Aju atroofia (rakusurm)

Aju atroofia on pöördumatu haigus, mida iseloomustab rakkude järkjärguline surm ja närviühenduste katkemine.

Eksperdid märgivad, et kõige sagedamini ilmnevad degeneratiivsete muutuste arengu esimesed märgid pensionieelses eas naistel. Esialgsel etapil on haigust raske ära tunda, kuna sümptomid on tähtsusetud ja peamised põhjused on halvasti mõistetavad, kuid kiiresti arenedes viib see lõpuks dementsuse ja täieliku puudeni..

Mis on aju atroofia

Peamine inimorgan - aju - koosneb tohutul hulgal omavahel ühendatud närvirakkudest. Ajukoore atroofiline muutus põhjustab närvirakkude järkjärgulist surma, samal ajal kui vaimsed võimed aja jooksul hääbuvad ja kui kaua inimene elab, sõltub sellest, millises vanuses aju atroofia algas.

Käitumuslikud muutused vanemas eas on iseloomulikud peaaegu kõigile inimestele, kuid aeglase arengu tõttu ei ole need väljasuremisnähud patoloogilised protsessid. Muidugi, vanemad inimesed muutuvad ärrituvamaks ja pahuramaks, nad ei saa enam reageerida ümbritseva maailma muutustele nagu nooruses, nende intelligentsus väheneb, kuid sellised muutused ei too kaasa neuroloogiat, psühhopaatiat ja dementsust.

Ajurakkude surm ja närvilõpmete surm on patoloogiline protsess, mis viib poolkerade struktuuri muutumiseni, samas kui keerdude silumine täheldatakse selle elundi mahu ja kaalu vähenemist. Otsmikusagarad on kõige vastuvõtlikumad hävitamisele, mis viib intelligentsuse ja käitumishälvete vähenemiseni.

Haiguse põhjused

Selles etapis ei suuda meditsiin vastata küsimusele, miks algab neuronite hävitamine, kuid leiti, et haiguse eelsoodumus on pärilik ning selle tekkele aitavad kaasa ka sünnitraumad ja emakasisesed haigused. Eksperdid jagavad selle vaevuse kaasasündinud ja omandatud põhjuseid..

  • geneetiline eelsoodumus;
  • emakasisesed nakkushaigused;
  • geneetilised mutatsioonid.

Üks ajukooret mõjutavatest geneetilistest haigustest on Picki tõbi. Enamasti areneb see keskealistel inimestel, see väljendub frontaalse ja ajalise sagara neuronite järkjärgulises kahjustuses. Haigus areneb kiiresti ja 5-6 aasta pärast on surmav.

Loote nakatumine raseduse ajal põhjustab ka erinevate elundite, sealhulgas aju hävitamist. Näiteks toksoplasmoosiga nakatumine põhjustab raseduse varases staadiumis loote närvisüsteemi kahjustusi, mis sageli ei ela või on sündinud kaasasündinud kõrvalekallete ja oligofreeniaga..

Omandatud põhjused hõlmavad järgmist:

  1. rohke alkoholi joomine ja suitsetamine põhjustavad ajuveresoonte spasmi ja selle tagajärjel hapnikunälga, mis põhjustab aju valgeaine rakkude ebapiisavat toitainetega varustamist ja seejärel nende surma;
  2. nakkushaigused, mis mõjutavad närvirakke (näiteks meningiit, marutaud, poliomüeliit);
  3. trauma, põrutus ja mehaanilised kahjustused;
  4. raske neerupuudulikkuse vorm viib keha üldise mürgistuseni, mille tagajärjel on häiritud kõik metaboolsed protsessid;
  5. väline hüdrotsefaal, mis väljendub subaraknoidse ruumi ja vatsakeste suurenemises, viib atroofiliste protsessideni;
  6. krooniline isheemia, põhjustab veresoonte kahjustusi ja viib närvirakkude toitainetega ebapiisavasse pakkumisse;
  7. ateroskleroos, mis väljendub veenide ja arterite valendiku kitsenemises ning koljusisese rõhu suurenemise ja insuldiriski tagajärjel.

Ajukoorte atroofia võib olla põhjustatud ebapiisavast intellektuaalsest ja füüsilisest koormusest, tasakaalustatud toitumise puudumisest ja valest eluviisist.

Miks haigus ilmub

Haiguse arengu peamine tegur on geneetiline kalduvus haigusele, kuid mitmesugused vigastused ja muud provotseerivad tegurid võivad kiirendada ja provotseerida aju neuronite surma. Atroofilised muutused mõjutavad kooriku ja subkortikaalse aine erinevaid osi, kuid kõigi haiguse ilmingutega täheldatakse sama kliinilist pilti. Väiksemaid muudatusi saab ravimite ja elustiili muutmise abil peatada ja patsiendi seisundit parandada, kuid kahjuks ei saa seda haigust täielikult ravida..

Aju otsmikusagarate atroofia võib areneda emakasisese küpsemise või pikaajalise sünnituse ajal pikaajalise hapnikunälja tõttu, mis põhjustab ajukoores nekrootilisi protsesse. Sellised lapsed surevad kõige sagedamini emakas või sünnivad ilmsete kõrvalekalletega..

Ajurakkude surma võivad vallandada ka mutatsioonid geenitasemel, mis on tingitud rasedate kehal teatud kahjulike ainetega kokkupuutest ja loote pikaajalise mürgistusega ning mõnikord on tegemist lihtsalt kromosoomide talitlushäirega.

Haiguse tunnused

Esialgsel etapil on aju atroofia tunnused vaevumärgatavad, neid saavad tabada ainult lähedased inimesed, kes tunnevad patsienti hästi. Muutused avalduvad patsiendi apaatilises seisundis, ilmnevad igasuguste soovide ja püüdluste puudumine, letargia ja ükskõiksus. Mõnikord on puudu moraalsetest põhimõtetest, liigsest seksuaalsest tegevusest.

Ajurakkude sümptomite progresseeruv surm:

  • sõnavara vähenemine, patsiendil võtab kaua aega, et leida millegi kirjeldamiseks sõnu;
  • intellektuaalsete võimete vähenemine lühikese aja jooksul;
  • enesekriitika puudumine;
  • kontrolli kaotamine tegevuse üle, keha liikuvuse halvenemine.

Aju edasine atroofia, millega kaasneb tervise halvenemine, mõtteprotsesside vähenemine. Patsient lõpetab tuttavate asjade õppimise, unustab nende kasutamise. Nende endi käitumisomaduste kadumine toob kaasa "peegli" sündroomi, kus patsient hakkab tahtmatult teisi inimesi kopeerima. Edasi areneb seniilne hullumeelsus ja täielik isiksuse degradeerumine..

Ilmnenud käitumismuutused ei anna täpset diagnoosi, seetõttu on patsiendi iseloomu muutuste põhjuste väljaselgitamiseks vaja läbi viia mitmeid uuringuid..

Kuid raviarsti rangel juhendamisel on tõenäolisem kindlaks teha, milline ajuosa on restruktureeritud. Niisiis, kui koores hävib, eristatakse järgmisi muudatusi:

  1. vähenenud mõtteprotsessid;
  2. kõnetooni ja hääletämbi moonutamine;
  3. muutus mäletamisvõimes kuni täieliku kadumiseni;
  4. sõrmede peenmotoorika halvenemine.

Subkortikaalse aine muutuste sümptomid sõltuvad mõjutatud sektsiooni teostatavatest funktsioonidest, seetõttu on piiratud aju atroofiale iseloomulikud tunnused..

Piklikaju kudede nekroosi iseloomustab hingamisraskused, seedimise talitlushäired, kannatavad inimese südame-veresoonkonna ja immuunsüsteem.

Aju kahjustusega on lihastoonuse häire, liikumiste diskoordinatsioon.

Keskmise aju hävimisega lakkab inimene reageerimast välistele stiimulitele.

Vahesektsiooni rakkude surm põhjustab keha termoregulatsiooni rikkumist ja ainevahetuse talitlushäireid.

Aju esiosa lüüasaamist iseloomustab kõigi reflekside kaotus.

Neuronite surm toob kaasa võime iseseisvalt elu toetada ja sageli ka surma.

Mõnikord on nekrootilised muutused trauma või pikaajalise toksiliste ainetega mürgituse tagajärg, mille tagajärjel toimub neuronite ümberkorraldamine ja suurte veresoonte kahjustus.

Klassifikatsioon

Rahvusvahelise klassifikatsiooni järgi jagunevad atroofilised kahjustused vastavalt haiguse tõsidusele ja patoloogiliste muutuste asukohale..

Igal haiguse kulgu etapil on erilised sümptomid..

1. astme aju atroofilised haigused või aju subatroofia, mida iseloomustavad väikesed muutused patsiendi käitumises ja kiiresti järgmisse etappi. Selles etapis on varajane diagnoosimine äärmiselt oluline, kuna haiguse saab ajutiselt peatada ja patsiendi eluiga sõltub ravi efektiivsusest.

Atroofiliste muutuste arengu 2. etapp avaldub patsiendi suhtlusvõime halvenemises, ta muutub ärritatavaks ja ohjeldamatuks, kõnetoon on muutunud.

3. astme atroofiaga patsiendid muutuvad kontrollimatuks, ilmnevad psühhoosid ja patsiendi moraal kaob.

Haiguse viimast, 4. etappi iseloomustab patsiendi täielik reaalsusest arusaamatus, ta lakkab reageerimast välistele stiimulitele.

