Epilepsia

Enamiku inimeste meelest on epilepsia mõiste seotud mõistega kramp (kramp). See seos, kuigi pole tõsi, peegeldab siiski osa tõest: krambid on tõepoolest üks epilepsia sagedastest ilmingutest, kuid mitte kõik krambid ei ole põhjustatud epilepsiast..

Epilepsia (primaarne epilepsia) on krooniline ajukahjustus, mille käigus tekivad ajurakkudes spontaansed ebaregulaarse aktiivsuse puhangud. Epilepsiaga lastel ei ole sageli võimalik leida ühtegi krampide põhjust, mis eristab epilepsiat epilepsia või krampide sündroomist - mille korral on krampide põhjus sageli teada ja kõrvaldatav.

Epilepsia ilmingute mitmekesisus tekitab õige diagnoosi seadmisel märkimisväärseid raskusi. Sageli on vanemate esitatud krambihoogude kirjeldused väga sarnased epilepsiahoogude kirjeldusega, kuid lapse üksikasjalik uurimine paljastab fakte, mis panevad epilepsia diagnoosi tõsiselt kahtlema.
Vahepeal on õige diagnoosi seadmine lapse jaoks äärmiselt oluline:

  1. Kui lapsel on epilepsia, siis haiguse põhjust tõenäoliselt kunagi ei tuvastata ja laps vajab pikaajalist ravi
  2. Kui lapsel pole epilepsiat, vaid krampide sündroom, siis on tõenäoline, et tuvastatakse krampide põhjus ja pärast selle kõrvaldamist on laps täiesti terve ega vaja enam ravi..
  3. Kui lapsel on palavikuga krambid, pole tõenäoline, et ta vajaks üldse ravi.

Silmapaistev näide mitteepileptilisest krambist (krambist) on palavikuhoogude nähtus. Kuigi see haigus võib välja näha väga sarnane epilepsiaga, erineb see siiski haiguse põhjuste, edasise arengu ja ravi poolest.

Tulenevalt asjaolust, et ühes või teises vormis krampidega laste vanemad seisavad silmitsi ainult selle haiguse väliste ilmingutega ega saa teada selle põhjust (st nad ei suuda eristada tõelist epilepsiat epilepsia sündroomist), siis materjali lihtsustamiseks mõistet "epilepsia" kasutame ainult nii epilepsia kui ka kõigi muude epilepsiahoogude juhtude tähistamiseks.

Epilepsia ilmingud on alati väga hirmutavad, eriti inimeste jaoks, kes nendega esimest korda kokku puutuvad. Epilepsia sümptomid sõltuvad haiguse vormist.
Laste krampide epilepsiahoogude peamised sümptomid ja tunnused on järgmised:

  • Krambid - kogu keha lihaste rütmilised kokkutõmbed
  • Teadvuse kaotus
  • Ajutine hingamise peatamine, tahtmatu uriini ja väljaheidete kaotus
  • Tugev pinge kogu keha lihastes (küünarnukkide painutamine, jalgade tugev pikendamine)
    Ebakorrapärased liigutused lapse ühes kehaosas: käte või jalgade tõmblemine, huulte näpistamine või pissimine, silmade tagasiviskamine ja pea ühele küljele sundimine.

Lisaks tüüpilistele (krampide) epilepsia vormidele on ka teisi epilepsia vorme, mille sümptomitel on mõned eripära ja vanemad ei pruugi neid alati ära tunda:

Laste absoluutne epilepsia

Mõiste epilepsia mõiste pärineb prantsuse sõnast "puudumine", mis tähendab "puudumist". Epilepsia krambihoogude ajal ei kuku laps alla ega hakka krampi tõmbuma - see lihtsalt äkitselt tardub ja lakkab reageerimast tema ümber toimuvatele sündmustele. Peamised epilepsia puudumise tunnused on:

  1. Lapse tegevuse äkiline katkestus (ta tardub lause keskel või alustatud liikumist lõpetamata)
  2. Vaatepilt või puuduv pilk koondunud ühte punkti
  3. Võimetus lapse tähelepanu pälvida
  4. Pärast krambihoo lõppu jätkab laps alustatud tegevust ega mäleta krambist midagi..

Kõige sagedamini algab puuduv epilepsia 6-7-aastaselt. Tüdrukud kannatavad puudumisepilepsia all umbes kaks korda sagedamini kui poisid. Ligikaudu kolmandikul puuduva epilepsiaga lastest on epilepsiaga sugulased.
Lapsepõlve puudumise epilepsia kestus on keskmiselt kuus ja pool aastat. Vananedes muutuvad mõnel lapsel puudumised harvemaks ja kaovad järk-järgult, teistel juhtudel muutuvad puudumised teiseks epilepsia vormiks.

Laste atoonilised krambid

Atoonilised krambid erinevad täiesti epilepsiahoogudest, kuid need on epilepsia vormid. Atoonilisi krampe iseloomustab ootamatu teadvusekaotus ja lapse kõigi lihaste tugev lõdvestumine. Selliste krampidega lapsed võivad äkki kukkuda, põrutada ja tunduda äärmiselt loidad ja nõrgad. Väga sageli ei saa atoonilisi krampe minestamisest täielikult eristada, mistõttu tuleks kõigile lastele, kellel on olnud mitu minestamisepisoodi, näidata arstile.

Lapsepõlve spasm

Infantiilne spasm on epilepsia erivorm, mille korral toimub tahtmatu ja äkiline käte lisamine rinnale, pea või kogu keha ettepoole kallutamine ja jalgade pikendamine. Sageli tekivad lapseea spasmi rünnakud hommikul, kohe pärast lapse ärkamist..
Infantiilsed spasmid võivad kesta vaid paar sekundit ja hõlmata ainult väikest osa kaelalihaseid (ja laps noogutab aeg-ajalt teadvuseta pead). Kõige sagedamini kannatavad 2–3-aastased lapsed lapseea spasmi all. 5. eluaastaks võib lapse spasm jäljetult kaduda või muutuda muuks epilepsia vormiks.
Infantiilsete spasmide kahtlusega laps peaks pöörduma arsti poole niipea kui võimalik. Laste spasm võib olla osa närvisüsteemi tõsistest haigustest, mis viivad kiiresti intelligentsuse ja puude vähenemiseni.
Lapsepõlve spasmi ravis kasutatakse naatriumvalproaati, klonasepaami, topiramaati jne..

Tõeline oht lapsele ei ole lühikesed epilepsiahoogud, vaid teadvusekaotus ja lapse langemine krambihoo ajal.
Seetõttu peaksid vanemad või epilepsiaga lapsi hooldavad inimesed saama krampide ajal neile esmaabi anda..
Esmaabi lapse epilepsiahoogude ajal on järgmine:

  • Kui märkate, et lapsel on krambid, asetage ta laiale voodile või põrandale, eemale teravatest esemetest, mööbli väljaulatuvatest osadest, mida laps võib tabada
  • Imiku külili pööramine aitab kaitsta lämbumise eest
  • Te ei saa lapsele midagi suhu pista ega proovida tema keelt sõrmega hoida
  • Enamasti kestavad krambid mõnest sekundist kuni 2-3 minutini.

Pärast krampide lõpetamist:

  • Kontrollige, kas laps hingab. Kui hingamist pole, alustage kunstlikku hingamist suust suhu. Krampide ajal ärge tehke kunstlikku hingamist..
  • Püsige oma lapsega, kuni ta täielikult taastub..
  • Ärge andke oma lapsele midagi juua ega võtke ravimeid enne, kui ta on täielikult taastunud.
  • Kui lapsel on palavik, pange talle pärasoole ravimküünal koos paratsetamooliga.

Millal kiirabi kutsuda?

Kiirabi tuleb kutsuda, kui:

  • lapsel on esmakordselt krambid
  • krambid kestsid üle 5 minuti või kordusid uuesti lühikese aja jooksul
  • krampide ajal sai laps haiget
  • pärast krampe hingab laps tugevalt ja ebaühtlaselt

Kõik lapsed, kellel on esmakordselt olnud epilepsiahoog (krambid), tuleks kiiresti viia haiglasse kontrolli. Kui krambid korduvad lapsel, kes juba kasutab epilepsiavastast ravi, peaksid lapse vanemad teda uuesti neuroloogile näitama ja ravi muutmise osas nõu pidama..

Kõik lapsed, kellel on olnud üks või mitu krampide või epilepsiahoogude episoodi, ei vaja ravi
Paljudel juhtudel võib ravi katkestada, kuna lapsel on hea tervis ja uute krampide oht on eemaldatud
Saadaval on palju krambivastaseid ravimeid. Igal juhul valitakse epilepsia ravi individuaalselt, sõltuvalt epilepsia tüübist. Mõned epilepsiavastased ravimid sobivad hästi ühe epilepsia vormi korral ja on teise jaoks täiesti kasutud..

  • Enamik epilepsiaga lapsi vajab ravi ainult ühe epilepsiavastase ravimiga
  • Enam kui 80% juhtudest kõrvaldab ravim krambid täielikult
  • Paljud epilepsiavastased ravimid võivad põhjustada unisust, tähelepanu vähenemist ja kooli tulemuslikkust
  • Mitte mingil juhul ei tohi arsti teadmata ravi järsult katkestada või ravimite annuseid muuta - see võib põhjustada ravi suurenenud kõrvaltoimeid või põhjustada uusi krampe.
  • On väga oluline järgida arsti määratud raviprogrammi. Vanemad peavad teadma, mida teha, kui laps pole ühte ravimiannust võtnud
  • Peaksite proovima õpetada oma last iseseisvalt ravimeid võtma, kuid te ei tohiks kunagi jätta seda täielikult tema vastutusele..

Palavikukrampidest räägitakse krampide (krampide) korral, mille temperatuur on üle 38 C, alla 6-aastastel lastel, kellel pole varem krampe olnud. Palavikuliste krampide ravi lastel sõltub nende kestusest: kui krambid kestavad vähem kui 15 minutit, piisab temperatuuri sümptomaatilisest ravist palavikuvastaste ravimitega ja lapse jälgimisega. Febriilsete krampide korral, mis kestavad üle 15 minuti, on vajalik ravi spetsiaalsete krambivastaste ravimitega. Palavikukrambid ei ole epilepsia.

