Aju ateroskleroosi ravi - ravimid

Ajuarterite ateroskleroos on krooniline veresoonte haigus, mis tekib rasvade ja valkude ainevahetuse rikkumise tagajärjel. Selle haigusega kaasneb kolesterooli ladestumine arterite valendikus. Kolesterool ladestub veresoone seinale aterosklerootiliste naastude kujul, mis blokeerivad arteri ja takistavad verevoolu.

Kolesterooli sadestumise tõttu on anuma orgaaniline struktuur häiritud. Aterosklerootiliste naastude piirkonnas kasvab sidekude, sinna ladestuvad kaltsiumisoolad ning anum lubjastub ja skleroseeritakse. Seejärel häiritakse arteri elastsust. See kitseneb, see viib obstruktsiooni ja anum on ummistunud.

Ajuarterite valendiku vähenemine ateroskleroosi tõttu viib lokaalse ja seejärel üldise ajuisheemia tekkeni. Neuronitel puudub hapnik ja toitained, mis põhjustab nende kannatusi. Pikaajalise hapniku- ja toidunälja tõttu on närvirakkude töö häiritud. Arenevad neuroloogilised ja vaimsed häired. Ateroskleroos võib põhjustada näiteks vaskulaarse dementsuse - vähenenud intelligentsuse ja mälumahu.

  • Põhjused
  • Sümptomid
  • Diagnostika
  • Ravi:
    • Ravimid
    • Dieet
    • Inimeste
  • Ärahoidmine
  • Prognoos

Põhjused

Ateroskleroosi tekkeks on palju teooriaid. Igaüks neist võib toimida iseseisva põhjusena või koos teiste haiguse arenguteooriatega..

  1. Lipoproteiinide infiltratsioon. Teooria väidab, et kolesterool koguneb anuma siseseinale esmase haigusena, mida ei põhjusta suuremad vaevused.
  2. Arteri seina sisemise kihi düsfunktsioon. Ateroskleroos areneb anuma struktuuri ja funktsiooni rikkumise tõttu.
  3. Autoimmuunne. Immuunsüsteem on häiritud. Keha kaitsesüsteem tajub anuma enda valke kui vaenulikke aineid, mis tuleb hävitada. Immuunsus suunab makrofaagid ja leukotsüüdid ajuarterite piirkonda, mis põhjustab seal põletikku ja kolesterooli naastude kogunemist..
  4. Viiruslik. Soone seina kahjustab viirusrünnak, näiteks herpesviirus või tsütomegaloviirus.
  5. Peroksiid. Teooria põhineb eeldusel, et keha antioksüdantsüsteem on häiritud, mis takistab endoteelirakkude oksüdeerumist, mistõttu see on kahjustatud.
  6. Geneetiline. Ateroskleroos on põhjustatud geneetilisest eelsoodumusest või anuma seina kaasasündinud defektist.
  7. Hormonaalsed. Teooria viitab sellele, et sugu- ja hüpofüüsihormoonide häirete tõttu tekivad ateroskleroos, kolesterooli metabolismi kahjustus ja ateromatoossete naastude kihistumine, mis suurendab kolesterooli prekursorite sünteesi.

Ajuveresoonte aju ateroskleroos areneb valkude ja lipiidide ainevahetust kaudselt ja kaudselt mõjutavate tegurite kombinatsiooni tõttu:

  • suitsetamine;
  • istuv eluviis;
  • kiirtoitude, maiustuste, sealhulgas magustatud gaseeritud jookide söömine toidus;
  • vererõhu tõus, hüpertensioon;
  • ülekaal ja diabeet;
  • pärilikud tegurid;
  • vähenenud kilpnäärme funktsioon.

Ateroskleroosi tekke kõige ohtlikum ja tõestatud tegur on suitsetamine. Seega esitab Euroopa kardiovaskulaarsete haiguste ennetamise suuniste assotsiatsioon järgmised arvud:

40-aastased meessuitsetajad, kelle süstoolne vererõhk on 120 mm Hg. (SBP) on 1% ateroskleroosi oht, SBP on 180 mm Hg. - 4%. Mida vanem on vanus ja SBP, seda tõenäolisem on ateroskleroosi tekkimine. Niisiis, SBP-ga 180 mm Hg. 60-aastastel meestel on aju ateroskleroosi tõenäosus 33%, 65-aastastel suitsetavatel meestel SBP 180 mm Hg. ateroskleroosi risk on juba 47%.

Võrreldes mittesuitsetajatega on iga näitaja igas etapis 2,5 korda madalam. Näiteks mittesuitsetavatel meestel vanuses 65 aastat SBP-ga 180 mm Hg. ateroskleroosi tekkimise tõenäosus - 22%.

Aju anumates moodustuvad aterosklerootilised naastud moodustunud haigusena anumate ja naastude patomorfoloogiliste muutuste 4 etapis:

  1. Dolipidi staadium. Aju anumate membraani läbilaskvus on häiritud. Esimesed märgid ilmnevad arteri valendikus - lipiidilaigud. Nad ei kasva valendikku ega häiri verevoolu, kuid loovad platvormi madala ja väga madala tihedusega lipoproteiinide edasiseks kogunemiseks selles kohas..
  2. Teine etapp on lipoidoos. Rasvad kogunevad lipiidilaikudele, mis moodustavad kergelt valendikku väljaulatuvad lipiidiribad.
  3. Liposkleroos. Lipiidiribad on skleroositud: anumates olev rasv on kasvanud sidekoega. Arteri valendikus moodustuvad järk-järgult stabiilsed naastud, mis osaliselt takistavad aju verevoolu.
  4. Ateromatoos. Plaadi õõnsuses ja pinnal moodustub veritsev haavand. Vere peatamiseks saadetakse verehüübed veresoonesisene verejooksu piirkonda. Nad sadestavad aterosklerootilise naastu ja suudavad arteris verevoolu täielikult peatada..
  5. Aterokaltsinoos. Kaltsiumsoolad ladestuvad sidekoega kasvanud ateromatoossesse naastu. Tahvel muutub kivitaoliseks. Sel hetkel on anum tugevalt deformeerunud ja muutub rabedaks. Selles etapis suureneb insuldi, müokardiinfarkti, aordi aneurüsmi, intratserebraalse verejooksu oht..

Valendiku kattumise astme järgi jagunevad kaks tüüpi:

  • Stenoseeriv ateroskleroos. Suurem osa arteriaalsest valendikust on blokeeritud.
  • Mittestenootiline ateroskleroos. Laev on suletud vähem kui 50%.

Sümptomid

Aju ateroskleroos avaldub vaimsete ja neuroloogiliste häiretega.

Vaimsed häired klassifitseeritakse närvisüsteemi kurnatuse tüübi järgi. Neid on kahte tüüpi:

  1. Hüpersteeniline kurnatus. Psühhodiagnostiline uuring näitab testide läbimise kiire tempo alguses vaheldust, miks langeb ülesannete täitmise kiirus. Psühhodiagnostiliste testide tulemus avaldub katkise või siksakilise tüübina: täitmise kiirus kas suureneb või väheneb. Seda tüüpi kurnatus avaldub ateroskleroosi algstaadiumis..
  2. Hüposteeniline tüüp. Seda iseloomustab psühhodiagnostiliste võtete läbiviimisel kiire väsimus. Testimise lõpuks on patsiendid täielikult kurnatud. See tüüp on iseloomulik ateroskleroosile hilisemas arengujärgus ja peegeldab ateroomsete naastude pidevat arengut..

