Ajukoore surm

Aju atroofia ehk ajuatroofia (ladina keeles „atrophia” - nälg) on ​​ajukudede alatoitumus ja selle suuruse vähenemine in vivo. Trofismihäire mõjutab närvirakke ja närvisüsteemi protsesse. Selle progresseerumisel on aju funktsioon halvenenud.

Koore atroofiat täheldatakse peamiselt eakatel, mis on seotud aju vereringe halvenemisega. Haigus lõpeb vaimsete funktsioonide sügava kahjustusega: mälu halveneb, mõtlemistempo väheneb, tähelepanu kaob, motivatsioon ja kaob.

Põhjused

Järgmised põhjused võivad põhjustada ajukoore surma:

  1. Geneetiline eelsoodumus haigusele.
  2. Vigastused: põrutus ja põrutus.
  3. Antisotsiaalne eluviis nooruses: alkoholism, narkomaania - nähtused, millele järgneb sotsiaalne degradeerumine.
  4. Neuroinfektsioonid: HIV, müeliit, poliomüeliit, leptospiroos, meningiit, entsefaliit, neurotuberkuloos, aju süüfilis; mädane haigus, millega kaasneb abstsesside moodustumine ajukoes.
  5. Vaskulaarsed häired: ateroskleroos pika suitsetamise ajaloo tagajärjel.
  6. Südame süsteemi haigused: isheemiline südamehaigus, südamepuudulikkus.
  7. Keha mürgitamine barbituraatide, süsinikmonooksiidiga.
  8. Koma tagajärjel patoloogiline dekortikatsioon (funktsioonide keelamine ja sellele järgnev kortikaalne atroofia).
  9. Püsiv koljusisene rõhk (sagedamini vastsündinute atroofia põhjus).
  10. Kasvajad. Suured neoplasmid võivad pigistada GM sektsioone toitvaid anumaid.

Need on kohesed põhjused, mis võivad häirida aju närvirakkude toitumist. On ka kaudseid tegureid, mis, ehkki need ei põhjusta atroofiat, kutsuvad esile peamiste põhjuste arengut:

  • suitsetamine;
  • kõrge vererõhk;
  • intellektuaalse koormuse puudumine aju kognitiivsetele võimetele.

Atroofia tüübid ja sümptomid

Patoloogia tüübid määratakse ajurakkude lokaliseerimise ja surmaastme järgi.

Atroofilised muutused väikeajus

Rakkude hävitamise piirkond asub väikeajus - koordinatsiooni keskmes. Haigusega kaasneb lihastoonuse muutus, võimetus pead sirgena hoida ja kehaasendi koordinatsiooni halvenemine.

Tserebellaarse atroofiaga inimesed kaotavad võime enda eest hoolitseda: liigutused on sageli kontrollimatud ja jäsemed värisevad toiminguid tehes.

Kõne on häiritud: see aeglustub ja muutub lauluks. Lisaks konkreetsetele sümptomitele põhjustab kooriku hävitamine peavalu, pearinglust, unisust ja apaatiat..

Atroofia progresseerumisel tõuseb kolju sees olev rõhk. Kraniaalnärvid on sageli halvatud, mis võib silmalihaseid immobiliseerida. Kaovad ka basaalrefleksid.

Ajukoore atroofia

Patoloogia avaldub isiksuse degradeerumisel. Haige inimene kaotab võime oma käitumist kontrollida, kriitika tema seisundi suhtes väheneb. Kognitiivsed võimed vähenevad: mõtlemine, mälu, tähelepanu - nende psüühiliste protsesside kvantitatiivsed omadused (kiirus, tempo, kontsentratsioon, maht) on häiritud. Mälu taandub vastavalt Riboti seadusele: esiteks unustatakse hiljutised sündmused, seejärel mitme aasta tagused sündmused, mille järel unustatakse kümne aasta tagused ja varase nooruse mälestused.

Koore atroofia hõlmab infantilismi arengut. Patsiendi psüühika laguneb eelmisesse arengustaadiumisse: “täiskasvanuiga” kaob, otsuseid on raske teha, laste omadused ilmnevad isiksusejoonises. Huvi sotsiaalsete probleemide vastu on kadunud, meelelahutus kuulub hobide ringi. Ka emotsioonid lagunevad: areneb egotsentrism, tujukus, rahutus. Atrofeerunud ajukoorega inimesed ei taha arvestada pere, kogukonna ega sõprade huvide ja arvamustega..

Intellektuaalne puue kasvab. Atroofia dünaamika korral väheneb abstraktse-loogilise mõtlemise võime. Takistatakse raskusi erialase terminoloogia mõistmisel, võimet lahendada tavapäraseid ja igapäevaseid ülesandeid.

Trofismi rikkumine kaasab kõrgemate oskuste sfääri. Patsiendid õpivad kingapaelu siduma, toitu valmistama. Muusikud unustavad akordid, artistid - kuidas õigesti harjata, kirjanikud - mis järjekorras peaksid lause sõnad ilmuma.

Patoloogia süvenedes kaotavad patsiendid võime teha elementaarseid toiminguid: pesta hambaid, hoida lusikat, vaadata üle tee ületades.

Haiguse tagajärg on sotsiaalne degradeerumine, sügav infantilism ja dementsus. Sellised inimesed hospitaliseeritakse psühhiaatriahaiglasse ja saadetakse siis internaatkoolidesse.

Kortikaalne subatroofia

Kortikaalse subatroofia all mõistetakse medulla osalist alatoitumist, mille korral närvisüsteemi kognitiivsed võimed kaovad ainult osaliselt. Võime öelda, et see on kerge kogu aju atroofia..

Difuusne atroofia

Patoloogia algab väikeaju kahjustusega: liigutuste koordinatsioon ja täpsus on häiritud. Orgaanilised muutused ilmnevad progressi edenedes. See hõlmab aju vereringe rikkumist. Sümptomitel pole enamasti spetsiifilisust, peamiselt süveneb psüühika kognitiivne sfäär.

Tsüstilised atroofilised muutused

Haigus ilmneb peamiselt pärast traumaatilist ajukahjustust ja verejooksu ajuainesse. Atroofia tunnused visuaalsete uurimismeetodite korral: ajukoor silutakse, selle pindala väheneb. Haigus on suhteliselt soodsa prognoosiga, pideva neuroloogi järelevalve all. Atroofiliste muutuste esimestel etappidel aktiveerib aju kompenseerivad võimed, mistõttu kõrgemad funktsioonid ei muutu.

Üldine aju atroofia

See on inimese lõpliku aju süsteemne progresseeruv atroofia. See patoloogia vorm hõlmab ajukoore ja väikeaju atroofiat. Aju suurus väheneb aja jooksul. Enamik intellektuaalseid võimeid kaob selle edenedes.

Atroofia raskusaste määratakse selle astme järgi:

1 kraadi aju alatoitumus.

Seda iseloomustavad haiguse minimaalsed ilmingud. Inimesed muutuvad unustavaks, mõtlevad aeglasemalt, nende tähelepanu hajub ja sõnavara väheneb. Ettepanekuid on raske kirjutada. Raskused sõnade leidmisel.

Esimene aste on kõige sagedamini asümptomaatiline. Esimesteks märkideks on väsimus, unepuudus, stress. Hüpohondrilised patsiendid hakkavad endas otsima haigusi, mis võivad esile kutsuda halva seisundi.

Arstiga ühendust võttes saate haiguse dünaamikat aeglustada, vältida kliinilise pildi suurenemist ja osaliselt taastada häiritud funktsioone.

Kliinilist pilti iseloomustab intellektuaalsete defektide suurenemine. Uue teabe meeldejätmise võime halveneb, uusi oskusi on raskem omandada. 2. astme tunnused: vähenenud vastupanu tähelepanule, lühiajalise mälu halvenemine, võimetus ise otsuseid langetada.

