Ajurakkude surm: atroofia diagnoosimine ja ravi

Aju atroofia on destruktiivsed muutused, mis kutsuvad esile elundkudede ammendumist, elujõu halvenemist ja funktsioonide kaotust. Sellega kaasneb närvirakkude surm ja närviühenduste purunemine keemiliselt või funktsionaalselt seotud rühmades. Ajukoe maht väheneb. Destruktiivsed protsessid levivad erinevatesse osakondadesse - ajukoores ja kortikaalsetes (subkortikaalsetes) piirkondades. Sageli esineb seda üle 50-aastastel patsientidel. Diagnoositud vastsündinutel ja alla üheaastastel lastel.

Aju moodustavate rakkude surm kutsub esile tõsiseid tagajärgi. Rikutakse kognitiivseid võimeid, mille hulka kuuluvad kõne, ruumiline orientatsioon, mõistmine, loogiline mõtlemine, võime arutleda, arvutada ja õppida. Haigus põhjustab neuroloogilisi häireid ja motoorseid häireid.

Arstid annavad eitava vastuse küsimusele, kas ajus esinev aju atroofia mõjutab eluiga. Neuronid surevad järk-järgult. Patoloogia esmastest märkidest seisundini võib kuluda rohkem kui 20 aastat, kui suur osa ajust atroofeerub koos järgneva dementsuse arenguga. Patsiendi surm on tavaliselt tingitud muudest haigustest, mis põhjustavad keha talitlushäireid, eluga kokkusobimatuid.

Arutelud teemal, kui kaua elavad atroofiliste kahjustustega patsiendid, kajastavad valesti patoloogia tunnuseid ja mõju. Aju atroofia ei vähenda eluiga, kuid halvendab oluliselt selle kvaliteeti. Viib dementsuse, puude tekkimiseni. Inimene ei ole võimeline eneseteeninduseks, vajab pidevat meditsiinilist järelevalvet ja hooldust. Sageli sunnitud veetma oma ülejäänud elu spetsialiseeritud ambulatooriumis.

Mis on aju atroofia

Ajus esinevad atroofilised muutused näevad välja nagu tserebrospinaalvedeliku mahu kompenseeriv suurenemine neuronite osakaalu vähenemise taustal (aju parenhüüm). Seisund sarnaneb hüdrotsefaaliga selle erinevusega, et see ei kajasta koe mahu fookuskaotust, vaid nende progresseeruvaid patoloogilisi muutusi. See väljendub füüsiliste ja vaimsete funktsioonide osalises kadumises, mida provotseerib ajukoe teatud piirkonna lokaalne kahjustus. Haiguse kulg on 4 etappi.

Ajus esineva 1-kraadise atroofia korral on iseloomulik väljendunud sümptomite puudumine. Inimene võib kogeda peavalu, kalduvus depressioonile, emotsionaalselt ebastabiilne, ärrituv ja vinguv. Tuleb toime erialase tegevuse tavapäraste ülesannetega, elab täisväärtuslikku elu. Kui te ravi ei alusta, areneb kerge algvorm järk-järgult 2. astmesse, kui inimene kaotab suhtlemisoskuse, emotsionaalse ühenduse teistega.

Neuroloogilised sümptomid on rohkem väljendunud - motoorne düsfunktsioon, liikumise koordinatsiooni häire. Patoloogilised protsessid põhjustavad paratamatut ja pöördumatut dementsust. Kolmanda astmega kaasneb surm - halli ja valge aine piirkondade nekroos, millest aju on üles ehitatud. Patsient ei kontrolli käitumist, vajab sageli haiglaravi ja pidevat meditsiinilist järelevalvet. Aju atroofia pilti täiskasvanutel ja eakatel patsientidel illustreerivad sümptomid:

  • sidus, mõttetu kõne;
  • kutseoskuste kaotus;
  • orientatsiooni kaotus ruumis ja ajaperioodil;
  • iseteenindusoskuste kaotus.

Mitterahuldava tervisliku seisundi kaebuste arv väheneb, kui kortikaalse atroofia destruktiivsed protsessid suurenevad. See on murettekitav signaal, mis näitab enda füüsilise ja vaimse seisundi adekvaatse tajumise halvenemist..

Patoloogia tüübid

Aju atroofia üldine vorm hõlmab ajukoe närvirakkude mitut piirkonda. Aju difuusne atroofia on neuronite ühtlane surm aju struktuuride kõigis osades. See areneb arteriaalse hüpertensiooni tagajärjel, mida iseloomustab aju igas osas paiknevate väikeste anumate kahjustus.

Esialgsed hajusatroofia tunnused sarnanevad väikeaju düsfunktsiooniga. Progresseeruv kulg viib sümptomite kiire suurenemiseni, mis võimaldab patoloogiat hilisemates etappides eristada. Erinevalt kortikaalsest vaatest on difuusse atroofia korral selgelt väljendunud kontrolli, domineeriva poolkera kahjustuse sümptomid. Ajus esineva kortikaalse subatroofia korral on kudede hävitamine ja hävitamine ainult välja toodud.

Ajus esinev subatroofia on neuronite surma staadiumile eelnev seisund. Haiguse mehhanism on juba alanud, hävitavad protsessid on alanud, kuid keha kompenseerib tekkinud rikkumisi iseseisvalt. Subatroofiliste muutustega kaasnevad kerged sümptomid. Bipolaarne kortikaalne atroofia toimub mõlema poolkera kudedes. Avaldub Alzheimeri tõvest.

Ajus tekkiv alkohoolne atroofia

Aju aine struktuuride orgaanilist kahjustust, mis areneb pideva kokkupuute korral etanooliga, nimetatakse toksiliseks entsefalopaatiaks. Mõjutab kõiki aju osi. Kortikaalsed kihid ja väikeaju on eriti tundlikud alkoholi negatiivsete mõjude suhtes. Sageli viib kolju närvide halvatuseni. Otsmikusagarad vastutavad käitumise, intelligentsuse, emotsioonide ja moraalsete omaduste - omaduste eest, mis iseloomustavad teadlikku isiksust.

Arenev patoloogia põhjustab kudedes atroofilisi muutusi ja on üks dementsuse peamistest põhjustest. Alkoholismi tagajärjel tekkinud dementsust diagnoositakse 10-30% -l alkohoolseid jooke kuritarvitavatest patsientidest. Inimene muutub infantiilseks, kaotab võime abstraktseks loogiliseks mõtlemiseks. Haiguse progresseerumisel kaotab patsient põhioskused - võime hambaid pesta, kingapaelu siduda, söögiriistu käes hoida.

Mitmesüsteemne atroofia

Hõlmab mitut piirkonda - väikeaju, basaaltuumasid, seljaaju. Kui mõistate üksikasjalikult teemat, mis on atroofilised degeneratiivsed muutused, mis on aju mõjutanud multisüsteemilises vormis, siis tasub märkida progresseeruvat kulgu, väikeaju ataksiat (motoorse düsfunktsiooni) ja autonoomse puudulikkuse sündroomi. Avaldub tasakaalu kaotuse, jäsemete värisemise, ebanormaalse kõnnaku, erektsioonihäiretega. Hilisematel etappidel täheldatakse minestamist, pearinglust, parkinsonismi, enureesi, liigutuste koordinatsiooni puudumist.

Kortikaalne atroofia

Kortikaalne atroofia väljendub otsmikusagara kortikaalsetes struktuurides paiknevate neuronite surmaga. Otsmikusagarad vastutavad kõne funktsiooni, emotsionaalse käitumise eest, määravad isikuomadused, reguleerivad inimese motoorset tegevust - vabatahtlike liikumiste kavandamist ja sooritamist. Kortikaalne atroofia ajus mõjutab loetletud võimeid halvasti.

