Tserebrospinaalvedeliku põhjalik uurimine bakteriaalse mädase meningiidi korral

Meningiidi arengu varases staadiumis tehtud kliiniliste ja rutiinsete likvideerimisandmete põhjal ei ole alati võimalik kindlaks teha haiguse bakteriaalset etioloogiat, mis vähendab optimaalse ravi tõenäosust. Seljaaju põhjalik üksikasjalik uurimine

Meningiidi arengu varases staadiumis kliiniliste ja rutiinsete likvideerimisandmete põhjal ei ole alati võimalik kindlaks teha haiguse bakteriaalset etioloogiat, mis vähendaks optimaalse ravi tõenäosust. Tserebrospinaalvedeliku põhjalik üksikasjalik uurimine on haiguse diagnoosimisel, tõhusal ravimisel ja tulemuste ennustamisel väga oluline.

Bakteriaalne mädane meningiit (BHM) on neuroinfektsioonide struktuuris juhtival kohal. Hoolimata märkimisväärsest edusammust HMD ravis, on suremus viimase 40 aasta jooksul püsinud stabiilsel 6–24% tasemel, sõltuvalt HMD etioloogiast ja ravi kvaliteedist [1–5]. Aastatel 2008–2014 läbi viidud uuringud parandasid HMD-ga patsientide arstiabi kvaliteeti muuhulgas tänu uute tserebrospinaalvedeliku (CSF) uurimismeetodite väljatöötamisele ja rakendamisele: polümeraasi ahelreaktsioon (PCR), laktaaditase, D-fibriini dimeer (D- DF), laktaatdehüdrogenaas (LDH) ja selle isovormid, valgufraktsioonid, pH, pO2 ja pCO2, kohaliku humoraalse ja rakulise immuunsuse näitajate uurimine.

Materjalid ja uurimismeetodid

CSF-i uuriti 1806 erineva etioloogiaga HMD-ga patsiendil; võrdlusrühma kuulus 25 seroosse viirusliku meningiidiga patsienti ja 10 patsienti, kellel olid kesknärvisüsteemi (KNS) mittepõletikulised kahjustused. Nimmepiirkonna punktsioon viidi läbi haiglasse pöördumisel (haiguse äge periood), 3.-5. Päeval (keeruline käik) ja 8.-18. Ravipäeval..

Uuringute tulemused

CSF bakterioloogiline uurimine, mis on diagnoosi "kuldstandard", võimaldab meningiidi etioloogilist tõlgendamist mitte rohkem kui 30–40% juhtudest [1, 4, 6] ja immunoloogilisi meetodeid, eriti lateksi aglutinatsioonireaktsiooni (LAD), 60 % juhtudest [7, 8]. PCR-i kasutamine võimaldab lahti mõtestada meningiidi etioloogia haiguse hilises staadiumis ja antibiootikumravi taustal, kui bakterioloogiline meetod ei anna positiivset tulemust ja kapslite polüsahhariidantigeenide kogus CSF-is ei ole piisav nende tuvastamiseks RLA meetodil [8–10]. PCR-i kasutamine aitab ka kahtlastel juhtudel eristada viiruslikku ja bakteriaalset meningiiti, määrates kindlaks patsiendi ravi taktika. PCR kasutamine suurendas HMD etioloogia dešifreerimise efektiivsust keskmiselt 40% võrreldes bakterioloogiliste ja immunoloogiliste uuringute tulemustega (N. meningitidis, H. influenzaе ja Str.pneumoniae) ning koos teiste meningiidi etioloogilise diagnoosimise meetoditega võimaldas HMD tõlgendust suurendada 46% -lt kuni 88% ja varajase vastuvõtuga ning ilma ravita 100% -l (tabel 1).

Erinevate diagnostikameetodite viimase 7 aasta tulemuste kohaselt ilmnesid olulised muutused BM struktuuris. Nagu varemgi, on BHMi juhtivad patogeenid (64%) meningokokk ja pneumokokk ning meningokoki meningiidiga patsientide arv väheneb 1,25 korda (50,1–41%). Hemofiilne meningiit registreeritakse alla 5-aastastel lastel ja vaktsineerimise kasutamise tõttu on patsientide arv vähenenud 2,5 korda (9,9% -lt 4,0% -le). Stafülokoki meningiidi rolli suurenemine viimase 5 aasta jooksul kuni 22,3% on märkimisväärne. Pneumokokilise meningiidi esinemissagedus püsib pidevalt kõrgel tasemel (23%). Mõnel juhul olid BGM-i põhjustajateks listeria, Klebsiella, erinevat tüüpi streptokokid, gramnegatiivsed bakterid - mitte rohkem kui 9% (joonis 1).

Etioloogilise diagnoosi puuduseks on tulemuse kestus (kuni kolm päeva) ja antibakteriaalsete ravimite varasema võtmise korral sageli negatiivne tulemus. Seetõttu on empiirilise antibiootikumravi läbiviimiseks vaja kasutada ekspressdiagnostilisi meetodeid, mis võimaldavad 2-3 tunni jooksul eristada HMD viiruslikust meningiidist ja muudest kesknärvisüsteemi haigustest ning määratleda haiguse kulgu raskusastme kriteeriumid. Kodu- ja väliskirjanduses leidub töid CSF-i laktaadi taseme [11, 12], D-DP [12-15], muutuste kohta ägeda faasi valkudes [12, 16-18], laktaatdehüdrogenaasi (LDH) ja selle isovormide uurimises CSF-is. ja veri [12, 19, 20], happe-aluse seisundi ja elektrolüütide näitajad veres ja CSF-is [21, 22]. Need sõnumid on siiski kirjeldavad, hoolimata HMD etioloogiast, raskusastmest, ravist ja prognoosist. Laktaaditaset CSF-is võib pidada patogeeni metaboolse aktiivsuse lahutamatuks näitajaks, mis on pöördvõrdelises seoses glükoosiga. CSF-laktaat ei sõltu erinevalt glükoosist selle tasemest veres, kuna see moodustub otse subaraknoidses ruumis ning on bakterite ja leukotsüütide ainevahetuse produkt [23, 24]. Erineva etioloogiaga HMD korral tõuseb laktaaditase 5,5–25,0 mmol / l (keskmiselt 11,6 ± 0,7 mmol / l, norm on 1,1–2,2 mmol / l). Viirusliku seroosse meningiidi, kesknärvisüsteemi mittepõletikuliste kahjustuste korral jääb see näitaja vahemikku 0,9-3,9 mmol / l (1,9 ± 0,5 mmol / l). Laktaaditase üle 4,0–4,5 mmol / l on BGM-i usaldusväärne kriteerium, mis võimaldab seda kasutada usaldusväärse diferentsiaaldiagnostika testina. CSF-laktaadi ja vere paralleelne määramine on hädavajalik, kuna bakteriaalne meningiit areneb alati baktereemia taustal või mädase septilise fookuse olemasolul. Vere laktaadisisaldus, eriti sekundaarses HMD-s (pneumogeenne, otogeenne, rinogeenne, sepsis), määrati ägeda perioodi jooksul vahemikus 3,1 kuni 4,8 mmol / l (norm 1-2,1 mmol / l). CSF laktaadi taseme dünaamika muutus võimaldab hinnata ravi efektiivsust (tabel 2).