Vaimuhaigus, millega kaasneb aju atroofia

Närvikoe alatoitumus kutsub esile neurodegeneratiivseid vaevusi:

  1. Alzheimeri tõbi. Patoloogia diagnoositakse 65 aasta pärast. See algab RAM-i hulga vähendamisest. Inimesed ei mäleta eilset sündmust ega oma hommikusööki. Edenedes muutub kõne häiretuks, pikaajaline mälu halveneb. Inimesed kaotavad võime enda eest hoolitseda ja unustavad piirkonna: eakad kaovad varem tuttavas keskkonnas kergesti.
  2. Picki tõbi. Seda diagnoositakse 50-60 aasta pärast. Seda iseloomustab eesmiste ja ajutiste sagarate kahjustus. Selle diagnoosiga patsiendid ei ela enam kui 10 aastat alates selle kehtestamise hetkest. Haigusega kaasneb täielik dementsus. Kõne laguneb, mõtlemisjärjekord on häiritud. Mälu ja tähelepanu on tõsiselt kahjustatud.

Patsientide eripära on anosognoosia: patsiendid ei hinda oma haigust kriitiliselt ja peavad end terveks. Nende käitumine on passiivne ja ennustatav. Kõnes kasutavad nad sageli vandesõnu. Picki tõbi sarnaneb Alzheimeri tõvega, kuid esimene areneb palju kiiremini ja pahaloomulisem.

Diagnostika ja ravi

Haigus diagnoositakse terviklikult: objektiivne uuring, vestlus arstiga, instrumentaaluuringud ja psühhodiagnostika.

  • Objektiivne uuring hõlmab elementaarse närvisüsteemi aktiivsuse uurimist: kõõluse reflekside aktiivsust, silmade ja jäsemete liikumise koordineerimist, lihtsate toimingute tegemist (paelte sidumine).
  • Vestluse käigus saab arst teada patsiendi sõnavara, tema haiguse kriitika. Hinnatakse üldist seisundit: teadvuse olemasolu, rahulolu tervisega üldiselt.
  • Instrumentaalsete meetodite ülesandeks on aju atroofiliste häirete visualiseerimine MRI, CT või vasograafia abil. Saadud arvud uurivad orgaanilisi muutusi telentsefalonis..
  • Psühhodiagnostika abil uurib meditsiinipsühholoog intellektuaalsete funktsioonide kadumise astet. Arst hindab meeldejätmisvõimet, mõtlemise järjekorda, tähelepanu püsivust, patsiendi IQ-d ja tema emotsionaalset seisundit.

GM atroofia ravi on sümptomaatiline. Emotsionaalsete häirete korrigeerimiseks on ette nähtud normotimikumid - ravimid, mis stabiliseerivad meeleolu. Kaotatud intellektuaalseid funktsioone ei taastata, seetõttu vajab patsient pidevat hoolt: hügieeni, toitmist, mugavuse ja hubasuse tagamist.

Narkootikumide ravi toimib ainult abimeetodina. Parim, mida lähedased saavad anda, on haigete eest hoolitsemine. Patsiendile tuleks pakkuda maksimaalset elumugavust, kergendada tema majapidamistöid, toetada, ergutada ja kiita. Patoloogia progresseerumise vältimiseks tuleks tegeleda kerge kehalise tegevusega, kõndida värskes õhus, lugeda ja võimaluse korral lahendada lihtsaid probleeme ja mõistatusi nagu Sudoku või ristsõnad.

Ärahoidmine

Provotseerivaid tegureid tuleks vältida: järgige tervislikke eluviise, jooge alkoholi minimaalsetes annustes ja mitte rohkem kui üks kord nädalas. On vaja koostada dieet, mis sisaldab enamikku mikroelementidest ja vitamiinidest. Parim viis atroofia ja dementsuse ärahoidmiseks on tegeleda intellektuaalse töö ja loovusega. India arstiteaduskeskuses 2013. aastal läbi viidud uuring näitas, et uute keelte õppimine või lihtsalt kahe keele oskus viib haiguse dünaamikat edasi..

Ajurakkude surm: atroofia diagnoosimine ja ravi

Aju atroofia on destruktiivsed muutused, mis kutsuvad esile elundkudede ammendumist, elujõu halvenemist ja funktsioonide kaotust. Sellega kaasneb närvirakkude surm ja närviühenduste purunemine keemiliselt või funktsionaalselt seotud rühmades. Ajukoe maht väheneb. Destruktiivsed protsessid levivad erinevatesse osakondadesse - ajukoores ja kortikaalsetes (subkortikaalsetes) piirkondades. Sageli esineb seda üle 50-aastastel patsientidel. Diagnoositud vastsündinutel ja alla üheaastastel lastel.

Aju moodustavate rakkude surm kutsub esile tõsiseid tagajärgi. Rikutakse kognitiivseid võimeid, mille hulka kuuluvad kõne, ruumiline orientatsioon, mõistmine, loogiline mõtlemine, võime arutleda, arvutada ja õppida. Haigus põhjustab neuroloogilisi häireid ja motoorseid häireid.

Arstid annavad eitava vastuse küsimusele, kas ajus esinev aju atroofia mõjutab eluiga. Neuronid surevad järk-järgult. Patoloogia esmastest märkidest seisundini võib kuluda rohkem kui 20 aastat, kui suur osa ajust atroofeerub koos järgneva dementsuse arenguga. Patsiendi surm on tavaliselt tingitud muudest haigustest, mis põhjustavad keha talitlushäireid, eluga kokkusobimatuid.

Arutelud teemal, kui kaua elavad atroofiliste kahjustustega patsiendid, kajastavad valesti patoloogia tunnuseid ja mõju. Aju atroofia ei vähenda eluiga, kuid halvendab oluliselt selle kvaliteeti. Viib dementsuse, puude tekkimiseni. Inimene ei ole võimeline eneseteeninduseks, vajab pidevat meditsiinilist järelevalvet ja hooldust. Sageli sunnitud veetma oma ülejäänud elu spetsialiseeritud ambulatooriumis.

Mis on aju atroofia

Ajus esinevad atroofilised muutused näevad välja nagu tserebrospinaalvedeliku mahu kompenseeriv suurenemine neuronite osakaalu vähenemise taustal (aju parenhüüm). Seisund sarnaneb hüdrotsefaaliga selle erinevusega, et see ei kajasta koe mahu fookuskaotust, vaid nende progresseeruvaid patoloogilisi muutusi. See väljendub füüsiliste ja vaimsete funktsioonide osalises kadumises, mida provotseerib ajukoe teatud piirkonna lokaalne kahjustus. Haiguse kulg on 4 etappi.

Ajus esineva 1-kraadise atroofia korral on iseloomulik väljendunud sümptomite puudumine. Inimene võib kogeda peavalu, kalduvus depressioonile, emotsionaalselt ebastabiilne, ärrituv ja vinguv. Tuleb toime erialase tegevuse tavapäraste ülesannetega, elab täisväärtuslikku elu. Kui te ravi ei alusta, areneb kerge algvorm järk-järgult 2. astmesse, kui inimene kaotab suhtlemisoskuse, emotsionaalse ühenduse teistega.

Neuroloogilised sümptomid on rohkem väljendunud - motoorne düsfunktsioon, liikumise koordinatsiooni häire. Patoloogilised protsessid põhjustavad paratamatut ja pöördumatut dementsust. Kolmanda astmega kaasneb surm - halli ja valge aine piirkondade nekroos, millest aju on üles ehitatud. Patsient ei kontrolli käitumist, vajab sageli haiglaravi ja pidevat meditsiinilist järelevalvet. Aju atroofia pilti täiskasvanutel ja eakatel patsientidel illustreerivad sümptomid:

  • sidus, mõttetu kõne;
  • kutseoskuste kaotus;
  • orientatsiooni kaotus ruumis ja ajaperioodil;
  • iseteenindusoskuste kaotus.

Mitterahuldava tervisliku seisundi kaebuste arv väheneb, kui kortikaalse atroofia destruktiivsed protsessid suurenevad. See on murettekitav signaal, mis näitab enda füüsilise ja vaimse seisundi adekvaatse tajumise halvenemist..