Ajukoore ja aju frontaalpiirkondade atroofia on peamiselt seotud vanusega seotud hävitavate muutustega kudedes. Kortikaalsele atroofiale viitavad märgid on häiritud käitumine ja intellektuaalse võimekuse kaotus. 1. ajukoore ajukoore atroofia korral iseloomustab patsienti üldtunnustatud eetikanormidele mittevastavus, motiveerimata tegevused.

Inimene ei suuda selgitada põhjuseid ega hinnata tehtud toimingute tagajärgi. Iseloomulik märk, mis viitab aju poolkera otsmikusagaraid mõjutanud atroofiale, on regressiivsed muutused ja isiksuse degradeerumine. Kognitiivsed võimed vähenevad, võime mõelda, meeles pidada, keskenduda kaob.

Aju mõjutav atroofia

Aju on osakond, mis vastutab motoorse koordinatsiooni eest. Destruktiivsed muutused ilmnevad luu- ja lihaskonna süsteemi talitlushäirete, tasakaaluhäire, neelamisfunktsiooni häirete ja silmade kontrolli all. Skeleti lihaskorseti toon väheneb. Inimesel on raske hoida oma pead sirges asendis. Enurees on tavaline.

Aju atroofia lastel

Küsimusele, kas lapse aju võib atroofeerida, annavad arstid jaatava vastuse. Vastsündinud laste aju mõjutav atroofia on sageli sünnitrauma ja närvisüsteemi emakasisese arengu kõrvalekallete tulemus. Seda diagnoositakse elu varases staadiumis - tavaliselt esimestel nädalatel ja kuudel. Neid ravitakse ravimite, füsioteraapia ja rahustavate protseduuridega. Prognoos on ebasoodne.

Sümptomid

Esialgsed atroofia tunnused, mis mõjutavad aju kudesid ja struktuure, ilmnevad tavaliselt üle 45-aastastel inimestel. Naistel diagnoositakse sagedamini patoloogiat. Tüüpilised sümptomid:

  • Isiksuse muutus. Apaatia, ükskõiksus, huviringi kitsendamine.
  • Psühhoemotsionaalse tausta häire. Meeleolu kõikumine, depressioon, suurenenud ärrituvus.
  • Mälu düsfunktsioon.
  • Sõnavara vähendamine.
  • Motoorne düsfunktsioon, häiritud liikumiste koordinatsioon ja peenmotoorika.
  • Vaimse aktiivsuse halvenemine.
  • Vähenenud jõudlus.
  • Epileptilised krambid.

Keha regeneratiivsed reaktsioonid on nõrgenenud. Refleksid on depressioonis. Sümptomid muutuvad heledamaks ja rohkem väljenduvad. Atroofilised muutused ilmnevad Parkinsoni ja Alzheimeri tõvest. Märgid tähistavad konkreetset kahjustatud piirkonda:

  1. Medulla. Kõrvalekalded hingamisteede, seedetrakti, kardiovaskulaarsüsteemi töös. Kaitserefleksid on alla surutud.
  2. Väikeaju. Skeletilihaste nõrkus, lihas-skeleti süsteemi talitlushäired.
  3. Keskaju. Välistatud stiimulite pärsitud või puuduvad reaktsioonid.
  4. Diencephalon. Termoregulatsioonisüsteemi töös esinevad patoloogilised kõrvalekalded, hemostaasi süsteemi aktiivsuse ja ainevahetuse halvenemine.
  5. Otsmikusagarad. Vargus, agressiivsus, demonstratiivne käitumine.

Sellised märgid nagu impulsiivsus, varem iseloomutu ebaviisakus, suurenenud seksuaalsus, enesekontrolli vähenemine, apaatia viitavad kesknärvisüsteemi peaorgani talitlushäiretele..

Haiguse põhjused

Mõistes ajus esineva atroofia teemat, tuleb märkida, et see on alati sekundaarne diagnoos, mis areneb kesknärvisüsteemi pikaajalise kahjustava mõju taustal. Arstid nimetavad mitu põhjust, miks ajurakud surevad:

  1. Geneetiline eelsoodumus. Kõige olulisem tegur.
  2. Suure sagedusega korduv keha mürgistus, mis on seotud alkohoolsete jookide, ravimite kasutamisega.
  3. Kolju ja kolju sees olevate pehmete kudede vigastused.
  4. Kudede ebapiisav verevarustus, ajuisheemia.
  5. Krooniline aneemia - ebapiisav hapnikuvarustus. See seisund tekib hemoglobiini ja punaste vereliblede madala kontsentratsiooni tõttu veres, mis tarnivad kudedesse hapnikku.
  6. Närvisüsteemi mõjutavad infektsioonid - poliomüeliit, meningiit, Kuru tõbi, leptospiroos, ajukoe abstsess.
  7. Kardiovaskulaarsüsteemi haigused - südamelihase isheemia, südamepuudulikkus, aterosklerootilised vaskulaarsed patoloogiad.
  8. Kooma dekortikatsioon.
  9. Koljusisene rõhk. Sageli põhjustavad vastsündinute väikeaju atroofiat.
  10. Suured kasvajad, mis suruvad ümbritsevat koe kokku ja häirivad aju normaalset verevoolu.
  11. Tserebrovaskulaarne haigus - destruktiivsed muutused ajus paiknevates anumates.

Kui inimene väldib vaimset tegevust, suureneb ajus esinevate atroofiliste haiguste tekke oht. Ajus paiknevate neuronite surma tõenäosust suurendavate tegurite hulgas on suitsetamine, madal vaimne stress, krooniline hüpertensioon, hüdrotsefaal, veresooni kitsendavate ravimite pikaajaline kasutamine.

Diagnostika

Selle kindlakstegemiseks, mille järel on ajukoe atroofeerunud piirkondade ilmnemise juhtumeid, on ette nähtud diagnostilised testid. Varajase diagnoosimise keerukus takistab õigeaegset ravi ja funktsioonide täielikku taastamist. Uuringu käigus määrab arst reflekside taseme ja reaktiivsuse - võime reageerida välistele stiimulitele. Instrumentaalsed ja riistvaralised meetodid:

  • MRI, CT. Võimaldab tuvastada tsüstilisi ja tuumori koosseise, hematoome, kahjustuste lokaalseid koldeid.
  • Ultraheli, neurosonograafia - vastsündinutel.
  • Doppleri ultraheliuuring. Paljastab vaskulaarsüsteemi elementide seisundi ja läbitavuse.
  • Angiograafia - veresoonte röntgenuuring.

Neurofüsioloogilised uuringud, sealhulgas elektroentsefalograafia (aju aktiivsuse määra määramine), reoentsefalograafia (aju vereringe seisundi määramine), diagnostilised punktsioonid, viiakse läbi, et selgitada välja põhjused, mis on viinud ajukoe moodustavate rakkude kahjustumiseni..

Aju atroofia ravi

Täielikult ravida on võimatu. Kompleksne ravi viiakse läbi eesmärgiga taastada närvisüsteemi normaalne toimimine, reguleerida medulla rakkudes esinevaid ainevahetusprotsesse, normaliseerida verevoolu ja kudede verevarustust. Haigust ravitakse konservatiivsete meetoditega. Õige ravimiteraapia pärsib haiguse arengut. Võttes arvesse sümptomeid, määrab neuroloog rühmade ravimeid:

  1. Rahustid (rahustid).
  2. Rahustid.
  3. Antidepressandid.
  4. Nootropics, mis stimuleerivad mõtlemisvõimet.
  5. Neuroprotektiivsed ained, mis kaitsevad neuroneid kahjustuste eest.
  6. Vererõhku alandavad ja verepilti parandavad vererõhku alandavad ravimid ja trombotsüütide vastased ained.