Edasine areng viib täieliku hävimiseni, elusüsteemid hakkavad ebaõnnestuma. Selles etapis on patsiendi hospitaliseerimine psühhiaatriahaiglasse väga soovitav, kuna teda on raske kontrollida.

Klassifikatsioon mõjutatud rakkude asukoha järgi:

  • Kortikaalne kortikaalne atroofia areneb kõige sagedamini eakatel ja jätkub seni, kuni inimene elab, mõjutab otsmikusagaraid;
  • Aju difuusse atroofiaga kaasnevad verevarustuse häired, ateroskleroos, hüpertensioon ja vaimsete võimete vähenemine. Selle haigusvormi 1. aste areneb kõige sagedamini väikeajus ja mõjutab seejärel teisi aju osi;
  • Multisüsteemne atroofia areneb raseduse ajal esinevate mutatsioonide ja geenihäirete tagajärjel. Selle haigusvormiga mõjutab see mitte ainult aju, vaid ka teisi elutähtsaid süsteeme. Keskmine eluiga sõltub otseselt kogu organismi mutatsiooniastmest ja selle elujõulisusest;
  • 1. astme aju lokaalne atroofia ilmneb mehaaniliste kahjustuste, insultide, fokaalsete infektsioonide ja parasiitide lisamise tagajärjel. Sümptomid sõltuvad sellest, milline osa on kahjustatud;
  • Haiguse subkortikaalne või subkortikaalne vorm on vahepealne seisund, mille korral kõne- ja mõtteprotsesside eest vastutavad keskused on kahjustatud.

Aju atroofia lastel

Sõltuvalt aju atroofia alguse vanusest eristan haiguse kaasasündinud ja omandatud vorme. Haiguse omandatud vorm areneb lastel pärast 1-aastast elu.

Laste närvirakkude surm võib areneda erinevatel põhjustel, näiteks geneetiliste häirete, ema ja lapse erinevate Rh-faktorite, emakasisene neuroinfektsioonidega nakatumise, loote pikaajalise hüpoksia tagajärjel.

Neuronite surma tagajärjel ilmnevad tsüstilised kasvajad ja atroofiline hüdrotsefaal. Vastavalt tserebrospinaalvedeliku kogunemiskohale võib aju piisk olla sisemine, väline ja segatud..

Kiiresti arenev haigus esineb kõige sagedamini vastsündinud lastel, sel juhul räägime tõsistest häiretest ajukudedes pikaajalise hüpoksia tõttu, kuna lapse keha vajab selles eluetapis intensiivset verevarustust ning toitainete puudus toob kaasa tõsiseid tagajärgi..

Mis on aju atroofiad

Subatroofilised muutused ajus eelnevad neuronite globaalsele surmale. Selles etapis on oluline diagnoosida ajuhaigus õigeaegselt ja vältida atroofiliste protsesside kiiret arengut.

Näiteks täiskasvanute aju vesipea korral hakkavad hävitamise tagajärjel vabanenud vabad tühjad intensiivselt täitma vabanenud tserebrospinaalvedelikku. Seda tüüpi haigusi on raske diagnoosida, kuid õige ravi võib haiguse edasist arengut edasi lükata..

Muutused ajukoores ja kortikaalses aines võivad olla põhjustatud trombofiiliast ja ateroskleroosist, mis nõuetekohase ravi puudumisel põhjustavad esmalt hüpoksiat ja ebapiisavat verevarustust ning seejärel kuklaluu- ja parietaaltsooni neuronite surma, mistõttu ravi seisneb vereringe parandamises..

Aju alkohoolne atroofia

Aju neuronid on alkoholi mõju suhtes tundlikud, seetõttu häirib alkoholi sisaldavate jookide tarbimine esialgu ainevahetusprotsesse ja tekib sõltuvus.

Alkoholi lagunemissaadused mürgitavad neuroneid ja hävitavad närviühendusi, seejärel toimub rakkude järkjärguline surm ja selle tagajärjel tekib aju atroofia.

Destruktiivse toime tagajärjel kannatavad mitte ainult kortikaalsed-subkortikaalsed rakud, vaid ka aju varre kiud, anumad on kahjustatud, neuronid kahanevad ja nende tuumad nihkuvad..

Rakusurma tagajärjed on ilmsed: aja jooksul kaotavad alkohoolikud enesehinnangu, mälu väheneb. Edasine kasutamine tähendab veelgi suuremat keha mürgistust ja isegi kui inimene on oma meelt muutnud, tekib tal siiski Alzheimeri tõbi ja dementsus, kuna kahjustus on liiga suur.

Mitmesüsteemne atroofia

Mitmesüsteemne aju atroofia on progresseeruv haigus. Haiguse ilming koosneb 3 erinevast häirest, mis on omavahel kombineeritud erineval viisil ja peamine kliiniline pilt määratakse kindlaks atroofia esmaste tunnuste järgi:

  • parktsionism;
  • väikeaju hävitamine;
  • vegetatiivsed häired.

Praegu pole selle haiguse põhjused teada. Diagnoositud MRI ja kliinilise uuringu abil. Ravi koosneb tavaliselt toetavast ravist ja sümptomite mõju vähendamisest patsiendile.

Kortikaalne atroofia

Kõige sagedamini esineb aju kortikaalne atroofia eakatel ja areneb seniilsete muutuste tõttu. Mõjutab peamiselt otsmikusagaraid, kuid levimine teistesse osadesse on võimalik. Haiguse sümptomid ei avaldu kohe, vaid viivad lõpuks intelligentsuse ja mälumisvõime languseni, dementsus, ilmekas näide selle haiguse mõjust inimese elule on Alzheimeri tõbi. Kõige sagedamini diagnoositakse MRI abil terviklik uuring.

Atroofia hajus levik kaasneb sageli verevarustuse rikkumisega, kudede taastumise halvenemisega ja vaimse töövõime langusega, käte peenmotoorika ja liigutuste koordineerimise häirega, haiguse areng muudab patsiendi elustiili radikaalselt ja viib täieliku töövõimetuseni. Seega on seniilne dementsus aju atroofia tagajärg..

Kuulsaim kahepoolne kortikaalne atroofia, mida nimetatakse Alzheimeri tõveks.

Väikeaju atroofia

Haigus seisneb väikeste ajurakkude kahjustamises ja surmas. Esimesed haiguse tunnused: liigutuste düskoordinatsioon, halvatus ja kõnehäired.

Muutused ajukoores kutsuvad esile peamiselt selliseid vaevusi nagu vaskulaarne ateroskleroos ja ajutüve neoplastilised haigused, nakkushaigused (meningiit), vitamiinipuudus ja ainevahetushäired.

Väikeaju atroofiaga kaasnevad sümptomid:

  • kõne ja peenmotoorika rikkumine;
  • peavalu;
  • iiveldus ja oksendamine;
  • vähenenud kuulmisteravus;
  • nägemishäired;
  • instrumentaalse uurimise käigus täheldatakse väikeaju massi ja mahu vähenemist.

Ravi seisneb haiguse tunnuste blokeerimises neuroleptikumidega, ainevahetusprotsesside taastamises, kasvajate korral kasutatakse tsütostaatikume, moodustisi on võimalik kirurgiliselt eemaldada.

Diagnostika tüübid

Aju atroofia diagnoositakse instrumentaalsete analüüsimeetodite abil.

Magnetresonantstomograafia (MRI) võimaldab teil üksikasjalikult uurida kortikaalse ja subkortikaalse aine muutusi. Saadud piltide abil on võimalik juba haiguse varases staadiumis täpselt diagnoosida.

Kompuutertomograafia võimaldab teil kaaluda veresoonte kahjustusi pärast insuldi ja tuvastada verejooksu põhjuseid, määrata tsüstiliste koosseisude lokaliseerimine, mis häirib kudede normaalset verevarustust.

Uusim uurimismeetod - multispiraalne tomograafia võimaldab haigust diagnoosida varases staadiumis (subatroofia).

Ennetamine ja ravi

Lihtsatest reeglitest kinni pidades saate haige inimese elu oluliselt lihtsustada ja pikendada. Pärast diagnoosi seadmist on patsiendil kõige parem jääda oma tuttavasse keskkonda, sest stressirohked olukorrad võivad olukorda veelgi süvendada. Oluline on pakkuda haigetele teostatavat vaimset ja füüsilist stressi.

Aju atroofia toitumine peaks olema tasakaalus, kehtestama selge päevakava. Halbade harjumuste kohustuslik tagasilükkamine. Füüsiliste näitajate kontroll. Vaimne liikumine. Dieet aju atroofiaks on vältida rasket ja rämpstoitu, välistada kiirtoit ja alkohoolsed joogid. Dieedile on soovitav lisada pähkleid, mereande ja rohelisi.

Ravi koosneb neurostimulaatoritest, rahustitest, antidepressantidest ja rahustitest. Kahjuks ei saa seda vaevust täielikult ravida ja ajuatroofia ravi nõrgestab haiguse sümptomeid. Milline ravim valitakse säilitusraviks, sõltub atroofia tüübist ja sellest, millised funktsioonid on häiritud..

Niisiis, väikeajukoores esinevate häirete korral on ravi suunatud motoorsete funktsioonide taastamisele ja värinat korrigeerivate ravimite kasutamisele. Mõnel juhul on operatsioon näidustatud neoplasmide eemaldamiseks..

Mõnikord kasutatakse ravimeid ainevahetuse ja aju ringluse parandamiseks, tagades hea vereringe ja juurdepääsu värskele õhule, et vältida hapniku nälga. Sageli mõjutab kahjustus teisi inimorganeid, seetõttu on vajalik täielik uuring ajuinstituudis.