Patoloogia tüübid

Aju atroofia üldine vorm hõlmab ajukoe närvirakkude mitut piirkonda. Aju difuusne atroofia on neuronite ühtlane surm aju struktuuride kõigis osades. See areneb arteriaalse hüpertensiooni tagajärjel, mida iseloomustab aju igas osas paiknevate väikeste anumate kahjustus.

Esialgsed hajusatroofia tunnused sarnanevad väikeaju düsfunktsiooniga. Progresseeruv kulg viib sümptomite kiire suurenemiseni, mis võimaldab patoloogiat hilisemates etappides eristada. Erinevalt kortikaalsest vaatest on difuusse atroofia korral selgelt väljendunud kontrolli, domineeriva poolkera kahjustuse sümptomid. Ajus esineva kortikaalse subatroofia korral on kudede hävitamine ja hävitamine ainult välja toodud.

Ajus esinev subatroofia on neuronite surma staadiumile eelnev seisund. Haiguse mehhanism on juba alanud, hävitavad protsessid on alanud, kuid keha kompenseerib tekkinud rikkumisi iseseisvalt. Subatroofiliste muutustega kaasnevad kerged sümptomid. Bipolaarne kortikaalne atroofia toimub mõlema poolkera kudedes. Avaldub Alzheimeri tõvest.

Ajus tekkiv alkohoolne atroofia

Aju aine struktuuride orgaanilist kahjustust, mis areneb pideva kokkupuute korral etanooliga, nimetatakse toksiliseks entsefalopaatiaks. Mõjutab kõiki aju osi. Kortikaalsed kihid ja väikeaju on eriti tundlikud alkoholi negatiivsete mõjude suhtes. Sageli viib kolju närvide halvatuseni. Otsmikusagarad vastutavad käitumise, intelligentsuse, emotsioonide ja moraalsete omaduste - omaduste eest, mis iseloomustavad teadlikku isiksust.

Arenev patoloogia põhjustab kudedes atroofilisi muutusi ja on üks dementsuse peamistest põhjustest. Alkoholismi tagajärjel tekkinud dementsust diagnoositakse 10-30% -l alkohoolseid jooke kuritarvitavatest patsientidest. Inimene muutub infantiilseks, kaotab võime abstraktseks loogiliseks mõtlemiseks. Haiguse progresseerumisel kaotab patsient põhioskused - võime hambaid pesta, kingapaelu siduda, söögiriistu käes hoida.

Mitmesüsteemne atroofia

Hõlmab mitut piirkonda - väikeaju, basaaltuumasid, seljaaju. Kui mõistate üksikasjalikult teemat, mis on atroofilised degeneratiivsed muutused, mis on aju mõjutanud multisüsteemilises vormis, siis tasub märkida progresseeruvat kulgu, väikeaju ataksiat (motoorse düsfunktsiooni) ja autonoomse puudulikkuse sündroomi. Avaldub tasakaalu kaotuse, jäsemete värisemise, ebanormaalse kõnnaku, erektsioonihäiretega. Hilisematel etappidel täheldatakse minestamist, pearinglust, parkinsonismi, enureesi, liigutuste koordinatsiooni puudumist.

Kortikaalne atroofia

Kortikaalne atroofia väljendub otsmikusagara kortikaalsetes struktuurides paiknevate neuronite surmaga. Otsmikusagarad vastutavad kõne funktsiooni, emotsionaalse käitumise eest, määravad isikuomadused, reguleerivad inimese motoorset tegevust - vabatahtlike liikumiste kavandamist ja sooritamist. Kortikaalne atroofia ajus mõjutab loetletud võimeid halvasti.

Ajukoore ja aju frontaalpiirkondade atroofia on peamiselt seotud vanusega seotud hävitavate muutustega kudedes. Kortikaalsele atroofiale viitavad märgid on häiritud käitumine ja intellektuaalse võimekuse kaotus. 1. ajukoore ajukoore atroofia korral iseloomustab patsienti üldtunnustatud eetikanormidele mittevastavus, motiveerimata tegevused.

Inimene ei suuda selgitada põhjuseid ega hinnata tehtud toimingute tagajärgi. Iseloomulik märk, mis viitab aju poolkera otsmikusagaraid mõjutanud atroofiale, on regressiivsed muutused ja isiksuse degradeerumine. Kognitiivsed võimed vähenevad, võime mõelda, meeles pidada, keskenduda kaob.

Aju mõjutav atroofia

Aju on osakond, mis vastutab motoorse koordinatsiooni eest. Destruktiivsed muutused ilmnevad luu- ja lihaskonna süsteemi talitlushäirete, tasakaaluhäire, neelamisfunktsiooni häirete ja silmade kontrolli all. Skeleti lihaskorseti toon väheneb. Inimesel on raske hoida oma pead sirges asendis. Enurees on tavaline.

Aju atroofia lastel

Küsimusele, kas lapse aju võib atroofeerida, annavad arstid jaatava vastuse. Vastsündinud laste aju mõjutav atroofia on sageli sünnitrauma ja närvisüsteemi emakasisese arengu kõrvalekallete tulemus. Seda diagnoositakse elu varases staadiumis - tavaliselt esimestel nädalatel ja kuudel. Neid ravitakse ravimite, füsioteraapia ja rahustavate protseduuridega. Prognoos on ebasoodne.

Sümptomid

Esialgsed atroofia tunnused, mis mõjutavad aju kudesid ja struktuure, ilmnevad tavaliselt üle 45-aastastel inimestel. Naistel diagnoositakse sagedamini patoloogiat. Tüüpilised sümptomid:

  • Isiksuse muutus. Apaatia, ükskõiksus, huviringi kitsendamine.
  • Psühhoemotsionaalse tausta häire. Meeleolu kõikumine, depressioon, suurenenud ärrituvus.
  • Mälu düsfunktsioon.
  • Sõnavara vähendamine.
  • Motoorne düsfunktsioon, häiritud liikumiste koordinatsioon ja peenmotoorika.
  • Vaimse aktiivsuse halvenemine.
  • Vähenenud jõudlus.
  • Epileptilised krambid.

Keha regeneratiivsed reaktsioonid on nõrgenenud. Refleksid on depressioonis. Sümptomid muutuvad heledamaks ja rohkem väljenduvad. Atroofilised muutused ilmnevad Parkinsoni ja Alzheimeri tõvest. Märgid tähistavad konkreetset kahjustatud piirkonda:

  1. Medulla. Kõrvalekalded hingamisteede, seedetrakti, kardiovaskulaarsüsteemi töös. Kaitserefleksid on alla surutud.
  2. Väikeaju. Skeletilihaste nõrkus, lihas-skeleti süsteemi talitlushäired.
  3. Keskaju. Välistatud stiimulite pärsitud või puuduvad reaktsioonid.
  4. Diencephalon. Termoregulatsioonisüsteemi töös esinevad patoloogilised kõrvalekalded, hemostaasi süsteemi aktiivsuse ja ainevahetuse halvenemine.
  5. Otsmikusagarad. Vargus, agressiivsus, demonstratiivne käitumine.

Sellised märgid nagu impulsiivsus, varem iseloomutu ebaviisakus, suurenenud seksuaalsus, enesekontrolli vähenemine, apaatia viitavad kesknärvisüsteemi peaorgani talitlushäiretele..

Haiguse põhjused

Mõistes ajus esineva atroofia teemat, tuleb märkida, et see on alati sekundaarne diagnoos, mis areneb kesknärvisüsteemi pikaajalise kahjustava mõju taustal. Arstid nimetavad mitu põhjust, miks ajurakud surevad:

  1. Geneetiline eelsoodumus. Kõige olulisem tegur.
  2. Suure sagedusega korduv keha mürgistus, mis on seotud alkohoolsete jookide, ravimite kasutamisega.
  3. Kolju ja kolju sees olevate pehmete kudede vigastused.
  4. Kudede ebapiisav verevarustus, ajuisheemia.
  5. Krooniline aneemia - ebapiisav hapnikuvarustus. See seisund tekib hemoglobiini ja punaste vereliblede madala kontsentratsiooni tõttu veres, mis tarnivad kudedesse hapnikku.
  6. Närvisüsteemi mõjutavad infektsioonid - poliomüeliit, meningiit, Kuru tõbi, leptospiroos, ajukoe abstsess.
  7. Kardiovaskulaarsüsteemi haigused - südamelihase isheemia, südamepuudulikkus, aterosklerootilised vaskulaarsed patoloogiad.
  8. Kooma dekortikatsioon.
  9. Koljusisene rõhk. Sageli põhjustavad vastsündinute väikeaju atroofiat.
  10. Suured kasvajad, mis suruvad ümbritsevat koe kokku ja häirivad aju normaalset verevoolu.
  11. Tserebrovaskulaarne haigus - destruktiivsed muutused ajus paiknevates anumates.