Samaaegselt ravimteraapiaga säilitatakse raviskeem. Patsiendile näidatakse jalutuskäike värskes õhus, doseeritud kehalist aktiivsust, tervislikku, tasakaalustatud toitumist, vaimse tegevusega seotud tegevusi vaimsete võimete parandamiseks, mälutreeninguid.

Ärahoidmine

Patoloogia on sageli arteriaalse hüpertensiooni ja ateroskleroosi tagajärg. Negatiivsete tagajärgede vältimiseks on soovitatav õigeaegselt ravida haigusi, mis provotseerivad atroofilisi protsesse medulla kudedes. Arstid soovitavad loobuda halvadest harjumustest, elada tervislikke eluviise, koormata aju loogiliste ülesannetega, stimuleerida intellektuaalset tegevust.

Aju atroofia on pikaajaline patoloogiline protsess, mis õige ravi puudumisel viib dementsuse, puude ja täieliku sõltumiseni saatjast. Sageli vajab patsient haiglaravi. Haiguse õigeaegseks tuvastamiseks ja peatamiseks on esimeste murettekitavate sümptomite korral parem pöörduda neuroloogi poole.

Aju atroofia põhjused ja nende omadused

Aju atroofia on aju mahu vähenemise termin. Kuid see on ainult radioloogiline leid, mis iseenesest ei tähenda midagi. Seda hinnatakse eranditult koos kliiniliste ilmingutega. Aju atroofia (RHK-10 kood - G31.1) avaldub aju kokkutõmbumisel kolju suhtes, konvolutsioonide vaheliste sälgude laienemise ja sageli ka aju vatsakeste mahu suurenemisega. Kõige sagedamini on selle seisundi põhjuseks vanadus, aju halb verevarustus, ainevahetushäired. Sümptomid võivad olla erinevad. Mõnikord pole atroofia märke üldse.

Vananemisest tingitud aju muutused (seniilne atroofia)

Aju kaal on naistel keskmiselt 1300 g ja meestel 1400 g. Maksimaalse jõuab see vanuses 30–40 aastat. Järgmisel perioodil algab selle aeglane esialgne langus. Aju atroofiliste muutuste kiirenemine algab 60 aasta pärast, naistel mõnevõrra varem. Kuid on märkimisväärseid individuaalseid kõrvalekaldeid keskmisest. Need on tingitud geneetilistest mõjudest, ateroskleroosi arengust. 70. eluaastaks ületab aju maht 90% koljuõõne mahust, seejärel väheneb järk-järgult 80% -ni. Atroofia makroskoopiline ilming on keerdude väike kitsenemine ja soonte süvenemine. Valge aine mahu vähenemine viib vatsakeste laienemiseni; pehme kest on makroskoopiliselt karastatud sidemete mõõduka suurenemisega.

Vanemas eas atroofia korral tuvastatakse mikroskoopiliselt dendriitide vähenemine, lipofustsiini proliferatsioon neuronite tsütoplasmas ja neuronite üldine kerge surm. Amüloidi hoiused ilmuvad väikeste anumate ja perivaskulaarsete seintesse. Degeneratiivsed muutused ilmnevad hallis olekus.

Need andmed ei ole vanusega seotud atroofia puhul patognomoonilised. Neid esineb ka teistes kesknärvisüsteemi degeneratiivsete haiguste rühma kuuluvates tingimustes..

Dementsus (dementsus)

Dementsus on kliiniline sündroom, mis on osa vähemalt 50 erinevast haigusest. Ligikaudu 80% dementsusega inimestest on Alzheimeri tõbi. Muud põhjused hõlmavad mitmesuguseid rikkumisi.

Kesknärvisüsteemi primaarsed degeneratiivsed haigused:

  • Huntingtoni tõbi;
  • Parkinsoni tõbi;
  • muud riigid.

Erinevate ajukahjustuste rühm:

  • ainevahetushaigused;
  • muutused veresoontes;
  • hüpertermia;
  • hüpoksia;
  • kasvajad (vähk);
  • traumajärgsed seisundid;
  • vesipea;
  • entsefaliit;
  • toksiinide, ravimite, alkoholi, ravimite ajukahjustus.

Aju seniilne atroofia ise ei ole dementsuse põhjus. Varem kasutatud termin "seniilne dementsus" ei korreleeru ühegi morfoloogiliselt ega kliiniliselt eristuva subjektiga. Vanadus ja dementsus pole sünonüümid.

Samuti on varem pakutud kindlat seost dementsuse ja asendusorganite ilmingute vahel. Täna pole nende tingimuste vahel seost..

Kesknärvisüsteemi degeneratiivsed haigused

See on üsna lai ja killustatud rühm. Muutuste esirinnas on põletikulise, toksilise või metaboolse päritolu neuronite hävitamine. Paljud juhtumid on perekondlikud ja nende etioloogia pole teada. Need ilmnevad peamiselt täiskasvanueas, sageli seniilieelsel perioodil. Häired mõjutavad ühte või mitut funktsionaalset närvisüsteemi, teised süsteemid jäävad puutumatuks.

Ajukooret mõjutavad degeneratiivsed haigused

Ajukooret mõjutavate haiguste rühma kuuluvad Alzheimeri ja Picki haigused.

Alzheimeri tõbi (preseniilne dementsus)

Peamine struktuurimuutus on neuronite arvu vähenemine, muutused neurofibrillides, granutokuolaarkehad neuronite tsütoplasmas (vakuoolid 3-5 μm, keskse peeneteralise kujuga).

Aju kipub kahanema. Selle kaal võib olla väiksem kui 900 g. Keerud kitsenevad, sooned laienevad. Maksimaalsed muutused toimuvad kuklaluu- ja otsmikusagarates. Mõjutatud on valge aine, hipokampus, basaalganglionid. Väikeaju ja pagasiruum jäävad suuresti muutumatuks. Atroofiaga kaasneb külgvatsakeste (hüdrotsefaal) suurenemine.

Alzheimeri tõbi on dementsuse kõige levinum põhjus. Reeglina algab see enne 50. eluaastat, seda iseloomustab aeglane areng (10 aastat või rohkem). Surm saabub tavaliselt vahepealsest infektsioonist, tavaliselt bronhopneumooniast. Naised haigestuvad sagedamini kui mehed; esinemissagedus on juhuslik. Samuti on dokumenteeritud autosomaalne retsessiivne pärilikkus koos 21. kromosoomi geneetilise defektiga.

Downi sündroomi korral on üle 40-aastastel inimestel reegel Alzheimeri tõbi. Põhjus pole teada; biokeemiliselt avastati kahjustatud piirkondades koliini atsetüültransferaasi ja atsetüülkoliinesteraasi puudused. Arvesse võetud kroonilise alumiiniumimürgituse mõju ei ole usaldusväärselt tõestatud.

Picki tõbi

Peamine struktuurimuutus on astrotsüütide paljunemisel täheldatud neuronite järkjärguline kahepoolkera (mõlemad poolkerad - mõjutatud poolkerad) väljasuremine. Külgnevas valges olekus demonstreeritakse demüeliniseerumist, närvikiudude kadu. Püsivate neuronite tsütoplasmas esinevad Peak'i kehad, mis on ümarad arügrofiilsed koosseisud. Need on moodustatud atüüpiliste neurofibrillide põimikust; nende päritolu on ebaselge.

Tüüpiliselt avaldub atroofia otsmikus ja ajalises lobes. Mõjutatud gyrus on vähenenud, kogu lobe on kõva konsistentsiga (lobarskleroos).

Ajukoorte atroofia võib avalduda ka ebaregulaarselt, harva difuusselt.

