Vere keemia

Kreatiinkinaas - ensüüm, mis stimuleerib kreatiini muundamist kreatiinfosfaadiks ja annab energiat lihaste kokkutõmbumiseks.

QC, kreatiinfosfokinaas (CK).

Ingliskeelsed sünonüümid

Kreatiinkinaas (CK), kreatiinfosfokinaas (CPK).

UV-kineetiline test.

U / L (ühik liitri kohta).

Millist biomaterjali saab uurimiseks kasutada?

Kuidas uuringuks korralikult ette valmistuda?

  • Ärge sööge 12 tundi enne testi.
  • Kõrvaldage füüsiline ja emotsionaalne stress 30 minuti jooksul enne uuringut.
  • Ärge suitsetage 30 minuti jooksul enne uuringut.

Üldine teave uuringu kohta

Kreatiinikinaas on ensüüm, mis katalüüsib fosforüüljäägi ülekandmise reaktsiooni ATP-lt kreatiinile kreatiinfosfaadi ja ADP moodustumisega. ATP (adenosiinitrifosfaat) on molekul, mis on energiaallikas inimkeha biokeemilistes reaktsioonides.

Kreatiinikinaasi katalüüsitav reaktsioon annab energiat lihaste kokkutõmbedeks. Eristage mitokondrites sisalduvat kreatiinkinaasi ja rakkude tsütoplasmas.

Kreatiinkinaasi molekul koosneb kahest osast, mida saab kujutada ühe kahest allüksusest: M, inglise lihasest - "lihas" ja B, aju - "aju". Seega eksisteerib inimkehas kreatiinkinaas kolme isomeeri kujul: MM, MB, BB. MM-isomeeri leidub skeletilihastes ja müokardis, MV - peamiselt müokardis, BB - ajukudedes, väikestes kogustes mis tahes keharakkudes.

Tervisliku inimese veres leidub kreatiinkinaasi väikestes kogustes, peamiselt MM-isomeeri kujul. Kreatiinkinaasi aktiivsus varieerub vanuse, soo, rassi, lihasmassi ja füüsilise aktiivsuse järgi.

Kreatiinikinaasi sisenemine vereringesse suurtes kogustes toimub siis, kui seda sisaldavad rakud on kahjustatud. Samal ajal võib teatud isomeeride aktiivsuse suurendamise põhjal järeldada, milline kude on mõjutatud: MM-fraktsioon - lihasekahjustus ja vähemal määral südamekahjustus, MB-fraktsioon - müokardi kahjustus, BB-fraktsioon - onkoloogilised haigused. Tavaliselt tehakse kreatiinkinaasi ja selle CF-fraktsiooni testid.

Seega võimaldab kreatiinkinaasi suurenemine veres järeldada kasvajaprotsessi, südame või lihaste kahjustuse kohta, mis omakorda võib areneda nii nende organite esmase kahjustuse korral (koos isheemia, põletike, traumade, düstroofsete protsessidega) kui ka nende tagajärjel teistes seisundid (mürgituse, ainevahetushäirete, mürgituse tõttu).

Südamehaigused, mille käigus rakud hävitatakse, on müokardi infarkt, müokardiit, müokardi düstroofia, toksiline müokardi kahjustus. Kreatiinkinaasi analüüs on müokardiinfarkti diagnoosimisel kõige olulisem, kuna selle ensüümi aktiivsus tõuseb teistest varem, juba 2–4 ​​tundi pärast südameatakki ja saavutab maksimumi 1–2 päevaga, seejärel normaliseerub. Mida varem alustatakse südameataki ravi, seda parem on patsiendile, mistõttu on õigeaegne ja täpne diagnoosimine nii oluline..

Lihasehaigused, mille käigus rakud hävitatakse, on müosiit, müodüstroofiad, vigastused, eriti kokkusurumise korral, lamatised, kasvajad, intensiivne lihastöö, sealhulgas krampide korral. Lisaks täheldati kilpnäärmehormoonide ja kreatiinikinaasi taseme vahelist pöördvõrdelist seost: T3 ja T4 langusega suureneb kreatiinkinaasi aktiivsus ja vastupidi..

