sensoorsetes häiretes jala tagaküljel ja 1. interdigitaalses ruumis. Neuropaatia pikenenud kulgemisega kaasneb jala tagaküljel olevate väikeste lihaste atroofia, mis avaldub interosseoossete ruumide tagasitõmbumisel.

Peroneaalse närvi neuropaatiat koos pindmise haru kahjustustega iseloomustab sensoorse taju ja valude vähenemine sääre külgpinnal ja jala seljaosa mediaalses piirkonnas. Uurimisel leitakse jala pronatsiooni nõrgenemine. Varvaste ja jalgade pikendamine on päästetud.

Peroneaalse närvi neuropaatia diagnostika

Peroneaalse neuropaatia diagnoosimise algoritm põhineb anamneesiliste andmete kogumisel, mis võivad viidata haiguse tekkele, ning kahjustatud jäseme perifeersete närvide motoorse funktsiooni ja sensoorset sfääri põhjalikul uurimisel. Sääre ja jala erinevate lihaste lihasjõu hindamiseks viiakse läbi spetsiaalsed funktsionaalsed testid. Pinna tundlikkuse analüüs viiakse läbi spetsiaalse nõela abil. Lisaks kasutatakse elektromüograafiat ja elektroneurograafiat, mis võimaldavad tuvastada närvikahjustuste taset toimepotentsiaalide juhtivuse kiiruse järgi. Hiljuti on närvi tüve ja sellega külgnevate struktuuride uurimiseks kasutatud närvi ultraheli..

Traumaatilise neuropaatia korral on vajalik konsulteerimine traumatoloogiga, kui see on näidustatud - põlveliigese ultraheli või radiograafia, sääreluu radiograafia, ultraheli või hüppeliigese radiograafia. Mõnel juhul võib kasutada novokaiini diagnostilisi närviplokke.

Peroneaalne neuropaatia nõuab diferentsiaaldiagnoosi koos LV-SI radikulopaatia, päriliku korduva neuropaatia, Charcot-Marie-Toothi ​​tõve, PMA (peroneaalse lihasatroofia) sündroomiga, ALS-i, polüneuropaatia, teiste alajäsemete mononeuropaatiatega, ajukasvajate ja kasvajatega.

Peroneaalse närvi neuropaatia ravi

Peroneaalse neuropaatiaga patsiente jälgib neuroloog. Kirurgilise ravi küsimus lahendatakse neurokirurgi konsultatsioonil. Ravi lahutamatu osa on neuropaatia põhjustava faktori kõrvaldamine või vähendamine. Konservatiivses ravis kasutatakse mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite (diklofenak, lornoksikaam, nimesuliid, ibuprofeen jt) dekongestanti vähendavat, põletikuvastast ja valuvaigistavat toimet. Selle rühma preparaadid on kombineeritud B-vitamiinide, antioksüdantidega (tiokthape), närvi vereringet parandavate ainetega (pentoksifülliin, nikotiinhape). Ipidakriini, neostigmiini määramine on suunatud neuromuskulaarse ülekande parandamisele.

Farmatseutiline teraapia on edukalt ühendatud füsioteraapiaga: elektroforees, amplipulse teraapia, magnetoteraapia, elektriline stimulatsioon, ultrafonoforees jne. N-i poolt innerveeritud lihaste taastamiseks. peroneus, on vajalik regulaarne treeningravi. Rippuva jala parandamiseks näidatakse patsientidele ortoose, mis fikseerivad jala õiges asendis.

Kirurgilise ravi näidustusteks on närvi juhtivuse täieliku häire juhtumid, konservatiivse ravi mõju puudumine või ägenemise ilmnemine pärast selle rakendamist. Sõltuvalt kliinilisest olukorrast on võimalik neurolüüs, närvide dekompressioon, õmblusniit või plastiline operatsioon. Krooniliste neuropaatiate korral, kui peroneaalse närvi innerveeritud lihased kaotavad oma elektrilise erutuvuse, tehakse kõõluste liigutamiseks operatsioon.