Ajukoore surm

Aju atroofia ehk ajuatroofia (ladina keeles „atrophia” - nälg) on ​​ajukudede alatoitumus ja selle suuruse vähenemine in vivo. Trofismihäire mõjutab närvirakke ja närvisüsteemi protsesse. Selle progresseerumisel on aju funktsioon halvenenud.

Koore atroofiat täheldatakse peamiselt eakatel, mis on seotud aju vereringe halvenemisega. Haigus lõpeb vaimsete funktsioonide sügava kahjustusega: mälu halveneb, mõtlemistempo väheneb, tähelepanu kaob, motivatsioon ja kaob.

Põhjused

Järgmised põhjused võivad põhjustada ajukoore surma:

  1. Geneetiline eelsoodumus haigusele.
  2. Vigastused: põrutus ja põrutus.
  3. Antisotsiaalne eluviis nooruses: alkoholism, narkomaania - nähtused, millele järgneb sotsiaalne degradeerumine.
  4. Neuroinfektsioonid: HIV, müeliit, poliomüeliit, leptospiroos, meningiit, entsefaliit, neurotuberkuloos, aju süüfilis; mädane haigus, millega kaasneb abstsesside moodustumine ajukoes.
  5. Vaskulaarsed häired: ateroskleroos pika suitsetamise ajaloo tagajärjel.
  6. Südame süsteemi haigused: isheemiline südamehaigus, südamepuudulikkus.
  7. Keha mürgitamine barbituraatide, süsinikmonooksiidiga.
  8. Koma tagajärjel patoloogiline dekortikatsioon (funktsioonide keelamine ja sellele järgnev kortikaalne atroofia).
  9. Püsiv koljusisene rõhk (sagedamini vastsündinute atroofia põhjus).
  10. Kasvajad. Suured neoplasmid võivad pigistada GM sektsioone toitvaid anumaid.

Need on kohesed põhjused, mis võivad häirida aju närvirakkude toitumist. On ka kaudseid tegureid, mis, ehkki need ei põhjusta atroofiat, kutsuvad esile peamiste põhjuste arengut:

  • suitsetamine;
  • kõrge vererõhk;
  • intellektuaalse koormuse puudumine aju kognitiivsetele võimetele.

Atroofia tüübid ja sümptomid

Patoloogia tüübid määratakse ajurakkude lokaliseerimise ja surmaastme järgi.

Atroofilised muutused väikeajus

Rakkude hävitamise piirkond asub väikeajus - koordinatsiooni keskmes. Haigusega kaasneb lihastoonuse muutus, võimetus pead sirgena hoida ja kehaasendi koordinatsiooni halvenemine.

Tserebellaarse atroofiaga inimesed kaotavad võime enda eest hoolitseda: liigutused on sageli kontrollimatud ja jäsemed värisevad toiminguid tehes.

Kõne on häiritud: see aeglustub ja muutub lauluks. Lisaks konkreetsetele sümptomitele põhjustab kooriku hävitamine peavalu, pearinglust, unisust ja apaatiat..

Atroofia progresseerumisel tõuseb kolju sees olev rõhk. Kraniaalnärvid on sageli halvatud, mis võib silmalihaseid immobiliseerida. Kaovad ka basaalrefleksid.

Ajukoore atroofia

Patoloogia avaldub isiksuse degradeerumisel. Haige inimene kaotab võime oma käitumist kontrollida, kriitika tema seisundi suhtes väheneb. Kognitiivsed võimed vähenevad: mõtlemine, mälu, tähelepanu - nende psüühiliste protsesside kvantitatiivsed omadused (kiirus, tempo, kontsentratsioon, maht) on häiritud. Mälu taandub vastavalt Riboti seadusele: esiteks unustatakse hiljutised sündmused, seejärel mitme aasta tagused sündmused, mille järel unustatakse kümne aasta tagused ja varase nooruse mälestused.

Koore atroofia hõlmab infantilismi arengut. Patsiendi psüühika laguneb eelmisesse arengustaadiumisse: “täiskasvanuiga” kaob, otsuseid on raske teha, laste omadused ilmnevad isiksusejoonises. Huvi sotsiaalsete probleemide vastu on kadunud, meelelahutus kuulub hobide ringi. Ka emotsioonid lagunevad: areneb egotsentrism, tujukus, rahutus. Atrofeerunud ajukoorega inimesed ei taha arvestada pere, kogukonna ega sõprade huvide ja arvamustega..

Intellektuaalne puue kasvab. Atroofia dünaamika korral väheneb abstraktse-loogilise mõtlemise võime. Takistatakse raskusi erialase terminoloogia mõistmisel, võimet lahendada tavapäraseid ja igapäevaseid ülesandeid.

Trofismi rikkumine kaasab kõrgemate oskuste sfääri. Patsiendid õpivad kingapaelu siduma, toitu valmistama. Muusikud unustavad akordid, artistid - kuidas õigesti harjata, kirjanikud - mis järjekorras peaksid lause sõnad ilmuma.

Patoloogia süvenedes kaotavad patsiendid võime teha elementaarseid toiminguid: pesta hambaid, hoida lusikat, vaadata üle tee ületades.

Haiguse tagajärg on sotsiaalne degradeerumine, sügav infantilism ja dementsus. Sellised inimesed hospitaliseeritakse psühhiaatriahaiglasse ja saadetakse siis internaatkoolidesse.

Kortikaalne subatroofia

Kortikaalse subatroofia all mõistetakse medulla osalist alatoitumist, mille korral närvisüsteemi kognitiivsed võimed kaovad ainult osaliselt. Võime öelda, et see on kerge kogu aju atroofia..

Difuusne atroofia

Patoloogia algab väikeaju kahjustusega: liigutuste koordinatsioon ja täpsus on häiritud. Orgaanilised muutused ilmnevad progressi edenedes. See hõlmab aju vereringe rikkumist. Sümptomitel pole enamasti spetsiifilisust, peamiselt süveneb psüühika kognitiivne sfäär.

Tsüstilised atroofilised muutused

Haigus ilmneb peamiselt pärast traumaatilist ajukahjustust ja verejooksu ajuainesse. Atroofia tunnused visuaalsete uurimismeetodite korral: ajukoor silutakse, selle pindala väheneb. Haigus on suhteliselt soodsa prognoosiga, pideva neuroloogi järelevalve all. Atroofiliste muutuste esimestel etappidel aktiveerib aju kompenseerivad võimed, mistõttu kõrgemad funktsioonid ei muutu.

Üldine aju atroofia

See on inimese lõpliku aju süsteemne progresseeruv atroofia. See patoloogia vorm hõlmab ajukoore ja väikeaju atroofiat. Aju suurus väheneb aja jooksul. Enamik intellektuaalseid võimeid kaob selle edenedes.

Atroofia raskusaste määratakse selle astme järgi:

1 kraadi aju alatoitumus.

Seda iseloomustavad haiguse minimaalsed ilmingud. Inimesed muutuvad unustavaks, mõtlevad aeglasemalt, nende tähelepanu hajub ja sõnavara väheneb. Ettepanekuid on raske kirjutada. Raskused sõnade leidmisel.

Esimene aste on kõige sagedamini asümptomaatiline. Esimesteks märkideks on väsimus, unepuudus, stress. Hüpohondrilised patsiendid hakkavad endas otsima haigusi, mis võivad esile kutsuda halva seisundi.

Arstiga ühendust võttes saate haiguse dünaamikat aeglustada, vältida kliinilise pildi suurenemist ja osaliselt taastada häiritud funktsioone.

Kliinilist pilti iseloomustab intellektuaalsete defektide suurenemine. Uue teabe meeldejätmise võime halveneb, uusi oskusi on raskem omandada. 2. astme tunnused: vähenenud vastupanu tähelepanule, lühiajalise mälu halvenemine, võimetus ise otsuseid langetada.

Vaimuhaigus, millega kaasneb aju atroofia

Närvikoe alatoitumus kutsub esile neurodegeneratiivseid vaevusi:

  1. Alzheimeri tõbi. Patoloogia diagnoositakse 65 aasta pärast. See algab RAM-i hulga vähendamisest. Inimesed ei mäleta eilset sündmust ega oma hommikusööki. Edenedes muutub kõne häiretuks, pikaajaline mälu halveneb. Inimesed kaotavad võime enda eest hoolitseda ja unustavad piirkonna: eakad kaovad varem tuttavas keskkonnas kergesti.
  2. Picki tõbi. Seda diagnoositakse 50-60 aasta pärast. Seda iseloomustab eesmiste ja ajutiste sagarate kahjustus. Selle diagnoosiga patsiendid ei ela enam kui 10 aastat alates selle kehtestamise hetkest. Haigusega kaasneb täielik dementsus. Kõne laguneb, mõtlemisjärjekord on häiritud. Mälu ja tähelepanu on tõsiselt kahjustatud.

Patsientide eripära on anosognoosia: patsiendid ei hinda oma haigust kriitiliselt ja peavad end terveks. Nende käitumine on passiivne ja ennustatav. Kõnes kasutavad nad sageli vandesõnu. Picki tõbi sarnaneb Alzheimeri tõvega, kuid esimene areneb palju kiiremini ja pahaloomulisem.

Diagnostika ja ravi

Haigus diagnoositakse terviklikult: objektiivne uuring, vestlus arstiga, instrumentaaluuringud ja psühhodiagnostika.