Huvitav on see, et esimest korda kasutati kreatiinkinaasi analüüsi müopaatia tuvastamiseks, kuid nüüd kasutatakse seda peamiselt müokardiinfarkti diagnoosimiseks..

Milleks uurimistööd kasutatakse?

  • Diagnoosi kinnitamiseks "müokardiinfarkt", "müokardiit", "müokardi düstroofia".
  • Diagnoosi kinnitamiseks "polümüosiit", "dermatomüosiit", "müodüstroofia".
  • Kilpnäärmehaiguste kontrollimiseks.
  • Kasvajaprotsessi olemasolu kontrollimiseks ja selle tõsiduse hindamiseks.
  • Polümüosiidi, dermatomüosiidi, müodüstroofia, müopaatia kulgu tõsiduse hindamiseks.
  • Duchenne'i müopaatia geeni kandmise tuvastamiseks.
  • Südame- ja lihassüsteemi kahjustuse tõsiduse diagnoosimiseks ja hindamiseks nakkuse põhjustatud mürgistuse korral, samuti mürgituse korral (vingugaas, ussimürk, ravimid).

Kui uuring on kavandatud?

  • Koronaararterite haiguse sümptomite korral.
  • Müokardiinfarkti sümptomitega, eriti kustutatud kliinilise pildiga, eriti korduva infarkti, ebatüüpilise lokaliseerimise, valusündroomi või EKG tunnustega, diferentsiaaldiagnostika raskustega teiste südamehaiguste vormidega.
  • Kilpnäärme alatalitlusega.
  • Müosiidi, müodüstroofia, müopaatia sümptomitega.
  • Raseduse planeerimisel naiselt, kelle perekonnas oli Duchenne'i müopaatiaga patsiente.
  • Haiguste korral, mis võivad põhjustada südame või lihassüsteemi kahjustusi.

Mida tulemused tähendavad?

Vanus, sugu

Kontrollväärtused

Üldise kreatiinikinaasi aktiivsuse suurenemise põhjused:

  • müokardiinfarkt,
  • müokardiit,
  • müokardi düstroofia,
  • polümüosiit,
  • dermatomüosiit,
  • lihasdüstroofiad,
  • trauma, põletused,
  • hüpotüreoidism,
  • kasvajaprotsess kehas,
  • kasvaja lagunemine,
  • deksametasooni, statiinide, fibraatide, amfoteritsiin B, valuvaigistite, alkoholi, kokaiini võtmine,
  • intensiivne füüsiline aktiivsus,
  • krambid, epileptiline staatus,
  • kirurgiline sekkumine.

Kreatiinkinaasi aktiivsuse vähenemise põhjused:

  • vähenenud lihasmass,
  • alkohoolne maksakahjustus,
  • kollagenoosid (nt reumatoidartriit),
  • kilpnäärme ületalitlus,
  • askorbiinhappe, amikatsiini, aspiriini võtmine,
  • Rasedus.

Mis võib tulemust mõjutada?

  • On vaja teavitada arsti täpsest teabest võetud ravimite kohta, samuti olemasolevate krooniliste haiguste kohta..
  • Operatsioon ja mõnel juhul intravenoossed süstid suurendavad kreatiinkinaasi aktiivsust.

Kreatiinkinaasi üldaktiivsuse suurenemine ei tähenda otseselt ühtegi haigust, seetõttu peaks spetsialist seda tõlgendama, võttes arvesse kliinilist pilti ja täiendava uuringu tulemusi.

Kes määrab uuringu?

Kardioloog, terapeut, neuroloog, lastearst, onkoloog, endokrinoloog.

Kirjandus

  • Parkhomenko A. N., Irkin O. I., Lutai Ya. M. - Bioloogiliste markerite roll erakorralises kardioloogias. - Riikliku uurimiskeskuse reanimatsiooni ja intensiivravi osakond "Akadeemik ND Strazhesko nimeline kardioloogiainstituut", Kiiev.
  • B. Galarraga, D. Sinclair 1, M. N. Fahie, F. C. McCrae, R. G. Hull ja J. M. Ledingham. - harvaesinev, kuid oluline põhjus seerumi kreatiinkinaasi kontsentratsiooni tõusuks: kaks juhtumiuuringut ja kirjanduse ülevaade.
  • Ana L Huerta-Alardín, Joseph Varon ja Paul E Marik. - Ülevaade pingilt voodile: rabdomüolüüs - ülevaade arstidele.
  • Archana Prakash, A. K. Lal, K. S. Negi. - Kreatiinkinaasi aktiivsus seerumis kilpnäärmehaiguste korral.
  • SourceKliinilised meetodid: ajaloo, füüsikalised ja laboratoorsed uuringud. 3. väljaanne. Boston: Butterworths; 1990. 32. peatükk.