Häire võib esineda basaalganglionides, hipokampuses ja teistes kesknärvisüsteemi piirkondades.

Picki tõbi on kesk- ja vanadushaigus. See juhtub juhuslikult, harvemini perekondades. See põhjustab umbes 5% kõigist dementsuse juhtumitest. Mõjutab mehi rohkem.

Ekstrapüramidaalsüsteemi mõjutavad degeneratiivsed haigused

Ekstrapüramidaalsüsteem sisaldab:

  • basaalganglionid;
  • subtaalamuse tuum;
  • must aine;
  • punane südamik;
  • taalamuse tuum;
  • ajutüve.

Ekstrapüramidaalse süsteemi kahjustused põhjustavad mitmeid häireid, sealhulgas:

  • akinees;
  • kehahoiarefleksi rikkumised;
  • normaalse lihastoonuse rikkumine;
  • osaline parees (halvatus).

Muutused ajus võivad olla nii piiratud, fokaalsed kui ka hajusad..

Huntingtoni tõbi

Peamine struktuurimuutus on ajurakkude surm sabas ja põhituumas. Muutused algavad väikeste, hiljem suurte neuronite arvu vähenemisega, samaaegselt suureneb gliiarakkude arv. Neuronite pöördumatut kaotust erineval määral täheldatakse ekstrapüramidaalse süsteemi teistes tuumades, ajukoores, väikeajus. Basaalsete ganglionide atroofia, eriti kaudaalse tuuma redutseerimine õhukese kihina, põhjustab külgvatsakeste olulist laienemist. Vesipea viib sageli CSF tsüstini.

Erinevalt esmastest kortikaalsetest ja subkortikaalsetest (subkortikaalsetest) degeneratsioonidest pole güri- ja kortikaalsed kihid märkimisväärselt laienenud. Ajumass väheneb kuni 30%. Halli aine atroofia korreleerub valge aine mahu vähenemisega.

Haigus algab tavaliselt 30–50-aastaselt, harva nooremas eas. Talle on tüüpiline autosoomne domineeriv päranditüüp lokaliseerimisega 4. kromosoomis. Haigus progresseerub 15-20 aasta jooksul.

Parkinsoni tõbi

Parkinsoni tõvega kaasneva kortikaalse ajuatroofia peamine struktuurimuutus on neuronite järkjärguline kadumine mustanahalise mustuse ja lookuse pigmenteerunud tuumades, vähemal määral vagusnärvi seljaaju motoorses tuumas. Neuronaalse nekroosiga kaasneb astrotsüütide paljunemine. Lewy kehad esinevad püsivate neuronite tsütoplasmas, sageli mitu ühes rakus. Arvukaid Lewy kehasid võib leida ka hüpotalamusest ning teistest kesk- ja perifeerse närvisüsteemi piirkondadest; ajukoorte suurem kaasatus on osa dementsuse kliinilisest esitusest. Kliiniliste sümptomite raskusaste on seotud dopamiini sisaldavate neuronite kadumisega. Dopamiin väheneb märkimisväärselt ka kesknärvisüsteemi teistes osades, peamiselt striatumis..

Parkinsoni tõbi ei esine identsetel kaksikutel üheaegselt, mis rõhutab välistegurite mõju.

Väikeaju degeneratiivsed haigused

Aju atroofiaga, selle ajukoorega, eferentsete ja aferentsete aju radadega. Nende hulka kuulub palju haruldasi üksusi, millel on erinev topograafia ja degeneratiivsete muutuste määr. Morfoloogilised muutused võivad olla fokaalsed, hajusad, mõjutades mõningaid ajutrauma süsteeme (olivopontotserebellaarne atroofia, dentoalveolaarne atroofia, optokoledentne degeneratsioon). Tserebellaarne degeneratsioon on samuti osa selgroo degeneratsioonidest (morbus Friedreich) ja paraneoplastilistest muutustest.

Hulgiskleroos

Hulgiskleroos on autoimmuunne põletikuline, demüeliniseeriv ja neurodegeneratiivne haigus, mille põhjustab ebanormaalne immuunvastus, mis on suunatud närvisüsteemi, aju ja seljaaju vastu. Teadmised neuroaaksonaalse tsütoskeleti kahjustumise või kadumiseni viivatest protsessidest ja mehhanismidest kasvavad järk-järgult..

Kliinilises pildis domineerivad esialgu põletik ja demüeliniseerumine. Kuid on tõendeid selle kohta, et isegi varajases perioodis, eriti kaugelearenenud staadiumis, tekivad püsivad düsfunktsioonid, mis ei allu ravile. See seisund on korrelatsioonis progresseeruvate neurodegeneratiivsete muutustega. MRI näitab suurenevat üldist aju atroofiat; seljaaju on kahjustatud.

Histopatoloogilised uuringud näitavad ajus märkimisväärseid halli aine kõrvalekaldeid koos valge aine kahjustustega (eriti ajukoores, taalamus ja teistes ajuosades, mida üheskoos nimetatakse tumehalliks). Nendes struktuurides toimuvad samad muutused nagu valges olekus, kuid aktiveeritud mikroglia domineerimise ja müeliini sisaldavate makrofaagide olemasolu korral.

Traumaatiline ajukahjustus

Insuldi, epilepsiahoogude või trauma põhjustatud ajukahjustused (TBI, põrutus) põhjustavad sageli verevoolu takistusi, seega aju alatoitumist, elutähtsa hapniku ja toitainete taseme kadu. See toob kaasa rakusurma ja järgneva atroofia. Haiguse õigeaegse ravi puudumisel on kognitiivse defitsiidi või isegi surma tõenäosus väga suur..

Vitamiinipuudus

Pikaajaline B-vitamiini puudus12 dieedis võib põhjustada aju atroofiat. Oxfordi ülikooli teadlaste uuringust selgus, et madalama B-tasemega inimesed12 selle mahu kaotus oli suurem kui uuritud vabatahtlikel, kellel oli selle vitamiini tase kõrgem.

Puudus B12 dieedis on rasedatele ohtlik. See võib põhjustada vastsündinu alakaalulist insuliiniresistentsust. Need. lapsel on suurenenud risk haigestuda diabeeti.

Depressioon

Yale'i ülikooli teadlased jõudsid järeldusele, et raske depressioon võib hävitada neuroneid, vähendada inimese aju. Liigsete kogemuste ajal võib tekkida ühe transkriptsioonifaktori "lüliti", mis kontrollib mitut geeni.

Raske depressiooni ja kroonilise stressi põhjustatud aju atroofia võib põhjustada emotsionaalseid ja kognitiivseid probleeme. Yale'i ülikooli teadlased on tuvastanud selle nähtuse ühe põhjuse. Nad võrdlesid depressiivse ja mitte-depressiivse ajukoe geeniekspressiooni. Proovid saadi ajupangast, kus teaduslike uuringute jaoks hoitakse doonororganeid.

Depressiooniga inimeste ajus ilmnesid geenide ekspressiooni vähenemise tunnused, mis on vajalikud närviimpulsse muundavaid neuroneid ühendavate sünapside struktuuri ja funktsiooni säilitamiseks. Vähemalt 5 neist geenidest on reguleeritud ühe GATA1 transkriptsioonifaktoriga. Selle aktiveerimine "lülitab" välja sünapside säilitamiseks vajalikud geenid. Nende arv väheneb, sünapsid nõrgenevad, mis omakorda viib aju massi vähenemiseni, subatroofse seisundi tekkimiseni. Selle aktiveerimine katselistel närilistel põhjustas depressiooni sümptomeid. See viitab sellele, et GATA1 on seotud mitte ainult aju mahu vähenemisega, vaid ka depressioonisümptomite tekkimisega. Teadlased oletavad ka, et selle geneetilised variandid võivad mõjutada inimese vastuvõtlikkust stressile ja depressioonile..