Kui inimene väldib vaimset tegevust, suureneb ajus esinevate atroofiliste haiguste tekke oht. Ajus paiknevate neuronite surma tõenäosust suurendavate tegurite hulgas on suitsetamine, madal vaimne stress, krooniline hüpertensioon, hüdrotsefaal, veresooni kitsendavate ravimite pikaajaline kasutamine.

Diagnostika

Selle kindlakstegemiseks, mille järel on ajukoe atroofeerunud piirkondade ilmnemise juhtumeid, on ette nähtud diagnostilised testid. Varajase diagnoosimise keerukus takistab õigeaegset ravi ja funktsioonide täielikku taastamist. Uuringu käigus määrab arst reflekside taseme ja reaktiivsuse - võime reageerida välistele stiimulitele. Instrumentaalsed ja riistvaralised meetodid:

  • MRI, CT. Võimaldab tuvastada tsüstilisi ja tuumori koosseise, hematoome, kahjustuste lokaalseid koldeid.
  • Ultraheli, neurosonograafia - vastsündinutel.
  • Doppleri ultraheliuuring. Paljastab vaskulaarsüsteemi elementide seisundi ja läbitavuse.
  • Angiograafia - veresoonte röntgenuuring.

Neurofüsioloogilised uuringud, sealhulgas elektroentsefalograafia (aju aktiivsuse määra määramine), reoentsefalograafia (aju vereringe seisundi määramine), diagnostilised punktsioonid, viiakse läbi, et selgitada välja põhjused, mis on viinud ajukoe moodustavate rakkude kahjustumiseni..

Aju atroofia ravi

Täielikult ravida on võimatu. Kompleksne ravi viiakse läbi eesmärgiga taastada närvisüsteemi normaalne toimimine, reguleerida medulla rakkudes esinevaid ainevahetusprotsesse, normaliseerida verevoolu ja kudede verevarustust. Haigust ravitakse konservatiivsete meetoditega. Õige ravimiteraapia pärsib haiguse arengut. Võttes arvesse sümptomeid, määrab neuroloog rühmade ravimeid:

  1. Rahustid (rahustid).
  2. Rahustid.
  3. Antidepressandid.
  4. Nootropics, mis stimuleerivad mõtlemisvõimet.
  5. Neuroprotektiivsed ained, mis kaitsevad neuroneid kahjustuste eest.
  6. Vererõhku alandavad ja verepilti parandavad vererõhku alandavad ravimid ja trombotsüütide vastased ained.

Samaaegselt ravimteraapiaga säilitatakse raviskeem. Patsiendile näidatakse jalutuskäike värskes õhus, doseeritud kehalist aktiivsust, tervislikku, tasakaalustatud toitumist, vaimse tegevusega seotud tegevusi vaimsete võimete parandamiseks, mälutreeninguid.

Ärahoidmine

Patoloogia on sageli arteriaalse hüpertensiooni ja ateroskleroosi tagajärg. Negatiivsete tagajärgede vältimiseks on soovitatav õigeaegselt ravida haigusi, mis provotseerivad atroofilisi protsesse medulla kudedes. Arstid soovitavad loobuda halvadest harjumustest, elada tervislikke eluviise, koormata aju loogiliste ülesannetega, stimuleerida intellektuaalset tegevust.

Aju atroofia on pikaajaline patoloogiline protsess, mis õige ravi puudumisel viib dementsuse, puude ja täieliku sõltumiseni saatjast. Sageli vajab patsient haiglaravi. Haiguse õigeaegseks tuvastamiseks ja peatamiseks on esimeste murettekitavate sümptomite korral parem pöörduda neuroloogi poole.

Aju atroofia (rakusurm)

Aju atroofia on pöördumatu haigus, mida iseloomustab rakkude järkjärguline surm ja närviühenduste katkemine.

Eksperdid märgivad, et kõige sagedamini ilmnevad degeneratiivsete muutuste arengu esimesed märgid pensionieelses eas naistel. Esialgsel etapil on haigust raske ära tunda, kuna sümptomid on tähtsusetud ja peamised põhjused on halvasti mõistetavad, kuid kiiresti arenedes viib see lõpuks dementsuse ja täieliku puudeni..

Mis on aju atroofia

Peamine inimorgan - aju - koosneb tohutul hulgal omavahel ühendatud närvirakkudest. Ajukoore atroofiline muutus põhjustab närvirakkude järkjärgulist surma, samal ajal kui vaimsed võimed aja jooksul hääbuvad ja kui kaua inimene elab, sõltub sellest, millises vanuses aju atroofia algas.

Käitumuslikud muutused vanemas eas on iseloomulikud peaaegu kõigile inimestele, kuid aeglase arengu tõttu ei ole need väljasuremisnähud patoloogilised protsessid. Muidugi, vanemad inimesed muutuvad ärrituvamaks ja pahuramaks, nad ei saa enam reageerida ümbritseva maailma muutustele nagu nooruses, nende intelligentsus väheneb, kuid sellised muutused ei too kaasa neuroloogiat, psühhopaatiat ja dementsust.

Ajurakkude surm ja närvilõpmete surm on patoloogiline protsess, mis viib poolkerade struktuuri muutumiseni, samas kui keerdude silumine täheldatakse selle elundi mahu ja kaalu vähenemist. Otsmikusagarad on kõige vastuvõtlikumad hävitamisele, mis viib intelligentsuse ja käitumishälvete vähenemiseni.

Haiguse põhjused

Selles etapis ei suuda meditsiin vastata küsimusele, miks algab neuronite hävitamine, kuid leiti, et haiguse eelsoodumus on pärilik ning selle tekkele aitavad kaasa ka sünnitraumad ja emakasisesed haigused. Eksperdid jagavad selle vaevuse kaasasündinud ja omandatud põhjuseid..

  • geneetiline eelsoodumus;
  • emakasisesed nakkushaigused;
  • geneetilised mutatsioonid.

Üks ajukooret mõjutavatest geneetilistest haigustest on Picki tõbi. Enamasti areneb see keskealistel inimestel, see väljendub frontaalse ja ajalise sagara neuronite järkjärgulises kahjustuses. Haigus areneb kiiresti ja 5-6 aasta pärast on surmav.

Loote nakatumine raseduse ajal põhjustab ka erinevate elundite, sealhulgas aju hävitamist. Näiteks toksoplasmoosiga nakatumine põhjustab raseduse varases staadiumis loote närvisüsteemi kahjustusi, mis sageli ei ela või on sündinud kaasasündinud kõrvalekallete ja oligofreeniaga..

Omandatud põhjused hõlmavad järgmist:

  1. rohke alkoholi joomine ja suitsetamine põhjustavad ajuveresoonte spasmi ja selle tagajärjel hapnikunälga, mis põhjustab aju valgeaine rakkude ebapiisavat toitainetega varustamist ja seejärel nende surma;
  2. nakkushaigused, mis mõjutavad närvirakke (näiteks meningiit, marutaud, poliomüeliit);
  3. trauma, põrutus ja mehaanilised kahjustused;
  4. raske neerupuudulikkuse vorm viib keha üldise mürgistuseni, mille tagajärjel on häiritud kõik metaboolsed protsessid;
  5. väline hüdrotsefaal, mis väljendub subaraknoidse ruumi ja vatsakeste suurenemises, viib atroofiliste protsessideni;
  6. krooniline isheemia, põhjustab veresoonte kahjustusi ja viib närvirakkude toitainetega ebapiisavasse pakkumisse;
  7. ateroskleroos, mis väljendub veenide ja arterite valendiku kitsenemises ning koljusisese rõhu suurenemise ja insuldiriski tagajärjel.