Efektiivse antibiootikumravi korral väheneb laktaadi kontsentratsioon 2-3 päeva pärast 1,5–2,0 korda või rohkem, mõju puudumisel, haiguse ebasoodsal tulemusel, positiivset dünaamikat ei olnud, mis näitab, et patogeen säilitas oma bioloogilise aktiivsuse subaraknoidses ruumis. Seega saab CSF-laktaati kasutada diagnostilise, diferentsiaaldiagnostilise ja prognostilise biokeemilise markerina BGM-is. Oleme tuvastanud meningiidi korral hemostaatilise süsteemi komponentide olemasolu ja fibrinolüütilise aktiivsuse CSF-is. Suurimat huvi pakub D-DP määramine, mis on fibrinolüüsi peamine produkt [13–15]. D-DP normaalne tase CSF-s ei ületa 0,5 ug / ml (500 mg / ml). Haiguse ägedal perioodil (vastuvõtul) subaraknoidses ruumis suureneb selle kogus ja on suurem kui 1,0 µg / ml 90% uuritutest. Põletikulise mädase eksudaadi fibrinolüüsi käigus kasvas 3. – 7. Ravipäeval D-DF kogus CSF-is keskmiselt 1,7 korda (eriti pneumokoki meningiidi etioloogia korral) ja varieerus mõnel patsiendil 3 kuni 21 μg / ml (keskmiselt 13,5 ± 1,41 µg / ml), mis oli kõigi parameetrite korral oluliselt suurem (p 0,05). Leidsime, et vere ja CSF-i rakulise ja humoraalse immuunsuse näitajate vahel on olulisi erinevusi. CSF-is esines märkimisväärne, suur ja kvalitatiivselt erinev immuunsuse näitajate vere aktiveerimisest. Seega oli IRI CSF-is 3,0 ± 0,4, veres 1,9 ± 0,3 (p 4+ kuni 62,7 ± 5,4% (veres 45,1 ± 4,8%, p 8) + ja veres - NKT. Samal ajal aktiveeritakse B-rakusüsteem ja CSF-is toimub erinevate klasside Ig akumulatsioon. Hoolimata asjaolust, et Ig-sisaldus CSF-is oli kordades madalam kui veres, oli nende kontsentratsioon 1 g Valgusisaldus oli oluliselt suurem, mis võimaldab meil väita Ig tootmist otse subarahnoidses ruumis. Samuti erines oluliselt Ig sisaldus g% valgus. IgA sisaldus CSF valgu grammi kohta oli veres 0,150 g%, veres - 0,043 g% (р

M.V. Nagibina *, 1, meditsiiniteaduste kandidaat
Yu.Ya. Vengerov *, meditsiiniteaduste doktor, professor
D. V. Tšernõšev **
T. M. Kovalenko **
T. N. Molotilova **, meditsiiniteaduste kandidaat
E. P. Mihhalinova **
S. E. Razdobarina **
T.S. Svistunova **, meditsiiniteaduste kandidaat
E. V. Belikova **
L. B. Baikova **
T. Yu. Smirnova **
A. P. Safonova ***

* GBOU VPO MGMSU neid. A.I. Evdokimova, Vene Föderatsiooni tervishoiuministeerium,
** GBUZ IKB nr 2 DZM,
*** FBUN TsNIIE Rospotrebnadzor RF, Moskva

CSF tsütoos koos meningiidiga

Tserebrospinaalvedeliku analüüs võimaldab diagnoosi mitte ainult kinnitada, vaid ka eristada mädast ja seroosset meningiiti, tuvastada haiguse põhjustajat, määrata joobeseisundit ning võimaldab jälgida ka ravi efektiivsust.

Meningiidi täpseks ja kiireks diagnoosimiseks analüüsitakse Yusupovi haiglas patsiendi tserebrospinaalvedelikku. Kui tserebrospinaalvedelikus ei leita põletikulisi protsesse, on meningiidi diagnoos täielikult välistatud.

CSF koos mädase meningiidiga

Meningiidi tserebrospinaalvedeliku muutuste kõige olulisem tunnusjoon on pleotsütoos, mis võimaldab eristada mädast meningiiti seroossest. Mädase meningiidi korral suureneb rakkude arv kiiresti ja jõuab 0,6 * 10 9 / liitrini. Usaldusväärsete tulemuste saamiseks tuleks tserebrospinaalvedeliku analüüs läbi viia hiljemalt üks tund pärast selle kogumist. Mädase meningiidiga tserebrospinaalvedelik on hägune.

Aju membraanide põletikulise protsessi raskust saab hinnata pleotsütoosi ja selle olemuse järgi. Lümfotsüütide suhtelise arvu suurenemine ja neutrofiilide suhtelise arvu vähenemine tserebrospinaalvedelikus näitavad soodsat prognoosi. Samal ajal ei pruugi täheldada selget seost pleotsütoosi raskusastme ja mädase meningiidi raskusastme vahel. Subaraknoidse ruumi osalise blokeerimisega täheldatakse meningiiti, millel on väljendunud kliiniline pilt ja kerge pleotsütoos.

Mädase meningiidi korral sisaldab patsiendi tserebrospinaalvedelik suurenenud valke. Suur valgu kontsentratsioon on tüüpiline haiguse raskele vormile. Kui valgu tase patsiendi taastumise etapis suureneb, võib see viidata olemasolevatele koljusisestele tüsistustele. Kehva valgu ja madala pleotsütoosiga prognoos.

Mädase meningiidi korral on tserebrospinaalvedeliku biokeemilised parameetrid oluliselt muutunud ja normist kaugel. Glükoositase on langetatud, tserebrospinaalvedelikus sisalduva glükoositaseme ja vere glükoositaseme suhe on väiksem kui 0,31.

Tserebrospinaalvedeliku koostis tuberkuloosse meningiidi korral

Tserebrospinaalvedeliku bakterioloogiline uuring tuberkuloosse meningiidi korral võib anda vale negatiivse tulemuse. Tuberkulbatsilli tuvastamine tserebrospinaalvedelikus sõltub uuringu põhjalikkusest. Jusupovi haiglas viiakse kõik diagnostilised protseduurid läbi kaasaegsete meditsiinivahendite ning uute ravimite ja tehnikate kasutamisega. Jusupovi haiglas läbi viidud uuringute tulemused on usaldusväärsed ja maksimaalselt informatiivsed..

Tuberkuloosset meningiiti iseloomustab tserebrospinaalvedelikust võetud proovi sadestumine, kui see seisab 12–24 tundi. Enamasti (80%) tuvastatakse sade tuberkuloosibatsill. Tuberkuloosi mikrobaktereid ei pruugi proovis tuvastada, kui neid leidub tsisternaalses tserebrospinaalvedelikus.

Tuberkuloosse meningiidi vormis olev vedelik on läbipaistev ja sellel pole värvi. Pleotsütoos on sel juhul erinev ja sellel võivad olla erinevad näitajad. Ravi puudumisel suureneb rakkude arv haiguse käigus pidevalt..

Tuberkuloosse meningiidi iseloomulik tunnus on raku koostise mitmekesisus tserebrospinaalvedelikus. Suure hulga lümfotsüütide taustal leitakse monotsüüte, neutrofiile, makrofaage ja hiiglaslikke lümfotsüüte. Tuberkuloosse meningiidi korral on valgusisaldus tserebrospinaalvedelikus alati kõrge.

CSF koos meningokoki meningiidiga

Tserebrospinaalvedeliku bakterioloogiline uuring on täpne ja kiire test meningiidi avastamiseks pneumokokkide ja meningokokkide iseloomuliku morfoloogia tõttu.

Yusupovi haiglas viiakse läbi tserebrospinaalvedeliku proovi bakterioskoopiline uurimine mikroskoobi all. Kui selline uuring viiakse läbi 24 tunni jooksul pärast haiglaravi, annab see positiivse tulemuse 90% juhtudest. Kolmandal päeval analüüsides on meningokoki meningiiti võimalik tuvastada ainult 60% -l lastest ja 0% -l täiskasvanutel..

Meningokoki meningiit esineb mitmel etapil:

  • esiteks tõuseb koljusisene rõhk;
  • tserebrospinaalvedelikus täheldatakse kerget neutrofiilset tsütoosi;
  • siis ilmub mädase meningiidi kliiniline pilt.

25% juhtudest ei erine tserebrospinaalvedeliku uuringu tulemused haiguse esimestel tundidel normist. Õigeaegse ravi korral väheneb neutrofiilne pleotsütoos ja asendatakse lümfotsüütidega.

Oluline on meeles pidada, et meningiit on väga tõsine haigus, mis nõuab õigeaegset ja piisavat arstiabi. Yusupovi haiglas viiakse kõik analüüsid ja uuringud läbi lühikese aja jooksul, mis võimaldab teil kiiresti üle minna piisava ravi kuurile. Jusupovi haigla arsti juurde saate aja kokku leppida telefoni teel või veebisaidil oleva tagasiside vormi kaudu.

CSF koostis erinevate nosoloogiate jaoks

Ülevaates esitatakse tserebrospinaalvedeliku laboratoorsete parameetrite muutused kesknärvisüsteemi peamiste raskete haiguste korral..

Tserebrospinaalvedeliku uuring on ainus meetod, mis võimaldab meningiiti kiiresti diagnoosida. Tserebrospinaalvedelikus põletikuliste muutuste puudumine võimaldab alati välistada meningiidi diagnoosi. Meningiidi etioloogiline diagnoos määratakse kindlaks bakterioskoopiliste ja bakterioloogiliste meetodite, viroloogiliste ja seroloogiliste uuringute abil.