Hilisemates etappides märgitakse ka lühi- ja seejärel pikaajalise mälu mahu vähenemist. Patsientidel on raske mingit teavet meelde jätta ja taasesitada. Semantiline mälu on osaliselt säilinud. Kognitiivne aktiivsus halveneb, üldistamise ja teabe analüüsi kvaliteet langeb. Ateroskleroosi progresseerumisel täheldatakse psüühiliste protsesside inertsust - need kõik aeglustuvad, tähelepanu vahetatavus on halvenenud, kontsentratsioon väheneb ja tähelepanu hajub.

Pikaajaline ateroskleroos põhjustab mööduvaid ja ägedaid vereringehäireid.

Mööduv on mööduv isheemiline atakk. Kliiniline pilt:

  • Pearinglus.
  • Vegetatiivsed häired: higistamine, väljaheidete häired, õhupuudus, südamepekslemine, jäsemete värisemine.
  • Elementaarsed või lihtsad visuaalsed hallutsinatsioonid (fotopsiad).
  • Desorientatsioon ruumis, mälupuudus mööduva isheemilise rünnaku rünnaku ajal.

Kui unearterite piirkonnas on tekkinud ateroskleroos, on mööduval isheemilisel rünnakul järgmised omadused:

  1. Lihasjõu vähenemine ühel kehapoolel või ainult ühe jäseme skeletilihases.
  2. Tundlikkuse vähenemine ühel kehapoolel või ühel jäsemel.
  3. Kõnehäire.
  4. Ruumilise orientatsiooni häire.

Ateroskleroosi ägedad vereringehäired avalduvad isheemilise insuldi korral, mille kliiniline pilt koosneb aju sümptomitest ja fokaalsest defitsiidist.

Üldised aju sümptomid isheemilise insuldi korral:

  • Äge peavalu, pearinglus.
  • Iiveldus ja oksendamine.
  • Teadvuse rikkumine tüvitüübi järgi: unisus, kurtus, sageli kooma.
  • Valu silmades.
  • Kuumahood, hüperhidroos, jäsemete värisemine.

Fokaalse defitsiidi neuroloogilised sümptomid sõltuvad aju piirkonnast, kus vereringe on peatunud. Seetõttu määrab kliinilise pildi ajukoore pindala, kus isheemiline seisund moodustati..

Diagnostika

Aju ateroskleroosi diagnoosimine põhineb järgmisel teabel:

  1. Konsultatsioon neuroloogi, psühhiaatri, meditsiinipsühholoogiga. Need spetsialistid hindavad patsiendi vaimset sfääri: teadvust, reflekse, kognitiivset tegevust, mälu, taju, tundlikkust, tähelepanu ja muid vaimseid protsesse.
  2. Vere keemia. Analüüs näitab vere lipiidide ebaproportsionaalsust, kolesterooli tõusu.
  3. Magnetresonantstomograafia angiograafia režiimis. Tehnika võimaldab teil tuvastada aju anumates olevaid aterosklerootilisi naaste.

Ravi

Ateroskleroosi ravitakse terviklikult, kasutades ravimeid, ravimeid ja vajadusel kirurgilist ravi.

Ravimivaba ravi põhikomponent on elustiili korrigeerimine. Mida tuleks teha:

  • loobuge täielikult suitsetamisest;
  • vähendada alkoholi tarbimist;
  • lisada päevakavasse kehaline aktiivsus;
  • vähendada kehakaalu;
  • lisada elustiili aterosklerootivastane terapeutiline dieet, mis hõlmab dieedi rikastamist polüküllastumata rasvhapetega, mida sisaldavad linaseemned ja oliiviõlid.

Ravimid

Milline arst ravib ateroskleroosi: patsienti jälgib mitu arsti. Raviarst on terapeut või neuroloog. Patsienti jälgivad ka psühhiaater ja meditsiinipsühholoog. Aeg-ajalt uurivad nad patsiendi psüühikat haiguse dünaamika osas..

Ateroskleroosi ravimravi hõlmab kaasuvate haiguste kõrvaldamist ja lipiidide ainevahetuse korrigeerimist. Kõigepealt langeb vererõhk rahuldavate näitajateni (alla 140/90 mm Hg), suhkurtõbi kompenseeritakse ja metaboolse sündroomi tunnused kõrvaldatakse.

Peamised aju ateroskleroosi ravimid on lipiidide taset langetavad ravimid. Nende ülesanne on vähendada madala ja väga madala tihedusega lipoproteiinide taset vereplasmas..

Need ateroskleroosi tabletid on jagatud 4 rühma, millest igaühel on oma funktsioon:

  1. Ravimid, mis blokeerivad kolesterooli imendumist.
  2. Ravimid, mis vähendavad maksa lipiidide tootmist ja vähendavad nende taset veres.
  3. Vahendid, mis kiirendavad ainevahetust ja soodustavad lipiidide lagunemist.
  4. Täiendavad ravimid.

Esimesse rühma kuuluvad: kolestüramiin, Guarem, beeta-sitosterool. Need ained kinnitavad kolesterooliühendid oma pinnale ja kannavad neid läbi seedetrakti, takistades nende lagunemist ja vereringesüsteemi imendumist..

Teine rühm: lovastatiin, atorvastatiin, fenifibraat. Neid nimetatakse ka statiinideks. Ravimite toimeained pärsivad CoA reduktaasi - ensüümi, mis muundab ühendi kolesterooli eellastest kolesterooliks ise. Neid vahendeid ei soovitata inimestele, kellel on olnud südameoperatsioon. Kas on võimalik kombineerida alkoholiga, juua rasedatele ja lastele - selliste inimeste jaoks on keelatud narkootikumide võtmine teisest rühmast.

Kolmas rühm on Omakor, tiokthape, Linetel. Kuidas eemaldada aterosklerootilised naastud kolmanda rühma ravimite abil: tänu oma struktuurile (küllastumata rasvhapped) aitavad need kaasa rasvade lagunemisele.

Neljas rühm koosneb kohaliku toimega ainetest: need vähendavad kolesterooli taset anuma seinas. Esindajad: Piricarbat, Vasoprostat, A- ja E-vitamiinid.

Praegu on rühm tööriistu, mida testitakse. Niisiis, ravim tsüklodekstriin lahustab kolesterooli kristalle. Veel pole teada, kas ateroskleroosi saab selle ravimiga inimestel ravida, kuna katsed viidi läbi ainult hiirtega..

Peaaju ateroskleroosi paljutõotav ravi on ravim nimega AEM-28. Testidel näitab see kõrget võimet alandada kolesterooli ja triglütseriide vereplasmas..

Aju ateroskleroosi ravi eakatel on sarnane küpsete patsientide raviga.