Ajukoorte atroofia võib olla põhjustatud ebapiisavast intellektuaalsest ja füüsilisest koormusest, tasakaalustatud toitumise puudumisest ja valest eluviisist.

Miks haigus ilmub

Haiguse arengu peamine tegur on geneetiline kalduvus haigusele, kuid mitmesugused vigastused ja muud provotseerivad tegurid võivad kiirendada ja provotseerida aju neuronite surma. Atroofilised muutused mõjutavad kooriku ja subkortikaalse aine erinevaid osi, kuid kõigi haiguse ilmingutega täheldatakse sama kliinilist pilti. Väiksemaid muudatusi saab ravimite ja elustiili muutmise abil peatada ja patsiendi seisundit parandada, kuid kahjuks ei saa seda haigust täielikult ravida..

Aju otsmikusagarate atroofia võib areneda emakasisese küpsemise või pikaajalise sünnituse ajal pikaajalise hapnikunälja tõttu, mis põhjustab ajukoores nekrootilisi protsesse. Sellised lapsed surevad kõige sagedamini emakas või sünnivad ilmsete kõrvalekalletega..

Ajurakkude surma võivad vallandada ka mutatsioonid geenitasemel, mis on tingitud rasedate kehal teatud kahjulike ainetega kokkupuutest ja loote pikaajalise mürgistusega ning mõnikord on tegemist lihtsalt kromosoomide talitlushäirega.

Haiguse tunnused

Esialgsel etapil on aju atroofia tunnused vaevumärgatavad, neid saavad tabada ainult lähedased inimesed, kes tunnevad patsienti hästi. Muutused avalduvad patsiendi apaatilises seisundis, ilmnevad igasuguste soovide ja püüdluste puudumine, letargia ja ükskõiksus. Mõnikord on puudu moraalsetest põhimõtetest, liigsest seksuaalsest tegevusest.

Ajurakkude sümptomite progresseeruv surm:

  • sõnavara vähenemine, patsiendil võtab kaua aega, et leida millegi kirjeldamiseks sõnu;
  • intellektuaalsete võimete vähenemine lühikese aja jooksul;
  • enesekriitika puudumine;
  • kontrolli kaotamine tegevuse üle, keha liikuvuse halvenemine.

Aju edasine atroofia, millega kaasneb tervise halvenemine, mõtteprotsesside vähenemine. Patsient lõpetab tuttavate asjade õppimise, unustab nende kasutamise. Nende endi käitumisomaduste kadumine toob kaasa "peegli" sündroomi, kus patsient hakkab tahtmatult teisi inimesi kopeerima. Edasi areneb seniilne hullumeelsus ja täielik isiksuse degradeerumine..

Ilmnenud käitumismuutused ei anna täpset diagnoosi, seetõttu on patsiendi iseloomu muutuste põhjuste väljaselgitamiseks vaja läbi viia mitmeid uuringuid..

Kuid raviarsti rangel juhendamisel on tõenäolisem kindlaks teha, milline ajuosa on restruktureeritud. Niisiis, kui koores hävib, eristatakse järgmisi muudatusi:

  1. vähenenud mõtteprotsessid;
  2. kõnetooni ja hääletämbi moonutamine;
  3. muutus mäletamisvõimes kuni täieliku kadumiseni;
  4. sõrmede peenmotoorika halvenemine.

Subkortikaalse aine muutuste sümptomid sõltuvad mõjutatud sektsiooni teostatavatest funktsioonidest, seetõttu on piiratud aju atroofiale iseloomulikud tunnused..

Piklikaju kudede nekroosi iseloomustab hingamisraskused, seedimise talitlushäired, kannatavad inimese südame-veresoonkonna ja immuunsüsteem.

Aju kahjustusega on lihastoonuse häire, liikumiste diskoordinatsioon.

Keskmise aju hävimisega lakkab inimene reageerimast välistele stiimulitele.

Vahesektsiooni rakkude surm põhjustab keha termoregulatsiooni rikkumist ja ainevahetuse talitlushäireid.

Aju esiosa lüüasaamist iseloomustab kõigi reflekside kaotus.

Neuronite surm toob kaasa võime iseseisvalt elu toetada ja sageli ka surma.

Mõnikord on nekrootilised muutused trauma või pikaajalise toksiliste ainetega mürgituse tagajärg, mille tagajärjel toimub neuronite ümberkorraldamine ja suurte veresoonte kahjustus.

Klassifikatsioon

Rahvusvahelise klassifikatsiooni järgi jagunevad atroofilised kahjustused vastavalt haiguse tõsidusele ja patoloogiliste muutuste asukohale..

Igal haiguse kulgu etapil on erilised sümptomid..

1. astme aju atroofilised haigused või aju subatroofia, mida iseloomustavad väikesed muutused patsiendi käitumises ja kiiresti järgmisse etappi. Selles etapis on varajane diagnoosimine äärmiselt oluline, kuna haiguse saab ajutiselt peatada ja patsiendi eluiga sõltub ravi efektiivsusest.

Atroofiliste muutuste arengu 2. etapp avaldub patsiendi suhtlusvõime halvenemises, ta muutub ärritatavaks ja ohjeldamatuks, kõnetoon on muutunud.

3. astme atroofiaga patsiendid muutuvad kontrollimatuks, ilmnevad psühhoosid ja patsiendi moraal kaob.

Haiguse viimast, 4. etappi iseloomustab patsiendi täielik reaalsusest arusaamatus, ta lakkab reageerimast välistele stiimulitele.

Edasine areng viib täieliku hävimiseni, elusüsteemid hakkavad ebaõnnestuma. Selles etapis on patsiendi hospitaliseerimine psühhiaatriahaiglasse väga soovitav, kuna teda on raske kontrollida.

Klassifikatsioon mõjutatud rakkude asukoha järgi:

  • Kortikaalne kortikaalne atroofia areneb kõige sagedamini eakatel ja jätkub seni, kuni inimene elab, mõjutab otsmikusagaraid;
  • Aju difuusse atroofiaga kaasnevad verevarustuse häired, ateroskleroos, hüpertensioon ja vaimsete võimete vähenemine. Selle haigusvormi 1. aste areneb kõige sagedamini väikeajus ja mõjutab seejärel teisi aju osi;
  • Multisüsteemne atroofia areneb raseduse ajal esinevate mutatsioonide ja geenihäirete tagajärjel. Selle haigusvormiga mõjutab see mitte ainult aju, vaid ka teisi elutähtsaid süsteeme. Keskmine eluiga sõltub otseselt kogu organismi mutatsiooniastmest ja selle elujõulisusest;
  • 1. astme aju lokaalne atroofia ilmneb mehaaniliste kahjustuste, insultide, fokaalsete infektsioonide ja parasiitide lisamise tagajärjel. Sümptomid sõltuvad sellest, milline osa on kahjustatud;
  • Haiguse subkortikaalne või subkortikaalne vorm on vahepealne seisund, mille korral kõne- ja mõtteprotsesside eest vastutavad keskused on kahjustatud.

Aju atroofia lastel

Sõltuvalt aju atroofia alguse vanusest eristan haiguse kaasasündinud ja omandatud vorme. Haiguse omandatud vorm areneb lastel pärast 1-aastast elu.

Laste närvirakkude surm võib areneda erinevatel põhjustel, näiteks geneetiliste häirete, ema ja lapse erinevate Rh-faktorite, emakasisene neuroinfektsioonidega nakatumise, loote pikaajalise hüpoksia tagajärjel.

Neuronite surma tagajärjel ilmnevad tsüstilised kasvajad ja atroofiline hüdrotsefaal. Vastavalt tserebrospinaalvedeliku kogunemiskohale võib aju piisk olla sisemine, väline ja segatud..