Mis on palavikulised krambid lapsel?

Febriilsed (palavikuga) krambid on krambid, mis esinevad alla 6-aastastel lastel, kellel pole kunagi olnud palavikuta krampe. Febriilsed krambid tuleb eristada lapseea epilepsiast, mis võib esineda igas vanuses ja nõuab palavikuhoogudest palju keerukamat ravi. Kui krambid tekivad üle 6-aastastel lastel, siis tõenäoliselt on lapsel epilepsia.

Kuni 5% kõigist alla 6-aastastest lastest põevad palavikukrampe. Kõige sagedamini esinevad palavikukrambid lastel vanuses 6 kuud kuni 3 aastat.

Laste palavikukrampide põhjused

Lapse palavikukrampide põhjused pole täielikult teada. On kindlaks tehtud, et üks febriilsete krampide tekkimist lastel soodustav tegur on närvisüsteemi ebaküpsus ja ajus esinevate pärssivate protsesside nõrkus, mis loob tingimused ergastuse ülekandmiseks ajurakkude vahel ja krampide tekkeks. Sel põhjusel räägitakse palavikukrampidest ainult alla 6-aastaste laste puhul. Kui krampe täheldatakse üle 6-aastasel lapsel või lapsel, kellel on varem olnud krampe ilma palavikuta, siis tõenäoliselt on tal epilepsia või mõni muu epilepsiahoogude vorm.

Palavikukrambid tekivad alati kõrgendatud temperatuuri (üle 38 C) taustal. Palavikukrambid võivad vallanduda nohu, ARVI ja mõned vaktsineerimised.
Febriilsete krampide tekkimise oluline tegur on krampide pärilik eelsoodumus. Näiteks on lapse risk palavikukrampide tekkeks oluliselt suurem, kui tema vanematel või teistel veresugulastel on epilepsia..

Febriilsete krampide sümptomid ja tunnused

Nagu eespool mainitud, ei ole palavikukrambid epilepsia vormid, kuid neil on selle haigusega mõned ühised tunnused. Eelkõige on palavikuliste ja epilepsiahoogude välised ilmingud (sümptomid) lastel väga sarnased..
Laste palavikukrambid avalduvad järgmist tüüpi krampide korral:

  • Toonilised krambid: lapse kõigi keha lihaste tugev pinge (pea ja silmade tagasiviskamine, käte rinnale painutamine, jalgade sirgendamine), mis asendatakse rütmilise tõmblemise või tõmblemisega, mis muutuvad järk-järgult haruldasemaks ja kaovad.
  • Atoonilised krambid: lapse keha kõigi lihaste ootamatu lõdvestumine, tahtmatu uriini ja väljaheidete kadu.
  • Lokaalsed krambid: käte või jalgade tõmblemine, silmade veeretamine.

Enamasti kaotab laps krampide ajal kontakti välismaailmaga täielikult, ei reageeri vanemate sõnadele ja tegudele, lõpetab nutmise, võib hinge kinni hoida ja siniseks muutuda.
Febriilsed krambid kestavad harva üle 15 minuti. Mõnel juhul võivad need esineda järjestikku.
Umbes igal kolmandal lapsel võivad palavikuga järgnevad palavikuprotsessid korduda palavikuga.

Febriilsete krampide diagnoosimine

Pärast krampide episoodi peaks laps pöörduma laste neuroloogi vastuvõtule. Palavikukrampide diagnoosimisel tuleb välistada kõik muud krampide põhjused, eriti epilepsia erinevad vormid.

Palavikuhoogudega lapse uuringute komplekt sisaldab:

  • Nimmepiirkonna punktsioon ja tserebrospinaalvedeliku analüüs meningiidi või entsefaliidi välistamiseks
  • Vere ja uriini üldine ja biokeemiline analüüs
  • Tuumamagnetresonants või kompuutertomograafia
  • Elektroentsefalogramm (EEG)

Palavikuliste krampide ravi lastel

Lapse palavikukrampide korral tuleks kutsuda kiirabi. Enne kiirabi saabumist peavad vanemad andma lapsele esmaabi:

  1. Kui olete lapsega kahekesi - kutsuge abi
  2. Krampidega laps asetatakse tasasele kõvale pinnale ja tema pea pööratakse ühele küljele.
  3. Imiku hingamisrütmi tuleks jälgida. Kui laps ei hinga ja on väga pinges, oodake, kuni kramp lõpeb, ja hakake tegema kunstlikku hingamist. Kunstlik hingamine rünnaku ajal on kasutu.
  4. Ärge proovige avada lapse suud ega sisestada talle sõrme, lusikat ega muid esemeid - see võib lapsele ainult kahju teha
  5. Ribastage oma laps ja ventileerige tuba. Ruumi õhutemperatuur ei tohiks olla üle 20 С.
  6. Temperatuuri alandamiseks kasutage füüsikalisi meetodeid.
  7. Andke oma lapsele palavikualandaja.
  8. Kuni febriilsete krampide lõppemiseni ärge jätke last üksi ega proovige talle vett või rohtu alla neelata

Kui krambid on haruldased ja kestavad vähem kui 15 minutit, pole muud ravi vaja.
Kestvamate ja sagedasemate palavikukrampide korral võib erakorralise meditsiini arstid vajada spetsiaalsete krambivastaste ravimite intravenoosset manustamist..
Palavikukrampide profülaktiline ravi on näidustatud ainult väga sagedaste ja pikaajaliste krampide korral. Ennetava ravi vajaduse kohta teeb otsuse neuropatoloog.

Kas palavikuhoogudega lapsel on epilepsia??

Kõigil palavikuga krampidega lastel ei teki täiskasvanuna epilepsiat. Palavikuhoogudega lastel on epilepsia tekkimise oht umbes 2%.

Epilepsia lapsepõlves

Epilepsia on krooniliste paroksüsmaalsete ajuhaiguste rühma üldnimetus, mis avaldub korduvate krampide või muude (mitte-krampide) stereotüüpsete krampidena, millega kaasnevad erinevad (patoloogilised) muutused isiksuses ja

Epilepsia on krooniliste paroksüsmaalsete ajuhaiguste rühma üldnimetus, mis avaldub korduvate krampide või muude (mitte-krampide) stereotüüpsete rünnakutena, millele järgnevad mitmekesised (patoloogilised) isiksuse muutused ja kognitiivsete funktsioonide vähenemine. Esitatakse epilepsia klassifikatsioon, vaadatakse läbi lapseea haiguse etioloogia ja patogenees.

Epilepsia avaldub korduvate provotseerimata krampidena, mis on mitmesuguste äkiliste ja mööduvate patoloogiliste nähtuste olemus, mis mõjutavad teadvust, motoorset ja sensoorset sfääri, autonoomset närvisüsteemi ja patsiendi psüühikat. Kaks patsiendi krampi 24 tunni jooksul loetakse üheks sündmuseks [1].

Epilepsia kliinilised ilmingud on erinevad ja erinevad. Need sõltuvad peamiselt nii haiguse vormist kui ka patsientide vanusest. Epilepsia vanusega seotud aspektid laste neuroloogias viitavad vajadusele selle haiguste rühma vanusest sõltuvad vormid selgelt kindlaks teha [1, 2].

Laste ja noorukite epilepsia kliinilised ilmingud

Epilepsia kliiniline pilt sisaldab kahte perioodi: algus ja interiktaalne (interiktaalne). Haiguse ilmingud määratakse patsiendi olemasolevate krampide tüübi ja epileptogeense fookuse lokaliseerimise järgi. Interiktaalsel perioodil võivad patsiendi neuroloogilised sümptomid täielikult puududa. Muudel juhtudel võivad laste neuroloogilised sümptomid olla tingitud epilepsiat põhjustavast haigusest [1, 3].

Osalised krambid

Lihtsate osaliste krampide ilmingud sõltuvad epileptogeense fookuse asukohast (otsmik, ajaline, parietaalne, kuklaluud, perirolandiline piirkond jne). Laste ja täiskasvanud patsientide epilepsiahoogudest on kuni 60–80% osalised. Need krambid esinevad lastel, kellel on erinevad nähtused: motoorne (toonilised või kloonilised krambid ülemistes või alajäsemetes, näol - vastupidi olemasolevale fookusele), somatosensoorsed (jäsemetes või pooles näos tuimus või "voolu vool", vastupidi epileptogeensele fookusele), spetsiifiline sensoorsed (lihtsad hallutsinatsioonid - akustilised ja / või visuaalsed), vegetatiivsed (müdriaas, higistamine, naha kahvatus või hüpereemia, ebamugavustunne epigastimaalses piirkonnas jne) ja vaimsed (mööduvad kõnehäired jne) [1, 4].

Osaliste krampide kliinilised ilmingud on epilepsia fookuse markerid. Fookuste lokaliseerimisega motoorses ajukoores iseloomustavad krampe tavaliselt fokaalsed toonilised ja kloonilised krambid - Jacksoni tüüpi motoorsed krambid. Sensoorsed Jacksoni krambid (fokaalsed paresteesiad) tekivad siis, kui tagumises keskosas on epilepsia fookus. Visuaalsed krambid (lihtsad osalised), mida iseloomustavad vastavad nähtused (valgusädemed, siksakid silmade ees jne), ilmnevad siis, kui epilepsia fookused paiknevad kuklakoores. Erinevad haistmis- (ebameeldiv lõhn), akustilised (tinnitus) või maitsmisnähud (ebameeldiv maitse) tekivad siis, kui fookused paiknevad vastavalt haistmis-, kuulmis- või maitsekoores. Premotoorses ajukoores paiknevad kahjustused põhjustavad ebasoodsaid krampe (silmamunade ja pea röövimise kombinatsioon, millele järgneb klooniline tõmblemine); sageli muudetakse sellised rünnakud sekundaarseteks üldistusteks. Osalised krambid on lihtsad ja keerukad [1, 3].

Lihtsad osalised krambid (PPP). Manifestatsioonid sõltuvad epilepsia fookuse lokaliseerimisest (lokaliseerimisega seotud). TPN on motoorne ja kulgeb teadvuse muutuse või kaotuseta, nii et laps suudab rääkida oma tunnetest (välja arvatud juhul, kui rünnakud tekivad une ajal) [1].