Dieet

Ateroskleroosi dieedi keskmes on Pevzneri sõnul terapeutiline dieet nr 5. Niisiis, madala ja väga madala tihedusega lipoproteiinide tase sõltub otseselt toitumise viisist, seetõttu on ateroskleroosi dieedil järgmised põhimõtted:

  1. Fraktsionaalsed ja sagedased toidukorrad (4–6 korda päevas). Sagedased, kuid väikesed portsjonid imenduvad kehas paremini, väheneb kõhunäärme ja sapipõie koormus, ennetades seeläbi seedesüsteemi haigusi.
  2. Toit peaks sisaldama valke, rasvu ja süsivesikuid vastavalt keha koormusele ja sõltuvalt tegevuse tüübist. Valgu kogust on soovitatav suurendada: 150–200 g tailiha, 150 g kodujuustu ja 150 g kala.
    Vähendage lihtsate süsivesikute tarbimist. Vähendage loomseid rasvu taimerasvade kasuks.
  3. Lauasoola, teravate ja praetud toitude tarbimine on piiratud. Maksimaalne soola päevane annus on 5 g (keskmine inimene sööb päevas 10-15 g soola). Konservid ja must leib on piiratud.
  4. Dieedile lisatakse puuvilju ja köögivilju.

Toidud, mida ateroskleroosi korral ei soovitata:

  • muffinid, maiustused;
  • rasvane majonees;
  • suitsutatud liha, vorst;
  • rasvane liha, punane liha
  • rups;
  • manna ja riisipuder;
  • magusad gaseeritud joogid;
  • kohv, šokolaad, kakao.

Aju veresoonte ateroskleroosi vitamiinid:

  1. Ateroskleroosiga patsiendi toidus eelistatakse B-vitamiine ja foolhapet. Esimesed mõjutavad kesknärvisüsteemi toimimist ning foolhape on antioksüdant ja vähendab ateroskleroosi tekkimise tõenäosust.
  2. Vitamiin C. Dr Linus Paulingi sõnul takistab C-vitamiin veresoontes aterosklerootiliste naastude teket.
  3. E-vitamiin (tokoferool). Harvardi meditsiinikeskuse teadus ütleb, et E-vitamiin vähendab südamehaiguste riski.

Ateroskleroosi korralik toitumine vastavalt Organovile ja kaasautoritele:

  • Rasvasoovitus: päevas vähendatakse rasva kogust 33%. Päevalille-, maisi- ja taimeõlid on piiratud. Lauamargariini maksimaalne annus on 2 spl. l. Dieedist välja jäetud: loomne rasv (sealiha, veiseliha, või).
  • Kala. Krevetid ja krabid on piiratud, kaaviar on välistatud.
  • Liha. Soovitatav: madala rasvasisaldusega kana ja kalkun, kuid mitte rohkem kui 150 g päevas. Piiratud veiseliha, lambalihaga. Süda, aju, keel ja neerud on välistatud.
  • Munad. Soovitav on puhas munavalge. Piiratud: munakollane. Maksimaalne terve munarakkude arv nädalas on 2.
  • Piimatooted. Soovitatav: kaks korda päevas, klaas madala rasvasisaldusega piima, klaas madala rasvasisaldusega kodujuustu ja madala rasvasisaldusega kodujuust. Piiratud: rasvade juustude ja täispiimaga. Välja arvatud: koor, hapukoor, rasvane piim, jäätis ja sulatatud juustud.
  • Köögiviljad ja puuviljad. Soovitatav: 500 g päevas värskeid või külmutatud köögivilju ja puuvilju, herneid ja kaunvilju. Piiratud: praetud kartulid taimeõlis (maksimaalselt üks kord 7 päeva jooksul). Välja arvatud: juurviljad.
  • Teraviljad. Soovitatav: rukkikliikliib, kaerahelbed vees, tatrapuder. Piiratud: pasta, valge leib. Välja arvatud: muffin.
  • Maiustused ja joogid. Soovitatav: magustamata ja nõrk tee. Mineraalvesi. Piiratud alkoholiga ja suhkruga. Välja arvatud: maiustused, magus sooda, konservid.

Vaskulaarhaiguste korral on kahte tüüpi dieeti:

  1. Esimest tüüpi dieet. Eesmärk on ennetada haigusi. Esimest tüüpi dieet põhineb munakollaste, rasvase liha, seapeki, neerude ja maksa, margariini ja rasvade kalade piiramisel.
  2. Dieet teist tüüpi. See on ateroskleroosi toitumine, mis on juba moodustunud haigus. See on karmim dieet. Teist tüüpi dieedi keskmes on rasvade tootmise maksimaalne piiramine valkude kasuks.

Ligikaudne menüü ateroskleroosi jaoks nädalaks:

  • Hommikusöök: lusikatäis mett, klaas väherasvast piima ja tatraputru.
  • Teine hommikusöök: 1-2 puu- ja köögivilja, magustamata tee või nõrk kohv.
  • Lõunasöök: kartulipüree, köögiviljasalat, aurutatud vasikaliha.
  • Õhtusöök: kaerahelbed vee peal, klaas kooritud piima.
  • Enne magamaminekut: klaas madala rasvasisaldusega keefirit.
  1. Esimene hommikusöök: mannapuder vees, 1-2 puuvilja, roheline tee.
  2. Teine hommikusöök: 1-2 köögivilja, klaas piima.
  3. Lõunasöök: köögiviljasupp, kuiv rull või rukkikliidest leib.
  4. Pärastlõunane suupiste: 1-2 puuvilja, roheline tee.
  5. Õhtusöök: madala rasvasisaldusega kala, viil madala rasvasisaldusega juustu, marjade keetmine.

Neid tooteid saab vahetada ja kombineerida vastavalt individuaalsetele eelistustele. Soovitatav on valida ükskõik milline Organov et al. Dieedist pärit toode ja valmistada neist oma lemmikroogasid..

Inimeste

Rahvapäraste abinõude abil on aju ateroskleroosi ravimine võimatu, kuid need võivad osaliselt vähendada toidu kahjulikku mõju ja väliseid tegureid. Aju ateroskleroosi ravi kodus:

  • Takjas, kibuvits, piparmünt, sidrunmeliss või pihlaka tee. Kõik need taimed on koormatud mikroelementide ja vitamiinidega. Joo seda teed 1-2 korda päevas..
  • Metsroosi, piparmündi ja maasika lehtede keetmine. Jahvatage taimede kuiv osa ja koguge iga komponendi supilusikatäis. Valage selle peale kuus tassi keeva veega ja laske sellel mitu tundi tõmmata. Jooge kolme kuu jooksul 100 ml iga päev tund enne sööki.
  • Viirpuu tinktuur. Võtke supilusikatäis taime puuvilju ja täitke see 2-3 tassi keeva veega. Joo üks supilusikatäis igal hommikul ja enne magamaminekut..