Antipsühhootikumid

Liikumiste koordineerimise häired, värisemine, "rahutud" jäsemed... Need on kõrvaltoimed, mis võivad kaasneda skisofreenia esimese etapiga. Need ilmnesid ka tervetel täiskasvanud vabatahtlikel, kes osalesid tavaliselt skisofreenikutele välja kirjutatud ravimi Haloperidol kõrvaltoimete uuringus. 2 tunni jooksul pärast selle aine kasutuselevõttu tekkisid vabatahtlikel motoorsed probleemid. Aju MRI on näidanud, et neid seostatakse halli aine mahu vähenemisega piirkonnas, mida nimetatakse striatumiks ja mis vastutab liikumise kontrollimise eest..

Kuid ravimi toime oli ajutine - mõni päev pärast katset jõudis vabatahtlike aju maht algsele tasemele. Teadlaste sõnul võib see tulemus rahustada inimesi, kes on paanikas, et ravimid hävitavad nende ajurakke..

Aju surnud neuroneid ei taastata, seetõttu on ravimi hävitamisel võimatu naasta algsele mahule. Seetõttu usuvad teadlased, et mahu vähenemise põhjuseks on sünapside arvu vähenemine (neuronite vahelised funktsionaalsed ühendused). Selle eest vastutab suure tõenäosusega BDNF-valk, mis osaleb sünapsides ja kaob pärast antipsühhootiliste ainete kasutamist..

Alkohol

Kui mõõdukas alkoholi tarbimine võib südamele kasulik olla, on liigne joomine ajuvaenlane.

Ehkki vanas eas on aju kerge atroofia tavaline, näitavad uuringud, et alkohoolikul on see protsess palju kiirem ja tagajärjed on dramaatilisemad..

Lisaks on alkoholist tingitud neuronite surm naistel rohkem väljendunud. See pole üllatav. On teada, et naised reageerivad alkoholile erinevalt kui mehed. Nad on selle suhtes tundlikumad ja imenduvad kiiremini..

Naiste suurt haavatavust alkoholi tarvitamise suhtes kinnitab ka asjaolu, et neil on maksatsirroos, südamelihase ja närvide kahjustused arenevad palju kiiremini kui meessoost alkohoolikutel. Sama reegel kehtib ajukahjustuste kohta.

Ravi

Paraku puudub aju atroofia sihipärane ravi. Reeglina määrab teraapia arst pärast seda, kui uuringute tulemuste põhjal tehakse põhihaiguse diagnoos (CT, nimme punktsioon, MRI jne). Selle eesmärk on hõlbustada patsiendi elu, kõrvaldada sümptomid ja potentsiaalselt ravida selle põhjust..

Dementsuseni viivatel tingimustel puuduvad ka tõhusad ravimeetmed; saadaval on ainult sümptomite leevendamiseks mõeldud ravimid ja tugiteenused (spetsialist ja kodu). Tänapäeval on mõne haiguse peatamiseks võimeline ainult arenev tüvirakkude kasutamise meetod. Võib-olla suudab inimene tänu uusimatele meetoditele terve aju elada küpse kõrge eani..

Atroofilised muutused ajus, mis on ravi

Atroofilised muutused ajus, mis on ravi

Peamised ilmingud

Aju atroofia avaldub sõltuvalt sellest, milline aju osa patoloogilised muutused algasid. Järk-järgult lõpeb patoloogiline protsess dementsusega.

Arengu alguses mõjutab atroofia ajukooret. See toob kaasa käitumishälbeid, sobimatuid ja motiveerimata tegevusi ning enesekriitika vähenemist. Patsient muutub lohakaks, emotsionaalselt ebastabiilseks ja võivad tekkida depressiivsed seisundid. Meeldetuletus ja intelligentsus on häiritud, mis avaldub juba varajases staadiumis.

Sümptomid suurenevad järk-järgult. Patsient ei saa mitte ainult töötada, vaid ka ise teenida. Söömise ja tualetis käimisega on märkimisväärseid raskusi. Inimene ei saa neid ülesandeid ilma teiste inimeste abita täita..

Patsient lakkab kaebamast, et tema intellekt on halvenenud, kuna ta ei suuda seda hinnata. Kui selle probleemi suhtes pole üldse kaebusi, siis on ajukahjustus läinud üle viimasesse etappi. Kosmoses kaotatakse orientatsioon, tekib amneesia, inimene ei saa öelda oma nime ja elukohta.

Kui haigus on pärilik, siis aju töö halveneb piisavalt kiiresti. See võtab mitu aastat. Vaskulaarsetest häiretest tingitud kahjustused võivad areneda mitme aastakümne jooksul..

Patoloogiline protsess areneb järgmiselt:

  1. Esialgsel etapil on aju muutused väikesed, nii et patsient elab normaalset elu. Samal ajal on intellekt veidi häiritud ja inimene ei suuda keerukaid probleeme lahendada. Käik võib veidi muutuda, peavalud ja pearinglus häirivad. Patsient põeb kalduvust depressiivsetesse seisunditesse, emotsionaalset ebastabiilsust, pisaravust, ärrituvust. Need ilmingud omistatakse tavaliselt vanusele, väsimusele, stressile. Kui alustate ravi selles etapis, saate patoloogia arengut aeglustada.
  2. Teise etapiga kaasnevad sümptomite süvenemine. Täheldatakse psüühika ja käitumise muutusi, liigutuste koordinatsioon on häiritud. Patsient ei saa oma tegevust kontrollida, tema tegudel puudub motiiv ja loogika. Mõõdukas atroofia areng vähendab töövõimet ja häirib sotsiaalset kohanemist.
  3. Tõsine haiguse aste põhjustab kogu närvisüsteemi kahjustusi, mis ilmnevad motoorika ja kõnnaku halvenemise, kirjutamis- ja lugemisvõime kaotuse, lihtsate toimingute tegemise tõttu. Vaimse seisundi halvenemisega kaasneb erutuvuse tõus või soovide täielik puudumine. Neelamisrefleks on häiritud ja uriinipidamatus on tavaline.

Viimasel etapil kaob täielikult töövõime, suhtlus välismaailmaga. Inimesel tekib püsiv dementsus ja ta ei saa teha lihtsamaid toiminguid. Seetõttu peaksid sugulased teda pidevalt jälgima..

Põhjused

Aju atroofia arengust pole veel õnnestunud täielikku pilti luua. Kuid arvukad ekspertide uuringud väidavad, et haiguse peamised põhjused peituvad geneetilistes patoloogiates. Palju harvemini arenevad transformatsioonide sümptomid närvikoe sekundaarsete deformatsioonide taustal, mida provotseerivad välised stiimulid.

Kaasasündinud põhjuste hulka kuuluvad:

  • Pärilikkus.
  • Viirused ja nakkused, mis nakatavad lapse juba üsas.
  • Kromosomaalsed mutatsioonid.

Üks ajukooret mõjutavatest geneetilistest haigustest on Picki tõbi, mis areneb täiskasvanutel. See on haruldane progresseeruv häire, mis mõjutab otsmiku- ja ajutagaraid. Keskmine eluiga pärast haiguse algust on 5-6 aastat. Osaline koe atroofia esineb järgmiste haiguste korral:

  • Alzheimeri tõbi.
  • Parkinsoni sündroom.
  • Huntingtoni tõbi.

Omandatud põhjused hõlmavad järgmist:

  • Alkoholi kuritarvitamine ja narkomaania, mis põhjustab keha kroonilist mürgistust.
  • Kroonilised ja ägedad neuroinfektsioonid.
  • Vigastus, põrutus, ajuoperatsioon.
  • Vesipea.
  • Neerupuudulikkus.
  • Isheemia.
  • Ateroskleroos.
  • Ioniseeriv kiirgus.