PPN-i iseloomustab krambihoogude esinemine ühes ülemises jäsemes või näol. Need krambid toovad kaasa pea kõrvalekalde ja silmade vastumeelsuse poolkera suunas, epilepsia fookuse kontralateraalse lokaliseerimise. Fokaalsed krambid võivad alata lokaliseeritud piirkonnas või üldistada, meenutades sekundaarselt generaliseerunud toonilis-kloonilisi krampe. Paralüüs (või paresis) Todd, mis väljendub mööduvas nõrkuses mitme minuti kuni mitme tunni jooksul, samuti silmamunade tagasitõmbumine mõjutatud poolkera suunas on märke epileptogeensest fookusest. Need nähtused ilmnevad patsiendil pärast PPN-i (postiktaalne periood) [1, 4].

Lihtsad osalised autonoomsed krambid (PPVP). Tehakse ettepanek eristada seda tüüpi suhteliselt haruldasi epilepsiahooge. PPVP-d indutseerivad orbito-insulotemporaalses piirkonnas paiknevad epileptogeensed fookused. PPVP korral domineerivad vegetatiivsed sümptomid (higistamine, äkiline südamepekslemine, ebamugavustunne kõhus, kõhu korisemine jne). Epilepsia vegetatiivsed ilmingud on üsna erinevad ja need määravad seedetrakti, südame, hingamisteede, pupillide ja mõned muud sümptomid. Kõhu- ja epigastriaalseid epilepsiahooge peetakse sagedamini 3–7-aastastel lastel, südame- ja neelu-suu kaudu krampe aga vanemas eas. Hingamisteede ja pupillide HDPE on epilepsia korral levinud igas vanuses patsientidel. Nii et kliiniliselt iseloomustab kõhupiirkonna epilepsiahooge tavaliselt terava valu ilmnemine kõhus (mõnikord koos oksendamisega). Epigastrilised PPVP-d avalduvad epigastimaalses piirkonnas mitmesuguste ebamugavustunnustena (kõhu korisemine, iiveldus, oksendamine jne). Südame epileptilised krambid avalduvad tahhükardia, suurenenud vererõhu, südamepiirkonna valu kujul ("epileptiline stenokardia"). Neelu-oraalsed PPVP-d on epilepsiaparoksüsmid, mis väljenduvad hüpersalivatsioonis, sageli koos huule ja / või keele liigutuste, neelamise, lakkumise, närimisega jne. Pupillide PPVP peamine ilming on müdriaasi (nn. Pupillide epilepsia) ilmnemine. Hingamisteede PPVP-d iseloomustavad hingamispuudulikkuse rünnakud - õhupuudus ("epileptiline astma") [1].

Komplitseeritud osalised krambid (SPS). SPP manifestatsioon on väga mitmekesine, kuid kõigil juhtudel täheldatakse patsientidel teadvuse muutusi. Imikute ja väikelaste teadvushäireid on üsna raske fikseerida. SPP algust saab väljendada lihtsa osalise krambina (PPP), millele järgneb teadvuse kahjustus; teadvuse muutused võivad toimuda ka otse rünnakus. SOS algab sageli (umbes pooltel juhtudel) epileptilise auraga (peavalu, pearinglus, nõrkus, unisus, ebamugavustunne suus, iiveldus, ebamugavustunne maos, huulte, keele või käte tuimus; mööduv afaasia, kurgu pingutustunne, hingamisraskused, kuulmis- ja / või haistmisparoksüsmid, kõige ümbritseva ebatavaline tajumine, aistingud déjà vu (juba kogetud) või jamais vu (esmakordselt nähtud, kuuldud ja kunagi kogetud) jne), mis võimaldab selgitada epileptogeense fookuse lokaliseerimist. Sellised nähtused nagu krampide kloonilised liigutused, pea ja silmade vägivaldne kõrvalekalle, fokaalne tooniline pinge ja / või mitmesugused automatismid (korduv mittesihipärane motoorne tegevus: huulte lakkumine, neelamis- või närimisliigutused, sõrmede, käte ja näolihaste pretensioonikad liigutused - kõndimine) jne) võib kaasas olla NGN. Automatiseeritud liikumised NGN-is ei ole suunatud; rünnaku ajal on kontakt patsiendiga kadunud. Imiku- ja varases eas kirjeldatud automatismid tavaliselt ei avaldu [1, 4].

Osalised krambid sekundaarse üldistusega (PPVG). Sekundaarsed generaliseerunud osalised krambid on toonilised, kloonilised või toonilis-kloonilised. PPVG toimub alati teadvuse kaotusega. Võib esineda lastel ja noorukitel nii pärast lihtsat kui ka pärast kompleksset osalist krampi. Patsientidel võib olla PPVG-le eelnev epilepsia aura (umbes 75% juhtudest). Aural on tavaliselt individuaalne iseloom ja see on stereotüüpne ning sõltuvalt konkreetse ajupiirkonna kahjustusest võib see olla motoorne, sensoorne, autonoomne, vaimne või kõne [1, 4].

PPVG ajal kaotavad patsiendid teadvuse; nad kukuvad, kui mitte lamavas asendis. Kukkumisega kaasneb tavaliselt konkreetne vali nutt, mida seletatakse glottide spasmi ja rinnalihaste krampide kokkutõmbumisega [1].

Üldised krambid (esmane üldistatud)

Nagu osalised (fokaalsed) epileptilised krambid, on ka laste generaliseerunud krambid üsna erinevad, ehkki need on mõnevõrra stereotüüpsemad..

Kloonilised krambid. Need väljenduvad klooniliste krampidena, mis algavad äkilise hüpotensiooni või lühikese toonilise spasmiga, millele järgneb kahepoolne (kuid sageli asümmeetriline) tõmblemine, mis võib domineerida ühes jäsemes [1, 4]. Rünnaku ajal täheldatakse kirjeldatud paroksüsmaalsete liikumiste amplituudi ja sageduse erinevusi. Kloonilisi krampe täheldatakse tavaliselt vastsündinutel, imikutel ja väikelastel.

Toonilised krambid. Need krambid väljenduvad sirutajalihaste lühiajalistes kontraktsioonides. Toonilised krambid on Lennox-Gastauti sündroomile iseloomulikud, neid täheldatakse muud tüüpi sümptomaatilise epilepsia korral. Laste toonilised krambid tekivad suurema tõenäosusega mitte-REM-une ajal kui ärkveloleku või REM-une ajal. Hingamislihaste samaaegse kokkutõmbumise korral võib tooniliste krampidega kaasneda apnoe areng [1].

Toonilis-kloonilised krambid (TST). Need väljenduvad grand mal krampide kujul. TKP-d iseloomustab tooniline faas, mis kestab vähem kui 1 minut, millega kaasneb silmade ülespoole liikumine. Samal ajal väheneb gaasivahetus hingamislihaste toonilise kokkutõmbumise tõttu, millega kaasneb tsüanoosi ilmnemine. Rünnaku klooniline krampide faas järgneb toonilisele ja väljendub jäsemete kloonilises tõmblemises (tavaliselt 1–5 minuti jooksul); gaasivahetus on seega paranenud või normaliseeritud. TST-d võib seostada hüpersalivatsiooni, tahhükardia ning metaboolse ja / või respiratoorse atsidoosiga. TKP-ga kestab postiktaalne seisund sageli vähem kui 1 tund [1, 4].

Puudumise krambid (puudumised). Nad toimivad vastavalt petit mal tüübile ("väike epilepsiahoog") ja kujutavad endast lühiajalist teadvusekaotust, millele järgneb amneesia ("külmumine"). Puudumistega võivad kaasneda silmalaugude või jäsemete kloonilised tõmblused, laienenud pupillid (müdriaas), lihastoonuse ja nahavärvi muutused, tahhükardia, piloereetia (juukseid tõstvate lihaste kokkutõmbumine) ja erinevad motoorsed automatismid [1, 3, 4].

Puudumised on lihtsad ja keerukad. Lihtsad puudumised on lühiajalise elektrikatkestuse rünnakud (iseloomulike aeglaste lainetega EEG-l). Komplitseeritud puudumised on teadvushäired koos atoonia, automatismide, lihaste hüpertoonia, müokloonuse, köha või aevastamise rünnakute, samuti vasomotoorsete reaktsioonidega. Samuti on tavaks eristada subkliinilisi puudumisi, see tähendab mööduvaid häireid ilma väljendunud kliiniliste ilminguteta, mis on täheldatud neuropsühholoogilise uuringu käigus ja millega kaasneb aeglase lainega aktiivsus EEG uuringute käigus [1]..

Lihtsaid puudumisi on palju vähem kui keerulisi puudumisi. Kui patsiendil on aura, jäsemete fokaalne motoorne aktiivsus ja postiktaalne nõrkus, ei peeta hääbumist puudumisteks (sellistel juhtudel tuleks mõelda keerulistele osalistele krampidele) [1].

Pseudoabantsid. Seda tüüpi krampe on kirjeldanud H. Gastaut (1954) ja neid on tõelistest puudumistest raske eristada. Pseudoabaanide korral toimub ka teadvuse lühiajaline seiskamine koos pilgu peatumisega, kuid krambihoogude algus ja lõpp on mõnevõrra aeglustunud. Pseudoabsantrünnakud on ajas pikemad ja nendega kaasnevad sageli paresteesiad, déjà vu nähtus, tõsised autonoomsed häired ja sageli postiktaalne uimastus. Pseudoabantsid viitavad osalistele (fokaalsetele) ajalistele paroksüsmidele. EEG-uuringul on pseudoabantside eristamisel tegelikest puudumistest määrav tähtsus [1, 3].