Ärahoidmine

Ateroskleroosi ennetamine on meetmete kogum, mille eesmärk on stabiliseerida lipiidide ja valkude ainevahetust organismis. Ennetamine põhineb elustiili korrigeerimisel ja õigel toitumisel. Niisiis, selleks, et vähendada aterosklerootiliste naastude tekkimise tõenäosust, piisab suitsetamisest loobumisest, alkoholi tarbimise piiramisest, sportimisest (sörkimine, kardiotreeningud) ja toidust võimalikult paljude köögiviljade ja puuviljade lisamisest..

Ettevalmistused aju ateroskleroosi ennetamiseks:

  1. Mevacor. Vähendab kolesterooli, madala ja väga madala tihedusega lipoproteiinide taset vereplasmas, suurendab kõrge tihedusega lipoproteiinide taset.
  2. Nikotiinhappel põhinevad preparaadid. Nikolar ehk Niatsiin. Nad toimivad nagu statiinid.

Prognoos

Mis aja möödudes surm: eeldatav eluiga sõltub ravimiteraapia efektiivsusest ja elustiili korrigeerimisest.

Mis on ateroskleroosi oht: haigus viib veresoonte dementsuseni, inimese sotsiaalse kohanemise vähenemiseni, isheemilise insuldi, ajusisene verejooks, intelligentsuse vähenemiseni, mälukaotuseni.

Ajuveresoonte ateroskleroos

Ajuveresoonte ateroskleroos on ajuarterite haigus, mille korral nende sisemembraanil moodustuvad lipiidide (peamiselt kolesterooli) hoiused - aterosklerootilised naastud. Selle tulemusena areneb arteriaalsete veresoonte järkjärguline kitsenemine kuni nende täieliku hävitamiseni..

Haigus on laialt levinud. Paljudel juhtudel algab patoloogiline protsess 25-30-aastaselt, kuid kuna seda iseloomustab pikk subkliiniline kulg, ilmneb manifest palju hiljem, reeglina 50 aasta pärast.

Aju veresoonte aterosklerootilised protsessid moodustavad 20% kogu neuroloogilisest patoloogiast ja ligikaudu 50% kõigist vaskulaarsete haiguste juhtudest. Haigus mõjutab mehi 5 korda sagedamini kui naisi.

Ateroskleroosist põhjustatud krooniline ajuisheemia võib põhjustada dementsust ja insuldi. Arvestades selliste komplikatsioonide suurt riski ja ka aju ateroskleroosi laialdast levimust, peavad eksperdid seda üheks kaasaegse angioloogia ja neuroloogia ülemaailmseks probleemiks..

Põhjused ja riskitegurid

Ateroskleroosi riskifaktorid on ulatuslikud. Vanus on üks olulisemaid. Ühel või teisel määral tuvastatakse aju ateroskleroos igal üle 40-aastasel inimesel. Haiguse varasemat ilmnemist ja selle kiiret arengut soodustavad:

  • ainevahetushäired (hormonaalne tasakaalutus, kilpnäärmehaigus, suhkurtõbi, rasvumine);
  • tasakaalustamata toitumine (praetud ja vürtsika toidu, loomsete rasvade ülekaal toidus, samuti kiudainerikka toidu ebapiisav sisaldus);
  • alkohoolsete jookide kuritarvitamine;
  • suitsetamine;
  • istuv eluviis.

Muud aju ateroskleroosi tekkimise riski suurendavad tegurid on:

  • arteriaalne hüpertensioon (sageli need kaks patoloogiat esinevad samaaegselt, võimendades üksteist);
  • krooniline mürgistus ja infektsioonid, millel on veresoonte endoteeli kahjustav mõju;
  • sageli korduv psühho-emotsionaalne stress.

Aterosklerootiliste muutuste arengus mängib ilmselt rolli ka pärilik eelsoodumus..

Arvukate riskifaktorite olemasolu viitab ateroskleroosi polüetioloogiale.

Paljudel juhtudel algab aju ateroskleroos 25-30-aastaselt, kuid kuna seda iseloomustab pikk subkliiniline kulg, ilmneb manifest palju hiljem, reeglina 50 aasta pärast.

Aterosklerootilise protsessi arengu patoloogilises mehhanismis mängib põhirolli lipiidide ainevahetuse rikkumine, mille tagajärjel suureneb madala tihedusega lipoproteiinide kolesterooli, nn halva või kahjuliku kolesterooli kontsentratsioon veres ja selle sadestumine algab arterite siseseintest, sealhulgas ajuarteritest. Siiani pole selge, miks mõnel patsiendil mõjutab aterosklerootiline protsess valdavalt aju veresooni, teistel aga pärgarteri, mesenteerset või perifeerset arterit.

Peaaju ateroskleroos mõjutab peamiselt keskmisi ja suuri artereid. Esialgu on aterosklerootiline naast rasvalaik, mis on täiendavalt küllastunud kaltsiumisooladega (aterokaltsinoos) ja suureneb. Moodustatud aterosklerootiline naast blokeerib mitte ainult veresooni sisemist valendikku, vaid muutub ka potentsiaalseks trombemboolia allikaks.

Ajuarterite valendiku vähendamine vähendab verevoolu neid toitvatesse ajupiirkondadesse. Selle tagajärjel tekib nendes piirkondades krooniline hüpoksia ja isheemia, mis lõpuks põhjustab üksikute neuronite surma. See patoloogiline protsess ilmneb kliiniliselt discirculatory entsefalopaatia tunnustega, mille tõsiduse määravad järgmised tegurid:

  • mõjutatud ajuarteri kaliiber;
  • aterosklerootilise protsessi leviku aste;
  • aterosklerootilise naastu suurus;
  • tagatise (möödaviigu) vereringe aste kroonilise ajuisheemia tsoonis.

Aterosklerootilise naastu kasvades loob see tingimused verehüüvete (trombide) moodustumiseks, mis võivad lahti murda ja verevooluga siseneda väiksematesse ajuarteritesse, blokeerides täielikult nende valendiku. Teatud ajupiirkonna verevarustuse täielik ja ootamatu lakkamine viib kas isheemilise insuldi tekkeni või mööduva isheemilise atakkini (määratakse veresoonte tagatisvõrgu arengutaseme ja kahjustuse suuruse järgi).

Aterosklerootilise naastu kinnituspiirkonna arterisein kaotab aja jooksul elastsuse. Vererõhu tõusuga, näiteks arteriaalse hüpertensiooniga seotud hüpertensiivse kriisi taustal, võib see puruneda koos verejooksu tekkega ajukoe, st hemorraagilise insuldiga..

Aju ateroskleroosi sümptomid

Paljude aastate jooksul on ajuveresoonte ateroskleroos asümptomaatiline või minimaalse raskusega. Kliiniliselt hakkab haigus ilmnema alles siis, kui aterosklerootiline naast suureneb verevoolu oluliseks blokeerimiseks piisavalt, mis viib ajukoe isheemiasse ja tekitab diskirkulatoorset entsefalopaatiat..