Neuronite kahjustuste aksonaalne tüüp

Närvikiudude aksiaalse silindri kahjustus põhjustab aksonaalset tüüpi närvikahjustusi. Seda tüüpi kahjustus esineb toksiliste, düsmetaboolsete neuropaatiate, sealhulgas alkohoolse etioloogia, nodoosse periarteriidi, ureemia, porfüüria, diabeedi ja pahaloomuliste kasvajate korral. Kui müeliini ümbrise kahjustus mõjutab närviimpulsside vähenemist või blokeerimist, näiteks ajukoorest lihastesse meelevaldse motoorsete käskluste signaalide läbiviimisel, siis aksonaalse kahjustuse korral häiritakse aksoni trofismi ja aksonaalset transporti, mis põhjustab aksoni häiritavat häiret ja vastavalt selle aktiveerimise võimatus kahjustatud piirkonnas ja sellest kaugemal. Aksooni erutuvuse rikkumine viib võimetuseni ergastust mööda seda juhtida. Impulsijuhtivuse kiiruse normaalsete väärtuste säilitamine piki närve aksonaalse tüüpi kahjustuses on seotud ülejäänud mõjutamata kiudude juhtivusega. Kõigi närvikiudude aksonaalne kahjustus põhjustab täieliku reageerimise puudumise (närvi elektrilise erutuvuse täielik kadu) ja võimetuse kontrollida juhtivuse kiirust. Aksonaalse kahjustusega kaasneb aksonaalse transpordi ning sekundaarse troofilise ja informatiivse mõju rikkumine lihasele. Aksonaalse kahjustusega denerveeritud lihases esinevad denervatsiooninähtused. Ägeda denervatsiooni korral esimese 10-14 päeva jooksul lihases muutusi pole, kuna aksonaalvool kasutab ülejäänud ressursse. Edasi, denervatsiooni esimesel etapil üritab lihas kaotada närvikontrolli organiseerimise, kasutada regulatsiooni humoraalseid tegureid, millega seoses suureneb selle tundlikkus väliste humoraalsete mõjude suhtes. Lihase transmembraanse potentsiaali vähenemine ja depolarisatsiooni kriitilise taseme kiire saavutamise võimaluse tekkimine viib spontaanse aktiivsuse ilmnemiseni virvenduspotentsiaalide ja positiivsete teravate lainetena. Fibrillatsioonipotentsiaalid tekivad denervatsiooni esimesel etapil ja peegeldavad degeneratiivseid protsesse lihaskiududes. Denervatsiooni jätkuva seisundi korral suureneb virvenduspotentsiaalide sagedus ja koos lihasrakkude surmaga ilmnevad positiivsed teravad lained. Aksonikahjustuse hindamisel on väga oluline kindlaks määrata kolm omadust: raskusaste, pöörduvus ja häiritud ergastatavuse ulatus aksoni ääres. Kõigi kolme ergastatavuse parameetri hindamine võimaldab meil hinnata kahjustuse raskust, levimust ja taandarengu võimalust.

Aksooni erutatavuse häirete raskusaste määrati varem klassikalise elektrodiagnostika meetodil. Aksoni aktiveerimiseks (tegevuspotentsiaali tekitamiseks) võimatu välise elektrilise stiimuli minimaalne intensiivsus iseloomustab selle erutatavuse taset. Elektrilise stiimuli intensiivsuse määravad 2 parameetrit: voolu suurus ja selle toime kestus, st. ärritava impulsi kestus. Tavaliselt on mõõduka voolutugevuse korral närv tundlik lühiajaliste impulsside (kuni 0,01–0,1 ms) suhtes, lihas on tundlik ainult pikaajalise voolu (20–30 ms) suhtes. On väga oluline, et lihase stimulatsioon motoorses punktis ei oleks lihase otsene stimulatsioon, vaid see toimuks aksoni klemmide kaudu ja oleks tegelikult aksoni, mitte lihase erutuvuse test. Aksooni erutuvuse sõltuvust voolu suurusest ja impulsi kestusest nimetatakse "jõu kestvuseks" (joonis 13).

Joonis: 13. Kõver "tugevus-kestus" - närvi erutuvuse sõltuvus

voolu ja impulsi kestuse väärtus (vastavalt L. R. Zenkovile, M. A. Ronkinile, 1982).