Biokeemiline vereanalüüs - ärakiri

Biokeemiline vereanalüüs on laboriuuringute meetod, mida kasutatakse kõigis meditsiinivaldkondades (teraapias, gastroenteroloogias, reumatoloogias jne) ja mis kajastab erinevate elundite ja süsteemide funktsionaalset seisundit.

Biokeemiliseks vereanalüüsiks võetakse proovid veenist tühja kõhuga. Enne uuringut ei pea te sööma, jooma ega ravimeid võtma. Erijuhtudel, näiteks kui peate ravimeid võtma varahommikul, peate konsulteerima oma arstiga, kes annab täpsemaid soovitusi..

Selline uuring hõlmab vere võtmist veenist tühja kõhuga. 6–12 tundi enne protseduuri on soovitav mitte võtta toitu ega muid vedelikke, välja arvatud vesi. Testitulemuste täpsust ja usaldusväärsust mõjutab see, kas biokeemilise vereanalüüsi ettevalmistamine oli õige ja kas järgisite arsti soovitusi. Arstid soovitavad teha biokeemiline vereanalüüs hommikul ja RANGELT tühja kõhuga.

Enne vereanalüüsi võtmist ei soovitata mitte ainult mitte süüa, vaid ka mitte juua, mitte nätsu närida jne..

Biokeemilise vereanalüüsi tähtaeg: 1 päev, ekspressmeetod on võimalik.

Biokeemiline vereanalüüs näitab järgmiste näitajate hulka veres (dekodeerimine):

Süsivesikud. Vere keemia

Süsivesikud - glükoos, fruktosamiin.

Suhkur (glükoos)

Süsivesikute ainevahetuse kõige tavalisem näitaja on veresuhkur. Selle lühiajaline tõus toimub pärast söömist emotsionaalse erutuse, stressireaktsioonide, valulike rünnakute korral.

Norm on 3,5–5,5 mmol / l (glükoositaluvuse test, suhkrukoormuse test).

Selle analüüsi abil saab tuvastada suhkruhaigust. Veresuhkru püsivat tõusu täheldatakse ka teiste endokriinsete näärmete haiguste korral..

Glükoositaseme tõus näitab süsivesikute ainevahetuse rikkumist ja näitab suhkruhaiguse arengut. Glükoos on rakkude jaoks universaalne energiaallikas, peamine aine, millest iga inimkeha rakk saab energiat kogu eluks. Keha energiavajadus, mis tähendab glükoosi, suureneb paralleelselt füüsilise ja psühholoogilise stressiga stressihormooni adrenaliini mõjul. See on rohkem kasvu, arengu, taastumise ajal (kasvuhormoonid, kilpnääre, neerupealised).

Rakkude poolt glükoosi omastamiseks on vajalik pankrease hormooni insuliini normaalne sisaldus. Selle puudumisel (suhkurtõbi) ei pääse glükoos rakkudesse, selle tase veres suureneb ja rakud nälgivad.

Glükoositaseme tõus (hüperglükeemia) tekib siis, kui:

  • suhkurtõbi (insuliinipuuduse tõttu);
  • füüsiline või emotsionaalne stress (adrenaliini vabanemise tõttu);
  • türotoksikoos (kilpnäärme suurenenud funktsiooni tõttu);
  • feokromotsütoom - neerupealiste kasvajad, mis eritavad adrenaliini;
  • akromegaalia, gigantism (kasvuhormooni sisaldus suureneb);
  • Cushingi sündroom (neerupealiste hormooni kortisooli sisaldus suureneb);
  • kõhunäärmehaigused - näiteks pankreatiit, kasvaja, tsüstiline fibroos; Krooniliste maksa- ja neeruhaiguste kohta.