Müokloonilised krambid (epileptiline müokloonus). Müoklooniline tõmblemine on isoleeritud või korduv. Müokloonust iseloomustavad lühike kestvus ja kiire kahepoolne sümmeetriline lihaste kokkutõmbumine, samuti erinevate lihasrühmade kaasamine. Müokloonust täheldatakse tavaliselt healoomulise või sümptomaatilise epilepsiaga lastel. Sümptomaatiliste epilepsiate rühma struktuuris võib müokloonust täheldada nii haiguse erinevate mitteprogresseeruvate vormidega (Lennox-Gastauti sündroom jne) kui ka suhteliselt harva progresseeruvate müokloonus-epilepsia vormidega (Laforte tõbi, Unferricht-Lundborgi tõbi, MERRF sündroom, neuronaalne keroid jne.). Mõnikord on müoklooniline aktiivsus seotud atooniliste krampidega; kui lapsed võivad kõndides kukkuda [1, 4].

Atoonilised krambid. Neid iseloomustab lapse ootamatu kukkumine, kes suudab seista ja / või kõndida, see tähendab, et märgitakse nn "langusrünnakut". Atoonilise rünnaku korral on jäsemete, kaela ja pagasiruumi lihastes ootamatu ja väljendunud toonuse langus. Atoonilise rünnaku ajal, mille tekkimisega võib kaasneda müokloonus, on lapse teadvus häiritud. Atoonilisi krampe esineb sagedamini sümptomaatilise generaliseerunud epilepsiaga lastel, kuid haiguse esmaste generaliseerunud vormide korral on need suhteliselt haruldased [1, 3, 4].

Akinetilised krambid. Need sarnanevad atooniliste krampidega, kuid vastupidiselt neile, akineetiliste krampide korral, on lapsel äkiline liikumatus ilma lihastoonuse olulise languseta [1].

Epilepsia termopatoloogilised ilmingud

Veel aastal 1942 väitsid A. M. Hoffman ja F. W. Pobirs, et liigne higistamine on üks "fokaalse autonoomse epilepsia" vorme. H. Berger (1966) kirjeldas kõigepealt palavikku (hüpertermiat) kui epilepsia ebatavalist ilmingut ja seejärel D. F. Cohn jt. (1984) kinnitasid seda termopatoloogilist nähtust, nimetades seda "termiliseks epilepsiaks" [1, 5]. Vahelduva palaviku või "palavikukrampide" ilmnemise võimalusest epilepsias teatasid S. Schmoigl ja L. Hohenauer (1966), H. Doose jt. (1966, 1970) ja K. M. Chan (1992).

T. J. Wachtel jt. (1987) usuvad, et üldised toonilis-kloonilised krambid võivad põhjustada hüpertermiat; nende vaatluste kohaselt tõusis rünnaku ajal 40 patsiendil 93-st (43%) temperatuur üle 37,8 ° C. J. D. Semel (1987) kirjeldas kompleksset epileptilist osalist seisundit, mis avaldub "teadmata päritolu palavikuna" [1]..

Mõnel juhul võib epilepsia avalduda hüpotermiana. R. H. Fox jt. (1973), D. J. Thomas ja I. D. Green (1973) kirjeldasid spontaanset perioodilist hüpotermiat päevastsefaalse epilepsia korral ning M. H. Johnson ja S. N. Jones (1985) täheldasid kollakeha ageneesiga patsiendil hüpotermia ja ainevahetushäiretega epilepsia seisundit. W. R. Shapiro ja F. Blum (1969) kirjeldasid hüperhidroosiga (Shapiro sündroom) spontaanset korduvat hüpotermiat. Klassikalises versioonis on Shapiro sündroom kombinatsioon kollase keha ageneesist koos paroksüsmaalse hüpotermia ja hüperhidroosiga (külm higi) ning on patogeneetiliselt seotud hüpotalamuse ja teiste limbilise süsteemi struktuuride osalemisega patoloogilises protsessis. Erinevad teadlased nimetavad Shapiro sündroomi "spontaanseks vahelduvaks hüpotermiaks" või "episoodiliseks spontaanseks hüpotermiaks". Esitatakse spontaanse vahelduva hüpotermia ja hüperhidroosi kirjeldus ilma corpus callosumi ageneesita. K. Hirayama jt. (1994) ning seejärel K. L. Lin ja H. S. Wang (2005) kirjeldasid "pöörduva Shapiro sündroomi" (kollakeha ageneesi hüpotermia asemel perioodilise hüpertermiaga) [1, 6].

Enamikul juhtudel peetakse paroksüsmaalset hüpotermiat seotuks dientsepaliaalse epilepsiaga. Kuigi vastavalt C. Bosacki jt. (2005), hüpotees "diensephalic epilepsia" kohta episoodilise hüpotermia osas ei ole piisavalt veenev, vähemalt mõnede Shapiro sündroomi ja sarnaste seisundite juhtude epileptilist päritolu kinnitab asjaolu, et epilepsiavastased ravimid takistavad hüpotermia ja hüperhidroosi rünnakute tekkimist [1, 3].

Hüpertermiat või hüpotermiat ei saa selgelt seostada fokaalsete või üldiste paroksüsmidega, kuid ei tohiks eirata ka laste epilepsiahoogude võimalust väljendunud temperatuurireaktsioonide kujul (üksi või koos teiste patoloogiliste nähtustega) [1, 7].

Epilepsiaga laste vaimsed omadused

Paljud vaimsed muutused epilepsia all kannatavatel lastel ja noorukitel jäävad neuroloogide poolt märkamatuks, kui need ei saavuta märkimisväärset raskust. Kuid ilma selle aspektita ei saa haiguse kliiniliste ilmingute pilti pidada täielikuks [3].

Epilepsiaga laste psüühikahäirete peamised tüübid, mis on nii arvukad ja mitmekesised kui haiguse paroksüsmaalsed ilmingud, võib skemaatiliselt jagada ühte neljast kategooriast: 1) asteenilised seisundid (asteenilise tüübi neurootilised reaktsioonid); 2) vaimse arengu häired (erineva raskusastmega intellektuaalne puudujääk); 3) hälbivad käitumisvormid; 4) afektiivsed häired [1, 8, 9, 11].

Tüüpilisteks isiksuse muutusteks epilepsia kulgemise teatud kestusega peetakse afekti polaarsust (kombinatsioon ühelt poolt teatud, eriti negatiivselt värvilistele, afektiivsetele kogemustele "kinnijäämise" kalduvuse afektiivsele viskoossusele ja teiselt poolt afektiivsele plahvatuslikkusele, impulsiivsusele koos afektiivse heakskiidu kõrge tugevusega). ; egotsentrism koos kõigi huvide koondumisega oma vajadustele ja soovidele; pedantsuse punkti jõudmise täpsus; liialdatud kordahimu, hüpohondriakalism, ebaviisakuse ja agressiivsuse kombinatsioon mõnede inimeste suhtes, kellel on järeleandlikkus ja orjus teiste suhtes (näiteks vanemate suhtes, kellest patsient sõltub) [1, 3, 8, 11].

Lisaks on epilepsiaga laste ja noorukite puhul iseloomulikud patoloogilised muutused instinktide ja ajendite sfääris (suurenenud enesealalhoiuinstinkt, suurenenud ajendid, mis on seotud julmuse, agressiivsuse, mõnikord suurenenud seksuaalsusega), samuti temperament (vaimsete protsesside tempo aeglustamine, sünge levimus ja sünge meeleolu) [1, 10].

Vähem spetsiifilised epilepsia isiksuse püsivate muutuste pildil on intellektuaal-mnestiliste funktsioonide rikkumised (mõtlemise aeglus ja jäikus - bradifreenia, selle visadus, kalduvus detailidesse, egotsentrilise tüübi mälukaotus jne); kirjeldatud muutused muutuvad märgatavamaks lastel, kes on jõudnud kooli alguse vanusesse [1, 8, 11].

Üldiselt ilmnevad epilepsiale omaste vaimsete kõrvalekallete seas järgmised häired: retseptori häired või sensopaatiad (senestopaatiad, hüperesteesia, hüpesteesia); tajumishäired (hallutsinatsioonid: visuaalne, ekstrakampaalne, kuulmis-, maitsetundlikkus, haistmis-, kompimis-, siseelundite, hüpnagoogia ja kompleks; pseudohallutsinatsioonid); psühhosensoorsed häired (derealiseerumine, depersonaliseerimine, sündmuste kiiruse muutus ajas); afektiivsed häired (hüper- ja hüpotüümia, eufooria, ekstaatilised seisundid, düsfooria, paratüümia, apaatia; puudulikkus, dissotsiatsioon ja afektide polaarsus; hirmud, afektiivne erandlik seisund, afektiivne ebastabiilsus jne); mäluhäired või düsmneesia (anterograadne, retrograadne, anteroreetrograadne ja fikseeriv amneesia; paramneesia); tähelepanu rikkumine (kontsentratsioonihäired, tähelepanu "kinni", kitsendatud tähelepanu); intellektuaalsed häired (alates psühhomotoorse arengu ajalisest pidurdumisest kuni dementsuseni); motoorsed häired (hüper- ja hüpokineesia); kõnehäired (motoorne afaasia, sensoorne või amnestiline; düsartria, oligofaasia, bradifaasia, kõne automatism jne); nn "impulsihäired" (motivatsioon): hüper- ja hüpobulia; iha häire (anoreksia, buliimia, kinnisidee); unehäired või düssomnia (hüpersomnia, hüposomnia); psühhopaatilised häired (emotsionaalsete-tahteliste funktsioonide ja käitumise karakteroloogiline rikkumine); desorientatsiooni erinevad vormid (ajas, keskkonnas ja minas) [1, 3, 8, 9–12].

Peaaegu kõik ülalkirjeldatud rikkumised võivad viia ühe või teise teadvuse rikkumiseni või sellega kaasneda. Seetõttu käsitletakse A. I. Boldarevi (2000) „epileptopsühhiaatrias” peamiselt teadvuse muutuste sündroome: teadvuse suurenenud selguse sündroom ja teadvuse vähenenud selguse sündroomid (osaline ja üldistatud) [12].

Teadvuse selguse sündroom (või üli-ärkveloleku sündroom). Seda esineb epilepsia korral üsna sageli, ehkki sellest on veel vähe aru saada. Teadvuse selguse suurendamise sündroomi sisu määratakse järgmiselt: selgus, elavus ja taju eristuvus; kiire orienteerumine keskkonnas, silmapilksed ja erksad mälestused, tekkinud olukorra lahendamise lihtsus, mõtteprotsesside kiire voog, reageerimine kõigele toimuvale. Arvatakse, et kõige selgemini väljendunud teadvuse selguse sündroom avaldub hüpertüümias, samuti hüpomanias ja ekstaasis olekutes [1, 12]..