  • Objektiivne uuring hõlmab elementaarse närvisüsteemi aktiivsuse uurimist: kõõluse reflekside aktiivsust, silmade ja jäsemete liikumise koordineerimist, lihtsate toimingute tegemist (paelte sidumine).
  • Vestluse käigus saab arst teada patsiendi sõnavara, tema haiguse kriitika. Hinnatakse üldist seisundit: teadvuse olemasolu, rahulolu tervisega üldiselt.
  • Instrumentaalsete meetodite ülesandeks on aju atroofiliste häirete visualiseerimine MRI, CT või vasograafia abil. Saadud arvud uurivad orgaanilisi muutusi telentsefalonis..
  • Psühhodiagnostika abil uurib meditsiinipsühholoog intellektuaalsete funktsioonide kadumise astet. Arst hindab meeldejätmisvõimet, mõtlemise järjekorda, tähelepanu püsivust, patsiendi IQ-d ja tema emotsionaalset seisundit.

GM atroofia ravi on sümptomaatiline. Emotsionaalsete häirete korrigeerimiseks on ette nähtud normotimikumid - ravimid, mis stabiliseerivad meeleolu. Kaotatud intellektuaalseid funktsioone ei taastata, seetõttu vajab patsient pidevat hoolt: hügieeni, toitmist, mugavuse ja hubasuse tagamist.

Narkootikumide ravi toimib ainult abimeetodina. Parim, mida lähedased saavad anda, on haigete eest hoolitsemine. Patsiendile tuleks pakkuda maksimaalset elumugavust, kergendada tema majapidamistöid, toetada, ergutada ja kiita. Patoloogia progresseerumise vältimiseks tuleks tegeleda kerge kehalise tegevusega, kõndida värskes õhus, lugeda ja võimaluse korral lahendada lihtsaid probleeme ja mõistatusi nagu Sudoku või ristsõnad.

Ärahoidmine

Provotseerivaid tegureid tuleks vältida: järgige tervislikke eluviise, jooge alkoholi minimaalsetes annustes ja mitte rohkem kui üks kord nädalas. On vaja koostada dieet, mis sisaldab enamikku mikroelementidest ja vitamiinidest. Parim viis atroofia ja dementsuse ärahoidmiseks on tegeleda intellektuaalse töö ja loovusega. India arstiteaduskeskuses 2013. aastal läbi viidud uuring näitas, et uute keelte õppimine või lihtsalt kahe keele oskus viib haiguse dünaamikat edasi..

Aju atroofia (aju): muutuste põhjused, sümptomid ja etapid, ravi ja tagajärjed

Varajase surma riskifaktoriteks on kesknärvisüsteemi häired, tserebrovaskulaarsed, degeneratiivsed profiilid. Enamik neist on surmavad häired, mis võtavad patsiendilt kiiresti elu või vähemalt muudavad ta sügavaks puudeks. Valikuid võib olla palju.

Aju atroofia on krooniline, suhteliselt kiiresti arenev seisund, mille korral elundikudede maht väheneb pidevalt, neuronid surevad ja nende arv väheneb..

Vastavalt langevad ka kesknärvisüsteemi funktsionaalsed võimalused. Mõtlemisvõime, iseseisev tegevus kaob täieliku väljasuremise ja patsiendi ülemineku ajal "köögivilja" olekusse.

Efektiivne ravi seisneb ainult protsessi arengu aeglustamises. Alati ei saa täielikku vabanemist, isegi kui peamine põhjus on kõrvaldatud. See, mis kutsus esile häire tekke.

Ennustused sõltuvad tehtud paranduse kvaliteedist, protsessi etioloogiast ja ravi algusest. Üldiselt võime rääkida tinglikult kahetsusväärsetest väljavaadetest.

Arengumehhanismid

Protsessi kujunemine on üsna keeruline. Hetki on mitu. Üldiselt väärib märkimist järgmised teed:

Kaasasündinud geneetilised kõrvalekalded

Need on suhteliselt haruldased, kuid kõigi muude põhjuste hulgas on neil suurim oht. See põhineb mutatsioonil, mis edastatakse "defektse" bioloogilise materjaliga.

Pärimisteekond pole täpselt teada. Selliseid rikkumisi on aga kõige keerulisem ja aeglustada. Näide on ülikiire progresseerumise / Picki sündroom.

Aju atroofia esmased vormid ei võimalda kvalitatiivset korrigeerimist. Jääb võidelda ainult sümptomitega.

Omandatud patoloogilised protsessid

Orgaanilised muutused. Võimalike probleemide laiem kiht. Need hõlmavad kardiovaskulaarse süsteemi rikkumisi, koljusisese rõhu suurenemist tserebrospinaalvedeliku (tserebrospinaalvedeliku) väljavoolu rikkumise taustal..

See hõlmab ka aju häireid pärast traumat. Haiguse mõju atroofia tekkimise tõenäosusele on tohutu. Kuid mitte üks arst ei oska täpselt öelda, millised on riskid..

Negatiivsete tegurite mõju väljastpoolt

Olgu selleks ioniseeriv kiirgus, mürgiste, mürgiste komponentide kokkupuude kehaga, raskete metallide soolade suures koguses tarbimine. Inimesed võivad sarnaste probleemidega kokku puutuda, kui nad töötavad ohtlikes keemiatööstustes, tekstiilitehastes jne..

Sellised patoloogilise protsessi vormid on ravi seisukohalt rasked, kuna provotseeriv tegur hävitab neuronid kiiresti. Neid ei saa taastada. Arstidele jääb häire aeglustamine, samuti patsiendi rehabilitatsioon.

Sõltumata konkreetsest patogeneetilisest hetkest areneb haigus sama skeemi järgi: moodustub närvikiudude nekroos (surm) tervetes klastrites - need on aju atroofilised muutused.

Kui kiiresti sõltub konkreetsest kliinilisest juhtumist. Algab neuroloogiline defitsiit, aju maht väheneb. Lõppkokkuvõttes, kui midagi ei tehta, satub patsient vegetatiivsesse seisundisse ja sureb..

Kõikides olukordades kaob tegutsemisvõime järk-järgult, isiksus halveneb, mis muutub abituse ja puude teguriks. Selline inimene vajab pidevat hoolt..

Klassifikatsioon

Patoloogilise protsessi alajaotus viiakse läbi vastavalt mitmele kriteeriumile. Peamine ja kõige tavalisem on häiretüüp.

Esmane vorm

Areneb geneetiliste kõrvalekallete, defektide taustal. See on suhteliselt haruldane, kuid teraapia seisukohast toob see kaasa suuri raskusi.

Taastumine on põhimõtteliselt võimatu, jääb vaid sümptomite intensiivsuse vähendamine. Samal ajal on prognoos alati ebasoodne, patsient sukeldub mõne aastaga sügavasse puudesse, siis sureb.

Aju atroofia tekkimise päästikmehhanism on trauma, varasemad nakkused ja muud negatiivsed tegurid.

Sekundaarne vorm

Seda täheldatakse palju sagedamini. Sümptomite intensiivsus, kulgemise tee ja iseloom, muud punktid sõltuvad konkreetsest põhjusest.

Mõnel juhul on võimalik patoloogilise protsessi areng üsna edukalt stabiliseerida, säilitades patsiendi normaalse seisundi aastaid..

Rikkumise astmed

Teine klassifitseerimismeetod on murdosa, mis põhineb aju struktuuride rikkumises osalemise astmel.

  • Kortikaalne atroofia. Seda iseloomustavad lokaalsed muutused närvikudedes. Reeglina toimub ajukoore atroofia ja kõige sagedamini otsmikusagarate tasemel.

Inimene langeb kiiresti puudulikkusse, kaotab emotsionaalse, vaimse eneseregulatsiooni võime ja muutub sugulaste koormaks.

  • Mitmesüsteemne vorm. Ta on hajus. See on mõnevõrra vähem levinud. Iseloomulik tunnus on atroofia fookuste rühma areng. Protsess tekib geneetiliste kõrvalekallete, kaasasündinud tegurite, vigastuste, infektsioonide tõttu. Võib-olla saada pärast insult. Ravi ei oma suurt mõju.
  • Üldine atroofia. "Kuivamise" protsessi veelgi väljendunud vorm. Mõjutatud on kogu aju. See algab peamiselt jätkuva dementsuse taustal. Seniil ja muud tüübid, sealhulgas Alzheimeri tõbi.

Arengujärgud

Jagunemine on võimalik ja vastavalt häire arenguetappidele. Seejärel rääkige rikkumise lavastamisest. Kokku nimetatakse probleemi tekkimise kolme faasi:

  • Esiteks. Sellega kaasnevad minimaalsed atroofilised muutused. Patsient ei kahtlusta veel midagi. Neuroloogilised häired on aga juba olemas. Esimeste märkide hulka kuuluvad: mõtlemise kvaliteedi, tootlikkuse langus, mäluhäired, käitumine. Patsient suudab endiselt olla iseendast teadlik, kontrollida oma käitumist.
  • Teine etapp. Sellega kaasnevad palju rohkem väljendunud kõrvalekalded. Need muutuvad esmapilgul märgatavaks. Tüüpilised on probleemid mõtlemise ja rääkimisega. Areneb unustus.

Emotsionaalse komponendi säilimine on paradoksaalne. Kui inimene on millestki häiritud, unustab ta selle kiiresti, kuid negatiivne mõju jääb püsima. Käitumine on järk-järgult katki. Patsient ei ole päris adekvaatne, iseloomulikud on ekstsentrilised antikad.

  • Kolmanda etapi määrab isiksuse täielik degradeerumine. Kõrgema närvilise aktiivsuse funktsioonid on kadunud. Patsient ei ole enam võimeline mõtlema ega tegutsema. Sõltub inimestest, kes temast hoolivad.