CSF muutuste iseloomulik tunnus on pleotsütoos. Seroosset ja mädast meningiiti eristatakse rakkude arvu järgi. Seroosse meningiidi korral on tsütoos 500-600 1 μl kohta, mädane - üle 600 1 μl kohta. Uuring tuleb läbi viia hiljemalt 1 tund pärast selle saamist.

Etioloogilise struktuuri järgi langeb 80–90% bakterioloogiliselt kinnitatud juhtumitest Neisseria meningitides, Streptococcus pneumoniae ja Haemophilus. CSF bakterioskoopia annab meningokokkide ja pneumokokkide iseloomuliku morfoloogia tõttu positiivse tulemuse esimesel nimme punktsioonil 1,5 korda sagedamini kui kultuuri kasv.

CSF koos mädase meningiidiga veidi ebaselgest, justkui piimaga valgendatust kuni rohelise, mädase, mõnikord ksantokroomse värvusega. Meningokoki meningiidi arengu algfaasis suureneb koljusisene rõhk, seejärel täheldatakse tserebrospinaalvedelikus neutrofiilset tsütoosi ja 24,7% patsientidest on CSF haiguse esimestel tundidel normaalne. Siis jõuab paljudel patsientidel juba haiguse esimesel päeval tsütoos 12 000–30 000 1 μl, ülekaalus on neutrofiilid. Haiguse soodsa kulgemisega kaasneb neutrofiilide suhtelise arvu vähenemine ja lümfotsüütide suurenemine. Tüüpilise kliinilise pildi ja suhteliselt väikese tsütoosiga esinevad mädase meningiidi juhtumid on ilmselt seletatavad subaraknoidse ruumi osalise blokeerimisega. Pleotsütoosi raskusastme ja haiguse tõsiduse vahelist selget seost ei pruugi täheldada.

CSF valgusisaldus mädase meningiidi korral suureneb tavaliselt 0,6-10 g / l-ni ja väheneb, kui tserebrospinaalvedelik desinfitseeritakse. Valgu ja tsütoosi hulk on tavaliselt paralleelne, kuid mõnel juhul kõrge tsütoosiga jääb valgu tase normaalseks. Kõrge valgusisaldus CSF-is esineb sagedamini rasketes ependidümiidi sündroomiga vormides ja selle esinemine taastumisperioodil suurtes kontsentratsioonides viitab intrakraniaalsele komplikatsioonile (tserebrospinaalvedeliku blokeerimine, duraalne efusioon, aju abstsess). Madala pleotsütoosi kombinatsioon kõrge valgusisaldusega on eriti halb prognostiline märk.

Enamikul mädase meningiidiga patsientidest on haiguse esimestest päevadest alates vähenenud glükoosisisaldus (alla 3 mmol / l), surmavate tulemustega oli glükoosisisaldus jälgedena. 60% -l patsientidest on glükoosisisaldus alla 2,2 mmol / l ja glükoosi suhe veres 70% -ni on väiksem kui 0,31. Glükoosi tõus on peaaegu alati prognoosiliselt soodne märk.

Tuberkuloosse meningiidi korral on CSF kultuur sageli negatiivne. Mükobaktereid leidub sagedamini värsketel haigusjuhtudel (80% -l tuberkuloosse meningiidiga patsientidest). Sageli täheldatakse mükobakterite puudumist nimmepunktis, kui neid leitakse tsisternalises CSF-is. Negatiivse või küsitava bakterioskoopilise uuringu korral diagnoositakse tuberkuloos kultuuri või bioloogilise proovi järgi. Tuberkuloosse meningiidi korral on CSF selge, värvitu või kergelt opalestseeruv. Pleotsütoos on vahemikus 50–3000 1 μl, olenevalt haiguse staadiumist, ulatudes 100–300-ni 1 μl-s 5–7 haiguspäeva jooksul. Etiotroopse ravi puudumisel suureneb rakkude arv haiguse algusest lõpuni. 24 tundi pärast esimest teostatakse teise nimme punktsiooniga tsütoosi järsk langus. Rakud on valdavalt lümfotsüüdid, kuid sageli haiguse alguses tekib sega lümfotsütaalne-neutrofiilne pleotsütoos, mida peetakse tüüpiliseks miljardi tuberkuloosi korral koos ajukelme külvamisega. Tuberkuloosse meningiidi iseloomulik tunnus on rakulise koostise mitmekesisus, kui koos lümfotsüütide ülekaaluga on neutrofiilid, monotsüüdid, makrofaagid ja hiiglaslikud lümfotsüüdid. Hiljem omandab pleotsütoos lümfoplasmaatilise või fagotsüütilise iseloomu. Suur hulk monotsüüte ja makrofaage näitab haiguse ebasoodsat kulgu..

Tuberkuloosse meningiidi kogu valk suureneb alati 2-3 g / l-ni ja varasemad teadlased märkisid, et valk suureneb enne pleotsütoosi ilmnemist ja kaob pärast selle olulist vähenemist, st haiguse esimestel päevadel toimub valkude ja rakkude dissotsiatsioon. Tuberkuloosse meningiidi tänapäevaseid ebatüüpilisi vorme iseloomustab valgu-rakkude tüüpilise dissotsiatsiooni puudumine.

Tuberkuloosse meningiidi korral väheneb glükoosikontsentratsioon varakult 0,83-1,67 mmol / l ja alla selle. Mõnel patsiendil ilmneb kloriidide sisalduse vähenemine. Viirusliku meningiidi korral on umbes 2/3 juhtudest põhjustatud mumpsiviirusest ja enteroviiruste rühmast.

Viirusliku etioloogia seroosse meningiidi korral on CSF läbipaistev või kergelt opalestseeruv. Pleotsütoos on väike (harva kuni 1000), kus domineerivad lümfotsüüdid. Mõnel patsiendil võivad haiguse alguses domineerida neutrofiilid, mis on iseloomulik raskemale kulgemisele ja ebasoodsamale prognoosile. Üldvalk vahemikus 0, 6-1, 6 g / l või normaalne. Mõnel patsiendil tuvastatakse valgu kontsentratsiooni vähenemine tserebrospinaalvedeliku hüperproduktsiooni tõttu..

SULETUD kranotserebraalne vigastus

Ajuveresoonte läbilaskvus traumaatilise ajukahjustuse ägedas perioodis on mitu korda suurem kui perifeersete anumate läbilaskvus ja on otseses proportsioonis vigastuse raskusastmega. Akuutse perioodi kahjustuse raskusastme kindlakstegemiseks võib kasutada mitmeid alkohololoogilisi ja hematoloogilisi katseid. Nende hulka kuuluvad: hüperproteinorahhia esinemise raskusaste ja kestus testina, mis iseloomustab aju düsheemiliste häirete sügavust ja vere-aju barjääri läbilaskvust; erütroarhia olemasolu ja raskusaste kui test, mis iseloomustab usaldusväärselt pidevat intratserebraalset verejooksu; väljendunud neutrofiilse pleotsütoosi esinemine 9-12 päeva jooksul pärast vigastust, mis näitab tserebrospinaalvedelikku piiravate kudede reageerimist ja arahnoidsete rakkude desinfitseerivate omaduste pärssimist või infektsiooni lisamist.

- Põrutus: CSF on tavaliselt värvitu, selge, ei sisalda punaseid vereliblesid või on neid vähe. 1-2 päeva jooksul pärast vigastust on tsütoos normaalne, 3-4-ndal päeval on mõõdukalt väljendunud pleotsütoos (kuni 100 1 μl-s), mis langeb 5.-7. Likortogrammis puuduvad reeglina vähese hulga neutrofiilide ja monotsüütidega lümfotsüüdid, makrofaagid. Valgutase 1-2 päeva jooksul pärast vigastust on normaalne, 3-4 päeval tõuseb 0, 36-0, 8 g / l ja normaliseerub 5-7 päevaks.

- Ajukontusioon: erütrotsüütide arv on vahemikus 100 kuni 35 000 ja massiivse subaraknoidse verevalumiga jõuab 1-3 miljonini. Sõltuvalt sellest võib CSF värvus olla hallikas kuni punane. Ajukelme ärrituse tõttu tekib reaktiivne pleotsütoos. Kerge ja keskmise raskusega verevalumite korral on pleotsütoos 1-2 päeva jooksul keskmiselt 160 1 μl ja raskete verevalumite korral ulatub see mitme tuhandeni. 5.-10. Päeval väheneb pleotsütoos märkimisväärselt, kuid järgmise 11-20 päeva jooksul ei saavuta see normi. Likorogammas on lümfotsüüdid, sageli makrofaagid koos hemosideriiniga. Kui pleotsütoosi olemus muutub neutrofiilseks (70–100% neutrofiilidest), on tüsistusena tekkinud mädane meningiit. Kerge ja mõõduka raskusastmega valgusisaldus on keskmiselt 1 g / l ja see ei normaliseeru 11-20 päeva jooksul. Raske ajukahjustuse korral võib valgu tase ulatuda 3-10 g / l (sageli surmaga lõppenud).