Kiiresti arenev haigus esineb kõige sagedamini vastsündinud lastel, sel juhul räägime tõsistest häiretest ajukudedes pikaajalise hüpoksia tõttu, kuna lapse keha vajab selles eluetapis intensiivset verevarustust ning toitainete puudus toob kaasa tõsiseid tagajärgi..

Mis on aju atroofiad

Subatroofilised muutused ajus eelnevad neuronite globaalsele surmale. Selles etapis on oluline diagnoosida ajuhaigus õigeaegselt ja vältida atroofiliste protsesside kiiret arengut.

Näiteks täiskasvanute aju vesipea korral hakkavad hävitamise tagajärjel vabanenud vabad tühjad intensiivselt täitma vabanenud tserebrospinaalvedelikku. Seda tüüpi haigusi on raske diagnoosida, kuid õige ravi võib haiguse edasist arengut edasi lükata..

Muutused ajukoores ja kortikaalses aines võivad olla põhjustatud trombofiiliast ja ateroskleroosist, mis nõuetekohase ravi puudumisel põhjustavad esmalt hüpoksiat ja ebapiisavat verevarustust ning seejärel kuklaluu- ja parietaaltsooni neuronite surma, mistõttu ravi seisneb vereringe parandamises..

Aju alkohoolne atroofia

Aju neuronid on alkoholi mõju suhtes tundlikud, seetõttu häirib alkoholi sisaldavate jookide tarbimine esialgu ainevahetusprotsesse ja tekib sõltuvus.

Alkoholi lagunemissaadused mürgitavad neuroneid ja hävitavad närviühendusi, seejärel toimub rakkude järkjärguline surm ja selle tagajärjel tekib aju atroofia.

Destruktiivse toime tagajärjel kannatavad mitte ainult kortikaalsed-subkortikaalsed rakud, vaid ka aju varre kiud, anumad on kahjustatud, neuronid kahanevad ja nende tuumad nihkuvad..

Rakusurma tagajärjed on ilmsed: aja jooksul kaotavad alkohoolikud enesehinnangu, mälu väheneb. Edasine kasutamine tähendab veelgi suuremat keha mürgistust ja isegi kui inimene on oma meelt muutnud, tekib tal siiski Alzheimeri tõbi ja dementsus, kuna kahjustus on liiga suur.

Mitmesüsteemne atroofia

Mitmesüsteemne aju atroofia on progresseeruv haigus. Haiguse ilming koosneb 3 erinevast häirest, mis on omavahel kombineeritud erineval viisil ja peamine kliiniline pilt määratakse kindlaks atroofia esmaste tunnuste järgi:

  • parktsionism;
  • väikeaju hävitamine;
  • vegetatiivsed häired.

Praegu pole selle haiguse põhjused teada. Diagnoositud MRI ja kliinilise uuringu abil. Ravi koosneb tavaliselt toetavast ravist ja sümptomite mõju vähendamisest patsiendile.

Kortikaalne atroofia

Kõige sagedamini esineb aju kortikaalne atroofia eakatel ja areneb seniilsete muutuste tõttu. Mõjutab peamiselt otsmikusagaraid, kuid levimine teistesse osadesse on võimalik. Haiguse sümptomid ei avaldu kohe, vaid viivad lõpuks intelligentsuse ja mälumisvõime languseni, dementsus, ilmekas näide selle haiguse mõjust inimese elule on Alzheimeri tõbi. Kõige sagedamini diagnoositakse MRI abil terviklik uuring.

Atroofia hajus levik kaasneb sageli verevarustuse rikkumisega, kudede taastumise halvenemisega ja vaimse töövõime langusega, käte peenmotoorika ja liigutuste koordineerimise häirega, haiguse areng muudab patsiendi elustiili radikaalselt ja viib täieliku töövõimetuseni. Seega on seniilne dementsus aju atroofia tagajärg..

Kuulsaim kahepoolne kortikaalne atroofia, mida nimetatakse Alzheimeri tõveks.

Väikeaju atroofia

Haigus seisneb väikeste ajurakkude kahjustamises ja surmas. Esimesed haiguse tunnused: liigutuste düskoordinatsioon, halvatus ja kõnehäired.

Muutused ajukoores kutsuvad esile peamiselt selliseid vaevusi nagu vaskulaarne ateroskleroos ja ajutüve neoplastilised haigused, nakkushaigused (meningiit), vitamiinipuudus ja ainevahetushäired.

Väikeaju atroofiaga kaasnevad sümptomid:

  • kõne ja peenmotoorika rikkumine;
  • peavalu;
  • iiveldus ja oksendamine;
  • vähenenud kuulmisteravus;
  • nägemishäired;
  • instrumentaalse uurimise käigus täheldatakse väikeaju massi ja mahu vähenemist.

Ravi seisneb haiguse tunnuste blokeerimises neuroleptikumidega, ainevahetusprotsesside taastamises, kasvajate korral kasutatakse tsütostaatikume, moodustisi on võimalik kirurgiliselt eemaldada.

Diagnostika tüübid

Aju atroofia diagnoositakse instrumentaalsete analüüsimeetodite abil.

Magnetresonantstomograafia (MRI) võimaldab teil üksikasjalikult uurida kortikaalse ja subkortikaalse aine muutusi. Saadud piltide abil on võimalik juba haiguse varases staadiumis täpselt diagnoosida.

Kompuutertomograafia võimaldab teil kaaluda veresoonte kahjustusi pärast insuldi ja tuvastada verejooksu põhjuseid, määrata tsüstiliste koosseisude lokaliseerimine, mis häirib kudede normaalset verevarustust.

Uusim uurimismeetod - multispiraalne tomograafia võimaldab haigust diagnoosida varases staadiumis (subatroofia).

Ennetamine ja ravi

Lihtsatest reeglitest kinni pidades saate haige inimese elu oluliselt lihtsustada ja pikendada. Pärast diagnoosi seadmist on patsiendil kõige parem jääda oma tuttavasse keskkonda, sest stressirohked olukorrad võivad olukorda veelgi süvendada. Oluline on pakkuda haigetele teostatavat vaimset ja füüsilist stressi.

Aju atroofia toitumine peaks olema tasakaalus, kehtestama selge päevakava. Halbade harjumuste kohustuslik tagasilükkamine. Füüsiliste näitajate kontroll. Vaimne liikumine. Dieet aju atroofiaks on vältida rasket ja rämpstoitu, välistada kiirtoit ja alkohoolsed joogid. Dieedile on soovitav lisada pähkleid, mereande ja rohelisi.

Ravi koosneb neurostimulaatoritest, rahustitest, antidepressantidest ja rahustitest. Kahjuks ei saa seda vaevust täielikult ravida ja ajuatroofia ravi nõrgestab haiguse sümptomeid. Milline ravim valitakse säilitusraviks, sõltub atroofia tüübist ja sellest, millised funktsioonid on häiritud..

Niisiis, väikeajukoores esinevate häirete korral on ravi suunatud motoorsete funktsioonide taastamisele ja värinat korrigeerivate ravimite kasutamisele. Mõnel juhul on operatsioon näidustatud neoplasmide eemaldamiseks..

Mõnikord kasutatakse ravimeid ainevahetuse ja aju ringluse parandamiseks, tagades hea vereringe ja juurdepääsu värskele õhule, et vältida hapniku nälga. Sageli mõjutab kahjustus teisi inimorganeid, seetõttu on vajalik täielik uuring ajuinstituudis.

Meditsiiniline õppekirjandus

Õppemeditsiiniline kirjandus, veebiraamatukogu ülikoolide üliõpilastele ja meditsiinitöötajatele

Aju atroofilised (degeneratiivsed) haigused

Atroofiliste protsesside hulka kuuluvad mitmed endogeensed orgaanilised haigused, mille peamine manifestatsioon on dementsus, - Alzheimeri tõbi, Picki tõbi, Huntingtoni korea, Parkinsoni tõbi ja veel mõned haruldased haigused. Enamasti algavad need haigused täiskasvanueas ja vanaduses ilma ilmse välise põhjuseta. Etioloogia on suures osas ebaselge. Mõne haiguse puhul on pärilikkuse juhtiv roll tõestatud. Patoloogiline uuring näitab fokaalse või hajusatroofia märke ilma põletiku või raske vaskulaarse puudulikkuseta. Kliinilise pildi tunnused sõltuvad peamiselt atroofia lokaliseerimisest (vt lõik 1.1.3).