2 - osaline denervatsioon (kõverdatud kõver),

3 - täielik denervatsioon,

Klassikalise elektrodiagnostika meetod, mida varem kasutati lihaste denervatsiooni diagnoosimiseks, põhineb madala läve (madala müeliiniga) aksonite ergastatavuse, s.t. lihase aktiveerimise minimaalne aste, kui sellele rakendatakse impulssvoolu. Lihase minimaalse aktivatsiooni kontroll viidi läbi visuaalselt, voolu rakendati lihase motoorses punktis. Toimiva voolu tugevus on vahemikus 0 kuni 100 mA, impulsi kestus on 0,05 ms kuni 300 ms, impulsi vool 300 ms kestusega on võrdne konstantiga. Minimaalset voolu maksimaalsel kestusel (300 ms), mida rakendatakse katoodist mootoripunktis ja mis põhjustab minimaalse nähtava lihase kontraktsiooni, nimetatakse reoaluseks. Aksonaalse kahjustuse (denervatsiooni) korral väheneb reoalus, st. Lihaste minimaalseks kokkutõmbumiseks on vaja vähem alalisvoolu, kuna depolarisatsiooni kriitilist taset on lihtsam saavutada. Aksooni kahjustuse (denervatsiooni) kõige informatiivsem näitaja on selle erutuvus lühiajalise impulssvooluga. Sellega seoses võeti kasutusele kronaksia indikaator - praeguse impulsi minimaalne kestus kahe reoaluse koguses, mis on vajalik minimaalselt nähtava lihase kokkutõmbamiseks. Aksonaalse kahjustuse (denervatsioon) korral suureneb kronaksia määr. Võrreldes reobaasi ja kronaksia indekseid jõu-kestuse kõveraga, on näha, et reoalus ja kronaksia on kõvera punktid. Seega on rebaas ja kronaksia aksonaalsete kahjustuste hindamisel indikatiivsed näitajad. Jõu-kestuse kõverat ei hinnata praegu mitmel põhjusel:

* meetod põhineb lihase aktiveerimise subjektiivsel kriteeriumil (visuaalne);

* uuringu märkimisväärne keerukus;

* mitmetähenduslikkus tulemuste tõlgendamisel, kuna mõjutamata närvikiudude osalisel säilimisel närvis näitab jõu ja kestuse kõver mõjutatud ja mõjutamata kiudude ergastatavuse summat. Mõjutamata kiudude erutuvus moodustab kõvera vasaku külje (lühikeste impulsside korral) ja mõjutatud kiudude ergastatavus kõvera parema külje (pikkade impulsside korral);

* piisav inerts kõvera muutmisel reinnervatsiooni protsessi hindamisel võrreldes nõela EMG-ga;

* teaduslike kaasaegsete vahendite puudumine. Varem kasutatud UEI-1 seade on moraalselt ja füüsiliselt põhimõtteliselt vananenud, kuna selle tootmine lõpetati enam kui 15 aastat tagasi.

Stimuleerivas EMG-s kasutatakse M-vastuse uurimisel sagedamini 0,1 ms stiimuleid, samas kui stimulaatori poolt EMG-seadmes tekitatud maksimaalne impulsi kestus on 1,0 ms. M-vastuse registreerimisel supraksimaalses stimulatsioonirežiimis aktiveeritakse kõik lihast innerveerivad aksonid. Kui kõik aksonid on kahjustatud, puudub M-reaktsioon. Kui osa närviaksonitest on kahjustatud, registreeritakse vähendatud amplituudiga M-vastus, kuna mõjutatud aksonid vähendavad või kaotavad oma erutuvust. Aksonaalse osalise kahjustuse stimuleerimine EMG-diagnostikal on eeliseid klassikalise elektrodiagnostika ees, kuna see võimaldab arvestada mitte ainult madala läve aksonite (mootoriüksuste), vaid ka kõrge lävega tugevalt müeliniseeritud kiudude panust M-vastusesse. Klassikaline elektrodiagnostika võimaldab hinnata ainult madala läve ja madala müeliiniga kiudude erutuvust. Võttes arvesse asjaolu, et tugevalt müelüseeritud kiudude aksonid on mõjutatud, kui ühendus neuronikehaga kaob enne müelüleerimata (madala künnisega) (E.I. Zaitsev, 1981), võib väita, et M-vastuse parameetrite hindamise meetod on tundlikum kui klassikaline elektrodiagnostika.