Traumaatilise ajukahjustuse korral lülitub aju energia ainevahetus anaeroobse glükolüüsi teele, mis viib selles piimhappe akumuleerumiseni ja lõpuks aju atsidoosini..

Aju energeetilise ainevahetuse seisundit kajastavate parameetrite uurimine võimaldab hinnata patoloogilise protsessi tõsidust. PO2 ja pCO2 arteriovenoosse erinevuse vähenemine, aju glükoositarbimise suurenemine, piimhappe venoarteriaalse erinevuse suurenemine ja tserebrospinaalvedeliku suurenemine. Täheldatud muutused on tingitud paljude ensüümsüsteemide aktiivsuse häiretest ja neid ei saa verevarustus kompenseerida. On vaja stimuleerida patsientide närvisüsteemi aktiivsust.

Tserebrospinaalvedeliku värvus sõltub vere lisandist. 80-95% -l patsientidest sisaldab esimese 24-36 tunni jooksul CSF ilmselget vere segunemist ja hiljem on see verine või ksantokroomne. Kuid 20–25% -l väikeste fookustega patsientidest, mis paiknevad poolkera sügavates piirkondades, või kui CSF on ummistunud kiiresti areneva ajuturse tõttu, ei tuvastata CSF-s erütrotsüüte. Lisaks võivad nimme punktsiooni ajal erütrotsüüdid puududa esimestel tundidel pärast verejooksu tekkimist, kuni veri jõuab selgroo tasemeni. Sellised olukorrad on diagnostiliste vigade põhjus - isheemilise insuldi diagnoosimine. Suurim kogus verd leitakse siis, kui veri tungib läbi vatsakeste süsteemi. Vere eemaldamine tserebrospinaalvedelikust algab haiguse esimesest päevast ja kestab 14-20 päeva traumaatiliste ajukahjustuste ja insultidega ning aju aneurüsmidega kuni 1-1,5 kuud ja see ei sõltu verejooksu massilisusest, vaid etioloogiast protsess.

Hemorraagilise insuldi CSF-i muutuste teine ​​oluline märk on ksantokroomia, mis tuvastatakse 70-75% -l patsientidest. See ilmub 2. päeval ja kaob 2 nädalat pärast insulti. Väga suure hulga erütrotsüütide korral võib ksantokroomia ilmneda 2-7 tunni jooksul.

Valkude kontsentratsiooni suurenemist täheldatakse 93, 9% -l patsientidest ja selle kogus jääb vahemikku 0, 34 kuni 10 g / l ja rohkem. Hüpreproteinorahhia ja kõrgenenud bilirubiinisisaldus võivad püsida pikka aega ja koos likorodünaamiliste häiretega võivad põhjustada meningeaalseid sümptomeid, eriti peavalu, isegi pärast 0,5 - 1 aastat pärast subarahnoidaalset verejooksu.

Pleotsütoosi tuvastatakse peaaegu 2/3 patsientidest, see kasvab 4-6 päeva jooksul, rakkude arv on vahemikus 13 kuni 3000 1 μl. Pleotsütoos on seotud mitte ainult vere läbimurdega tserebrospinaalvedelikku, vaid ka aju membraanide reaktsiooniga vere väljavoolule. Sellistel juhtudel tundub oluline kindlaks teha tserebrospinaalvedeliku tõeline tsütoos. Mõnikord jääb aju verejooksude korral tsütoos normaalseks, mis on seotud piiratud hematoomidega, ilma tserebrospinaalvedeliku läbimurdeta või ajukelme reageerimiseta..

Subarahnoidaalsete verejooksude korral võib vere segunemine olla nii suur, et tserebrospinaalvedelik on visuaalselt peaaegu puhtast verest eristamatu. 1. päeval ei ületa erütrotsüütide arv reeglina 200-500 x 109 / l, hiljem suureneb nende arv 700-2000x109 / l-ni. Esimestel tundidel pärast subarahnoidaalsete verejooksude tekkimist, mille maht on väike, koos nimme punktsiooniga, võib saada läbipaistva tserebrospinaalvedeliku, kuid 1. päeva lõpuks ilmub selles vere segunemine. Vere lisandi puudumise põhjused CSF-is võivad olla samad mis hemorraagilise insuldi korral. Pleotsütoos, enamasti neutrofiilne, üle 400–800x109 / l, asendatakse viiendaks päevaks lümfotsüütidega. Mõne tunni jooksul pärast verejooksu võivad ilmneda makrofaagid, mida võib pidada subaraknoidse verejooksu markeriteks. Üldvalgu suurenemine vastab tavaliselt verejooksu astmele ja võib ulatuda 7–11 g / l ja rohkem.

CSF on värvitu, läbipaistev, 66% -l jääb tsütoos normi piiridesse, ülejäänu tõuseb 15-50x109 / L-ni, nendel juhtudel ilmnevad tserebrospinaalvedelikule lähedased ajuinfarktid. Pleotsütoos, peamiselt lümfoidne-neutrofiilne, on põhjustatud reaktiivsetest muutustest ulatuslike isheemiliste fookuste ümbruses. Pooltel patsientidest määratakse valgusisaldus vahemikus 0, 34-0, 82 g / l, harvem kuni 1 g / l. Valkude kontsentratsiooni suurenemine on tingitud ajukoe nekroosist, vere-aju barjääri läbilaskvuse suurenemisest. Valgusisaldus võib tõusta pärast insult esimese nädala lõpuks ja püsida üle 1,5 kuu. Isheemilise insuldi üsna iseloomulik tunnus on rakuline valk (valgusisalduse suurenemine normaalse tsütoosi korral) või raku-valgu dissotsiatsioon.

AJU PÕHJUS

Abstsessi moodustumise algfaasi iseloomustab neutrofiilne pleotsütoos ja valgu väike tõus. Kapsli arenedes pleotsütoos väheneb ja selle neutrofiilne iseloom asendatakse lümfoidiga ning mida rohkem kapsel areneb, seda vähem väljendub pleotsütoos. Selle taustal näitab väljendunud neutrofiilse pleotsütoosi ootamatu ilmnemine abstsessi läbimurret. Kui abstsess asus vatsakeste süsteemi või aju pinna lähedal, on tsütoos 100 μl kuni 400 3 μl. Väike pleotsütoos või normaalne tsütoos võib tekkida siis, kui mädanik on ümbritsevast ajukoest piiratud tiheda kiulise või hüaliniseeritud kapsliga. Abstsessi ümbritsev põletikulise infiltratsiooni tsoon puudub sel juhul või on see halvasti väljendunud.

Koos kasvaja iseloomulikuks peetava valgu-rakkude dissotsiatsiooniga võib normaalse valgusisaldusega tserebrospinaalvedelikus tekkida pleotsütoos. Ajupoolkerade glioomide korral, olenemata nende histoloogiast ja lokaliseerimisest, täheldatakse tserebrospinaalvedelikus valgu suurenemist 70, 3% juhtudest ja ebaküpsetes vormides - 88% -l. Vatsakese ja seljaaju vedeliku normaalne või isegi hüdrotsefaalne koostis võib esineda nii sügavate kui ka vatsakestesse kasvavate glioomidega. Seda täheldatakse peamiselt küpsetel hajusalt kasvavatel kasvajatel (astrotsütoomid, oligodendroglioomid), ilma ilmsete nekroosi ja tsüsti moodustumise fookusteta ning vatsakeste süsteemi jämeda nihketa. Samal ajal kaasneb samade kasvajatega, kuid koos vatsakeste täieliku nihkumisega, valgu koguse suurenemine tserebrospinaalvedelikus. Aju põhjas paiknevates kasvajates täheldatakse hüperproteinorahhiat (alates 1 g / l ja rohkem). Hüpofüüsi kasvajate puhul on valgusisaldus vahemikus 0,33 kuni 2,0 g / l. Proteinogrammi nihkeaste on otseses proportsioonis kasvaja histoloogilise olemusega: mida kasvaja on pahaloomulisem, seda suuremad on muutused tserebrospinaalvedeliku valgu valemis. Ilmuvad beeta-lipoproteiinid, mida tavaliselt ei tuvastata, alfa-lipoproteiinide sisaldus väheneb.