Alzheimeri tõbi [F00]

Selle haiguse kliinilisi ilminguid ja patoloogilist pilti kirjeldas Saksa psühhiaater A. Alzheimer 1906. Haigus põhineb ajukoorte primaarsel difuussel atroofial koos parietaal- ja temporaalsagarate domineeriva kahjustusega, samuti selgete muutustega subkortikaalsetes ganglionides. Kliinilised ilmingud sõltuvad atroofia tekkimise vanusest ja olemusest.

Autori kirjeldatud tüüpilised haigusjuhud on seotud seniilieelse vanusega (40–60 aastat). Naised haigestuvad 3 korda (mõningatel andmetel 8 korda) sagedamini kui mehed. Haiguse pildi määravad väljendunud mälu- ja intelligentsushäired, praktiliste oskuste jämedad häired, isiksuse muutused (täielik dementsus). Kuid erinevalt teistest degeneratiivsetest protsessidest areneb haigus järk-järgult. Esimestel etappidel on haigusest teadvustamise elemente (kriitika) ja isiksusehäired pole selgelt väljendunud ("isiksuse tuuma säilitamine"). Apraksia areneb väga kiiresti - harjumuspäraste toimingute (riietumine, toidu valmistamine, tualetis käimine) võime kaotamine. Sageli täheldatakse düsartria ja logokloonuse (üksikute silpide kordamine) kujul esinevaid kõnehäireid. Kirjutades leiate ka silpide ja üksikute tähtede kordusi ja väljajätmisi. Loendamisoskus on tavaliselt kadunud. Olukorrast on väga raske aru saada - see viib uues keskkonnas desorientatsioonini. Esialgsel perioodil võib täheldada ebastabiilseid tagakiusamise ideid ja lühiajalisi segaduse rünnakuid. Tulevikus liituvad sageli fokaalsed neuroloogilised sümptomid: suuline ja haarav automatism, parees, suurenenud lihastoonus, epileptiformsed krambid. Samal ajal jäävad patsientide füüsiline seisund ja aktiivsus pikka aega puutumatuks. Alles hilisemates staadiumides esineb mitte ainult vaimseid, vaid ka füsioloogilisi funktsioone (marasmus) ja samaaegselt põhjustatud surma. Haiguse keskmine kestus on 8 aastat.

47-aastane patsient lubati kliinikusse väärkäitumise ja individuaalsete avalduste tõttu, mis viitasid petlikele tagakiusamise ideedele. Anamneesi põhjal on teada, et varajane areng oli märkamatu. Ta kasvas üles töölisklassi peres, vanim kahest tütrest. Keskharidus. Ma pole kunagi olnud abielus, alati ilmutanud soovi sotsiaaltööle. Pärast kooli astus ta elektrilampide tehasesse, kus töötas kogu elu. Teda märgiti kõrge tööviljakuse poolest auhindade ja stiimulitega. Ta on füüsiliselt terve, pole peaaegu kunagi arstiga nõu pidanud (välja arvatud mitmed väiksemad peptilise haavandtõve rünnakud). Menstruatsioon on ebaregulaarne, selles osas kaebusi pole. Umbes poolteist aastat tagasi langes tööviljakus järsult: suur lambipartii lükati tagasi. Patsient viidi konveierilt üle tehnilise kontrolli osakonda. Tööl näitas ta aga kohmakust, loidust, tegelikult oli ta abitu. Kaotasin täielikult huvi sotsiaaltöö vastu. Ei lahkunud majast. Aknast välja vaadates küsisin õelt, millised inimesed maja ees kõndisid. Pandi haiglasse.

Kliinikus näeb ta välja segaduses, jälgib ettevaatlikult teisi patsiente. Osakonnas seob ta pea alati salliga, paneb korraga mitu pluusi ja hommikumantli, ei kinnita vahel nööpe õigesti. Proovib kasutada meiki, kuid rakendab seda väga hooletult. Süstemaatilisi eksitavaid ideid pole võimalik tuvastada, kuid sageli ei leia ta oma asju öökapist, ütleb ta: "See on ilmselt üks tüdrukutest, kes selle võttis, aga ma pole ahne: las võtavad kõik, mida nad tahavad". Ta räägib meelsasti arstiga, kogeleb veidi, hääldab mõnda sõna raskustega. Teeb vigu kõige lihtsamal kontol, on üllatunud, et vastus on vale. Usub, et see on tingitud põnevusest. Oma nimele kirjutades kirjutas Lydia kaks korda silbi "di". Ei oska selgitada lihtsamaid vanasõnu ja ütlusi, ei mäleta käte sõrmede nimesid. Ma olin ärritunud, kui sain teada, et kavandatakse puude registreerimist. Ta väitis, et vajab veidi puhkust - ja saab siis igasuguse tööga hakkama.

See varajane algus on suhteliselt haruldane ja sellele viidatakse kui Alzheimeri tüüpi preseniilsele (presenile) dementsusele. Palju sagedamini algab aktiivne atroofiline protsess vanas eas (70–80 aastat). Seda haiguse varianti nimetatakse seniilseks dementsuseks. Haiguse selle variandi vaimne defekt väljendub tõsisemalt. Rikkutakse pea kõiki vaimseid funktsioone: mälu, intelligentsuse häired, kahjustushäired (ahmimine, hüperseksuaalsus) ja kriitika täielik puudumine (täielik dementsus). Ajufunktsiooni sügava kahjustuse ja suhtelise somaatilise heaolu vahel on vastuolu. Patsiendid näitavad üles visadust, tõstavad ja liigutavad raskeid asju. Iseloomustavad pettekujutelmad materiaalsest kahjust, konfabulatsioonist, depressiivsest, pahatahtlikust või vastupidi leplikust meeleolu taustast. Mäluhäired suurenevad vastavalt Riboti seadusele. Patsiendid meenutavad stereotüüpselt lapsepõlvepilte (ekmnesia - "minevikku minek"). Nende vanuse vale nimi. Nad ei tunne oma sugulasi ära: nad kutsuvad oma tütart õeks, lapselapseks - "ülemuseks". Amneesia põhjustab desorientatsiooni. Patsiendid ei oska olukorda hinnata, sekkuda vestlustesse, teha märkusi, mõista hukka teiste tegevusi, muutuda pahuraks. Päeval täheldatakse sageli unisust ja passiivsust. Õhtul muutuvad patsiendid rahmeldavaks: nad sorteerivad vanu pabereid, rebivad riidest riideid, et asjad sõlme siduda. Nad ei saa aru, et nad on kodus, nad proovivad uksest välja minna (öised "reisi ettevalmistused"). Järsk aktiivsuse langus võib viidata somaatilise haiguse esinemisele, samas kui patsiendid ei väljenda kaebusi iseseisvalt. Surm saabub mõne aasta pärast, kui psüühikahäiretega liituvad rasked somaatilised häired.

Seniilse dementsuse ja Alzheimeri tõve patoloogiline pilt ei erine oluliselt (vt punkt 1.1.3). See võimaldas viimastes klassifikatsioonides pidada neid haigusi üheks patoloogiaks. Samal ajal peetakse Alzheimeri poolt kirjeldatud preseniilset psühhoosi haiguse ebatüüpiliselt varases staadiumis. Kliinilist diagnoosi saab kinnitada röntgenkompuutertomograafia ja MRI abil (ventrikulaarse süsteemi laienemine, ajukoore hõrenemine).

Nende häirete etioloogia pole teada. Kirjeldatakse nii perekonna pärimise juhtumeid (eeldatakse, et haigus on seotud 21. kromosoomi kõrvalekalletega) kui ka juhuslikke (pärilikkusega mitte seotud) haiguse variante. Eeldatakse, et haiguse patogeneesis mängivad olulist rolli amüloidi (seniilsed naastud, ladestused veresoonte seinas) akumuleerumine ja aju kolinergilise süsteemi funktsiooni vähenemine. Samuti eeldatakse, et alumiiniumiühendite liigne kogunemine ajus võib mängida teatud rolli..