Teadvuse vähenenud selguse osalised sündroomid. Epilepsia korral on need siirdeseisundid patsiendi puutumata ja sügavalt häiritud teadvuse vahel. Need võivad esineda rünnakueelsel, -välisel või -järgsel perioodil ning on üsna erinevad (vähenenud vastuvõtlikkus välistele stiimulitele ja stiimulitele, häired nende assotsiatiivses töötlemises, erineva raskusastmega pärssimine, intelligentsuse ajutine vähenemine, reaktsioonide ja vaimsete protsesside aeglus, suhtlemise vähenemine, emotsioonide tuhmus, ahenemine tähelepanuvõime, halvenenud mälestused, samuti osaline orienteerumishäire ajas, keskkonnas ja minas jne). A. I. Boldarev (2000) peab psühhosensoorseid häireid ja taju muutusi ajas (sealhulgas déjà vu ja jamais vu nähtusi) “erilisteks teadvuseseisunditeks”. Epilepsia korral on unistavad seisundid osalise teadvushäire tavaline variant (nagu jamais vu või déjà vu); nende kestus varieerub mõnest sekundist või minutist mitme tunni / päevani. Unenäolised seisundid on iseloomulikud temporaalsagara epilepsiale. Epileptilised transid - patsiendi motiveerimata ja ebamõistlik liikumine ühest kohast teise, mis toimub osalise teadvushäire ja väljastpoolt korrastatud käitumise, aga ka järgneva mittetäieliku amneesia taustal. Erineva kestusega (mitu tundi kuni mitu nädalat) üleminekuid võib esile kutsuda emotsionaalne stress ja / või äge somaatiline patoloogia (ARI jne) [1, 12].

Üldiselt on teadvuse vähenenud selguse sümptomeid suhteliselt palju. Neile on tavaks viidata järgmistele psühhopatoloogilistele nähtustele: uimastus (assotsiatsioonide tekke / paljunemise raskus ja aeglustumine); deliirium (nägemis- ja / või kuulmishallutsinatsioonidega küllastunud teadvushäire, millele järgneb mittetäielik amneesia); oneiroid (unenäo seisund, kus unenäolised sündmused toimuvad subjektiivses ebareaalses ruumis, kuid neid tajutakse reaalsena); alamsoonilised seisundid (teadvuse muutus ja mittetäielik orientatsioon toimuvas või orienteerumise ja ärkveloleku puudumine pärast ärkamist); somnambulism (öösel käimine mittetäieliku une korral); lihtsad psühhomotoorsed krambid (lühiajalised - mõneks sekundiks, ühekordsed automaatsed toimingud teadvuse väljalülitamisega) ja keerulised psühhomotoorsed krambid (pikemad - kuni 1 minut või rohkem, automatismi rünnakud teadvuse väljalülitamisega, mis meenutavad lühiajalisi hämaruse seisundeid); hämarad teadvuseseisundid (patsiendi täielik desorientatsioon, afektiivne pinge, hallutsinatsioonid, toimuva eksitav tõlgendamine, agitatsioon, kohatu ja motiveerimata käitumine); amentatiivsed seisundid (keskkonnas orienteerumise ja oma isiksuse sügav häirimine koos võimetusega seoseid moodustada ja paljundada; pärast patsiendi amentaarsest seisundist lahkumist täheldatakse täielikku amneesiat); leppiv seisund (sügav teadvuse häire, millest terava ärrituse korral saab patsiendi lühikeseks ajaks välja tuua - teadvuse lühiajaline osaline selgitamine; nõrgast seisundist väljumisel täheldatakse anterograadset amneesiat); kooma (sügav teadvusetus, reageerimata välistele stiimulitele - pupillide ja sarvkesta reflekse ei määrata; pärast koomast väljumist tekib anterograadne amneesia); laineline teadvushäire (teadvuse vahelduvad kõikumised - selgest lõpuni välja) [1, 12].

Muid lapsepõlves esinevaid epilepsia psüühikahäireid esindavad järgmised häired: derealiseerumissündroom (ruumitaju halvenemine krampide ajal); aistingulised häirimissündroomid (déjà vu, jamais vu, déjà entendu (juba kuuldud)); psühhosensoorsete häirete kombinatsiooni sündroom koos teadvuse osalise muutusega, ajas taju halvenemine ja ekstaatiline seisund (psühhosensoorsed häired - depersonaliseerimine ja derealiseerimine, sealhulgas kehaskeemi, ekstaatilise seisundi, aja ebareaalsuse jms rikkumised); psühhosensoorsete häirete sündroom ja oneiroidne seisund (raske derealiseerumise, depersonaliseerimise ja oneiroidi kompleksne sündroom); subjektiivsete kogemuste ebakindluse sündroom (võimetus konkretiseerida oma subjektiivseid tundeid ja kogemusi, mõnikord kuulmis- või visuaalsete hallutsinatsioonidega); objektiivsete ja subjektiivsete kogemuste vahelise dissotsiatsiooni sündroom (multiformse vormi või abordiliste epilepsiahoogude olemasolu patsiendi eitamine, mida täheldatakse nii öösel kui ka päeval); komplekssed sündroomid (komplekssed krambid koos erinevate aistingute, sise-vegetatiivsete ilmingute, afektiivsete häirete ja muude sümptomite kombinatsiooniga); luulusündroomid (paranoilised, paranoilised või parafreenilised); katatooniline alamtuumariik (mittetäielik liikumatus pikenenud ja krooniliste epilepsiapsühhooside korral, sageli koos osalise või täieliku mutismi, lihaste hüpertoonilisuse ja negatiivsusega); katatoonilised sündroomid (katatooniline agiteerimine - impulsiivsus, maneerilisus, ebaloomulikkus, motoorne põnevus või stuupor - mutism, katalepsia, ehholaalia, ehhopraksia, stereotüüpia, grimassimine, impulsiivsed teod); Kandinsky-Clerambault'i sündroom või vaimse automatismi sündroom (pseudohallutsinatsioonid, vaimsed automatismid, tagakiusamise ja mõjutamise luulud, meisterlikkuse ja avatuse tunne; võimalikud on 3 vaimse automatismi varianti: assotsiatiivne, kinesteetiline ja senestopaatiline); vaimse disinhibitsiooni sündroom või hüperkineetiline sündroom (üldine disinhibitsioon kiiresti muutuvate liikumistega, rahutus, keskendumisvõimetus, suurenenud tähelepanu hajumine, tegevuste ebajärjekindlus, halvenenud loogiline ehitus, sõnakuulmatus) [1, 8, 12].

Kognitiivsed häired epilepsia korral

Kognitiivseid häireid leidub epilepsia osalises ja üldises vormis. Kognitiivse "epilepsia" defitsiidi olemus võib olla omandatav, kõikuv, progresseeruv, krooniline ja alandav (mis viib dementsuse arenguni) [1, 12].

T. Deonna ja E. Roulet-Perez (2005) eristavad 5 peamiste tegurite rühma, mis potentsiaalselt seletavad epilepsiaga laste kognitiivseid (ja käitumuslikke) probleeme: 1) ajupatoloogia (kaasasündinud või omandatud); 2) epileptogeenne kahjustus; 3) epilepsia kui elektrofüsioloogilise düsfunktsiooni alus; 4) ravimite toime; 5) psühholoogiliste tegurite mõju [13].

Epilepsiaga patsientide intelligentsuse struktuuri iseloomustab taju halvenemine, vähenenud tähelepanu kontsentratsioon, lühi- ja operatiivmälu maht, motoorne aktiivsus, käe-silma koordinatsioon, konstruktiivne ja heuristiline mõtlemine, oskuste kujunemise kiirus jne, mis põhjustab raskusi sotsiaalse integratsiooni patsientidel elukvaliteeti. Paljud teadlased on näidanud negatiivset mõju epilepsia varajase alguse kognitiivsetele funktsioonidele, ravi ebakindlust, epilepsiavastaste ravimite toksilist taset veres [1, 12, 14, 15].

Kesknärvisüsteemi orgaanilistest kahjustustest tingitud sümptomaatiline epilepsia on samuti oluline kognitiivse funktsiooni kahjustuse riskifaktor. Kõrgemate vaimsete funktsioonide häired epilepsia korral sõltuvad epileptilise tegevuse fookuse lokaliseerimisest ja / või aju struktuurilistest kahjustustest. Vasakpoolse vigastuse korral on frontaalse epilepsiaga lastel otsustusvõime puudumine, verbaalne pikaajaline mälu ja visuaalse-ruumilise analüüsi raskused. Neis esinevad sagedased rünnakud mõjutavad tähelepanu taset ja võimet impulsiivseid reaktsioone pärssida; patsiendid, kellel on esinenud epilepsia enne 6. eluaastat, ei suuda luua käitumisstrateegiat [1, 12, 14].

Üldise epilepsia korral põhjustavad EEG-ga seotud epileptiformsed muutused ajutisi kognitiivsete funktsioonide kahjustusi (reaktsiooniaja pikenemine jne) [1, 12].

Koguline kognitiivne häire on iseloomulik varases lapseeas esinevale epilepsia entsefalopaatiale (varajane müokloonus entsefalopaatia, Otahara, West, Lennox-Gastauti sündroomid jne). Komplekssed osalised krambid, epileptogeense fookuse parema ajupoolkera lokaliseerimine vähendab tähelepanu püsivust (stabiilsust) ning aeglase laine unefaasis jätkuva tipu-laine aktiivsuse EEG-mustri nähtus mõjutab tähelepanu selektiivsust ja jaotust [1, 3].

Progresseeruv neuronaalne isheemia on kroonilise vaskulaarse puudulikkuse tagajärjel tekkiva epileptogeneesi üks eeldusi. Aju perfusiooni muutused võivad olla funktsionaalse substraadina halvenenud kognitiivsetele / psühhofüsioloogilistele funktsioonidele [1, 12].