Ei räägi, reageerib halvasti kõigile välistele stiimulitele. Ei näita emotsioone. Sellest seisundist ei saa olla väljapääsu. Mitu aastat jätkab inimene niimoodi toimimist. Kuid enamasti sureb see kiiremini, stagnatsioonist kehas ja tüsistustest.

Klassifikatsioone kasutavad spetsialistid erinevates variatsioonides. Peamine ülesanne on patoloogilise protsessi kõige täpsem kirjeldamine.

Nähtuse olemuse mõistmine määrab teraapia, selle kvaliteedi ja tõhusa abi tõenäosuse.

Sümptomid

Kliiniline pilt määratakse häire lokaliseerimise järgi. Kui võtta üldistatud ilmingute kompleks, võime nimetada kaks peamist rühma:

  • Kõrgema närvilise aktiivsuse häired.
  • Käitumise ja eneseregulatsiooni probleemid.

Esimene viitab defitsiidinähtuste suurenemisele.

Otsmikusagarate mõjutamisel ilmnevad järgmised sümptomid:

  • Skeletilihaste nõrkus. Vähenenud toon. Normaalse liikumise võimatuseni.
  • Tugev pearinglus. Koordineerimisprobleemid. Inimene on sageli sunnitud piirama kehalist aktiivsust, et mitte provotseerida rikkumiste suurenemist.
  • Epileptilised krambid koos raskete toonilis-klooniliste krampidega. Pinge ja valulikud lihaste kokkutõmbed. Jagude kordamine on võimalik rohkem kui üks kord.
  • Käitumishäired (vt allpool).

Osalemine temporaalsagarate patoloogilises protsessis on täis järgmiste sümptomite tekkimist:

  • Kõnehäired. Afaasia tüüpi võimetus rääkida. Leksikaalne struktuur muutub kehvaks. Nii ka sõnavara. Inimene kaotab kõik verbaalse suhtlemise oskused.
  • Kuulmisprobleemid. Kuni selle tunde täieliku kadumiseni.
  • Hallutsinatsioonid. Nagu hääled peas. Hämarad helijupid.
  • Epileptilised krambid. Sama mis otsmikusagarate puhul.

Parietaalse piirkonna hävitamise ja ärritusega kaasneb raske kliinik:

  • Kudede tundlikkus väheneb.
  • Inimene ei suuda kinniste silmadega objekte ära tunda.
  • Keerulistes olukordades toimub omaenda kehaosade eitamine. Patsient väidab, et tal pole käsi, jalgu, elundeid.
  • Võimalik lõhna kadu või märkimisväärne nõrgenemine.

Aju atroofiliste muutustega kuklaluude tasandil kaasnevad visuaalsed sümptomid:

  • Langev nägemisteravus.
  • Lihtsaimad hallutsinatsioonid sädemete, tähtede kujul.
  • Võimalik täielik pimedus ühes või mõlemas silmas.

Need ilmingud suurenevad järk-järgult, intensiivistuvad mõne kuu jooksul ilma meditsiinilise korrektsioonita.

Väikeaju atroofiaga kaasneb pearinglus, koordinatsiooni häired, võimetus ruumis orienteeruda.

Lisaks kirjeldatud ilmingutele kasvab ka isiklik degradeerumine. Ta annab endast teada kolmel viisil:

  • Intellekt langeb. Mõtlemise produktiivsus osutub ebapiisavaks. Patsient on kognitiivsete funktsioonide järkjärgulises languses. Kannatab ka mälu. Need hetked on konkreetsete testide läbimisel selgelt nähtavad. Isegi kõige lihtsam.
  • Käitumine on häiritud. Rõhutatakse kõige negatiivsemaid isiksuseomadusi. Agressiivsus, ärrituvus, pisaravool ja kalduvus skandaalidele, liha kahtlus paranoiani. Sellise inimesega on võimatu normaalselt suhelda..
  • Lõpuks kannatab ka emotsionaalne komponent. Kui ajukoore ja teiste struktuuride atroofia varajases staadiumis on patsient erutunud, depressioonis, avaldab häire edenedes erksat mõju, on kõik täpselt vastupidine. Ilmub apaatia, ükskõiksus. Tahelised kõrvalekalded nagu skisofreenia korral hilisemates etappides. Autism kasvab järk-järgult.

Aju atroofia sümptomid on tõsised. Kui midagi õigel ajal ette ei võeta, pole spontaanse taandumise võimalust. Asi läheb ainult hullemaks. Ravimite süstemaatiline kasutamine on vajalik.

Põhjused

Häire võimalike tegurite ja süüdlaste loetelu on lai. Kui nimetate kõige tavalisemat:

  • Ioniseeriva kiirguse mõju. Oleks ekslik arvata, et kiirgusega kohtuvad ainult tuumaelektrijaama töötajad või allveelaevad. Paljudes elukohapiirkondades, eriti endise Nõukogude Liidu riikides, on kontsentratsioon märkimisväärselt suurenenud. Mis mõjutab tervist vähem ilmselgelt.
  • Toksiliste ainete, kemikaalide kokkupuude kehaga. Kuni pestitsiidideni, põllukultuuride tugevdajatena ja muudes komponentides.
  • Geneetilised kõrvalekalded. Biomaterjali defektid võivad provotseerida lastel kesknärvisüsteemi häireid. See on tavaline põhjus. Aju atroofia ei avaldu alati kohe, sageli on vaja kõigepealt päästik, päästik.
  • Ajukahjustus edasi lükatud. Verevalumite, põrutuste ja ohtlikumate seisundite tüübi järgi.
  • Neuroinfektsioon. Meningiit, entsefaliit kui suur.
  • Suurenenud tserebrospinaalvedeliku, hüdrotsefaalide kontsentratsioon ja vastavalt koljusisese rõhu tõus.
  • Teatud haigused, mis on seotud aju vereringe häirega (ateroskleroos, tromboos, arteriaalne hüpoplaasia, arteriaalne hüpertensioon, selgroo-basilaarne puudulikkus jne).

Diagnostika

Aroofiakahtlusega patsientide uurimine on neuroloogi eelisõigus.

  • Suuline küsitlus. Kaebuste puhul nende kestus ja laad. Kliiniline pilt annab palju teavet tõenäolise patoloogilise protsessi kohta. Saate vestlusesse kaasata inimese sugulasi.
  • Anamneesi võtmine. Kiirguse, kemikaalide mõju faktid on kindlaks tehtud, oluline on välja selgitada diagnoosid, haiguste perekonna ajalugu ja muud punktid, mis võiksid viidata rikkumise päritolule.
  • Elektroentsefalograafia. Kasutatakse ajutegevuse tuvastamiseks. Atroofiliste muutuste arenguga signaalide intensiivsus väheneb. Proportsionaalselt närvikudede degeneratsiooni astmega.
  • Aju MRI. Kõigepealt on mõttekas see uuring läbi viia. Selguvad kudede hävitamise selged alad. Samuti võimaldab tehnika hinnata struktuuride toitumise olemust, tuvastada protsessi väidetav põhjus.
  • Reflekskatse.

Näidatud täielik psühhiaatriline läbivaatus spetsialisti järelevalve all.

Millised tegevused selles valdkonnas on vajalikud:

  • Vestlus. Juba väidete loogika, kõne ülesehituse põhjal võib rääkida teatud rikkumistest.
  • Vaja on kognitiivseid teste, intellektuaalsete võimete uurimist. Probleemi kiireks tuvastamiseks kasutatakse lihtsaid küsimustikke.
  • Samuti on vaja läbi viia testid, et tagada kontroll emotsionaalse-tahtelise sfääri üle.

Nimekirja saab vastavalt vajadusele laiendada. Diagnostikaküsimuse otsustab spetsialist. Vähemalt neuroloog. Sageli on vaja psühhiaatri kaasamist.

Ravi

Usaldusväärset ravi praktiliselt pole. On vaja võimalikult kiiresti kõrvaldada peamine tegur, mis provotseerib atroofilisi protsesse. Olgu selleks ajuveresoonte puudulikkus, trauma tagajärjed jm.

Seda on äärmiselt raske teha ja mõnel juhul on see üldse võimatu. Pole tõsi, et taandarengu järgne häire aitab kaasa degeneratsiooni lakkamisele. Tõenäoliselt sai see päästikuks, seejärel läks atroofia aktiivsesse faasi ja eksisteerib iseseisvalt.

Ravi aluseks on sümptomaatiline korrektsioon. Spetsialistide ülesanne on vähendada häire arengukiirust. Võimaluste piires puudujääk siluda. Õige lähenemisviisi korral on võimalik saavutada häid tulemusi.

Kasutatakse mitut tüüpi ravimeid:

  • Nootropics. Ainevahetusprotsesside kiirendamiseks ajus. Piratsetaam, glütsiin, fenibut.
  • Tserebrovaskulaarsed ained. Nad normaliseerivad vereringet. Tiotsetaam, Actovegin jms.
  • Vitamiinide ja mineraalide kompleksid. Ilma ebaõnnestumiseta.
  • Vajadusel määratakse tserebrospinaalvedeliku liigse eemaldamiseks ja koljusisese rõhu vähendamiseks diureetikumid. Hüpotiasiid, furosemiid. Pikaajaliseks kasutamiseks - Veroshpiron.
  • Hüpertensiooni korral on ette nähtud AKE inhibiitorid, kaltsiumikanali blokaatorid ja teised. Vererõhu näitude korrigeerimiseks.
  • Statiinid. Kui esineb ateroskleroos. Atoris, Atorvastatin ja sarnased.
  • Antidepressandid, rahustid psüühikahäirete tekkeks.