Peaaju atroofia omandatud põhjuseid peetakse tinglikeks. Patsientidel täheldatakse neid mitte rohkem kui ühel juhul 20-st. Ja kaasasündinud anomaaliate korral provotseerivad nad haigusi harva..

Video

Aju reguleerib kõigi elundisüsteemide tööd, nii et igasugune selle kahjustamine ohustab kogu keha normaalset toimimist, peamiselt selliste protsesside nagu mõtlemine, kõne ja mälu. Aju atroofia noores eas ja täiskasvanueas on patoloogiline seisund, kus neuronite surm ja nendevaheliste ühenduste kadumine progresseeruvad

Tulemuseks on aju vähenemine, ajukoore reljeefi silumine ja funktsioonide vähenemine, millel on suur kliiniline tähtsus.

Ajukoorte atroofia mõjutab sageli vanureid, eriti naisi, kuid see juhtub ka vastsündinutel. Harvadel juhtudel saavad põhjuseks kaasasündinud väärarendid või sünnitrauma, seejärel hakkab haigus ilmnema varases lapsepõlves ja viib surma.

Sõltumata haiguse põhjustest võib tuvastada aju atroofia tavalisi sümptomeid..

Tervislik ajukude ja atroofia

Peaaju atroofia peamised sümptomid on:

  • Vaimsed häired.
  • Käitumishäired.
  • Kognitiivse funktsiooni langus.
  • Mälu halvenemine.
  • Muutused motoorses aktiivsuses.

Haiguse etapid:

Patsient juhib tavapärast eluviisi ja teeb eelnevat tööd raskusteta, kui see ei nõua kõrget IQ-d. Enamasti täheldatakse mittespetsiifilisi sümptomeid: pearinglus, peavalu, unustamine, depressioon ja närvisüsteemi labiilsus. Diagnostika selles etapis aitab haiguse progresseerumist aeglustada.

Kognitiivne funktsioon langeb jätkuvalt, nõrgeneb enesekontroll, patsiendi käitumises ilmnevad seletamatud ja lööbe toimingud. Võimalikud liigutuste koordineerimise ja peenmotoorika, ruumilise desorientatsiooni rikkumised. Töövõime ja kohanemine sotsiaalse keskkonnaga langevad.

Haiguse progresseerumisel progresseeruvad aju atroofia sümptomid: kõne tähenduslikkus väheneb, patsient vajab kõrvalise isiku abi ja hoolt. Muutes sündmuste taju ja hinnangut, on kaebusi vähem.

Viimasel etapil toimuvad ajus kõige tõsisemad muutused: atroofia viib dementsuse või dementsuseni. Patsient ei ole enam võimeline täitma lihtsaid ülesandeid, ehitama kõnet, lugema ja kirjutama ning kasutama majapidamistarbeid. Ümbritsevad inimesed märkavad vaimuhaiguse märke, kõnnaku muutust ja reflekside rikkumist. Patsient kaotab täielikult kontakti maailmaga ja võime ise hoolitseda.

Kaalumine väikeaju patoloogilisse protsessi põhjustab kõne olulist halvenemist, liigutuste ja kõnnaku kooskõlastamist ning mõnikord ka kuulmist ja nägemist. Iseloomu muutused ja psüühika järsud kõrvalekalded näitavad patoloogilist protsessi otsmikusagarate piirkonnas.

Ajukoore ühe poolkera domineeriva kahjustuse tunnused viitavad atroofia hajusale olemusele.

Mäluhäired on aju atroofia üks sümptomeid.

Haiguse arengu eeldused võivad olla erinevad, kuid kõige sagedamini eristatakse aju atroofia järgmisi põhjuseid:

  • Pärilikud mutatsioonid ja spontaanne mutagenees.
  • Radiobioloogilised mõjud.
  • Kesknärvisüsteemi nakkushaigused.
  • Aju tilk.
  • Aju veresoonte patoloogilised muutused.
  • Traumaatiline ajukahjustus.

Geneetilised kõrvalekalded, mis võivad haiguse põhjustada, hõlmavad Picki tõbe, mis esineb vanas eas. Haigus progresseerub 5-6 aasta jooksul ja lõpeb surmaga.

Radiobioloogilisi mõjusid võib põhjustada kokkupuude ioniseeriva kiirgusega, kuigi selle negatiivse mõju ulatust on raske hinnata.

Neuroinfektsioonid põhjustavad ägedat põletikku, mille järel tekib hüdrotsefaal. Sel juhul kogunev vedelik avaldab ajukoorele survet, mis on kahjustuste mehhanism. Aju tilk võib olla ka iseseisev kaasasündinud haigus..

Ajuveresoonte patoloogiad tekivad kõige sagedamini ateroskleroosi ja arteriaalse hüpertensiooni tõttu ning nende tagajärjel tekib ajuisheemia. Vereringe rikkumine muutub düstroofsete ja seejärel atroofiliste muutuste põhjuseks.

Antipsühhootikumid

Liikumiste koordineerimise häired, värisemine, "rahutud" jäsemed... Need on kõrvaltoimed, mis võivad kaasneda skisofreenia esimese etapiga. Need ilmnesid ka tervetel täiskasvanud vabatahtlikel, kes osalesid tavaliselt skisofreenikutele välja kirjutatud ravimi Haloperidol kõrvaltoimete uuringus. 2 tunni jooksul pärast selle aine kasutuselevõttu tekkisid vabatahtlikel motoorsed probleemid. Aju MRI on näidanud, et neid seostatakse halli aine mahu vähenemisega piirkonnas, mida nimetatakse striatumiks ja mis vastutab liikumise kontrollimise eest..

Kuid ravimi toime oli ajutine - mõni päev pärast katset jõudis vabatahtlike aju maht algsele tasemele. Teadlaste sõnul võib see tulemus rahustada inimesi, kes on paanikas, et ravimid hävitavad nende ajurakke..

Aju surnud neuroneid ei taastata, seetõttu on ravimi hävitamisel võimatu naasta algsele mahule. Seetõttu usuvad teadlased, et mahu vähenemise põhjuseks on sünapside arvu vähenemine (neuronite vahelised funktsionaalsed ühendused). Selle eest vastutab suure tõenäosusega BDNF-valk, mis osaleb sünapsides ja kaob pärast antipsühhootiliste ainete kasutamist..

Mis on kortikaalne atroofia

Haigus on pikaajaline ja võib areneda mitme aasta jooksul. Sümptomid muutuvad järk-järgult raskemaks ja põhjustavad sageli dementsust.

Kortikaalne atroofia on kõige vastuvõtlikum üle 50-aastastele inimestele, kuid häired võivad olla kaasasündinud ka geneetilise eelsoodumuse olemasolu tõttu.

Näited protsessist, kus mõlemad aju ajupoolkerad on mõjutatud, on Alzheimeri tõbi ja seniilne dementsus. Sellisel juhul täheldatakse täielikku dementsust koos väljendunud atroofia vormiga. Väikesed hävituskolded ei mõjuta sageli inimese vaimseid võimeid.

Arengu põhjused

Kortikaalse atroofia põhjused on keerulised. Seniilse dementsuse teket mõjutavad järgmised tegurid:

- ajukudede verevarustuse muutused veresoonte võimekuse vähenemise tõttu, mis on tüüpiline ateroskleroosile;

- vere halb hapniku küllastus, mis viib närvikudedes krooniliste isheemiliste sündmusteni

- atroofiliste nähtuste geneetiline eelsoodumus;

- keha regeneratiivsete võimete halvenemine;

- vaimse stressi vähenemine.