Enamik epilepsiavastaseid ravimeid võivad põhjustada psühhotroopseid toimeid (ärevus- ja meeleoluhäired, kognitiivse funktsiooni kaudne kahjustamine) [16]. Nende ravimite negatiivsed mõjud on tähelepanu vähenemine, mäluhäired ja vaimsete protsesside kiirus jne. T. A. Ketter et al. (1999) oletasid epilepsia ravis kasutatavate epilepsiavastaste ja psühhotroopsete (rahustavate, stimulantide või segatud) ravimite erinevate profiilide kohta [17].

Loe artikli jätkamist järgmises numbris.

Kirjandus

  1. Epilepsia neuropediaatrias (kollektiivne monograafia) / Toim. Studenikina V.M.M.: Dünastia. 2011, 440 s.
  2. Epileptilised sündroomid imiku-, lapsepõlves ja noorukieas (Roger J., Bureau M., Dravet Ch., Genton P. et al., Toim.). 4. väljaanne (videoga). Montrouge (Prantsusmaa). John Libbey Eurotekst. 2005. 604 lk.
  3. Epilepsia põhiuuringute entsüklopeedia / Kolmeköiteline komplekt (Schwartzkroin P., toim.). vol. 1-3. Philadelphia. Elsevier / Akadeemiline Ajakirjandus. 2009.2496 lk.
  4. Chapman K., Rho J. M. Laste epilepsia juhtumiuuringud. Alates imiku- ja lapsepõlvest kuni imikueani välja. CRC Press / Taylor & Francis Group. Boca Raton - London. 2009.294 lk.
  5. Berger H. Epilepsia ebatavaline ilming: palavik // Postgrad. Med. 1966. kd 40. lk 479–481.
  6. Lin K. L., Wang H. S. Pööratud Shapiro sündroom: teadmata päritolu palaviku ebatavaline põhjus // Brain Dev. 2005. kd 27. lk 455–457.
  7. Dundar N. O., Boz A., Duman O., Aydin F. jt. Spontaanne perioodiline hüpotermia ja hüperhidroos // Pediatr. Neurol. 2008. kd 39. lk 438–440.
  8. Kovaljov V. V. epilepsia. XIX peatükk. Raamatus: Lapse psühhiaatria: juhend arstidele. 2. väljaanne, Rev. ja lisage. M.: Meditsiin. 1995.S. 482–520.
  9. Dunn D. W. Laste epilepsia neuropsühhiaatrilised aspektid // Epilepsia käitumine. 2003. kd 4. Lk 98–100.
  10. Austin J. K., Dunn D. W. Progressiivsed käitumismuutused epilepsiaga lastel // Prog. Brain Res. 2002. kd 135. Lk 419–427.
  11. Boldarev A.I.Epilepsiaga patsientide vaimsed omadused. M.: Meditsiin. 2000,384 s.
  12. Balkanskaya S.V.Epilepsia kognitiivsed aspektid lapsepõlves. Raamatus: Lapse neuroloogia probleemid / Toim. G. Ya.Hulupa, G.G. Shanko. Minsk: saak. 2006. S. 62–70.
  13. Deonna T., Roulet-Perez E. Laste epilepsia päritolu kognitiivsed ja käitumishäired. London. Mac Keith Press. 2005.447 lk.
  14. Sanchez-Carpintero R., Neville B. G. Tähelepanuvõime epilepsiaga lastel // Epilepsia. 2003. kd 44. S. 1340-1349.
  15. Tromp S. C., Weber J. W., Aldenkamp A. P., Arends J. et al. Epilepsiahoogude ja epilepsia sündroomi suhteline mõju kognitiivsele funktsioonile // J. Child Neurol. 2003. kd 18. lk 407–412.
  16. Aldenkamp A. P. Epilepsiavastaste ravimite mõju tunnetusele // Epilepsia. 2001. kd 42. Suppl. 1. S. 46–49.
  17. Ketter T. A., Post R. M., Theodore W. H. Epilepsiavastaste ravimite positiivne ja negatiivne psühhiaatriline toime krambihäiretega patsientidel // Neuroloogia. 1999. kd 53. lk 53–67.

V.M. Studenikin, arstiteaduste doktor, professor, RAE akadeemik

FSBI "SCCH" RAMS, Moskva

Atoonilised krambid

Roberto Michelucci, Carlo Alberto Tassinari ja Masakazu Seino

Ajalugu ja terminoloogia

Atoonilisi krampe määratletakse praegu kui epilepsiahooge, mida iseloomustab lihastoonuse äkiline kaotus või langus, mis võib olla killustatud, piirduda kindla segmendiga (jäseme, lõualuu, pea) või olla massiline, põhjustades kukkumisi (Rahvusvahelise Rahvusvahelise Organisatsiooni klassifikatsiooni ja terminoloogia komisjon Liiga epilepsia vastu 1981; Blume jt 2001). Viimane kirjeldava terminoloogia sõnastik rõhutab, et atooniliste krampide korral on lihastoonuse kaotus või langus „puhas”, ilma et oleks olnud eelkäijaid müokloonilisi ega toonilisi komponente (Blume et al 2001). Arvatakse, et atoonilised krambid on seotud konkreetse patofüsioloogilise mehhanismiga (lihastoonuse kadu või langus) ja need ei hõlma enamikku kukkumisi. Langevad rünnakud, mida nimetatakse ka langusrünnakuteks, on heterogeenne epilepsiahoogude rühm, mille kukkumine on peamine või ainus kliiniline tunnus muude oluliste motoorsete nähtuste puudumisel (Tassinari et al 1997). Kukkumisi võivad põhjustada erinevat tüüpi krambid (üldised või osalised) ja mehhanismid, sealhulgas tohutu müokloonus, tooniline kontraktsioon, puhtaltoonilised sündmused või motoorsete nähtuste kombinatsioon, näiteks müokloonilised-astmaarsed krambid. See seletab vastuolusid epileptiliste kukkumiste terminoloogias ja minevikus kasutatud terminite suurt hulka (akineetiline, atooniline, astaatiline, tilk, apopleksia, inhibeeriv jne)..

Atoonilisi krampe nimetatakse tavaliselt üldistatud krampide tüüpideks (Epilepsia vastu võitlemise rahvusvahelise liiga klassifikatsiooni ja terminoloogia komisjon 1981; Engel 2001). Siiski võivad iktaalsed atoonilised sündmused esineda ka fokaalsete krampide korral, näiteks kukkumised krambihoogude ajal, mis pärinevad otsmikusagarast (Satow et al 2002), fokaalsed atoonilised krambid (Hanson ja Chodos 1978) ja negatiivsed müokloonused (Tassinari et al 1995). ).

Krambid, mida iseloomustab äkiline kukkumine, on teada juba pikka aega. Esimesed kliinilised vaatlused tehti 18. ja 19. sajandil, esimese atooniliste krampide üksikasjaliku kirjelduse andis Hunt 1922. aastal (Hunt 1922). Ta nimetas seda seisundit "staatiliseks epilepsiaks" või "epilepsia vormiks, mida iseloomustab posturaalse kontrolli järsk kadumine". 1945 pakkus Lennox välja nime "akineetilised krambid", mille ta nimetas 1951. aastal ümber "astatilisteks" (Lennox 1945; 1951). Usuti, et need rünnakud kuuluvad elektrokliiniliste puudumiste rühma petit mal; Lennox lõi termini petit mal triad, et hõlmata puudumisi, müokloonust ja akineetilisi rünnakuid (Lennox 1960). 1966. aastal kirjeldasid Gastaut jt Lennox-Gastauti sündroomi, millele on iseloomulikud langevad krambid, ning kirjeldasid ka 4 atooniliste krampide polügraafilise registreerimisega juhtumit (Gastaut jt 1966a; 1966b). 1981. aastal tegi ILAE terminoloogiakomisjon ettepaneku kasutada terminit "atooniline krambihoog" lihastoonuse kadumisest põhjustatud langusrünnakute korral (komisjon, 1981)..

Atoonilised krambid võivad olla üldistatud või fokaalse päritoluga

Üldised atoonilised krambid. Videopolügraafiliste tehnikate kasutuselevõtt langevate krampide analüüsimisel on näidanud, et krampe, mida iseloomustab ainult toonuse langus või kaotus (atoonilised krambid), on üsna haruldased. Kirjandus sisaldab vaid mõnda polügraafiliselt dokumenteeritud atooniliste krampide kirjeldust: atoonilisi krampe täheldati ühel lapsel 15-st, mida uurisid Ikeno jt.... Gastaut leidis atoonilisi krampe 3-l 2000-st epilepsia lapsest, kes olid vastuvõetud Marseille'i Püha Pauluse keskusesse (Gastaut jt 1966b).

Kliiniliste vaatluste kohaselt on atoonilisi krampe kahel kujul:

(1) Lühikesed atoonilised krambid (effondrements epileptique - prantsuse keeles), mille korral toonuse kaotus võib piirduda peaga (järsu allapoole suunatud kurvi kujul) või hõlmata kõiki kehahoiakulihaseid, mille tulemuseks on kukkumine maapinnale. Kui teadvus kaob, on see väga lühiajaline ja patsiendid saavad pärast kukkumist ise üles tõusta.
(2) Pikaajalised atoonilised krambid (akineetilised krambid), mille puhul teadvuse kaotus ja atoonia kestavad ühest minutist. Patsient kukub pikali, ei räägi ega liigu

Trükkimine võib paljastada täiendavaid peeneid kliinilisi sümptomeid, nagu bradükardia või lühike hingamise seiskumine

Osalised atoonilised krambid. Seal on vähemalt 3 kliinilist tüüpi ictal atoonilisi nähtusi:

(1) Langusrünnakud
(2) Fokaalsed atoonilised krambid
(3) Negatiivne müokloonus

Epileptilise tilga rünnakud (või krambid) võivad esineda kas osaliste epilepsiate korral, mille põhjuseks on sümmeetriline või asümmeetriline jäikus, mille põhjustavad heitmed frontaalse koore või aksessuaarse motoorse tsooni piirkonnas (Tassinari et al 1997; Tinuper et al 1998). Harvemini on lühikese languse rünnakud tingitud atoonilistest mehhanismidest, kuid kirjanduses on selliste juhtumite kohta video-polügraafilisi demonstratsioone (Satow et al 2002; Tassinari 2003).