Ravimite meetodid ja konkreetsed nimetused valib spetsialist.

Prognoos

Enamasti ebasoodne. Täielikku ravi ei saavutata peaaegu kunagi. Patsiendid langevad varem või hiljem vegetatiivsesse seisundisse.

Kõige positiivsematel juhtudel suudavad arstid häiret oluliselt aeglustada või selle täielikult peatada. Kuid see on pigem erand..

Mõjud

Peamisteks tagajärgedeks on tõsine neuroloogiline defitsiit, adekvaatsuse kaotus, mõtlemis-, liikumisvõime, puue, isiksuse täielik degradeerumine. Lõppkokkuvõttes saatuslik.

Ärahoidmine

Sellisena ei ole praegu tõhusaid ennetusmeetmeid.

Ainus asi, mida patsiendid peaksid teadma, on see, et pärast kesknärvisüsteemi ja veresoonte mis tahes patoloogia avastamist on vaja ravi alustada võimalikult kiiresti. See säästab rohkem neuroneid..

Aju atroofia on ohtlik krooniline ja peaaegu pöördumatu seisund. Meditsiinilise korrigeerimise puudumisel tekib paratamatult puue.

Ravi efektiivsus sõltub ka konkreetsest kliinilisest juhtumist. Prognoosid on alati ebamäärased, hindamisel peate lähtuma olukorrast.

Atroofilised muutused ajus, mis on ravi

Atroofilised muutused ajus, mis on ravi

Peamised ilmingud

Aju atroofia avaldub sõltuvalt sellest, milline aju osa patoloogilised muutused algasid. Järk-järgult lõpeb patoloogiline protsess dementsusega.

Arengu alguses mõjutab atroofia ajukooret. See toob kaasa käitumishälbeid, sobimatuid ja motiveerimata tegevusi ning enesekriitika vähenemist. Patsient muutub lohakaks, emotsionaalselt ebastabiilseks ja võivad tekkida depressiivsed seisundid. Meeldetuletus ja intelligentsus on häiritud, mis avaldub juba varajases staadiumis.

Sümptomid suurenevad järk-järgult. Patsient ei saa mitte ainult töötada, vaid ka ise teenida. Söömise ja tualetis käimisega on märkimisväärseid raskusi. Inimene ei saa neid ülesandeid ilma teiste inimeste abita täita..

Patsient lakkab kaebamast, et tema intellekt on halvenenud, kuna ta ei suuda seda hinnata. Kui selle probleemi suhtes pole üldse kaebusi, siis on ajukahjustus läinud üle viimasesse etappi. Kosmoses kaotatakse orientatsioon, tekib amneesia, inimene ei saa öelda oma nime ja elukohta.

Kui haigus on pärilik, siis aju töö halveneb piisavalt kiiresti. See võtab mitu aastat. Vaskulaarsetest häiretest tingitud kahjustused võivad areneda mitme aastakümne jooksul..

Patoloogiline protsess areneb järgmiselt:

  1. Esialgsel etapil on aju muutused väikesed, nii et patsient elab normaalset elu. Samal ajal on intellekt veidi häiritud ja inimene ei suuda keerukaid probleeme lahendada. Käik võib veidi muutuda, peavalud ja pearinglus häirivad. Patsient põeb kalduvust depressiivsetesse seisunditesse, emotsionaalset ebastabiilsust, pisaravust, ärrituvust. Need ilmingud omistatakse tavaliselt vanusele, väsimusele, stressile. Kui alustate ravi selles etapis, saate patoloogia arengut aeglustada.
  2. Teise etapiga kaasnevad sümptomite süvenemine. Täheldatakse psüühika ja käitumise muutusi, liigutuste koordinatsioon on häiritud. Patsient ei saa oma tegevust kontrollida, tema tegudel puudub motiiv ja loogika. Mõõdukas atroofia areng vähendab töövõimet ja häirib sotsiaalset kohanemist.
  3. Tõsine haiguse aste põhjustab kogu närvisüsteemi kahjustusi, mis ilmnevad motoorika ja kõnnaku halvenemise, kirjutamis- ja lugemisvõime kaotuse, lihtsate toimingute tegemise tõttu. Vaimse seisundi halvenemisega kaasneb erutuvuse tõus või soovide täielik puudumine. Neelamisrefleks on häiritud ja uriinipidamatus on tavaline.

Viimasel etapil kaob täielikult töövõime, suhtlus välismaailmaga. Inimesel tekib püsiv dementsus ja ta ei saa teha lihtsamaid toiminguid. Seetõttu peaksid sugulased teda pidevalt jälgima..

Põhjused

Aju atroofia arengust pole veel õnnestunud täielikku pilti luua. Kuid arvukad ekspertide uuringud väidavad, et haiguse peamised põhjused peituvad geneetilistes patoloogiates. Palju harvemini arenevad transformatsioonide sümptomid närvikoe sekundaarsete deformatsioonide taustal, mida provotseerivad välised stiimulid.

Kaasasündinud põhjuste hulka kuuluvad:

  • Pärilikkus.
  • Viirused ja nakkused, mis nakatavad lapse juba üsas.
  • Kromosomaalsed mutatsioonid.

Üks ajukooret mõjutavatest geneetilistest haigustest on Picki tõbi, mis areneb täiskasvanutel. See on haruldane progresseeruv häire, mis mõjutab otsmiku- ja ajutagaraid. Keskmine eluiga pärast haiguse algust on 5-6 aastat. Osaline koe atroofia esineb järgmiste haiguste korral:

  • Alzheimeri tõbi.
  • Parkinsoni sündroom.
  • Huntingtoni tõbi.

Omandatud põhjused hõlmavad järgmist:

  • Alkoholi kuritarvitamine ja narkomaania, mis põhjustab keha kroonilist mürgistust.
  • Kroonilised ja ägedad neuroinfektsioonid.
  • Vigastus, põrutus, ajuoperatsioon.
  • Vesipea.
  • Neerupuudulikkus.
  • Isheemia.
  • Ateroskleroos.
  • Ioniseeriv kiirgus.

Peaaju atroofia omandatud põhjuseid peetakse tinglikeks. Patsientidel täheldatakse neid mitte rohkem kui ühel juhul 20-st. Ja kaasasündinud anomaaliate korral provotseerivad nad haigusi harva..

Video

Aju reguleerib kõigi elundisüsteemide tööd, nii et igasugune selle kahjustamine ohustab kogu keha normaalset toimimist, peamiselt selliste protsesside nagu mõtlemine, kõne ja mälu. Aju atroofia noores eas ja täiskasvanueas on patoloogiline seisund, kus neuronite surm ja nendevaheliste ühenduste kadumine progresseeruvad

Tulemuseks on aju vähenemine, ajukoore reljeefi silumine ja funktsioonide vähenemine, millel on suur kliiniline tähtsus.

Ajukoorte atroofia mõjutab sageli vanureid, eriti naisi, kuid see juhtub ka vastsündinutel. Harvadel juhtudel saavad põhjuseks kaasasündinud väärarendid või sünnitrauma, seejärel hakkab haigus ilmnema varases lapsepõlves ja viib surma.

Sõltumata haiguse põhjustest võib tuvastada aju atroofia tavalisi sümptomeid..

Tervislik ajukude ja atroofia

Peaaju atroofia peamised sümptomid on:

  • Vaimsed häired.
  • Käitumishäired.
  • Kognitiivse funktsiooni langus.
  • Mälu halvenemine.
  • Muutused motoorses aktiivsuses.

Haiguse etapid:

Patsient juhib tavapärast eluviisi ja teeb eelnevat tööd raskusteta, kui see ei nõua kõrget IQ-d. Enamasti täheldatakse mittespetsiifilisi sümptomeid: pearinglus, peavalu, unustamine, depressioon ja närvisüsteemi labiilsus. Diagnostika selles etapis aitab haiguse progresseerumist aeglustada.

Kognitiivne funktsioon langeb jätkuvalt, nõrgeneb enesekontroll, patsiendi käitumises ilmnevad seletamatud ja lööbe toimingud. Võimalikud liigutuste koordineerimise ja peenmotoorika, ruumilise desorientatsiooni rikkumised. Töövõime ja kohanemine sotsiaalse keskkonnaga langevad.

Haiguse progresseerumisel progresseeruvad aju atroofia sümptomid: kõne tähenduslikkus väheneb, patsient vajab kõrvalise isiku abi ja hoolt. Muutes sündmuste taju ja hinnangut, on kaebusi vähem.

Viimasel etapil toimuvad ajus kõige tõsisemad muutused: atroofia viib dementsuse või dementsuseni. Patsient ei ole enam võimeline täitma lihtsaid ülesandeid, ehitama kõnet, lugema ja kirjutama ning kasutama majapidamistarbeid. Ümbritsevad inimesed märkavad vaimuhaiguse märke, kõnnaku muutust ja reflekside rikkumist. Patsient kaotab täielikult kontakti maailmaga ja võime ise hoolitseda.

Kaalumine väikeaju patoloogilisse protsessi põhjustab kõne olulist halvenemist, liigutuste ja kõnnaku kooskõlastamist ning mõnikord ka kuulmist ja nägemist. Iseloomu muutused ja psüühika järsud kõrvalekalded näitavad patoloogilist protsessi otsmikusagarate piirkonnas.

Ajukoore ühe poolkera domineeriva kahjustuse tunnused viitavad atroofia hajusale olemusele.

Mäluhäired on aju atroofia üks sümptomeid.