Glükoositaseme langus (hüpoglükeemia) on iseloomulik:

  • paastumine;
  • insuliini üleannustamine;
  • kõhunäärmehaigused (insuliini sünteesivate rakkude kasvaja);
  • kasvajad (tuumorirakud tarbivad liigselt glükoosi kui energiamaterjali);
  • endokriinsete näärmete (neerupealised, kilpnääre, hüpofüüsi) funktsiooni puudulikkus.

See juhtub ka:

  • tõsise maksakahjustusega mürgituse korral - näiteks mürgitus alkoholiga, arseen, kloor, fosforiühendid, salitsülaadid, antihistamiinikumid;
  • gastrektoomia järgsetes tingimustes mao- ja soolehaigused (malabsorptsioon);
  • laste kaasasündinud puudulikkusega (galaktoseemia, Girke sündroom);
  • suhkurtõvega emadel sündinud lastel;
  • enneaegsetel imikutel.

FRUKTOSAMIIN

Moodustub vere albumiinist koos glükoositaseme lühiajalise tõusuga - glükeeritud albumiin. Erinevalt glükeeritud hemoglobiinist 54 kasutatakse seda suhkurtõvega patsientide (eriti vastsündinute) seisundi, ravi efektiivsuse lühiajaliseks jälgimiseks.

Fruktosamiini norm: 205 - 285 μmol / l. Lastel on fruktosamiini tase veidi madalam kui täiskasvanutel.

Pigmendid. Vere keemia

Pigmendid - bilirubiin, üldbilirubiin, otsene bilirubiin.

Bilirubiin

Pigmendi ainevahetuse näitajatest määratakse kõige sagedamini mitmesuguste vormide bilirubiin - sapi oranžikaspruun pigment, hemoglobiini laguprodukt. See moodustub peamiselt maksas, kust see sapiga siseneb soolestikku..

Vere biokeemilised näitajad, näiteks bilirubiin, aitavad välja selgitada kollatõve võimaliku põhjuse ja hinnata selle tõsidust. Veres on seda pigmenti kahte tüüpi - otsene ja kaudne. Enamiku maksahaiguste iseloomulik tunnus on otsese bilirubiini kontsentratsiooni järsk tõus ja obstruktiivse kollatõvega tõuseb see eriti oluliselt. Hemolüütilise kollatõvega suureneb kaudse bilirubiini kontsentratsioon veres.

Üldbilirubiini määr: 5-20 μmol / l.

Suurenemisega üle 27 μmol / l algab kollatõbi. Kõrge tase võib põhjustada maksavähki või haigusi, hepatiiti, maksamürgitust või tsirroosi, sapikivitõbe või B12-vitamiini puudust.

Otsene bilirubiin

Otsene bilirubiini määr: 0 - 3,4 μmol / l.

Kui otsene bilirubiin on tavalisest kõrgem, on arsti jaoks need bilirubiini näitajad põhjus järgmise diagnoosi seadmiseks:
äge viiruslik või toksiline hepatiit
tsütomegaloviiruse, sekundaarse ja tertsiaarse süüfilise põhjustatud nakkuslik maksahaigus
koletsüstiit
kollasus rasedatel
hüpotüreoidism vastsündinutel.

Rasvad (lipiidid). Vere keemia

Lipiidid - üldkolesterool, HDL-kolesterool, LDL-kolesterool, triglütseriidid.

Kui rasvade ainevahetus on häiritud, suureneb veres lipiidide ja nende fraktsioonide sisaldus: triglütseriidid, lipoproteiinid ja kolesterooli estrid. Samad näitajad on olulised maksa ja neerude funktsionaalsete võimete hindamiseks paljude haiguste korral..

Lipiidide sisalduse suurenemine toimub pärast söömist ja kestab 8-9 tundi. Veres täheldatakse lipiidide sisalduse pidevat suurenemist, kui:

  • rasvumine;
  • hepatiit;
  • ateroskleroos;
  • nefroos;
  • diabeet.

Räägime üksikasjalikumalt ühest peamisest lipiidist - kolesteroolist..