Fokaalsed atoonilised krambid on osalised krambid koos iktaalse pareesiga või ühe või mitme kehaosa halvatusega, mis tuleb eristada Toddi enamlevinud postiktaalsest halvatusest. Kirjanduses on selliste krampide kohta video-EEG-ga salvestatud arvukalt teateid (Hanson ja Chodos 1978). Iktaalsele halvatusele (tavaliselt hemipareesile) võib eelneda või sellega kaasneda selle somatosensoorne aura.

Kuna on palju krampe, mille pildil on atoonia peamine kliiniline ja polügraafiline sündmus, ei ole välistatud mitme kortikaalse ja subkortikaalse struktuuriga mehhanismi olemasolu..

Gastaut ja Broughton uskusid, et "epilepsia languse rünnakud" on seotud intensiivse inhibeeriva mehhanismiga, väites, et motoorse ajukoore kaasamine on oluline (Gastaut ja Broughton 1972). Andmed inimese ajukoore elektrostimulatsiooni kohta on näidanud otsmikusagara piirkondade olemasolu, mille aktiveerimine pärsib vabatahtlikku liikumist (Luders et al 1995). Need piirkonnad, mis on määratletud kui "negatiivsed motoorsed tsoonid", paiknesid Sylvi soone ülaservas näo Rolandi kujutise piirkonna lähedal ("esmane negatiivne motoorne tsoon"). (Luders et al 1995) ja lisaseadme motoorikatsooni rostraalses osas vahetult primaarse motoorse korteksi ees (“komplementaarne negatiivne motoorne tsoon”) (Lim et al 1994). Nende kortikaalsete pärssivate tsoonide olulisus on fokaalsete atooniliste krampide ja negatiivse müokloonuse tekkel hästi mõistetav, kuid spekuleeritud on atooniliste kukkumiste päritolu üle (Satow et al 2002). Alternatiivne seletus on see, et primaarse sensomotoorse ajukoore epilepsiaheited võivad seljaaju motoorsete neuronite otsese pärssimise kaudu tekitada negatiivseid motoorseid nähtusi, mida kinnitab otsene kortikaalne stimulatsioon subduraalsete elektroodidega (Ikeda et al 2000) ja ictal elektrokortikograafia (Matsumoto et al 2000)..

Kallosotoomia positiivsed tulemused epilepsia languse rünnakute ravimisel osaliste epilepsiate korral kinnitavad, et hädavajalik mehhanism on kahepoolne epilepsiaheite sünkroniseerimine kollakeha kaudu. Ei ole teada, kas see toob kaasa pagasiruumi väljaulatuvate kortikaalsete pärssivate piirkondade või kortikaalsete tsoonide kahepoolse aktiveerimise. REM-une ajal atoonia eest vastutav poni retikulaarse moodustumise otsene või kaudne (kortikaalsete retikulaarsete efferentide kaudu) aktiveerimine võib esile kutsuda motoorse pärssimise ja olla atooniliste krampide aluseks.

Üldised atoonilised krambid. Gastaut ja tema kolleegid uurisid lühikeste atooniliste krampide kliinilisi tunnuseid videosalvestuse abil ja leidsid, et patsiendid kukuvad vähem kui ühe sekundi jooksul tüüpilise järjestusega: -800 ms) (Gastaut jt 1966b). Pärast 1-sekundilist vaheperioodi naasevad patsiendid veel 2 sekundiks oma algasendisse. Oguni jt. Uurides 2 müokloonilis-astmaatilise epilepsiaga patsiendi 69 "atoonilise epilepsia languse rünnaku" polügraafilist registrit, täheldati mitmesuguseid kliinilisi ilminguid - alates pea kallutamisest kuni täieliku kokkuvarisemiseni ja kukkumiseni tuharatele (Oguni jt 1992). Püstises asendis patsiendi langusrünnakute üksikasjalik videoanalüüs näitas, et kõigepealt toimub vöökohas ja põlvedes paindumine, millele järgneb põlve edasine painutamine, mis viib tagasi kukkumiseni tuharale..

Atooniliste krampide ictal EEG-d esindavad üldised polüpikulaine heited, samal ajal kui tooni kaotus langeb kokku kompleksi aeglase lainega. Muud iktaalsed mustrid hõlmavad madala või suure amplituudiga kiiret aktiivsust, polüpike lamenemist või tulekahjusid, millele järgneb üldine piiklaine aktiivsus. Interiktaalne EEG ei ole spetsiifiline atooniliste krampide puhul ja koosneb aeglasest piiklaine aktiivsusest või polüpikulaine kompleksist.

Osalised atoonilised krambid. Atoonilise päritoluga epilepsia languse rünnakuid osalise epilepsia taustal on Satow et al. 2 patsiendil, ühel frontaalse ja 2 parietaalse epilepsiaga (Satow et al 2002). Lihastoonuse paroksüsmaalne langus hõlmas mõlemal patsiendil peamiselt aksiaalset lihast. Kukkumised olid aeglased, kulusid 2–5 sekundit. Itaalne EEG näitas frontaal-tsentraalsetes piirkondades madala amplituudiga, kiiret aktiivsust, millele järgnesid parietaalse laba epilepsiaga patsiendil esiosa epilepsiaga patsiendi korduvad adhesioonid frontaalse keskosa ja rütmilise adhesiooniga patsientidel. Interiktaalse PET-i ajal leiti vähenenud ainevahetuse piirkonnad, mis on kooskõlas kliiniliste ja EEG-andmetega.

Fokaalsed atoonilised krambid võivad kesta üsna kaua (üle 30 minuti) ja seetõttu võivad need tähendada epilepsiat. Ictal EEG registreerimine registreeriti 30 patsiendil, esiosa või keskosa parietaalsetes piirkondades (63%), temporaalsagaras (20%) esines piiklaineid (53%), rütmilist iktaalset aktiivsust (47%) või levis laialt üle kogu kontralateraalselt halvatud jäseme peanahk (17%) (Guerrini et al 2002). 2 patsiendi iktaalne elektrokortikograafia näitas, et väljaheited hõlmavad mesiaalset frontaalset või primaarset sensomotoorset ajukooret (Noachtar ja Luders 1999; Matsumoto et al 2000).

Kuna mitut tüüpi krambid ja erinevad mehhanismid võivad põhjustada epileptilisi kukkumisi, on täpse diagnoosi saamiseks hädavajalik videopolügraafiline jälgimine..

Lisaks puhtalt atoonilistele krampidele võivad epilepsia languse ja languse rünnakud olla põhjustatud müokloonilisest-astatilisest krambist, müokloonilisest krambist ja sagedamini ka toonilisest krambist (sh aksiaalsest spasmist).

Müokloonilised-astmaalsed krambid on rünnakud, mille korral lihastoonuse enam-vähem väljendunud langusele (mis viib languseni) eelneb sümmeetriline müokloonus kätes või ebaregulaarne tõmblemine näos. Utaalses EEG-s registreeritakse naastulainete (2-3 Hz) üldised heited b, samas kui teravik vastab müokloonusele ja aeglane laine vastab atooniale.

Äkilist kukkumist põhjustavad müokloonilised krambid on äärmiselt haruldased; nendel juhtudel on müokloonus seotud üldiste spike-laine heitega sagedusega 3-5 Hz.

Toonilised krambid on Lennox-Gastauti sündroomiga laste kõige sagedasem äkiliste kukkumiste põhjus. Toonilised krambid võivad olla aksiaalsed, aksiaalsed ja proksimaalselt apendikulaarsed või globaalsed, mida iseloomustab kaela ja pagasiruumi järsk painutamine, käte pooleks painutamine, jalgade pikendamine, näolihaste kokkutõmbumine, silmade pöörlemine, apnoe, tahhü- või bradükardia, laienenud pupillid, enurees, ja näo õhetus. Kirjeldatud on kahte tüüpi kukkumisega seotud "üldistatud" toonilisi krampe, nimelt lühikesi toonilisi krampe (või spasme) ja pikaajalisi toonilisi krampe..

Lühikesed toonilised krambid (või aksiaalsed spasmid) sarnanevad infantiilsete spasmidega ja neid iseloomustab ootamatu ja tohutu tooni tõus, maksimaalselt emakakaela lihastes ja õlavöötmes. Utaalses EEG-s on aeg-ajalt kas üldistatud aeglased lained või muutusteta - mõned "lamenevad".

Pikaajalisi toonilisi krampe iseloomustab ilmne ja pikaajaline tooni tõus aksiaalsetes ja segmentaalsetes lihastes nii agonistide kui ka antagonistide puhul. Utaalses EEG-s on madala amplituudiga kiire aktiivsus või üldise spike- või polyspike-wave aktiivsuse lühikesed pursked.

Tooniline hoiak ja jäikus võivad olla vastutavad ka märkimisväärse arvu epilepsia languste eest osalise epilepsia korral..

Mittepilepsilise geneesi langusrünnakute välistamiseks võib osutuda vajalikuks video polügraafiline monitooring. Meissner jt analüüsisid 108 patsienti, kellel oli anamneesis langusrünnakuid, ja leidsid järgmise etioloogia: teadmata (64%), südame (12%), tserebrovaskulaarne (7%), krambid (5%), vestibulaarne (3%) ja psühhogeenne (1%) (Meissner et al 1986). Diferentsiaaldiagnoosimisel tuleks arvestada ka katapleksia, minestuse ja afektiivsete hingamisteede krampide tekkimise võimalusega..

Nagu eespool mainitud, on video polügraafiline monitooring ainus uuring, mis võib anda atooniliste krampide korral õige diagnoosi. Tegelikult põhineb atooniliste krampide määratlus järgmiste neurofüsioloogiliste tunnuste tuvastamisel:

- praeguse EMG aktiivsuse katkemine (tühjenemine), mis vastab kliinilisele sündmusele (pea kallutamine, kukkumine jne).
- EEG olemasolu korreleerub.

Seega võimaldab videopolügraafia ära tunda epilepsia või mitteepileptilisi kukkumisi, mis on põhjustatud erinevatest mehhanismidest ja millel on erinev patofüsioloogia..