Haiguse arengu eeldused võivad olla erinevad, kuid kõige sagedamini eristatakse aju atroofia järgmisi põhjuseid:

  • Pärilikud mutatsioonid ja spontaanne mutagenees.
  • Radiobioloogilised mõjud.
  • Kesknärvisüsteemi nakkushaigused.
  • Aju tilk.
  • Aju veresoonte patoloogilised muutused.
  • Traumaatiline ajukahjustus.

Geneetilised kõrvalekalded, mis võivad haiguse põhjustada, hõlmavad Picki tõbe, mis esineb vanas eas. Haigus progresseerub 5-6 aasta jooksul ja lõpeb surmaga.

Radiobioloogilisi mõjusid võib põhjustada kokkupuude ioniseeriva kiirgusega, kuigi selle negatiivse mõju ulatust on raske hinnata.

Neuroinfektsioonid põhjustavad ägedat põletikku, mille järel tekib hüdrotsefaal. Sel juhul kogunev vedelik avaldab ajukoorele survet, mis on kahjustuste mehhanism. Aju tilk võib olla ka iseseisev kaasasündinud haigus..

Ajuveresoonte patoloogiad tekivad kõige sagedamini ateroskleroosi ja arteriaalse hüpertensiooni tõttu ning nende tagajärjel tekib ajuisheemia. Vereringe rikkumine muutub düstroofsete ja seejärel atroofiliste muutuste põhjuseks.

Antipsühhootikumid

Liikumiste koordineerimise häired, värisemine, "rahutud" jäsemed... Need on kõrvaltoimed, mis võivad kaasneda skisofreenia esimese etapiga. Need ilmnesid ka tervetel täiskasvanud vabatahtlikel, kes osalesid tavaliselt skisofreenikutele välja kirjutatud ravimi Haloperidol kõrvaltoimete uuringus. 2 tunni jooksul pärast selle aine kasutuselevõttu tekkisid vabatahtlikel motoorsed probleemid. Aju MRI on näidanud, et neid seostatakse halli aine mahu vähenemisega piirkonnas, mida nimetatakse striatumiks ja mis vastutab liikumise kontrollimise eest..

Kuid ravimi toime oli ajutine - mõni päev pärast katset jõudis vabatahtlike aju maht algsele tasemele. Teadlaste sõnul võib see tulemus rahustada inimesi, kes on paanikas, et ravimid hävitavad nende ajurakke..

Aju surnud neuroneid ei taastata, seetõttu on ravimi hävitamisel võimatu naasta algsele mahule. Seetõttu usuvad teadlased, et mahu vähenemise põhjuseks on sünapside arvu vähenemine (neuronite vahelised funktsionaalsed ühendused). Selle eest vastutab suure tõenäosusega BDNF-valk, mis osaleb sünapsides ja kaob pärast antipsühhootiliste ainete kasutamist..

Mis on kortikaalne atroofia

Haigus on pikaajaline ja võib areneda mitme aasta jooksul. Sümptomid muutuvad järk-järgult raskemaks ja põhjustavad sageli dementsust.

Kortikaalne atroofia on kõige vastuvõtlikum üle 50-aastastele inimestele, kuid häired võivad olla kaasasündinud ka geneetilise eelsoodumuse olemasolu tõttu.

Näited protsessist, kus mõlemad aju ajupoolkerad on mõjutatud, on Alzheimeri tõbi ja seniilne dementsus. Sellisel juhul täheldatakse täielikku dementsust koos väljendunud atroofia vormiga. Väikesed hävituskolded ei mõjuta sageli inimese vaimseid võimeid.

Arengu põhjused

Kortikaalse atroofia põhjused on keerulised. Seniilse dementsuse teket mõjutavad järgmised tegurid:

- ajukudede verevarustuse muutused veresoonte võimekuse vähenemise tõttu, mis on tüüpiline ateroskleroosile;

- vere halb hapniku küllastus, mis viib närvikudedes krooniliste isheemiliste sündmusteni

- atroofiliste nähtuste geneetiline eelsoodumus;

- keha regeneratiivsete võimete halvenemine;

- vaimse stressi vähenemine.

Mõnikord arenevad atroofilised nähtused küpsemas eas. Selliste muutuste põhjused võivad olla trauma, millega kaasneb aju turse, süstemaatiline kokkupuude mürgiste ainetega (alkoholism), kasvajad või tsüstid, neurokirurgiline kirurgia..

Haiguse avalduvad sümptomid sõltuvad ajukoore kahjustuse staadiumist ja patoloogilise protsessi levimusest. Aju atroofia arengus on mitu etappi:

- asümptomaatiline staadium, mille käigus olemasolev neuroloogia on seotud teiste haigustega (1. etapp);

- perioodiliste peavalude ja pearingluse ilmnemine (2. etapp);

- mõtlemis- ja analüüsivõime rikkumine, kõne, harjumuste ja mõnikord ka käekirja muutumine (3. etapp);

- 4. etapis on käte peenmotoorika ja liigutuste koordineerimise rikkumine - haige võib unustada põhioskused (hambaharja kasutamine, teleripuldi eesmärk);

- käitumise ebapiisavus ja võimetus kohaneda sotsiaalse eluga (viimane etapp).

Atroofiaga seotud aju patoloogia meditsiiniline ravi seisneb meditsiiniliste ravimite kasutamises, mis hõlmavad järgmist:

- ravimid, mis parandavad vereringet ja aju ainevahetust (näiteks "Piracetam", "Cerepro", "Ceraxon", "Cerebrolysin"). Selle rühma ravimite võtmine viib inimese mõtlemisvõime olulise paranemiseni;

- antioksüdandid, millel on stimuleeriv toime regeneratiivsetele protsessidele, mis aeglustavad aju atroofiat ja stimuleerivad ainevahetust, neutraliseerides vabu hapnikuradikaale;

- ravimid, mis parandavad vere mikrotsirkulatsiooni. Sageli määratakse ravim "Trental", millel on veresooni laiendav toime ja mis suurendab kapillaaride valendikku.

Mõnikord nõuab haigus sümptomaatilist ravi. Näiteks kui patsiendil on peavalu, määratakse mittesteroidsed põletikuvastased ravimid.

Samuti peate ravi ajal jälgima patsiendi neuropsühhilist seisundit. Vajalik on mõõdukas kehaline aktiivsus, süstemaatilised jalutuskäigud värskes õhus. Kui patsiendi seisundit saab liigitada neurasteeniliseks, soovitab arst võtta kergeid rahusteid..

Rahvapärased aju atroofia ravimid

Närvirakkude hävitamine on täis selliseid tagajärgi nagu dementsus ja surm. Nõuetekohase ja õigeaegse abiga saavad inimesed elada tavaliselt veel 5–10 aastat. Kuid oluline on ka elukvaliteet. See süveneb mitte ainult patsiendil, vaid ka tema pereliikmetel..

Muutunud teadvusega inimesega on väga raske koos eksisteerida. Veelgi keerulisem on vihaseid kõnesid ja urisemist pidevalt kuulata. Seetõttu pakutakse patsiendi rahustamiseks ja lõõgastumiseks juua kodus valmistatud teed ja ravimtaimede tinktuure..

Ravimtaimi kasutatakse näiteks:

  • rukis;
  • pune;
  • täheuss;
  • emarohi;
  • piparmünt;
  • Melissa;
  • nõges;
  • hobusesaba.

Koostisosi võib valmistada eraldi või maitse järgi kombineerida. Seda teed saab juua tassi 3 korda päevas. Ta suudab patsienti lõõgastuda, stressi vähendada ja meeleolu normaliseerida, emotsioone korda teha.

Aju otsmikusagarate atroofia

Areneb Alzheimeri ja Picki tõve taustal. Picki tõvega hakkavad patsiendid mõtlema halvemini, nende intellektuaalsed võimed vähenevad. Patsiendid muutuvad salajaseks, elavad isoleeritud eluviisi.

Patsientidega vesteldes on märgata, et nende kõne muutub ühesõnaliseks, sõnavara väheneb.

Väikeaju kahjustus

Selle ajupiirkonna atroofia tekkega on koordinatsiooni rikkumine, lihasaparaadi tooni langus. Patsiendid ei saa ennast teenida.

Märge! Inimese jäsemed liiguvad kaootiliselt, kaotavad ruumis liikumise sujuvuse, ilmub sõrmede värisemine. Patsiendi käekiri, vestlus ja liikumine muutuvad palju aeglasemaks

Patsiendid kurdavad iivelduse ja oksendamise, unisuse, kuulmistaseme järsu languse, kusepidamatuse üle. Uurimisel määrab spetsialist tahtmatute kõikumiste esinemise silmades, mõne füsioloogilise refleksi puudumise.

Aju halli aine atroofia

Sarnasel atroofiaprotsessil võivad olla füsioloogilised või patoloogilised arengupõhjused. Füsioloogiline tegur - vanadus ja need muutused, mis toimuvad vananemise taustal.

Aju valgeaine rakkude surma patoloogilised põhjused on haigused, mis põhjustavad järgmisi sümptomeid:

  • ühe keha poole halvatus;
  • tundlikkuse kaotus või järsk langus teatud kehaosas või selle pooles;
  • patsient ei tunne esemeid, inimesi ära;
  • neelamisprotsessi rikkumine;
  • patoloogiliste reflekside esinemine.

Difuusne atroofia

See toimub järgmiste tegurite taustal:

  • pärilik eelsoodumus;
  • nakkushaigused;
  • mehaanilised kahjustused;
  • mürgistus, mürgiste ainete mõju;
  • halb ökoloogiline olukord.