Mõnikord arenevad atroofilised nähtused küpsemas eas. Selliste muutuste põhjused võivad olla trauma, millega kaasneb aju turse, süstemaatiline kokkupuude mürgiste ainetega (alkoholism), kasvajad või tsüstid, neurokirurgiline kirurgia..

Haiguse avalduvad sümptomid sõltuvad ajukoore kahjustuse staadiumist ja patoloogilise protsessi levimusest. Aju atroofia arengus on mitu etappi:

- asümptomaatiline staadium, mille käigus olemasolev neuroloogia on seotud teiste haigustega (1. etapp);

- perioodiliste peavalude ja pearingluse ilmnemine (2. etapp);

- mõtlemis- ja analüüsivõime rikkumine, kõne, harjumuste ja mõnikord ka käekirja muutumine (3. etapp);

- 4. etapis on käte peenmotoorika ja liigutuste koordineerimise rikkumine - haige võib unustada põhioskused (hambaharja kasutamine, teleripuldi eesmärk);

- käitumise ebapiisavus ja võimetus kohaneda sotsiaalse eluga (viimane etapp).

Atroofiaga seotud aju patoloogia meditsiiniline ravi seisneb meditsiiniliste ravimite kasutamises, mis hõlmavad järgmist:

- ravimid, mis parandavad vereringet ja aju ainevahetust (näiteks "Piracetam", "Cerepro", "Ceraxon", "Cerebrolysin"). Selle rühma ravimite võtmine viib inimese mõtlemisvõime olulise paranemiseni;

- antioksüdandid, millel on stimuleeriv toime regeneratiivsetele protsessidele, mis aeglustavad aju atroofiat ja stimuleerivad ainevahetust, neutraliseerides vabu hapnikuradikaale;

- ravimid, mis parandavad vere mikrotsirkulatsiooni. Sageli määratakse ravim "Trental", millel on veresooni laiendav toime ja mis suurendab kapillaaride valendikku.

Mõnikord nõuab haigus sümptomaatilist ravi. Näiteks kui patsiendil on peavalu, määratakse mittesteroidsed põletikuvastased ravimid.

Samuti peate ravi ajal jälgima patsiendi neuropsühhilist seisundit. Vajalik on mõõdukas kehaline aktiivsus, süstemaatilised jalutuskäigud värskes õhus. Kui patsiendi seisundit saab liigitada neurasteeniliseks, soovitab arst võtta kergeid rahusteid..

Rahvapärased aju atroofia ravimid

Närvirakkude hävitamine on täis selliseid tagajärgi nagu dementsus ja surm. Nõuetekohase ja õigeaegse abiga saavad inimesed elada tavaliselt veel 5–10 aastat. Kuid oluline on ka elukvaliteet. See süveneb mitte ainult patsiendil, vaid ka tema pereliikmetel..

Muutunud teadvusega inimesega on väga raske koos eksisteerida. Veelgi keerulisem on vihaseid kõnesid ja urisemist pidevalt kuulata. Seetõttu pakutakse patsiendi rahustamiseks ja lõõgastumiseks juua kodus valmistatud teed ja ravimtaimede tinktuure..

Ravimtaimi kasutatakse näiteks:

  • rukis;
  • pune;
  • täheuss;
  • emarohi;
  • piparmünt;
  • Melissa;
  • nõges;
  • hobusesaba.

Koostisosi võib valmistada eraldi või maitse järgi kombineerida. Seda teed saab juua tassi 3 korda päevas. Ta suudab patsienti lõõgastuda, stressi vähendada ja meeleolu normaliseerida, emotsioone korda teha.

Aju otsmikusagarate atroofia

Areneb Alzheimeri ja Picki tõve taustal. Picki tõvega hakkavad patsiendid mõtlema halvemini, nende intellektuaalsed võimed vähenevad. Patsiendid muutuvad salajaseks, elavad isoleeritud eluviisi.

Patsientidega vesteldes on märgata, et nende kõne muutub ühesõnaliseks, sõnavara väheneb.

Väikeaju kahjustus

Selle ajupiirkonna atroofia tekkega on koordinatsiooni rikkumine, lihasaparaadi tooni langus. Patsiendid ei saa ennast teenida.

Märge! Inimese jäsemed liiguvad kaootiliselt, kaotavad ruumis liikumise sujuvuse, ilmub sõrmede värisemine. Patsiendi käekiri, vestlus ja liikumine muutuvad palju aeglasemaks

Patsiendid kurdavad iivelduse ja oksendamise, unisuse, kuulmistaseme järsu languse, kusepidamatuse üle. Uurimisel määrab spetsialist tahtmatute kõikumiste esinemise silmades, mõne füsioloogilise refleksi puudumise.

Aju halli aine atroofia

Sarnasel atroofiaprotsessil võivad olla füsioloogilised või patoloogilised arengupõhjused. Füsioloogiline tegur - vanadus ja need muutused, mis toimuvad vananemise taustal.

Aju valgeaine rakkude surma patoloogilised põhjused on haigused, mis põhjustavad järgmisi sümptomeid:

  • ühe keha poole halvatus;
  • tundlikkuse kaotus või järsk langus teatud kehaosas või selle pooles;
  • patsient ei tunne esemeid, inimesi ära;
  • neelamisprotsessi rikkumine;
  • patoloogiliste reflekside esinemine.

Difuusne atroofia

See toimub järgmiste tegurite taustal:

  • pärilik eelsoodumus;
  • nakkushaigused;
  • mehaanilised kahjustused;
  • mürgistus, mürgiste ainete mõju;
  • halb ökoloogiline olukord.

Tähtis! Ajuaktiivsus väheneb järsult, patsient ei ole võimeline oma tegevust mõistlikult mõtlema ja hindama. Riigi progresseerumine viib mõtlemisprotsesside aktiivsuse vähenemiseni

Segatüüpi atroofia

Naistel areneb see sagedamini 60 aasta pärast. Tulemuseks on dementsuse areng, mis halvendab patsiendi elukvaliteeti. Aju maht, tervete rakkude suurus ja arv väheneb aastatega dramaatiliselt. Segatüüpi atroofiat esindavad kõik ajukahjustuse võimalikud sümptomid (sõltuvalt patoloogia leviku astmest).

Alkohoolsed ajukahjustused

Aju on kõige tundlikum etanooli ja selle derivaatide toksiliste mõjude suhtes. Alkohoolsed joogid põhjustavad neuronite vaheliste ühenduste katkemist, põhjustavad tervete rakkude ja kudede vähenemist. Alkohoolse geneesi atroofia algab deliiriumtremensist ja entsefalopaatiast, see võib lõppeda surmaga. Võimalik on järgmiste patoloogiate areng:

  • vaskulaarne skleroos;
  • tsüstid veresoonte põimikus;
  • verejooks;
  • verevarustuse rikkumine.

Kuidas aju atroofia avaldub?