Aju ateroskleroosi staadiumid

Aju ateroskleroosi kliinilises pildis eristatakse kolme etappi:

  1. Esialgne. Haiguse sümptomid ilmnevad füüsilise või psühho-emotsionaalse ülekoormuse taustal. Pärast korralikku puhkamist kaovad nad täielikult. Paljudel patsientidel on asteeniline sündroom: väsimus, üldine nõrkus, ärrituvus või letargia, probleemid keskendumisega. Lisaks kurdavad patsiendid sagedast peavalu, mida saab kombineerida tinnitusega, samuti uue teabe meeldejätmise võime halvenemist, mõtlemisprotsesside kiiruse vähenemist..
  2. Progressiivne. Psühheemootilised häired kasvavad. Meeleolu üldine taust väheneb, sageli tekib depressiivne seisund. Mäluhäired ilmnevad selgelt: patsiendid ei mäleta sugulaste sõnul viimaseid sündmusi, nad ajavad need sageli segadusse. Müra kõrvades ja peas muutub püsivaks. Märgitakse ähmast kõnet, vestibulaarset ataksiat (liigutuste ja kõnnaku koordinatsiooni spetsiifiline kahjustus). Mõnel juhul võib esineda kuulmislangus, nägemisteravuse langus, pea või sõrmede värisemine. Võime täieõiguslikuks professionaalseks tegevuseks kaob järk-järgult. Patsiendid muutuvad ärevaks ja kahtlustavad.
  3. Dementsus. Aju veresoonte ateroskleroosi sümptomiteks haiguse selles staadiumis on mälukaotus, labasus, kõnehäired, huvi ümbritseva maailma sündmuste täielik kadumine (apaatia). Patsiendid kaotavad enesehooldusoskused, ei saa ajas ja ruumis õigesti orienteeruda. Seetõttu ei kaota nad mitte ainult täielikult töövõimet, vaid vajavad ka pidevat välishooldust..

Ateroskleroosi komplikatsioonide (insult, dementsus) areng põhjustab püsiva puude ja võib lõppeda surmaga.

Diagnostika

Aju ateroskleroosiga patsientide neuroloogilise uuringu käigus määratakse järgmised:

  • sõrmede värisemine;
  • koordineerimiskatsete rikkumine;
  • ebastabiilsus Rombergi positsioonil;
  • sümmeetriline letargia või vastupidi reflekside sümmeetriline suurenemine;
  • mõni anisorefleksia (naha paremal ja vasakul küljel naha ja kõõluse reflekside erinev raskusaste);
  • horisontaalne nüstagm;
  • ülespoole suunatud pilgu parees.

Kui aju ateroskleroosiga patsient on saanud insuldi, ilmnevad pareesid ja muud neuroloogilised defitsiidid..

Aju veresoonte aterosklerootilised protsessid moodustavad 20% kogu neuroloogilisest patoloogiast ja ligikaudu 50% kõigist vaskulaarsete haiguste juhtudest. Haigus mõjutab mehi 5 korda sagedamini kui naisi.

Silmapõhja uurimisel tuvastab silmaarst võrkkesta arterites aterosklerootilised muutused. Kuulmislanguse ja tinnituse kaebuste korral suunatakse patsiendid konsultatsiooniks otolarüngoloogi juurde.

Aju veresoonte ateroskleroosi diagnoosimisel viiakse läbi ka laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud, sealhulgas:

  • reoentsefalograafia;
  • USDG pealaevad;
  • aju magnetresonantstomograafia;
  • elektroentsefalograafia;
  • vereanalüüs üldkolesterooli, lipiidide, triglütseriidide kohta.

Aju ateroskleroosi ravi

Ajuveresoonte ateroskleroos on krooniline haigus, mida ei saa täielikult ravida. Kuid keeruline ja regulaarne ravi võib selle edasist progresseerumist aeglustada..

Aju ateroskleroosi ravi algab tegurite kõrvaldamisega, mis võimendavad aterosklerootiliste naastude välimust ja suurenevad nende suurus. Sel eesmärgil on soovitatav:

  • dieedist kinnipidamine (Pevzneri sõnul tabeli number 10c);
  • piisav kehalise aktiivsuse tase (ujumine, kõndimine, füsioteraapia);
  • keeldumine joomisest ja suitsetamisest;
  • kehakaalu optimeerimine;
  • psühho-emotsionaalse stressi taseme langus.

Ajuveresoonte ateroskleroosi dieet põhineb kõrge kolesteroolisisaldusega toiduainete (vorstid, kalakonservid, margariin, munad, rasvane liha) väljajätmisel toidust ja rikastamisel värskete köögiviljade ja puuviljadega, see tähendab kiudaineid sisaldavate toitudega.

Ajuveresoonte ateroskleroosi uimastiravi on suunatud ajukoe verevarustuse ja ainevahetuse parandamisele, selle vastupidavuse suurendamisele hapnikunälga tingimustele, embooliliste komplikatsioonide ennetamisele ning intellektuaalsete ja vaimsete funktsioonide parandamisele..

Kui aju veresoonte ateroskleroos on kombineeritud arteriaalse hüpertensiooniga, on vajalik hoolikalt valida antihüpertensiivse ravi ravimid, mis tagavad vererõhu normaliseerumise..

Õigeaegse diagnoosi ja ravi varajase alustamise korral on võimalik aterosklerootilise protsessi progresseerumist oluliselt aeglustada.

Vere seerumi lipiidide spektri korrigeerimiseks näidustuste olemasolul (määratud biokeemilise uuringu tulemustega) on ette nähtud hüpolipideemilised ravimid.

Vere viskoossuse vähendamiseks ja trombembooliliste tüsistuste riski vähendamiseks on pika ravikuuri jaoks ette nähtud väikesed atsetüülsalitsüülhappe (aspiriini) või Tiklidi annused..

Neurometaboolne ravi hõlmab ravimeid, mis põhinevad ginkgo bilobal, glütsiinil, B-vitamiinide kompleksil. Nootroopsed ravimid aitavad parandada vaimseid võimeid ja mälu..

Aju ateroskleroosi kirurgilise ravi näidustused on:

  • unearterite valendiku vähenemine aterosklerootiliste naastude abil üle 70%;
  • minevikus väike insult ajaloos;
  • korduvad mööduvad isheemilised rünnakud.

Peaaju ateroskleroosi kirurgiliseks raviks on mitu meetodit:

  • aterosklerootilise naastu eemaldamine veresoone intima osaga (endarterektoomia);
  • vaskulaarse šundi loomine, mis võimaldab taastada verevoolu, möödudes aterosklerootiliste naastudega ummistunud piirkonnast;
  • brachiocephalic pagasiruumi proteesimine;
  • intrakraniaalse anastomoosi moodustumine;
  • unearteri endarterektoomia.

Võimalikud tagajärjed ja tüsistused

Ajuveresoonte ateroskleroosiga võivad kaasneda järgmised komplikatsioonid:

  • ajutised tsirkulatsioonihäired;
  • isheemiline insult;
  • hemorraagiline insult;
  • depressioon;
  • dementsus.

Prognoos

Ajuveresoonte ateroskleroosi prognoos määratakse mitmete tegurite abil, sealhulgas riskitegurite kõrvaldamise võimalus, patsiendi vanus, ravi õigeaegsus ja süstemaatilisus. Õigeaegse diagnoosi ja ravi varajase alustamise korral on võimalik aterosklerootilise protsessi progresseerumist oluliselt aeglustada. Tüsistuste (insult, dementsus) areng põhjustab püsiva puude ja võib põhjustada surma.