Ajukasvajaga patsientidel on nende histoloogilisest olemusest ja lokaliseerimisest hoolimata sageli polümorfne pleotsütoos. Rakuline reaktsioon on tingitud kasvaja teatud arengustaadiumites (nekroos, verejooksud) esinevate bioloogiliste protsesside eripäradest, mis määravad reaktsiooni. Ajukuded ja kasvajat ümbritsevad membraanid. Aju ajupoolkerade kasvajarakke vatsakestest pärinevas vedelikus võib leida 34,4% ja seljaaju tserebrospinaalvedelikus - 5, 8 kuni 15% kõigist vaatlustest. Peamine tegur, mis määrab kasvajarakkude sisenemise tserebrospinaalvedelikku, on kasvajakoe struktuuri olemus (ühendava strooma vaesus), kapsli puudumine, samuti neoplasmi asukoht tserebrospinaalvedeliku lähedal.

Kroonilised põletikulised haigused (arahnoidiit, arahnoentsefaliit, periventrikulaarne entsefaliit)

Valgusisaldus tserebrospinaalvedelikus jääb enamikul patsientidest normi piiridesse või veidi suurenenud (kuni 0,5 g / l). Valgu suurenemist kuni 1 g / l täheldatakse meningoentsefaliidi korral äärmiselt harva ja sagedamini kui arahnoidiidi korral.

Allikas: "TERBROSPINAALVEDELIKU LABORITE UURIMISE MEETODID", ÕPETUS, Moskva 2008. MONIKI. Autorid: Ph.D. N. V. Injutkut, MD, prof. S. N. Shatokhina, Ph.D. M. F. Feyzulla, M. N. alates. V. S. Kuznetsova

Bakteriaalne meningiit: sümptomid, patogenees, diagnoosimine, ravi

Bakteriaalne meningiit

- erinevate bakterite põhjustatud tõsine aju limaskesta põletik. Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis ja Haemophilus influenzae b tüüp (Hib) on peamised patogeenid nii täiskasvanutel kui ka lastel..

Selle ülevaate keskmes on väljaspool haiglat omandatud bakteriaalne meningiit (kogukonnas omandatud vorm); meningiiti võib omandada ka invasiivsete protseduuride ja peatrauma abil, kuid hospitaliseeriv meningiit jääb selle ülevaate ulatusest välja.

Etioloogia

Ameerika Ühendriikides ja paljudes maailma riikides on bakteriaalse meningiidi kõige levinum põhjus S. pneumoniae. Pärast 13-valentse pneumokoki konjugaatvaktsiini (PCV13) kasutuselevõttu vähenes invasiivsete pneumokokkinfektsioonide esinemissagedus Inglismaal ja Walesis 32% võrreldes PCV13-eelsega.

Uuring tõestas invasiivse pneumokokkinfektsiooni samaaegset suurenemist alla 5-aastastel lastel, mida põhjustasid muud serotüübid kui PCV13. Erinevalt H. influenzae'st, mis põhjustab peamiselt haigusi imikutel, võib S. pneumoniae (ja N. meningitidis) põhjustada süsteemset infektsiooni igas vanuses nii lastel kui täiskasvanutel. Listeria monocytogenes on bakteriaalse meningiidi tavaline põhjus immunosupressiivsetel patsientidel, alkoholi kuritarvitajatel ja suhkurtõvega patsientidel. Vastsündinutel on bakteriaalse meningiidi peamisteks põhjustajateks Escherichia coli ja Streptococcus agalactiae (B-grupi streptokokid). Gramnegatiivsed E.coli (nt Serratia, Acinetobacter, Klebsiella ja Pseudomonas aeruginosa) põhjustavad patofüsioloogiat

Bakterid jõuavad kesknärvisüsteemi kas hematogeense tee kaudu (kõige tavalisem tee) või otse sisenedes külgnevast kohast. Vastsündinud võivad nakatuda patogeensetesse mikroorganismidesse kokkupuutel ema tupe sekretsioonidega sünnituse ajal, platsenta kaudu või keskkonnast..

Kui bakterid sisenevad subarahnoidaalsesse ruumi, paljunevad nad kiiresti. Tserebrospinaalvedelikus sisalduvad bakterikomponendid põhjustavad erinevate põletikuliste vahendajate tootmist, mis omakorda suurendab leukotsüütide voolu tserebrospinaalvedelikku. Põletikuline kaskaad viib aju turse ja suurenenud koljusisese rõhuni, mis aitab kaasa neuroloogilistele kahjustustele ja isegi surmale.

Diagnostika

Bakteriaalse meningiidi nähud ja sümptomid sõltuvad patsiendi vanusest. Kliiniliselt on võimatu eristada viiruslikku ja bakteriaalset meningiiti. Diagnoosi kinnitavad füüsiline läbivaatus ja polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR), nimme punktsiooniga tehtud tserebrospinaalvedeliku bakteriaalse uuringu või bakteriaalse vereanalüüsi tulemused (kui LP on kliiniliselt ohtlik).

Anamnees

Laste ja täiskasvanute meningiidi klassikaliste sümptomite hulka kuuluvad palavik, tugev peavalu, jäik kael, fotofoobia, muutunud vaimne seisund, oksendamine ja krambid. Lastel esinevad krambid sagedamini Streptococcus pneumoniae ja b tüüpi Haemophilus influenzae (Hib) kui meningokokilise meningiidi korral..

Varases lapsepõlves, eakatel või immuunpuudulikkusega patsientidel täheldatakse sageli atüüpilisi kliinilisi ilminguid. Imikutel võivad märgid ja sümptomid olla mittespetsiifilised ning hõlmata palavikku, hüpotermiat, ärrituvust, suurt nuttu, letargiat, söögiisu puudumist, krampe, apnoed ja punnis fontanelle. Sageli vanematel patsientidel (> 65-aastased) on meningiidi ainsaks tunnuseks desorientatsioon või vaimne häire.

Võimalike viirusnakkuste, näiteks enteroviiruste (näiteks teiste haigete laste või pereliikmete) või herpese viiruse (näiteks huulte lööve või suguelundite kahjustused) välistamiseks tuleb hoolikalt läbi vaadata anamnees. Anamneesis tuleb uurida immuniseerimist Hib, S. pneumoniae ja Neisseria meningitidis vastu.

Ülevaatus

Pärast elutähtsate seisundite ja vaimse seisundi uurimist on vaja uurida järgmisi märke:

    Kange kael
      Jäik kael - vastupanu pea painutamisel rinnale - on meningiidi klassikaline märk. Esineb 84% -l täiskasvanutest, kuid võib esineda ainult 30% -l lastest.
    Lööve
      Tavaliselt kaasneb meningokoki meningiidiga petehiaalne või purpurne lööve. Ehkki ainult mõnel juhul tekib palaviku ja petehiaalse lööbega patsientidel lõpuks meningokoki infektsioon, tuleb meningokokkeemia välistamiseks viivitamatult hinnata tulemusi ja empiiriline antibiootikumravi tuleb alustada kohe, kui alternatiivset diagnoosi ei tehta..
    Papilloedema, imikutel punnis fontanelle
      Nende märkide olemasolu näitab koljusisese rõhu suurenemist..
    Esmase nakkusallika kinnitamine
      Patsiendil võib olla ka sinusiit, kopsupõletik, mastoidiit või keskkõrvapõletik.
    Kraniaalnärvi halvatus (III, IV, VI)
      Sellele viitab silmamunade liigutamise katsete problemaatiline olemus, mis on tõenäoliselt seotud koljusisese rõhu tõusuga. Suurenenud koljusisese rõhu ja põletiku tõttu võivad see mõjutada koljunärvide VII ja VIII paari. See kahjustus võib viia näolihaste pareesini, tasakaalu ja kuulmiskahjustuseni..
    Kernigi ja Brudzinsky sümptomid
      Positiivsed tunnused on meningiidi näitajad, mida tavaliselt täheldatakse vanematel lastel ja täiskasvanutel, kuid 50% -l täiskasvanutest võivad need puududa. Kernigi sümptom: kui patsient lamab selili ja puus on täisnurga all painutatud, tekitab vastupanu katse põlveliigese jala sirutada. Brudzinsky sümptom: kaela rinnale painutamisel tekib põlvede ja puusade tahtmatu painutamine või jala passiivne painutamine ühel küljel põhjustab vastassuunalise jala vastassuunalist painutamist..