Aju düsfunktsioon sõltub sellest, milline haigus põhjustas patoloogia arengut. Peamised sündroomid ja sümptomid on:

  1. Otsmikusagara sündroom:
    • oma tegevuse kontrollimise võime rikkumine;
    • krooniline väsimus, apaatia;
    • psühho-emotsionaalne ebastabiilsus;
    • ebaviisakus, impulsiivsus;
    • ürgse huumori tekkimine.
  2. Psühhoorganiline sündroom:
    • vähendatud mälumaht;
    • vaimse võimekuse langus;
    • emotsionaalse sfääri rikkumised;
    • vähene võime õppida uusi asju;
    • suhtlemissõnavara vähenemine.
  3. Dementsus:
    • mäluhäired;
    • abstraktse mõtlemise patoloogia;
    • isikuomaduste muutus;
    • kõne rikkumine, mitmesugused taju tüübid (visuaalne, kombatav, kuulmis), liikumise koordineerimine

Miks aju atroofeerub

  1. Ajuveresoonte aterosklerootilised kahjustused. Ajurakkude surm algab siis, kui aterosklerootilised hoiused, põhjustades veresoonte valendiku kitsenemist, põhjustavad neuronite trofismi vähenemist ning seejärel haiguse progresseerumisel ja nende surma. Protsessi levitatakse. Aju atroofia, mis on põhjustatud aterosklerootilistest vaskulaarsetest kahjustustest, on üks isheemilise atroofia erijuhtumeid.
  2. Kroonilise mürgistuse mõju. Aju närvirakkude surm selles haigusvormis on põhjustatud mürgiste ainete hävitavast mõjust neile. Alkohol, ravimid, mõned ravimid, nikotiin võivad sarnaselt mõjutada. Selle haiguste rühma kõige selgemateks näideteks võib pidada alkohoolset ja narkootilist entsefalopaatiat, kui aju atroofilised muutused on esindatud konvolutsioonide leevendamise ja ajukoore paksuse vähenemise ning ka ajukoorealuste koosseisude leevendamise kaudu..
  3. Kraniotserebraalse trauma jääknähud. Aju hüpotroofia ja atroofia kui peatrauma kauge tagajärg on tavaliselt kohaliku iseloomuga. Närvirakkude surm toimub aju kahjustatud piirkonnas; nende asemele tekivad hiljem tsüstilised koosseisud, glioosi fookused või armid. Sellist atroofiat nimetatakse traumajärgseks.
  4. Krooniline ajuveresoonte puudulikkus. Selle seisundi kõige levinumad põhjused on aterosklerootiline protsess, mis vähendab ajuveresoonte läbilaskvust; arteriaalne hüpertensioon ja aju kapillaarvoodi anumate elastsuse vähenemine vanusega.
  5. Närvikoe degeneratiivsed haigused. Nende hulka kuuluvad Parkinsoni tõbi, Alzheimeri tõbi, Picki tõbi, keha Lewy aju degeneratsioon ja teised. Siiani pole selle haiguste rühma arengu põhjuste kohta kindlat vastust. Nendel haigustel on ühine tunnus aju erinevate osade järk-järgult areneva atroofia vormis, neid diagnoositakse eakatel patsientidel ja need moodustavad kokku umbes 70 protsenti seniilse dementsuse juhtudest..
  6. Koljusisene hüpertensioon. Medulla kokkusurumine koos intrakraniaalse rõhu pikaajalise tõusuga võib põhjustada aju aine atroofilisi muutusi. Illustreeriv näide on aju sekundaarse hüpotroofia ja atroofia juhtumid kaasasündinud hüdrotsefaaliga lastel..
  7. Geneetiline eelsoodumus. Praeguseks tunnevad arstid mitukümmend geneetiliselt määratud haigust, mille üheks tunnuseks on aju aine atroofilised muutused. Üks näide on Huntingtoni korea.

Atroofia põhjused ja astmed

Ajurakkude surm areneb järgmiselt:

  • geneetiline eelsoodumus. Atroofilised muutused medullas esinevad paljude pärilike patoloogiate korral, näiteks Huntingtoni koreas;
  • krooniline mürgistus. Sellisel juhul on keerdud silutud, ajukoore ja kortikaalse palli paksus väheneb. Neuronite surm tekib ravimite, ravimite, suitsetamise ja muu pikaajalise kasutamise tagajärjel;
  • traumaatiline ajukahjustus. Sel juhul lokaliseeritakse atroofia. Mõjutatud piirkonnad on täidetud tsüstiliste õõnsuste, armide, gliaõõntega;
  • kroonilised vereringehäired ajus. Sellisel juhul toimub koesurm hapniku ja vajalike ainete puudumise tõttu rakkudes. Isegi verevoolu lühiajalisel häirimisel võivad olla pöördumatud tagajärjed;
  • neurodegeneratiivsed haigused. Dementsus vanemas eas sel põhjusel esineb 70% juhtudest. Patoloogiline protsess areneb Parkinsoni tõve korral, Pick, Levy. Eriti sageli esinevad dementsus ja Alzheimeri tõbi;
  • suurenenud koljusisene rõhk, kui tserebrospinaalvedelik surub medulla pikka aega kokku. Aju lagunemine toimub vastsündinutel, kellel on diagnoositud aju tilk.

Patoloogilise protsessi arengut provotseerivaid tegureid on üsna palju.

Ajus on selliseid patoloogilisi protsesse:

  1. Ajukoore atroofia. Seda seisundit iseloomustab ajukoore moodustavate rakkude suremise protsess. See on aju kortikaalne atroofia. See on üsna tavaline. Seda nimetatakse 1. astme aju atroofiaks. Seda patoloogilist protsessi nimetatakse ka aju otsmikusagarate atroofiaks, kuna see mõjutab just neid piirkondi. Probleem tekib peamiselt veresoonte haiguste ja mürgiste ainete mõjul.
  2. Mitmesüsteemne aju atroofia. Sellele probleemile eelneb geneetiline või neurodegeneratiivne haigus. Sellisel juhul mõjutatakse korraga mitut olulist ajupiirkonda, millega kaasneb liigutuste, tasakaalu ja Parkinsoni tõve sümptomite tekkimise halvenemine. Sellega tekib raske dementsus.
  3. Kohalik atroofia. Sellisel juhul moodustuvad ajus eraldi hävitatud kudedega alad. Aju atroofia areneb insuldi, trauma, nakkushaiguste ja parasiitide kahjustuste tagajärjel.
  4. Aju difuusne atroofia. Seda seisundit iseloomustab patoloogilise protsessi ühtlane levik kogu elundis..
  5. Teatud tegurite mõjul võivad ajus esineda subatroofilised muutused väikeajus, kuklaluu ​​piirkonnas ja teistes elundi osades. Aju subatroofia varases staadiumis saab raviga peatada. Neuronite surm on pöördumatu protsess, kuid sobiv ravi pikendab elu mitme aastakümne võrra.

Kõige tavalisemad on:

  1. Kortikaalne atroofia. Seda patoloogiat iseloomustab koesurma areng vanusega. Inimese keha füsioloogilised muutused kajastuvad närvikoe struktuuris. Kuid probleemiks võivad olla ka muud häired organismi töös. Tavaliselt mõjutavad aju otsmikusagarad, kuid patoloogia võib levida elundi teistesse osadesse..
  2. Väikeaju atroofia. Sellisel juhul mõjutavad degeneratiivsed protsessid väikest aju. See juhtub nakkushaiguste, neoplasmide, ainevahetushäiretega. Patoloogia viib kõnehäirete ja halvatuseni.
  3. Tserebellaarne subatroofia on kaasasündinud patoloogiline seisund. Sellisel juhul kannatab kõige enam väikeajuuss, mille tagajärjel rikutakse füsioloogilisi ja neuroloogilisi seoseid. Patsiendil on raske kõndides tasakaalu säilitada ja rahulikus olekus nõrgeneb kontroll pagasiruumi ja kaela lihaste üle, mille tõttu liikumine on häiritud, värinad on mures ja ilmnevad muud ebameeldivad sümptomid.
  4. Mitmesüsteemne atroofia. Seda tüüpi atroofilised muutused mõjutavad ajukooret, väikeaju, ganglione, pagasiruumi, valget ainet, püramiidi ja ekspiramidaalseid süsteeme. Seda seisundit iseloomustab autonoomsete häirete, dementsuse, Parkinsoni tõve areng.

Lisateavet Migreeni