Ärahoidmine

Ateroskleroosi parim ennetus on tervislik eluviis, mis tähendab:

  • Tasakaalustatud toitumine;
  • mõõdukas, kuid regulaarne kehaline aktiivsus;
  • töö ja puhkuse vaheldumise rütmi järgimine;
  • regulaarne viibimine värskes õhus;
  • nii füüsilise kui ka psühho-emotsionaalse ülekoormuse vältimine.

Juhtudel, kui aju ateroskleroos on juba välja arenenud, võetakse meetmeid patoloogilise protsessi progresseerumise aeglustamiseks ja tüsistuste tekkimise vältimiseks. Need hõlmavad raviarsti soovituste hoolikat järgimist nii ravimiteraapia kui ka elustiili osas ning vajaduse korral kirurgilise sekkumise õigeaegset rakendamist, mis taastab verevarustuse kahjustatud arteri basseinis..

Ajuveresoonte ateroskleroos: põhjused, sümptomid, ravi

Meditsiinis peetakse aju ateroskleroosi üheks kõige ohtlikumaks haiguseks, mis enamikul patsientidel lõpeb tõsiste füsioloogiliste ja vaimsete häiretega..

Aju ateroskleroos. Mis see on? Klassifikatsioon

Ajuveresoonte ateroskleroos on spetsiifiline haigus, mille korral pea anumad, mis varustavad elundit hapniku ja toitainetega, kitsenevad kolesterooli sadestumise tõttu nende sisepinnal. Seda haigust nimetatakse sageli aju ateroskleroosiks, kuid see pole päris tõsi. Aju ateroskleroosi korral mõjutavad kõik anumad, sealhulgas kapillaarid, ja aju kolesteroolilaigud moodustuvad ainult suurtes peamistes ja keskmistes arterites.

Aju ateroskleroosiga tekib aju ringluse äge või krooniline puudulikkus või elundite kudede isheemia. Pealegi on näidatud patoloogiliste muutuste areng loid ja ilming (ägenemine) 50 aasta pärast.

Aju ateroskleroosi all kannatavad patsiendid pole pikka aega teadlikud patoloogia olemasolust.

Haiguse klassifikatsioonis eristatakse järgmisi haiguste rühmi, sõltuvalt kolesterooli ladestunud anumate asukohast ja nimest:

  • Pea peaarterite ekstrakraniaalsete segmentide ateroskleroosiga on kahjustatud unearterid (ühised, välised ja sisemised), brahhiootsefaalne pagasiruumi, keele- ja näoarterid, ülalõua-, kuklaluu- ja selgroogarterid. Lisaks on mõjutatud pindmised ajalised ja tagumised parotiidarterid..
  • Aju intrakraniaalsete arterite ateroskleroosi korral on mõjutatud parempoolsed eesmised ja parempoolsed ajuarterid, vasak tserebraalne arter, basilaarne ja parem sisemine unearter.
  • Difuusse ateroskleroosi korral mõjutavad mõlemad arterite rühmad (nii ekstrakraniaalne kui ka koljusisene), samuti on kahjustatud aju ja kapillaaride väikesed anumad.


Mõlemad ajuarterite ateroskleroosi rühmad põhjustavad väiksemate anumate ja kapillaaride läbilaskevõime olulisi häireid, mis paratamatult mõjutab kesknärvisüsteemi toimimist..


Patoloogias suurte anumate muutuste tüübi järgi eristatakse kahte haiguse vormi:

  1. Pea peaarterite mitte-senoosse ateroskleroosi korral ei kaota anumad paindlikkust ja nende valendiku kitsenemine saavutatakse seintele ladestunud kolesteroolikihi tõttu..
  2. Pea peaarterite stenoosse ateroskleroosi korral muutuvad anumate seinad teatud piirkondades sidekoe kiudude arvu suurenemise tõttu vähem elastseks. Nad ei saa venitada (lõdvestuda), mistõttu patoloogilistes fookustes esineb pidevalt väljendunud ahenemine (stenoos).

Mis puutub kursuse tüübi järgi liigitamisse, siis võib haigusel olla järgmised omadused:

  • remiteeriva kulgiga haigus kulgeb lainetena - sümptomid suurenevad järk-järgult, kuid ägenemiste vahel on pikaajaline puhke- või remissiooniperiood;
  • pea anumate aeglaselt progresseeruva ateroskleroosiga on sümptomid pidevalt olemas, kuid nende intensiivsus suureneb aeglaselt ja nende täieliku puudumise perioode ei registreerita;
  • ägeda kulgemise korral ilmnevad sümptomid äkki ja muutuvad raskeks koos elundi kudede ulatusliku kahjustusega;
  • pahaloomulise arenguga tekib patsientidel isheemilise insuldi kiire areng ning seejärel dementsus ja dementsus.

Kui aju veresoonte ateroskleroosi ei diagnoosita õigeaegselt ja aju ateroskleroosi ravi ei alustata, tekivad 90% -l ja sagedamini patsientidel pöördumatud muutused kesknärvisüsteemis.

Haiguse põhjused

Eksperdid on tuvastanud palju peaaju ateroskleroosi põhjuseid, mis enamasti on omavahel ühendatud. Peamine ja kõige tavalisem nähtus, mis viib kolesterooli naastude sadestumiseni aju anumatesse, on vanus. 50 aasta pärast esineb seda haigust ühel või teisel määral kümnest kümnest kümnest. Selle põhjuseid ei ole lõplikult selgitatud, kuid teadlased kalduvad arvama, et ainevahetuse loomulik aeglustumine ja hormonaalse taseme muutused põhjustavad keha võimetust organismist kahjulikke lipiide eemaldada..

Lisaks võivad noores eas ateroskleroosi riski mõjutada:

  • tasakaalustamata toitumine, milles on ülekaalus rasvane, praetud, süsivesikute- ja rasvarikas toit, kuumad vürtsid menüüs ebapiisava koguse värskete köögiviljade ja puuviljade taustal;
  • ebaregulaarne söömine, kui ägeda nälja perioodid vahelduvad liigse toidu söömisega;
  • ainevahetushäiretega seotud haigused - suhkurtõbi, rasvumine, hüpo- ja hüpertüreoidism jt;
  • sellel taustal tekkinud hüpodünaamia või vähene kehaline aktiivsus ja rasvumine;
  • halvad harjumused - suitsetamine ja alkoholism, mis kutsuvad esile vasokonstriktsiooni, mõjutavad vereringesüsteemi tervikuna.

Arstid ei välista geneetilise teguri mõju. Statistika kohaselt seisid 9 inimesel kümnest aju ateroskleroosi all ka lähimad sugulased silmitsi haigustega, mis olid tingitud kolesterooli sadestumisest vereringesüsteemi..