Uurimismeetodid

Nimmepiirkonna punktsioon (LP) ja CSF analüüs
    Bakteriaalse meningiidi kahtluse korral on kõige olulisem test nimmeosa punktsioon CSF saamiseks. Bakteriaalse meningiidi korral tõuseb tserebrospinaalvedeliku rõhk tavaliselt (> 40 cm H2O). Leukotsüütide arv tserebrospinaalvedelikus suureneb (tavaliselt> 1 × 10⁹ / L [> 1000 rakku / μL]), millest enam kui 90% on polümorfonukleaarsed leukotsüüdid. Tserebrospinaalvedelikus väheneb glükoosi kontsentratsioon võrreldes vereseerumiga ja valgusisaldus suureneb. Kui CSF võetakse patsiendilt, kes pole veel ravi saanud, siis Grami värvimise ja CSF-i bakteriaalse uuringu abil on tavaliselt võimalik patogeen tuvastada. 80% juhtudest näitab tserebrospinaalvedeliku bakteriaalne uuring positiivset tulemust. Kuid selle testi diagnostiline väärtus on oluliselt madalam patsientidel, kes said antibiootikume enne bakterikultuuri tegemist. Seraguppide A, B, C, Y ja W-135 polüsahhariidantigeene saab lateksaglutinatsiooni abil tuvastada 22–93% meningokoki meningiidiga patsientidest. Antigeen võib tserebrospinaalvedelikus püsida mitu päeva, mis muudab selle testi informatiivseks patsientidel, kes said antibiootikume enne diagnostiliste proovide kogumist, samuti meningokoki infektsiooni eeldatava diagnoosi kiireks kinnitamiseks. Kuna N. meningitidis'e serogrupi B polüsahhariidid reageerivad ristreaktsioonis Escherichia coli serotüübi K1 polüsahhariididega, tuleb vastsündinutel testitulemusi tõlgendada ettevaatusega. Antigeeni määramine muudes kehavedelikes kui tserebrospinaalvedelikus (sh seerumis või uriinis) ei ole madala tundlikkuse ja spetsiifilisuse tõttu soovitatav. Kraniaalne CT tuleb enne LA-d uurida, et tuvastada fokaalsed neuroloogilised defitsiidid, uuesti tekkivad krambid, papillödeem, ebanormaalne teadvuse tase või vähenenud immuunsus ning välistada aju abstsess või üldine ajuturse.
    Verest ja tserebrospinaalvedelikust eraldatud bakteriaalse DNA PCR-amplifikatsioon on tundlikum ja spetsiifilisem kui traditsioonilised mikrobioloogilised meetodid. See meetod on eriti efektiivne bakteriaalse ja viirusliku meningiidi eristamiseks. Sellest võib abi olla ka bakteriaalse meningiidi diagnoosimisel patsientidel, kes on juba saanud antibiootikumikuuri..
Vereanalüüsi
    Rutiinsed vereanalüüsid: tuleks teha, sealhulgas ulatuslik vereanalüüs, elektrolüüdid, kaltsium, magneesium, fosfor ja koagulogramm. Bakterioloogiline vereanalüüs: tuleb teha kõikidel patsientidel. Nagu CSF-i puhul, võib ka varasem antibiootikumravi mõjutada tulemust. Näiteks teatati, et ainult 40–70% kliiniliselt kahtlustatavatest meningokoki infektsioonidest on vere bakterioloogilised tulemused positiivsed. Seerumi C-reaktiivne valk (CRP): selle väärtus suureneb tavaliselt bakteriaalse meningiidiga patsientidel. Negatiivse CSF-värvimise ja bakteriaalse ja viirusliku meningiidi diferentsiaaldiagnoosiga patsientidel välistab normaalse seerumi C-reaktiivse valgu (CRP) kontsentratsioon bakteriaalse meningiidi umbes 99% -lise kindlusega. Seerumi prokaltsitoniin: selle tundlikkus on 99% ja spetsiifilisus 83%, kui seda kasutatakse bakteriaalse ja viirusliku meningiidi tuvastamiseks. Seetõttu välistab prokaltsitoniini normaalne kontsentratsioon seerumis tavaliselt bakteriaalse meningiidi..
Visualiseerimise tehnikad
    Kolju CT-d tuleb uurida enne LA-d, et tuvastada fokaalsed neuroloogilised defitsiidid, korduvad krambid, papillödeem, ebanormaalne teadvuse tase või vähenenud immuunsus ning välistada aju abstsess või üldine aju ödeem. Meniidiga seotud patoloogiate ja tüsistuste kindlakstegemiseks saab kasutada kolju pildistamist MRI-ga. Ajuinfarkt, ajuturse ja vesipea on sagedased komplikatsioonid, eriti pneumokoki meningiidi korral. Tähelepanu tuleks pöörata fokaalsete neuroloogiliste sümptomite esinemisele..

Riskitegurid

    ≤5 või ≥65 aastat vana
      Äärmuslikes vanuserühmades olevad inimesed on tavaliselt vastuvõtlikud haigustele, mis on tingitud nõrgenenud või vähenenud immuunsusest. Eriti vastuvõtlik imikutele ja vastsündinutele.
    Suured rahvarohked kohad
      Pakub bakterite levimiseks ideaalset keskkonda. Haiguspuhangutest on teatatud kolledži ühiselamutes ja värbamislaagrites.
    Immuniseerimata lapsed
      Suur oht haigestuda b tüüpi Haemophilus influenzae, pneumokoki või meningokoki meningiiti.
    Aspleenia / hüpospleeniline seisund
      Suurendab kapseldatud bakterite, eriti Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidise ja Haemophilus influenzae põhjustatud üldiste bakteriaalsete infektsioonide riski.
    Kraniaalse piirkonna anatoomilised defektid
      Kraniaalse piirkonna kaasasündinud või omandatud anatoomilised defektid võivad suurendada bakteriaalse meningiidi riski. Korduva meningiidi korral tuleb kahtlustada anatoomilisi defekte.
    Cochlear implantaadid
      Kohleaarsete implantatsioonisüsteemide saajatel on oluliselt suurem bakteriaalse meningiidi tekkimise oht kui üldisel populatsioonil.

Diferentsiaaldiagnoos

HaigusDiferentsiaalsed tunnused / sümptomidDiferentsiaaleksamid
    Entsefaliit
    Aju ebanormaalsed funktsioonid, näiteks käitumis- ja kõne- või liikumishäired, eriti kui sellega kaasneb palavik, näitavad entsefaliidi diagnoosi.
    Kolju kompuutertomograafia CT või MRI skaneerimine.
    Viiruslik meningiit
    Kliiniliste ilmingute ajalugu. Mitte eristatult olulised sümptomid ja tunnused
    CSF rõhk on tavaliselt normaalne. Tserebrospinaalvedelikus võib leukotsüütide arv olla normaalne või veidi suurenenud (0,01-lt 0,5 x 10 × / l [10-lt 500-le / μl]), samas kui domineerivad lümfotsüüdid. Tserebrospinaalvedeliku glükoosisisaldus on normaalne ja valgu kontsentratsioon on oluliselt suurenenud. Tserebrospinaalvedeliku bakterikultuur on negatiivne. Enteroviiruste ja herpesviiruste analüüs PCR-meetodil. Prokaltsitoniin on tavaliselt normaalne.
    Tuberkuloosne meningiit
    Anamnees näitab kontakti patsiendiga või elab endeemilises piirkonnas. Extraneuraalsed sümptomid ning kopsu patoloogia sümptomid ja tunnused.
    Tserebrospinaalvedeliku mikroskoopia ja bakterikultuur: mikroskoopilise uuringu tundlikkus> 50% (pärast tserebrospinaalvedeliku tsentrifuugimist asetatakse sade klaasile, kuivatatakse, värvitakse ja mikroskoopitakse). Bakterioloogilise uuringu maksimaalseks tundlikkuseks on vaja suurt materjali mahtu. Tuberkuliinianalüüs ja vererakkude gamma-interferooni tootmise analüüs näitavad Mycobacterium tuberculosis'e olemasolu positiivseid tulemusi, kuid negatiivsed tulemused ei välista tuberkuloosi diagnoosimist.
    Seenne meningiit
    Sümptomid on sageli peened, alustades peavalust ja palavikust mitme nädala või kuu jooksul. Üldistatud krüptokoki meningiidi korral võib esineda lööbetaoline lööve, mis tekib molluscum contagiosum'i infektsiooniga.
    Krüptokoki meningiidi korral on krüptokoki antigeeni CSF-testi tundlikkus peaaegu 100%. HIV-positiivsetel patsientidel on suur tõenäosus seeninfektsioonide tekkeks, mille korral suureneb tserebrospinaalvedeliku rõhk. Tserebrospinaalvedelikus võib leukotsüütide arv olla väike. Krüptokoki antigeeni testimine on tavaliselt positiivne. HIV-negatiivsetel patsientidel on tserebrospinaalvedelikus leukotsüütide arv suurem, tindiga värvimine on positiivne ainult pooltel juhtudel.
    Narkootiliste ainete põhjustatud mittinfektsioosne meningiit
    Diferentseerimata olulised sümptomid ja tunnused Ajalugu näitab ravimite ja narkootiliste ainete (nt mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, trimetoprim / sulfametoksasool, amoksitsilliin, ranitidiin) liigset kasutamist
    See on tõrjutuse diagnoos. Tserebrospinaalvedelikus tuvastatakse tavaliselt neutrofiilne pleotsütoos. Sümptomid lakkavad pärast ravimi manustamise lõppu.