Etiotroopse ravi meetodid pole teada, tüüpilised nootroopsed ravimid on ebaefektiivsed. Koliinesteraasi inhibiitoreid (amiridiin, füsostigmiin, aminostigmiin) kasutatakse asendusravina, kuid need on efektiivsed ainult "kerge" dementsuse korral, st. haiguse algfaasis. Produktiivsete psühhootiliste sümptomite (deliirium, düsfooria, agressiivsus, segasus) korral kasutatakse väikestes annustes antipsühhootikume nagu haloperidool ja sonapax. Sümptomaatilisi aineid kasutatakse ka üldiste meditsiiniliste näidustuste korral..

Picki tõbi [F02.0]

A. Peak kirjeldas seda haigust aastal 1892. Nagu tüüpiline Alzheimeri tõve atroofia, algab see sageli preseniilses eas (keskmine vanus on 54 aastat). See haigus on oluliselt harvem kui Alzheimeri tõbi. Haigete hulgas on naisi veidi rohkem, kuid nende levimus pole nii märkimisväärne. Patoloogiline substraat on ajukoore isoleeritud atroofia, peamiselt aju otsmikus, harvemini frontotemporaalsetes piirkondades.

Juba algstaadiumis on haiguse kliinikus juhtivad rängad isiksuse- ja mõtlemishäired, kriitika puudub täielikult (täielik dementsus), olukorra hindamine on halvenenud ning esineb tahte- ja ajendihäireid. Automatiseeritud oskused (loendamine, kirjutamine, professionaalsed templid) püsivad üsna kaua. Patsiendid saavad teksti lugeda, kuid selle mõistmine on tõsiselt halvenenud. Mäluhäired ilmnevad palju hiljem kui isiksuse muutused ega ole nii tõsised kui Alzheimeri tõve ja vaskulaarse dementsuse korral. Käitumist iseloomustab sageli passiivsus, spontaansus. Koore preorbitaalsete osade kahjustuse ülekaalus täheldatakse ebaviisakust, roppe keelt ja hüperseksuaalsust. Kõneaktiivsus väheneb, iseloomulikud on "seisvad sümptomid" - samade pöörete, hinnangute pidev kordamine, üsna keeruka tegevuste jada stereotüüpne sooritamine. Füüsiline seisund püsib pikka aega hea, alles hilisemates staadiumides tekivad füsioloogilised häired, mis on patsientide surma põhjus. Haiguse keskmine kestus on 6 aastat.

56-aastane patsient, kaitseväelane, lubati lähedaste taotlusel ravile seoses naeruväärse pidurdamatu käitumisega. Anamneesist on teada: lapsepõlves ja noorukieas arenes ta ise ilma eeskujudeta, astudes isa eeskujul kõrgemasse sõjakooli. Abielus üle 30 aasta, kaks täiskasvanud poega elavad eraldi. Ta oli alati hea, töökas abikaasa, aitas palju mööda maja ringi, oskas nokitseda. Hästi edutatud. Viimastel aastatel töötas ta koloneli auastmega sõjaväeakadeemias õpetajana. Suitsetab, joob mõõdukalt alkoholi.

Viimase aasta jooksul on abikaasa täheldanud muutust patsiendi iseloomus: ta on muutunud naeratavaks, rahutuks, segaseks. Ta lausub mitu korda samu nalju, kritiseerib tema tööd, kuid ise maja ümber midagi ei tee. Täidab korrektselt kõik tema taotlused, kuid keeldub tegevusest, kui tekib vähimgi takistus. Ta juhib hästi autot, kuid ühel päeval viskas ta rooli täie hooga ja asus kaarti hoolikalt uurima. Ei saanud aru, miks naine teda kraavis olles sõimab.

Osakonnas naeratav. Ta on eriti animeeritud naistega suheldes, üritab neid suudelda, teeb komplimente. Ta nimetab õigesti praeguse kuu, nädalapäeva, oma sünniaasta, arsti nime, kuid vestluses eemaldub ta vestluse teemast kergesti. Samamoodi hakkab ta meenutama, kuidas "kurameeris ta noorena krahvi Sandunovi lapselapsega". Kahetseb: "Kahju, et kitarri pole - ma laulaksin sulle." Ta laulab meelsasti sama dittit ilma saateta, häbenemata trükkimatuid väljendeid. Terve päeva seisab ta akna ees ja ootab autot, mis osakonda toitu toob. Iga 5 minuti tagant jookseb ta puhveti ukse juurde ja küsib, kas nad on lõunat toonud, kuigi aknast oli näha, et auto ei saabunud.

Järgmise kuue kuu jooksul kasvas passiivsus; vaikis, veetis päeva voodis istudes, jälgis ükskõikselt ümberringi toimuvaid sündmusi.

Haiguse etioloogia pole teada. Patoloogiline pilt erineb atroofia Alzheimeri tõvest. Ülemiste kortikaalsete piirkondade sümmeetriline lokaalne atroofia domineerib ilma Alzheimeri tõvele iseloomulike neuronites (Alzheimeri sassis) keerdunud neurofibrillideta ja seniilsete (amüloidsete) naastude arvu järsu suurenemiseta. Paisunud neuronid sisaldavad argyrophilic Pica kehasid; täheldatakse ka glia kasvu.

Kompuutertomograafias ja MRI-s saab tuvastada atroofia märke vatsakeste (eriti eesmiste sarvede) laienemise, suurenenud vagude ja välise hüdrotsefaalia kujul (peamiselt aju eesmistes piirkondades). Efektiivseid ravimeetodeid pole. On ette nähtud sümptomaatilised käitumuslikud ravimid (antipsühhootikumid).

Muud atroofilised haigused

Parkinsoni tõve ja Huntingtoni korea puhul on peamine neuroloogilised sümptomid, dementsus ilmneb mõnevõrra hiljem.

Huntingtoni korea [F02.2] on autosoomselt domineerival viisil leviv pärilik haigus (patoloogiline geen paikneb 4. kromosoomi lühikeses harus). Keskmine vanus haiguse tekkimise ajal on 43–44 aastat, kuid sageli ammu enne haiguse algust täheldatakse neuroloogilise düsfunktsiooni ja isiksuse patoloogia tunnuseid. Ainult 1 /3 psüühikahäiretega patsiendid ilmuvad samaaegselt neuroloogiliste või neile eelnevad. Sagedamini tuleb esile hüperkinees. Dementsus ei kasva nii katastroofiliselt, töövõime püsib kaua. Automatiseeritud toiminguid teevad patsiendid hästi, kuid uues olukorras navigeerimise suutmatuse ja tähelepanu järsu vähenemise tõttu väheneb töö efektiivsus. Kaugemas staadiumis (ja mitte kõigil patsientidel) areneb rahulolu, eufooria ja spontaansus. Haiguse kestus on keskmiselt 12-15 aastat, kuid 1 /3 juhtumite eeldatav eluiga on pikk. Hüperkineesi raviks kasutatakse antipsühhootikume (haloperidooli) ja metüüldopat, kuid nende toime on ainult ajutine..

Parkinsoni tõbi [F02.3] algab 50–60-aastaselt. Degeneratsioon mõjutab peamiselt mustanahalist. Peamine on neuroloogilised sümptomid, treemor, akineesia, hüpertoonilisus ja lihaste jäikus ning intellektuaalne defekt väljendub ainult 30–40% patsientidest. Iseloomulikud on kahtlustamine, ärrituvus, kalduvus kordamisele, tähtsus (akayria). Samuti märgitakse mäluhäireid, hinnangute langust. Ravi jaoks kasutatakse M-holinolüütikume, levodopat, B-vitamiini6.

Kui leiate vea, valige palun tekst ja vajutage klahvikombinatsiooni Ctrl + Enter.

Lisateavet Migreeni