Aksooni erutatavuse häirete pöörduvus on halvasti uuritud ala, hoolimata selle suurest tähtsusest kliinikus. Perifeersete närvide, polüneuropaatiate, mononeuropaatiate, poliomüeliidi sündroomi vigastustega registreeritakse sageli nn aksonaalset tüüpi kahjustus, st. distaalse M-vastuse amplituudi langus suhteliselt püsiva impulsi kiirusega mööda närvi ja M-laine vormi. Selline M-vastuse amplituudi vähenemine on kombineeritud mõne aksoni erutuvuse vähenemise või kadumisega. Laste infektsioonide instituudi neuroinfektsioonide kliinikus töötamise kogemus näitab, et aksonite erutuvuse rikkumine kahjustuse ägedal perioodil on mõnel juhul pöördumatu ja viib aksoni surma koos täiendava kompenseeriva reinnervatsiooniga. Muudel juhtudel on häiritud erutuvus pöörduv, aksoni surm ei toimu ja kahjustatud funktsioonid taastatakse kiiresti. Neuroloogias kasutatakse aksonikahjustuse pöördumatuse ja raskusastme sünonüümina mõistet "aksonaalsed kahjustused", mis on seotud seda tüüpi kahjustuste sagedase avastamisega üsna hilisel perioodil alates haiguse (kahjustuse) tekkimisest - 1-2 kuud, kui aksoni erutuvuse häirete pöörduvuse periood lõpeb. Näonärvi neuropaatia, ägeda põletikulise polüneuropaatia dünaamikas patsientide andmete analüüs, kirjanduse eksperimentaalsed ja kliinilised andmed viitavad järgmisele aksonaalse erutuvuse häirete dünaamikale. Aksooni kahjustus põhjustab ennekõike kiire aksonaalse transpordi häireid, mis viib 5-6 päeva pärast närviaksonite osa erutuvuse osalise vähenemiseni lühiajalise (0,1 ms) impulsi vooluni, säilitades tundlikkuse suhteliselt pika kestusega (0,5 ms) impulsside suhtes. 0,5 ms impulsside poolt stimuleerituna aktiveeruvad kõik närvi aksonid ja M-vastuse amplituud vastab normatiivsetele väärtustele. Need muutused on täiendavate kahjulike mõjude puudumisel pöörduvad. Kahjustava teguri jätkuva ja suureneva mõju korral väheneb aksonite erutuvus suuremal määral ja see muutub tundetuks impulsside suhtes, mille kestus on 0,5 ms. Kahjustava teguri pikenemine rohkem kui 3-4 nädala jooksul toob kaasa pöördumatuid tagajärgi - aksoni degeneratsioon ja nn aksonaalse kahjustuse tekkimine. Seega võib aksonikahjustuse pöörduvat staadiumi (kuni 3 nädalat) nimetada funktsionaalseks aksonikahjustuseks ja pöördumatuks (üle 3 nädala) - struktuuriliseks aksonikahjustuseks. Häirete pöörduvus kahjustuse ägedas staadiumis sõltub aga mitte ainult kestusest ja raskusastmest, vaid ka kahjustuste arengu kiirusest. Mida kiiremini kahjustus areneb, seda nõrgemad on kompenseerivad ja adaptiivsed protsessid. Neid omadusi arvesse võttes on aksonikahjustuste pöörduvuse kavandatud jagunemine isegi ENMG kasutamisel üsna meelevaldne..

Põletikuliste, düsmetaboolsete ja toksiliste neuropaatiate korral tuleb arvestada aksoni häiritud erutuvuse levikut närvi pikkuses. Distaalset tüüpi aksoni kahjustus tuvastatakse sagedamini kõige pikema närvikiuga närvides, mida nimetatakse distaalseks neuropaatiaks. Neuroni keha mõjutavad kahjustavad tegurid põhjustavad aksonitranspordi halvenemist, mis mõjutab peamiselt aksoni distaalseid osi (P. Spencer, H. H. Schaumburg, 1976). Kliiniliselt ja elektrofüsioloogiliselt ilmneb nendel juhtudel distaalne aksoni degeneratsioon (struktuurne aksonikahjustus) koos lihaste denervatsiooni tunnustega. Põletiku neuropaatiaga patsientide kahjustuse ägedas staadiumis ilmneb ka aksoni erutuvuse distaalne tüüp. Kuid seda saab tuvastada ainult elektrofüsioloogiliselt, see on pöörduv ja ei jõua kliiniliselt olulisele tasemele (funktsionaalsed aksonaalsed kahjustused). Aksooni kahjustuse distaalset tüüpi registreeritakse sagedamini alajäsemetel. Põletikuliste neuropaatiatega ülemistes jäsemetes kannatab närvikiudude proksimaalne osa sagedamini ja kahjustus on oma olemuselt demüeliniseeriv.

Aksonaalseid ja demüeliniseerivaid kahjustusi eraldi ei toimu. Sagedamini segatakse närvikahjustus ühte tüüpi kahjustuste ülekaaluga. Nii võivad näiteks diabeetilise ja alkohoolse polüneuropaatia korral esineda kahjustuste variante nii aksonaalse kui ka demüeliniseeriva tüübi häirete korral..

Lisamise kuupäev: 2016-03-27; vaated: 11059; TELLI KIRJUTUSTÖÖ

Lisateavet Migreeni