Kuna ateroskleroos esineb väga sageli hüpertensiooni taustal, hindavad eksperdid seda haigust provotseerivaks. Kuna kõrge vererõhu peamine põhjus on stress, peetakse neid kaudselt ka patoloogia tekkeks. Psühhoemotsionaalsete tegurite mõjul võivad anumad päeva jooksul mitu korda oma tooni muuta (kitsad ja lõdvestuda), mille tulemusena moodustuvad nende sisepinnal mikrokahjustused. Sellistel haavadel settib kolesterool piisavalt kiiresti, moodustades naastud..

Vaatamata haiguse peamiste allikate väljaselgitamisele ei suuda arstid tuvastada peaaju ateroskleroosi peamist põhjust. Nad nimetavad seda haigust polüetioloogiliseks, see tähendab, et see areneb mitme teguri kombinatsiooniga.

Miks on ajuveresoonte ateroskleroos ohtlik??

Vaatamata arstide pingutustele haiguse ennetamiseks on ateroskleroos endiselt üks levinumaid haigusi. See on neuroloogiliste häirete kõige ohtlikumate põhjuste ja 45% kardiovaskulaarsete patoloogiate seas teisel kohal. Peaaju suurte arterite ateroskleroosi peamised ohud on järgmised:

  • isoleeritud neuroloogilised häired - nägemise nõrgenemine, kuulmis-, mäluhäired, võimetus loogilisi toiminguid teha, oma tegevuse tagajärgi ette näha;
  • vasomotoorsed häired teatud kehaosade ja jäsemete puudumise või tundlikkuse vähenemise, pareeside ja halvatusena, liikuvuse vähenemine;
  • psüühikahäired, mille korral inimene kaotab oma isiksuse tuvastamise, ei saa suhelda välismaailmaga ja kujutab endast hälbiva käitumise tõttu mõnikord ohtu teistele.

Kuid see pole kõige halvem, et see ajuveresoonte patoloogia on ohtlik. Selle haigusega on ägedate, pöördumatute protsesside tekkimise tõenäosus suur. Statistika kohaselt määratakse aju veresoonte ateroskleroosi korral erineval määral puue 80% patsientidest, kes pöörduvad arsti poole.

Kui spetsialistid ei jälginud seda haigust ja patsient ei läbinud kompleksset ravi, on ajuveresoonte ateroskleroosiga elu prognoos kahetsusväärsem:

  • 75% -l patsientidest tekivad püsivad neuroloogilised häired, mis ei allu ravile;
  • 60% -l patsientidest halveneb vaimne aktiivsus kuni dementsuseni;
  • 90% -l patsientidest esineb ägenemine, mis lõpeb aju erinevate osade isheemiaga, mille käigus täheldatakse süsteemseid patoloogiaid, mis nõuavad patsiendile pidevat arstiabi.

On märkimisväärne, et isegi õigeaegse ja piisava ravi olemasolu korral on negatiivsed tagajärjed vältimatud. Kaasaegne meditsiin pakub raviskeeme, mis aitavad vähendada nende raskust ja vähendada surma tõenäosust, kuid sümptomitest on võimalik täielikult vabaneda ainult siis, kui haigus avastatakse algstaadiumis..

Patoloogia sümptomid


Aju ateroskleroosi ilmsed kliinilised tunnused ilmnevad kaua pärast kolesterooli sadestumise algust. Sümptomid ilmnevad pärast peaarterite siseläbimõõdu ja aju väiksemate kapillaaride kitsendamist nii palju, et elundisse voolava vere maht väheneb 15% või rohkem.

Ajuveresoonte ateroskleroosi kliinilised sümptomid varieeruvad sõltuvalt haiguse arenguastmest:

  1. Patsientide esialgsel etapil ilmnevad patoloogia tunnused ainult füüsilise ja psühheemootilise stressi suurenemisega ning mööduvad puhkusele üleminekul piisavalt kiiresti. Need väljenduvad asteenias, millega kaasneb nõrkus, väsimus, letargia ning kontsentratsiooni ja tähelepanu halvenemine. Üksikjuhtudel esinevad unehäired unetuse või päevase unisuse vormis. Enamik patsiente kurdavad peavalu, tinnitust. Uue teabe meeldejätmise võime on märgatavalt vähenenud.
  2. Edasise progresseerumisega kaasnevad ateroskleroosiga psüühikahäired suurenenud kahtlustuse, meeleolu kõikumise, depressioonile kalduvuse ja ärevuse kujul. Mäluhäired muutuvad veelgi selgemaks: patsient unustab praeguse päeva sündmused, läheb segadusse mälestustes. Peavalu ja tinnitus muutuvad püsivaks. Aju peaarterite progresseeruva ateroskleroosiga täheldatakse püsivaid kõnehäireid (hägune, diktsiooni muutus), vestibulaarseid häireid pearingluse ja kõnnaku ebastabiilsuse kujul. Produktiivne aktiivsus väheneb kiiresti nägemise ja kuulmise halvenemise, jäsemete ja pea värisemise, suutmatuse selgelt ja loogiliselt mõelda tõttu.
  3. Pea ateroskleroosi viimasel etapil kaasneb dementsus või dementsus. Intellekt nõrgeneb oluliselt, patsient põhjendab ja käitub nagu laps või omandab talle iseloomuliku agressiivsuse või pisaravoolu. enamikul patsientidest on täielik või osaline mälukaotus, irdumine, huvi puudumine teda ümbritsevate objektide ja sündmuste vastu. Patsiendid kaotavad võime liikuda ruumis ja ajas. Sellised patsiendid vajavad enesehooldusoskuste täieliku raiskamise tõttu pidevat jälgimist ja hooldamist.

Haiguse viimane etapp on pöördumatu ega kipu sümptomeid taandama (nõrgendama ja vähendama). Seetõttu on algfaasis oluline tuvastada aterosklerootilised muutused pea anumates. See on ainus viis säilitada patsiendi põhilised enesehooldusoskused ja mälu..

Diagnostika

Neuroloogid osalevad aju suurte ja väiksemate anumate ateroskleroosi diagnoosimisel ja ravimisel. Neile suunatakse patsient kaebuste esitamisele, mis otseselt või kaudselt viitavad patoloogiale. Alustuseks viiakse läbi patsiendi suuõõne siga anamneesi ja kaebuste kogumiseks, seejärel tehakse testide seeria. Haigust toetavad:

  • patsiendi võimetus üles otsida (horisontaalne nüstagm);
  • reflekside ebatüüpiline suurenemine või vähenemine, enamasti asümmeetriline;
  • võimetus hoida tasakaalu püstiasendis (jalad koos) ja sirutatud kätega;
  • ettepoole sirutatud käte sõrmede nõrkus ja värisemine;
  • võimetus kinniste silmadega sõrme ninaotsale tuua.

Selliseid haigusnähte peetakse endiselt kaudseteks, seetõttu määratakse patsiendile terviklik uuring teiste spetsialistide kaasamisel. Nii et nägemispuude korral on vajalik konsulteerimine silmaarstiga ja kuulmispuudega - otolarüngoloog.

Lisaks on aju ateroskleroosi terviklikus diagnoosimises kaasatud instrumentaalsed vaskulaarsed uuringud:

  • ajuveresoonte angiograafia;
  • radioentsefalogramm (REG);
  • Ajuveresoonte Doppleri ultraheli (USGD);
  • duplekspea skaneerimine;
  • Aju laevade MRI.