Ravi

Bakteriaalne meningiit võib surmaga lõppeda mõne tunni jooksul. Ägeda bakteriaalse meningiidi kahtlusega patsiendid tuleb viivitamatult haiglasse lubada ja kindlaks teha, kas LP-l on kliiniline vastunäidustus. Antimikroobsed ained tuleb välja kirjutada kohe. Kui LA hilineb, kuna vajalik on kompuutertomograafia, tuleb antibiootikum anda enne skaneerimist (kuid pärast vereproovide võtmist bakterioloogiliseks uuringuks). Kui konkreetne mikroorganism on tuvastatud ja antibiootikumitundlikkuse tulemused on teada, saab ravi vastavalt sellele kohandada..

Arvatav bakteriaalne meningiit

Bakteriaalse meningiidi kahtluse korral tuleb võimalikult kiiresti (eelistatavalt pärast LP-d läbi viia) määrata empiiriline laia toimespektriga parenteraalne antibiootikumravi..

Mõnes riigis on antibiootikumide (nt intramuskulaarne bensüülpenitsilliin, tsefotaksiim või tseftriaksoon) manustamine esmatasandi arstiabi ajal soovitatav, kui haiglasse transportimine hilineb. Kuigi tõendid selle lähenemise kohta on erinevad.

Empiirilise antibiootikumi valik sõltub patsiendi vanusest ja tingimustest, mis võivad patsiendil põhjustada meningiiti. Valitud ravimeetodid peaksid olema piisavalt laiad, et hõlmata konkreetse vanuserühma võimalikke patogeene ja muid haiguste põhjuseid. Ravi alustamisel tuleb eeldada võimalikku antimikroobset resistentsust. Enamik empiirilisi raviskeeme sisaldab kolmanda või neljanda põlvkonna tsefalosporiini ja vankomütsiini. Ampitsilliin lisatakse olukordades, kus Listeria monocytogenes võib olla tõenäoline patogeen (nt eakad, nõrgenenud immuunsusega ja vastsündinud).

Sellele järgneb kavandatud ravistrateegia, mis põhineb vanusel ja spetsiifilistel eelsoodumuslikel tingimustel..

    Vanus ≤ 1 kuu Immunokompetentne patsient: tsefotaksiim või tseftriaksoon + ampitsilliin Vanus> 1 kuu ja vanus ≥ 50 aastat või immuunpuudulikkusega patsient: ampitsilliin + tsefotaksiim või tseftriaksoon + vankomütsiin.

Kui tsefalosporiini ei saa anda (nt allergiad), hõlmavad alternatiivsed antibiootikumid karbapeneemi (nt meropeneem) või klooramfenikooli. Vastsündinutel võib kasutada aminoglükosiidi (näiteks gentamütsiini). Trimetoprim / sulfametoksasool on ampitsilliini alternatiiv (mitte vastsündinutel).

Täiendavad kortikosteroidid

On tõestatud, et täiendav deksametasoonravi, mis anti enne esimest antibiootikumiannust ja jätkus 4 päeva, parandab haiguse tulemust. Reeglina soovitatakse deksametasooni täiendavalt kõigile täiskasvanutele ja lastele, kes olid varem terved ega kannatanud immuunpuudulikkuse all. Seda ei tohi anda immuunpuudulikkusega patsientidele ega neile, kes on juba saanud antimikroobset ravi. On mõned ebakvaliteetsed tõendid selle kohta, et deksametasoon võib vähendada suremust ja vältida vastsündinute kuulmislangust. Madala kvaliteedi tõttu ei soovitata kortikosteroide praegu vastsündinutele..

Kortikosteroidide lisamine antibiootikumiravile oli seotud suremuse mõõduka vähenemisega, kuid täheldati kuulmislanguse ja neuroloogiliste tagajärgede olulist vähenemist. Potentsiaalset kasu on aga tõestatud ainult Haemophilus influenzae või Streptococcus pneumoniae põhjustatud bakteriaalse meningiidi korral. Deksametasooni kasutamist teiste bakterite põhjustatud juhtudel (näiteks meningokoki meningiidi korral) on vähe. deksametasoon tuleb lõpetada niipea, kui H. influenzae ja S. pneumoniae nakkus on välistatud.

Alarühma analüüsid on näidanud, et kortikosteroidid vähendavad suremust S. pneumoniae meningiidi korral, kuid on ebaefektiivsed b tüüpi Haemophilus influenzae (Hib) või Neisseria meningitidis meningiidi korral. Kortikosteroidid vähendavad Hib-meningiidiga laste tõsist kuulmislangust, kuid pole teiste haigustekitajate kui Haemophilus tõttu meningiidiga lastel nii tõhusad.

Kinnitatud bakteriaalne meningiit

Kui diagnoos on kinnitatud (tavaliselt 12–48 tunni jooksul pärast haiglaravi), võib antibiootikumravi kohandada sõltuvalt patogeenist ja selle tundlikkusest antibiootikumi suhtes. Reeglina sõltub antibiootikumravi kestus kliinilisest ravivastusest ja tserebrospinaalvedeliku mikrobioloogilisest ravivastusest pärast ravi alustamist. Toetavat ravi, näiteks infusioonravi, tuleb jätkata.

Mis on tserebrospinaalvedelik, meningiidi näitajad

CSF on tserebrospinaalvedelik, mis on kesknärvisüsteemi toimimiseks hädavajalik. Vedelike laboriuuring on üks olulisemaid diagnostilisi meetodeid. Tulemuste põhjal pannakse diagnoos ja määratakse ravi. CSF koos meningiidiga võimaldab teil kindlaks teha haiguse arengutaseme ja keha seisundi.

Mis on CSF

CSF on tserebrospinaal- või tserebrospinaalvedelik (CSF). See on bioloogiline vedelik, mis kontrollib närvisüsteemi toimimist. Laboratoorsed uuringud koosnevad mitmest etapist:

  1. Preanalüütiline. Patsiendi ettevalmistamine, punktsiooniga materjali kogumine ja proovide laborisse toimetamine.
  2. Analüütiline. Uuringute läbiviimine.
  3. Postanalüütiline. Saadud andmed dekrüpteeritakse.

Analüüsi kvaliteet sõltub iga etapi õigest rakendamisest. CSF hakkab moodustuma aju vatsakeste anumate põimikus. Samal ajal võib täiskasvanu kehas subarahnoidaalsetes ruumides ringelda 110 kuni 160 ml vedelikku. Sel juhul võib selgrookanalis olla 50–70 ml vedelikku. See moodustub pidevalt kiirusega 0,2-0,8 ml minutis. See indikaator sõltub koljusisest rõhust. Koputuste jaoks võib moodustada umbes 1000 ml tserebrospinaalvedelikku.

Tserebrospinaalvedeliku proov saadakse nimme punktsiooniga läbi seljaaju kanali. Esimesed tilgad vedelikku eemaldatakse ja ülejäänud kogutakse kahte katseklaasi. Esimene neist on tsentrifugaal tserebrospinaalvedeliku keemiliseks ja üldanalüüsiks. Teine toru on steriilne ja seda kasutatakse tserebrospinaalvedeliku bakterioloogiliseks analüüsiks. Spetsiaalsel vormil märgib spetsialist lisaks patsiendi perekonnanimele ja isanimele ka diagnoosi ja analüüsi ülesande.