Mõnel juhul võite kaaluda täiendavate diagnostiliste uuringute määramist. Osaliste atooniliste krampide korral võib spetsiifiliste etioloogiate, näiteks ajukoore väärarengute tuvastamiseks olla vajalik MRT (Guerrini et al 1998). Sümptomaatilise päritoluga osaliste atooniliste krampide kirurgilise ravi korral võib osutuda vajalikuks stereo-EEG salvestamine ja ictal PET.

Atooniliste krampidega sündroomid ja haigused

Atoonilisi krampe võib esineda nii üldiste kui ka osaliste epilepsiate korral..

Lennox-Gastauti sündroomi ja varajase lapseea müokloonilis-astatilise epilepsia korral (Oguni jt 1992) esinevad kogu keha kukkumised ja tõeliselt atoonilise päritoluga peasõlmed (tavaliselt koos muud tüüpi krampidega).

Atoonilise komponendiga ebatüüpilisi puudumisi, epileptilisi kukkumisi ja negatiivset müokloonust on kirjeldatud paljudes elektrilise seisundi (NREM) une epilepsia alarühmades (Tassinari et al 1985); seda populatsiooni kirjeldati varem kui atüüpilist healoomulist lapseea epilepsiat (Aicardi ja Chevrie 1982).

"Epileptilise tilga rünnakuid" on kirjeldatud ka osaliste epilepsiate korral, eriti frontaalse geneesi ja märgatava kahepoolse sünkroonia korral. Kuid nendel juhtudel kaasneb kukkumistega tavaliselt tooniline stress ja printimisandmeid on üsna vähe. 2 osalise epilepsiaga patsiendil (frontaalne ja parietaalne lokaliseerimine) on kirjeldatud sagedasi atoonilisi krampe, mis on dokumenteeritud video-EEG monitooringu abil (Satow et al 2002).

Prognoos ja tüsistused

Sõltumata langevate krampide päritolust ja mehhanismidest on nii generaliseerunud kui ka osaliste epilepsiate korral nende esinemine ebasoodne sümptom, kuna need on sagedased, ravile vastupidavad, füüsiliselt ohtlikud ja võivad tähendada isiksuse muutusi. 131 patsiendil, kellel esines epilepsia languse rünnakuid (toonilise või atoonilise päritoluga) osalise epilepsiaga (peamiselt otsmikuline lokaliseerimine), oli 74% -l patsientidest prognoos halb, 45% -l vaimne alaareng (Tinuper et al 1998)..

Ravimid. Atooniliste krampide farmakoteraapia on praegu ebapiisavalt efektiivne ja sageli mitterahuldav, mis on tingitud resistentsusest mis tahes kaasaegsete epilepsiavastaste ravimite suhtes. Üldiselt soovitatakse valproaati manustada koos bensodiasepiinidega. ACTH ja hüdrokortisoon võivad mõnikord olla üsna kiire ja märkimisväärse toimega, kuid tavaliselt järgneb halvenemine. Lennox-Gastauti sündroomi, eriti ebatüüpiliste puudumiste krampide ja kukkumisrünnakute ravis lubab uuemate AED-de, näiteks lamotrigiini, felbamaadi ja topiramaadi lubadus, eriti paljutõotav. Pakutakse välja ka kombinatsioonravi valproaadi ja lamotrigiiniga langevate krampide korral osalise epilepsia korral.

Kirurgia. Kallosotoomiat kasutatakse laialdaselt kukkumishoogudega patsientide kirurgilise ravina, kui neid ei peeta klassikalise resektiivse kirurgia kandidaatideks. Kirjanduse andmetel viib kallosotoomia krampide vähenemiseni enamikul toonilise või atoonilise langusega patsientidel 80%. Kallosotoomia eesmärk on piirata krampide eraldumist ühelt ajupoolkeralt teisele; seega võib see protseduur olla efektiivne peamiselt lateraalsete fookuste ja sekundaarse generaliseerumisega patsientidel (Oguni et al 1991).

Viidete loetelu

Aicardi J, Chevrie JJ. Lapsepõlve ebatüüpiline healoomuline osaline epilepsia. Dev Med Child Neurol 1982; 24: 281-92.

Blume WT, Luders HO, Mizrhai E, Tassinari CA, van Emde Boas W, Engel J. ictal semiology kirjeldava terminoloogia sõnastik: ILAE töörühma aruanne klassifikatsiooni ja terminoloogia kohta. Epilepsia 2001; 42: 1212-8.

Rahvusvahelise epilepsiavastase liiga klassifikatsiooni ja terminoloogia komisjon. Ettepanek muuta epilepsiahoogude kliinilist ja elektroentsefalograafilist klassifikatsiooni. Epilepsia 1981; 22: 489-501.

Egli M, Mothersill I, O'Kane F. Aksiaalne spasm: sekundaarse generaliseerunud epilepsiaga patsientide peamine krambihoog. Epilepsia 1985. 26: 401-5.

Engel J. Kavandatud diagnostiline skeem epilepsiahoogude ja epilepsiaga inimestele: ILAE töörühma aruanne klassifikatsiooni ja terminoloogia kohta. Epilepsia 2001; 42: 1–9.

Gastaut H, Broughton R. Epileptilised krambid. Springfield, IL. Charles C Thomas, 1972.

Gastaut H, Roger J, Soulayrol R, Tassinari CA, Regis H, Dravet C. Lapseea epilepsia entsefalopaatia koos hajusate aeglaste piiklainetega (muidu tuntud kui “Petit mal variant”) või Lennoxi sündroom. Epilepsia 1966a; 7: 139–79.

Gastaut H, Tassinari C, Bureau-Paillas M. [Polügraafiline ja kliiniline uuring "epilepsia atoonilistest kollapsidest"] Riv Neurol 1966b; 36 (1): 5–21.

Guerrini R, Genton P, Bureau M jt. Multilobaarne polümürogria, raskesti lahendatavad langusrünnaku krambid ja unega seotud elektriline epileptiline seisund. Neurology 1998; 51: 504-12.

Guerrini R, Parmeggiani L, Shewmon A, Rubboli G, Tassinari CA. Sensorimootori ajukoorega seotud epilepsiaaktiivsusest tingitud motoorne düsfunktsioon. In: Guerrini R, Aicardi J, Andermann F, Hallett M, toimetajad. Epilepsia ja liikumishäired. London: Cambridge University Press, 2002: 77–95.

Hanson PA, Chodos R. hemipareetilised krambid. Neurology 1978; 28: 920-3.

Hunt JR. Staatiliste krampide esinemise kohta epilepsias. J Nerv Ment Dis 1922; 56: 351.

Ikeda A, Ohara S, Matsumoto R jt. Primaarsete sensomotoorsete ajukoorte roll pärssiva motoorse reaktsiooni tekitamisel inimesel. Aju 2000; 123: 1710-21.

Ikeno T, Shigematsu H, Miyakashi M, Ohba A, Yagi K, Seino M. Epileptiliste kukkumiste analüütiline uuring. Epilepsia 1985; 26: 612-21.

Lennox WG. Petit mal epilepsiad; nende ravi tridiooniga. JAMA 1945; 129: 1069-73.

Lennox WG. Psühhomotoorse triaadi nähtused ja korrelaadid. Neurology 1951; 1: 357–71.

Lennox WG. Epilepsia ja sellega seotud häired. Boston: Little, Brown & Co, 1960.

Lim SH, Dinner DS, Pillay PK jt. Inimese täiendava sensomotoorse piirkonna funktsionaalne anatoomia: operatsioonivälise elektrostimulatsiooni tulemused. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1994; 91: 179-93.

Luders HO, Lesser RP, Morris HH, Wyllie E, Comair YG. Kortikaalne elektrostimulatsioon inimestel: negatiivsed motoorsed piirkonnad. Adv Neurol 1995; 67: 115-29

Matsumoto R, Ikeda A, Ohara S jt. Mittekonvulsiivne fokaalne inhibeeriv kramp: subduraalne registreerimine motoorsest ajukoorest. Neurology 2000; 55: 429-31.

Meissner I, Wiebers DO, Swanson JW, O'Fallon WM. Tilkade rünnakute loomulugu. Neurology 1986; 36: 1029-34.

Noachtar S, Luders HO. Elektrokencefalograafia ja videosalvestiste abil dokumenteeritud fookuslikud akineetilised krambid. Neurology 1999; 53: 1534-7.

Oguni H, Olivier A, Andermann F, Comair J. Eesmine kallosotoomia meditsiiniliselt raskesti ravitavate epilepsiate ravis: uuring 43 patsiendiga, kelle keskmine jälgimisperiood oli 39 kuud. Ann Neurol 199; 30: 357-64.

Oguni H, Fukuyama Y, Imaizumi Y, Uehara T. Varase lapsepõlve müokloonilise astatilise epilepsia (Doose sündroom) tilgakrampide video-EEG analüüs. Epilepsia 1992; 33: 805-13.

Satow T, Ikeda A, Yamamoto J jt. Atoonilisi krampe väljendav osaline epilepsia. Kahe juhtumi aruanne. Epilepsia 2002; 43: 1425-31.

Tassinari CA. Des chutes et des atonies epileptiques. Epilepsiad 2003; 15: 131-45.

Tassinari CA, Bureau M, Dalla Bernardina B, Roger J. Epilepsia pidevate naastude ja lainetega aeglase une ajal. In: Roger J, Dravet C, Bureau M, Dreifuss FE, Wolf P, toimetajad. Epileptilised sündroomid imiku-, lapse- ja noorukieas. London: John Libbey, 1985; 194-204.

Tassinari CA, Michelucci R, Shigematsu H, Seino M. Atonic ja langevad krambid. In: Engel J, Pedley TA, toimetajad. Epilepsia: põhjalik õpik. Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers, 1997: 605-16.

Tassinari CA, Rubboli G, Parmeggiani L jt. Epileptiline negatiivne müokloonus. In: Negatiivsed motoorsed nähtused: Neuroloogia edusammud. Vol.67. New York: Raven Press, 1995: 181-97.

Tinuper P, Cerullo A, Marini C jt. Epileptilise tilga rünnakud osalise epilepsia korral: kliinilised tunnused, areng ja prognoos. J Neurol Neurosurgi psühhiaatria 1998; 64: 231-7.

Lisateavet Migreeni