KOLESTEROOL

Lipiidid (rasvad) on elusorganismile vajalikud ained. Peamine lipiid, mille inimene toidust saab ja millest seejärel moodustuvad tema enda lipiidid, on kolesterool. See on osa rakumembraanidest, säilitab nende tugevuse. Sellest sünteesitakse 40 nn steroidhormooni: neerupealise koore hormoonid, reguleerides vee-soola ja süsivesikute ainevahetust, kohandades keha uute tingimustega; suguhormoonid.

Kolesterool toodab sapphappeid, mis on seotud rasvade imendumisega soolestikus.

Naha kolesteroolist päikesevalguse mõjul sünteesitakse D-vitamiini, mis on vajalik kaltsiumi imendumiseks. Vaskulaarseina terviklikkuse ja / või kolesterooli liigse sisalduse kahjustumise korral ladestub see seinale ja moodustab kolesteroolitahvli. Seda seisundit nimetatakse veresoonte ateroskleroosiks: naastud kitsendavad valendikku, häirivad verevoolu, häirivad verevoolu sujuvust, suurendavad vere hüübimist ja soodustavad verehüüvete teket. Maksas moodustuvad mitmesugused veres ringlevate valkudega lipiidide kompleksid: kõrge, madala ja väga madala tihedusega lipoproteiinid (HDL, LDL, VLDL); üldkolesterool jaguneb nende vahel.

Madala ja väga madala tihedusega lipoproteiinid ladestuvad naastudele ja aitavad kaasa ateroskleroosi progresseerumisele. Suure tihedusega lipoproteiinid, mis on tingitud spetsiaalse valgu - apoproteiin A1 - olemasolust, aitavad kolesterooli naastudelt "tõmmata" ja täita kaitsvat rolli, peatada ateroskleroosi. Seisundi riski hindamiseks ei ole oluline üldkolesterooli üldtase, vaid selle fraktsioonide suhte analüüs.

Vere üldkolesterooli normid - 3,0-6,0 mmol / l.

Meeste vere LDL-kolesterooli sisalduse normid on 2,25-4,82 mmol / l, naistel on kolesterooli norm 1,92-4,51 mmol / l.

Meeste HDL-kolesterooli taseme norm on 0,7-1,73 mmol / l, naistel on vere kolesteroolitase normaalne - 0,86-2,28 mmol / l.

Üldkolesterool

Selle sisu kasvu võib põhjustada:

  • geneetilised tunnused (perekondlik hüperlipoproteineemia);
  • maksahaigus;
  • hüpotüreoidism (ebapiisav kilpnäärme funktsioon);
  • alkoholism;
  • südame isheemiatõbi (ateroskleroos);
  • Rasedus;
  • suguhormoonide sünteetiliste ravimite võtmine (rasestumisvastased ravimid).

Üldkolesterooli taseme langus näitab:

  • hüpertüreoidism (liigne kilpnäärme funktsioon);
  • häiritud rasva imendumine.

HDL-kolesterool

Sellise kolesterooli sisalduse suurenemine toimub maksa patoloogiate (krooniline hepatiit, tsirroos, alkoholism ja muu krooniline mürgistus) korral..

Langus võib tähendada:

  • dekompenseeritud suhkurtõbi;
  • krooniline neerupuudulikkus;
  • pärgarterite varajane ateroskleroos.

LDL-kolesterool

Sellise kolesterooli sisalduse suurenemine viitab sellele, et võib olla:

  • lipiidide ainevahetuse geneetilised tunnused;
  • pärgarterite varajane ateroskleroos;
  • hüpotüreoidism;
  • maksahaigus;
  • Rasedus;
  • suguhormoonravimite võtmine.

TRIGLÜTSERIIDID

Teine lipiidide klass, mis ei tulene kolesteroolist. Triglütseriidide taseme tõus võib viidata:

  • lipiidide ainevahetuse geneetilised tunnused;
  • rasvumine;
  • halvenenud glükoositaluvus;
  • maksahaigus (hepatiit, tsirroos);
  • alkoholism;
  • südame isheemiatõbi;
  • hüpotüreoidism;
  • Rasedus;
  • diabeet;
  • suguhormoonravimite võtmine.

Nende sisalduse vähenemine toimub hüpertüreoidismi ja alatoitumise või imendumise korral.

Lisateavet Migreeni