Dekodeerimise indikaatorid

Tserebrospinaalvedelik häirete ja erinevate haiguste puudumisel on värvitu ja läbipaistev.

Juhul, kui tserebrospinaalvedelikus on mitmesuguseid baktereid ja muid patogeenseid mikroorganisme, omandab see hallrohelise värvi. Sel juhul tuvastatakse ka leukotsüüdid.

Erütrokroomia, mille käigus tserebrospinaalvedelik muutub punaseks, on põhjustatud verejooksude olemasolust. Kehtestatud ka ajukahjustuse korral.

Juhtudel, kui kehas hakkavad arenema põletikulised protsessid, muutub tserebrospinaalvedelik kollakaspruuniks, koostises jälgitakse hemoglobiini laguprodukte. Meditsiinis nimetatakse seda seisundit ksantokroomiaks. Kuid on ka valetüüp, kui ravimite pikaajalisel kasutamisel tekib vedeliku tooni muutus..

Harvadel juhtudel on tserebrospinaalvedelik roheline. Seda täheldatakse sageli mädase meningiidi või aju abstsessi korral. Kui tsüst puhkeb, siis kui selle sisu tungib tserebrospinaalvedelikku, muutub see pruuniks.

Vedeliku hägustumine võib tekkida siis, kui see sisaldab vererakke või mikroorganisme. Valguühendite tsütoos muudab tserebrospinaalvedeliku opalestseeruvaks.

Tserebrospinaalvedeliku tihedus on 1,006-1,007. Aju vooderdust mõjutava patoloogilise protsessi või kolju trauma korral suureneb suhteline tihedus 1,015-ni. Kuid hüdrotsefaaliga hakkab see langema.

Kui fibrinogeeni sisaldus on suurenenud, täheldatakse kiulise trombi või kile moodustumist. Selle protsessi käivitab tavaliselt tuberkuloosne meningiit..

CSF mädase meningiidi korral

Mädase meningiidi korral ei ole tserebrospinaalvedelik homogeenne. Selle haigusvormi eripära on see, et rakkude arv hakkab kiiresti suurenema. Kui kahtlustatakse mädast patoloogia vormi, tuleb tserebrospinaalvedeliku laboratoorsed uuringud teha hiljemalt tund pärast proovi võtmist.

Bioloogiline vedelik on hägune ja sellel võib olla rohekas, piimjasvalge või ksantohoomiline toon. Uuringus sisaldab tserebrospinaalvedelik suurt hulka neutrofiile ja moodustunud elementide arv varieerub laias vahemikus.

Patoloogia soodsale kulgemisele viitab neurofiilide arvu vähenemine ja tserebrospinaalvedeliku lümfotsüütide taseme tõus. Kuid üsna selgelt väljendatud korrelatsiooniga ei pruugi pleotsütoosi ja mädase meningiidi raskusaste erinevused olla kindlaks tehtud. Patoloogilise protsessi raskusaste on kindlaks määratud tsütoosi olemusega. Võib esineda ka kerge pleotsütoosi juhtumeid. Teadlaste sõnul on see tingitud subaraknoidse ruumi osalisest blokeerimisest..

Meningiidi mädase vormi korral suureneb valk, kuid tserebrospinaalvedeliku kanalisatsiooni korral hakkab see vähenema. Raske patoloogia korral täheldatakse tserebrospinaalvedelikus enamasti suurt hulka valguühendeid. Juhtudel, kui selle koguse suurenemine tuvastatakse juba taastumisperioodil, näitab see koljusiseste komplikatsioonide olemasolu. Ebasoodne prognoos on kindlaks tehtud ka pleotsütoosi ja kõrge valgusisalduse kombinatsiooniga..

Mädast meningiiti iseloomustavad ka muutused biokeemilistes parameetrites. Glükoositase langetatakse tasemele 3 mmol / l ja alla selle. Glükoositaseme tõusu tserebrospinaalvedelikus peetakse soodsaks märgiks..

CSF tuberkuloosse meningiidi korral

Tuberkuloosse meningiidi bakterite sisalduse laboratoorne test annab alati negatiivse tulemuse. Tuberkulbatsilli avastamise protsent tserebrospinaalvedelikus suureneb põhjalikuma analüüsiga. Selle haiguse korral täheldatakse sadestumist 12–24 tunni jooksul pärast proovivõtu protseduuri. Sete näeb välja nagu fibriini ämblikuvõrk, mõnel juhul võib see olla helvestena. Tserebrospinaalvedelikus ei pruugi patogeenseid mikroorganisme tuvastada, kuid nende olemasolu setetes on tõestatud.

Mädase meningiidiga tserebrospinaalvedelik on värvitu ja läbipaistev. Tsütoosi täheldatakse laias vahemikus ja see sõltub patoloogia arenguastmest. Rakkude arv vedelikus kasvab pidevalt, kui etiotroopset ravi ei tehta. Korduva punktsiooniga, mis viiakse läbi päev pärast esimest protseduuri, ja materjali uurimisega täheldatakse rakkude arvu vähenemist.

Vedelik sisaldab suurt hulka lümfotsüüte. Ebasoodsaks tunnuseks on märkimisväärse arvu monotsüütide ja makrofaagide esinemine tserebrospinaalvedelikus.

Tuberkuloosse meningiidi eripära on rakulise koostise mitmekesisus. Lisaks lümfotsüütidele tuvastatakse uuringus neutrofiilide, hiiglaslike lümfotsüütide ja muude rakkude olemasolu.

Tuberkuloosse meningiidiga tserebrospinaalvedelikus suureneb valk ja selle näitaja on vahemikus 2 kuni 3 g / l. Valguainete kogus kasvab kuni pleoztoosini ja hakkab vähenema alles pärast selle vähenemist.

Tserebrospinaalvedeliku uuringus täheldatakse glükoosi langust 1,67-0,83 mmol / l. Teatud juhtudel väheneb tserebrospinaalvedelikus kloriidide kontsentratsioon.

CSF meningokoki meningiidi korral

Meningokoki meningiidi korral on tserebrospinaalvedeliku bakterioloogiline uuring täpne meetod patoloogiliste organismide kasvu kindlakstegemiseks. Tserebrospinaalvedeliku ja tserebrospinaalvedeliku samaaegne uurimine annab positiivse tulemuse 90% -l juhtudest, kui patsienti uuriti esimesel päeval pärast haiglaravi. Haiguse arengu kolmandal päeval väheneb mikroorganismide protsent tserebrospinaalvedelikus lastel 60% -ni, täiskasvanutel võib see täielikult puududa.

Meningokoki meningiit areneb mitmel etapil:

  1. Suurenenud koljusisene rõhk.
  2. Kerge neutrofiilse tsütoosi tuvastamine.
  3. Teatud muutused, mis on iseloomulikud meningiidi mädale vormile.

Sellepärast ei iseloomusta tserebrospinaalvedeliku uurimist haiguse arengu esimestel tundidel igal neljandal juhul kõrvalekalded normist..

Ebaõigesti teostatud ravi korral täheldatakse aja jooksul mädase tüüpi tserebrospinaalvedeliku ilmnemist, suureneb valguainete sisaldus ja suurenenud neutrofiilne pleotsütoos. Tserebrospinaalvedeliku valgusisaldus peegeldab patoloogia arengutaset. Nõuetekohase ravi korral väheneb pleotsütoos ja asendatakse see lümfotsütoosse tsütoosiga.

CSF seroosse meningiidi korral

Seroosse tüüpi meningiidi korral on tserebrospinaalvedelik läbipaistev, esineb kerge lümfotsüütiline pleotsütoos. Teatud juhtudel täheldatakse patoloogia arengu algfaasis neutrofiilset pleotsütoosi. See näitab haiguse rasket kulgu ja seda iseloomustab halb prognoos..

Tserebrospinaalvedeliku uurimisel seroosse meningiidi korral täheldatakse valgu normide vähest ületamist, kuid enamasti on näitajad normaalsed. Teatud patsientide rühmas täheldatakse valgusisalduse vähenemist, mis on tingitud tserebrospinaalvedeliku hüperproduktsiooni vähenemisest.

Meningiidi korral on tserebrospinaalvedeliku uurimine üks informatiivsemaid diagnostilisi meetodeid. Analüüsi tulemused võimaldavad teil hinnata patsiendi seisundit, määrata prognoosi ja ravirežiimi

Lisateavet Migreeni