Kui patsient võetakse vastu isheemilise insuldi tunnustega, on vajalik üks peamistest ateroskleroosi tüsistustest, ajukudede visualiseerimine CT või MRI abil. Aju funktsionaalset seisundit kontrollitakse elektroentsefalogrammi (EEG) abil.

Aju ateroskleroosi diagnoosimisel on oluline roll koljusiseste suurte veresoonte ja unearterite dünaamilistel uuringutel. Need võimaldavad teil kindlaks teha vereringesüsteemi nende osade valendiku kitsenemise astme..

Uuringu käigus saadud andmete põhjal valib arst raviskeemi ja määratakse patsiendile vajalike ravimite loendiga..

Haiguse ravi

Ateroskleroosi ravi on alati metaboolsete protsesside taastamiseks mõeldud kompleks, mille käigus kahjulik kolesterool ei imendu ega ladestu anumatesse. Lisaks on oluline pöörata tähelepanu vereringe taastamisele ja ajukoe toitumisele, arteriaalse hüpertensiooni rünnakute ennetamisele..

Narkootikumide ravi

Juhtiv roll on ajuveresoonte ateroskleroosi ravimravil. Sel juhul kasutatakse mitut erinevate omadustega ravimite rühma:

  • Trombotsüütidevastased ained on ravimid, mis muudavad vere vähem viskoosseks ja takistavad verehüüvete teket. Nende hulka kuuluvad "Tiklid", "Cardiomagnil", "Trombo Ass" ja nende analoogid.
  • Statitiinid on ained, mis vähendavad kolesterooli naastude suurust veresoontes. Nende hulka kuuluvad ravimid "Zokor", "Atoris", "Atorvastatin". Statiinide kasutamine vaskulaarse ateroskleroosi korral aitab vähendada aju suurte arterite eluohtliku kitsenemise riski. Ravimid kas vähendavad nende suurust või peatavad kasvu.
  • Fibraadid on statiinidele sarnased ravimid, mis ei mõjuta kolesterooli hoiuste ja naastude suurust, kuid vähendavad selle triglütseriidi kontsentratsiooni veres. Seega aeglustavad ravimid haiguse progresseerumist..
  • Sapphapet siduvad ained on spetsiifilised ravimid, mis häirivad kolesterooli imendumist toidust.
  • Preparaadid veresoonte funktsionaalse seisundi taastamiseks - "Vinpocetine", "Nifedipine", "Pentoxifylline".
  • Nootropics ja neurometabolismi parandavad ravimid - "Piratsetaam", "Glütsiin", "Picamilon", ginkgo biloba ekstraktiga tooted. Need ravimid parandavad kesknärvisüsteemi toimimist ja vähendavad aju ateroskleroosi neuroloogilisi sümptomeid..
  • Vererõhku stabiliseerivad antihüpertensiivsed ravimid. Nende abiga on võimalik vältida eluohtlike komplikatsioonide (insultide) tekkimist.

Vitamiinide ja mineraalide kompleksid aitavad parandada keha üldist seisundit. Need peavad sisaldama B-, A-, C-rühma vitamiine ja nikotiinhapet..

Aju ateroskleroosi ravimise valik on arsti prioriteet, kuna paljudel ravimitel on vastunäidustusi.

Ravimite kasutamine võtab pikki kursusi. Enamik neist võetakse kogu elu ilma katkestusteta, korrigeerides perioodiliselt annust.

Kirurgia

Operatsioon pea anumate mitmesuguste ateroskleroosi vormide korral on äärmuslik meede. Seda kasutatakse järgmistes olukordades:

  • unearterite oklusiooniga (valendiku kitsenemine) 70% või rohkem;
  • pärast väikest insuldi koos väikeste aju veresoonte harude täieliku blokeerimisega;
  • korduvate transistori isheemiliste rünnakutega.

Kasutatakse mitut tüüpi kirurgilist sekkumist:

  1. Endarterektoomia - naastude ja kolesterooli sadestuste eemaldamine koos väikese koepinnaga, mis vooderdab anumat seestpoolt (intima).
  2. Möödaviikoperatsioon - uue anuma loomine, mis möödub kolesterooliladestustest mõjutatud piirkonnast.
  3. Endoskoopiline stentimine - paisuva struktuuri paigutamine anumasse, mis on immutatud kolesterooli lahustava koostisega.

Pärast operatsiooni jätkatakse arsti poolt väljapandud ravimite kasutamist, kuna pole välistatud naastude tekke oht anumate teistes osades..

Dieet

Enne ajuveresoonte ateroskleroosi ravimist spetsiaalsete ravimitega peavad patsiendid oma elustiili muutmiseks häälestuma. Kuna haigus progresseerub sageli ebaõige toitumise või elustiili taustal, peavad nad järgima ranget dieeti:

  • vähendada tarbitud liha, eriti punase ja kõrge rasvasisaldusega liha hulka;
  • vähendada munade (munakollaste) hulka toidus;
  • piirata taimsete tahkete rasvade (margariini) kasutamist;
  • piirata muffinite ja maiustuste kasutamist;
  • loobuma kiirtoidust, konservidest ja vorstidest;
  • loobuma alkoholist.

Vaatamata rangetele piirangutele on aju ateroskleroosiga patsiendi toitumine mitmekesine, kuna menüü peaks pidevalt sisaldama teravilja (tatar, riis, hirss, oder, lina, kaer jt), värskeid, kuivatatud ja marineeritud köögivilju, puuvilju värskel, kuivatatud ja kuivatatud kujul, kana- või kalkunifilee, mere- ja jõekala.

Toitu on soovitav valmistada keetmise või aurutamise teel, sobib hautamine ja küpsetamine grillil või ahjus. Soovitav on süüa regulaarselt, vähemalt 5 korda päevas.

Prognoos ja ennetamine

Ateroskleroosi ennustused ei saa olla kõigile üheselt mõistetavad ja võrdsed. Haiguse tulemust võivad mõjutada sellised tegurid nagu arsti soovituste järgimine dieedi ja elustiili osas, ravimite võtmise regulaarsus, patsiendi geneetilised omadused, tema vanus ja kaasuvate haiguste esinemine.

Kõige ebasoodsam prognoos patsientidel, kes ei suutnud suitsetamisest loobuda ja muid halbu harjumusi, samuti neil, kes teevad vähe trenni, on ülekaalulised, söövad ebapiisavalt või on regulaarselt stressis (vihased, pahased, solvunud või lähedaste pärast mures). 80% juhtudest on see patsientide kategooria raske puudega, kaotades enesehooldusoskused ja suheldes välismaailmaga. Lisaks on neil suur surma tõenäosus..


Ajuveresoonte ateroskleroosi tekkimise ja komplikatsioonide ennetamine seisneb suitsetamisest loobumises, mõõdukas kehalises tegevuses ja tasakaalustatud toitumises. Samuti on vaja välistada negatiivsed psühho-emotsionaalsed reaktsioonid. Mõnikord nõuab see sedatsioonikuuri..

Lisateavet Migreeni