Tähtis! Ajuaktiivsus väheneb järsult, patsient ei ole võimeline oma tegevust mõistlikult mõtlema ja hindama. Riigi progresseerumine viib mõtlemisprotsesside aktiivsuse vähenemiseni

Segatüüpi atroofia

Naistel areneb see sagedamini 60 aasta pärast. Tulemuseks on dementsuse areng, mis halvendab patsiendi elukvaliteeti. Aju maht, tervete rakkude suurus ja arv väheneb aastatega dramaatiliselt. Segatüüpi atroofiat esindavad kõik ajukahjustuse võimalikud sümptomid (sõltuvalt patoloogia leviku astmest).

Alkohoolsed ajukahjustused

Aju on kõige tundlikum etanooli ja selle derivaatide toksiliste mõjude suhtes. Alkohoolsed joogid põhjustavad neuronite vaheliste ühenduste katkemist, põhjustavad tervete rakkude ja kudede vähenemist. Alkohoolse geneesi atroofia algab deliiriumtremensist ja entsefalopaatiast, see võib lõppeda surmaga. Võimalik on järgmiste patoloogiate areng:

  • vaskulaarne skleroos;
  • tsüstid veresoonte põimikus;
  • verejooks;
  • verevarustuse rikkumine.

Kuidas aju atroofia avaldub?

Aju düsfunktsioon sõltub sellest, milline haigus põhjustas patoloogia arengut. Peamised sündroomid ja sümptomid on:

  1. Otsmikusagara sündroom:
    • oma tegevuse kontrollimise võime rikkumine;
    • krooniline väsimus, apaatia;
    • psühho-emotsionaalne ebastabiilsus;
    • ebaviisakus, impulsiivsus;
    • ürgse huumori tekkimine.
  2. Psühhoorganiline sündroom:
    • vähendatud mälumaht;
    • vaimse võimekuse langus;
    • emotsionaalse sfääri rikkumised;
    • vähene võime õppida uusi asju;
    • suhtlemissõnavara vähenemine.
  3. Dementsus:
    • mäluhäired;
    • abstraktse mõtlemise patoloogia;
    • isikuomaduste muutus;
    • kõne rikkumine, mitmesugused taju tüübid (visuaalne, kombatav, kuulmis), liikumise koordineerimine

Miks aju atroofeerub

  1. Ajuveresoonte aterosklerootilised kahjustused. Ajurakkude surm algab siis, kui aterosklerootilised hoiused, põhjustades veresoonte valendiku kitsenemist, põhjustavad neuronite trofismi vähenemist ning seejärel haiguse progresseerumisel ja nende surma. Protsessi levitatakse. Aju atroofia, mis on põhjustatud aterosklerootilistest vaskulaarsetest kahjustustest, on üks isheemilise atroofia erijuhtumeid.
  2. Kroonilise mürgistuse mõju. Aju närvirakkude surm selles haigusvormis on põhjustatud mürgiste ainete hävitavast mõjust neile. Alkohol, ravimid, mõned ravimid, nikotiin võivad sarnaselt mõjutada. Selle haiguste rühma kõige selgemateks näideteks võib pidada alkohoolset ja narkootilist entsefalopaatiat, kui aju atroofilised muutused on esindatud konvolutsioonide leevendamise ja ajukoore paksuse vähenemise ning ka ajukoorealuste koosseisude leevendamise kaudu..
  3. Kraniotserebraalse trauma jääknähud. Aju hüpotroofia ja atroofia kui peatrauma kauge tagajärg on tavaliselt kohaliku iseloomuga. Närvirakkude surm toimub aju kahjustatud piirkonnas; nende asemele tekivad hiljem tsüstilised koosseisud, glioosi fookused või armid. Sellist atroofiat nimetatakse traumajärgseks.
  4. Krooniline ajuveresoonte puudulikkus. Selle seisundi kõige levinumad põhjused on aterosklerootiline protsess, mis vähendab ajuveresoonte läbilaskvust; arteriaalne hüpertensioon ja aju kapillaarvoodi anumate elastsuse vähenemine vanusega.
  5. Närvikoe degeneratiivsed haigused. Nende hulka kuuluvad Parkinsoni tõbi, Alzheimeri tõbi, Picki tõbi, keha Lewy aju degeneratsioon ja teised. Siiani pole selle haiguste rühma arengu põhjuste kohta kindlat vastust. Nendel haigustel on ühine tunnus aju erinevate osade järk-järgult areneva atroofia vormis, neid diagnoositakse eakatel patsientidel ja need moodustavad kokku umbes 70 protsenti seniilse dementsuse juhtudest..
  6. Koljusisene hüpertensioon. Medulla kokkusurumine koos intrakraniaalse rõhu pikaajalise tõusuga võib põhjustada aju aine atroofilisi muutusi. Illustreeriv näide on aju sekundaarse hüpotroofia ja atroofia juhtumid kaasasündinud hüdrotsefaaliga lastel..
  7. Geneetiline eelsoodumus. Praeguseks tunnevad arstid mitukümmend geneetiliselt määratud haigust, mille üheks tunnuseks on aju aine atroofilised muutused. Üks näide on Huntingtoni korea.

Atroofia põhjused ja astmed

Ajurakkude surm areneb järgmiselt:

  • geneetiline eelsoodumus. Atroofilised muutused medullas esinevad paljude pärilike patoloogiate korral, näiteks Huntingtoni koreas;
  • krooniline mürgistus. Sellisel juhul on keerdud silutud, ajukoore ja kortikaalse palli paksus väheneb. Neuronite surm tekib ravimite, ravimite, suitsetamise ja muu pikaajalise kasutamise tagajärjel;
  • traumaatiline ajukahjustus. Sel juhul lokaliseeritakse atroofia. Mõjutatud piirkonnad on täidetud tsüstiliste õõnsuste, armide, gliaõõntega;
  • kroonilised vereringehäired ajus. Sellisel juhul toimub koesurm hapniku ja vajalike ainete puudumise tõttu rakkudes. Isegi verevoolu lühiajalisel häirimisel võivad olla pöördumatud tagajärjed;
  • neurodegeneratiivsed haigused. Dementsus vanemas eas sel põhjusel esineb 70% juhtudest. Patoloogiline protsess areneb Parkinsoni tõve korral, Pick, Levy. Eriti sageli esinevad dementsus ja Alzheimeri tõbi;
  • suurenenud koljusisene rõhk, kui tserebrospinaalvedelik surub medulla pikka aega kokku. Aju lagunemine toimub vastsündinutel, kellel on diagnoositud aju tilk.

Patoloogilise protsessi arengut provotseerivaid tegureid on üsna palju.

Ajus on selliseid patoloogilisi protsesse:

  1. Ajukoore atroofia. Seda seisundit iseloomustab ajukoore moodustavate rakkude suremise protsess. See on aju kortikaalne atroofia. See on üsna tavaline. Seda nimetatakse 1. astme aju atroofiaks. Seda patoloogilist protsessi nimetatakse ka aju otsmikusagarate atroofiaks, kuna see mõjutab just neid piirkondi. Probleem tekib peamiselt veresoonte haiguste ja mürgiste ainete mõjul.
  2. Mitmesüsteemne aju atroofia. Sellele probleemile eelneb geneetiline või neurodegeneratiivne haigus. Sellisel juhul mõjutatakse korraga mitut olulist ajupiirkonda, millega kaasneb liigutuste, tasakaalu ja Parkinsoni tõve sümptomite tekkimise halvenemine. Sellega tekib raske dementsus.
  3. Kohalik atroofia. Sellisel juhul moodustuvad ajus eraldi hävitatud kudedega alad. Aju atroofia areneb insuldi, trauma, nakkushaiguste ja parasiitide kahjustuste tagajärjel.
  4. Aju difuusne atroofia. Seda seisundit iseloomustab patoloogilise protsessi ühtlane levik kogu elundis..
  5. Teatud tegurite mõjul võivad ajus esineda subatroofilised muutused väikeajus, kuklaluu ​​piirkonnas ja teistes elundi osades. Aju subatroofia varases staadiumis saab raviga peatada. Neuronite surm on pöördumatu protsess, kuid sobiv ravi pikendab elu mitme aastakümne võrra.

Kõige tavalisemad on:

  1. Kortikaalne atroofia. Seda patoloogiat iseloomustab koesurma areng vanusega. Inimese keha füsioloogilised muutused kajastuvad närvikoe struktuuris. Kuid probleemiks võivad olla ka muud häired organismi töös. Tavaliselt mõjutavad aju otsmikusagarad, kuid patoloogia võib levida elundi teistesse osadesse..
  2. Väikeaju atroofia. Sellisel juhul mõjutavad degeneratiivsed protsessid väikest aju. See juhtub nakkushaiguste, neoplasmide, ainevahetushäiretega. Patoloogia viib kõnehäirete ja halvatuseni.
  3. Tserebellaarne subatroofia on kaasasündinud patoloogiline seisund. Sellisel juhul kannatab kõige enam väikeajuuss, mille tagajärjel rikutakse füsioloogilisi ja neuroloogilisi seoseid. Patsiendil on raske kõndides tasakaalu säilitada ja rahulikus olekus nõrgeneb kontroll pagasiruumi ja kaela lihaste üle, mille tõttu liikumine on häiritud, värinad on mures ja ilmnevad muud ebameeldivad sümptomid.
  4. Mitmesüsteemne atroofia. Seda tüüpi atroofilised muutused mõjutavad ajukooret, väikeaju, ganglione, pagasiruumi, valget ainet, püramiidi ja ekspiramidaalseid süsteeme. Seda seisundit iseloomustab autonoomsete häirete, dementsuse, Parkinsoni tõve areng.

Lisateavet Migreeni