Aju tsisternid: sordid, lokaliseerimine ja funktsioonid

1. Ajukelme struktuur 2. Sordid ja lokaliseerimine 3. Tserebrospinaalvedeliku ringlus

Pidades silmas selle olulisust organismi normaalseks toimimiseks, peab aju olema erinevate kahjulike tegurite eest hästi kaitstud. Lisaks kolju luudele on selline kaitsev roll aju membraanidel. Need loovad mitmekihilise ja heterogeense struktuuriga sisemise kaitsekesta. Just membraanide lehed loovad aju tsisternid, millel on suur roll vaskulaarsete põimikute toimimisel ja tserebrospinaalvedeliku ringluses..

Ajukelme struktuur

Ajukelme struktuur koosneb kolmest kihist:

  • kõva kiht, külgneb kolju luudega;
  • arahnoidaalne (arahnoidaalne) membraan;
  • pehme leht, mis katab otseselt ajukudet, see aju kattev membraani komponent kasvab koos sellega.

Arahhoidse kihi anatoomia on järgmine: see vooderdab periosti ehk kõva kesta sisemust. Üheaegselt ühendub pehme lehega. Nende vahel moodustub lõhe, mida nimetatakse subaraknoidseks ruumiks..

Subaraknoidse ruumi roll on see, et see sisaldab tserebrospinaalvedelikku ja ringleb seda. Mõnes piirkonnas (näiteks ajutüra kohal) puudub subaraknoidne lõhenemine, kus lehed praktiliselt üksteisega ühinevad.

Aju keerdude vahel on väikesed tserebrospinaalvedelikuga täidetud tühimikud, kuna arahnoidaalne membraan läheb gyrusist gyrusesse, ei tungi aju pinnal olevatesse lohkudesse. Kesknärvisüsteemi subaraknoidsed ruumid on omavahel ühendatud.

Eriti suurtel subaraknoidsetel õõnsustel on madalam ajupind ja tagumine aju ehk väikeaju.

Sordid ja lokaliseerimine

Suurem osa tserebrospinaalvedelikust paikneb tsisternides, üsna märkimisväärsed subaraknoidsed õõnsused, mis asuvad varreosa piirkonnas. Neist mahu poolest kõige olulisem on suur kuklaserv. See asub tagumises lohus väikeaju all ja pikliku medulla kohal..

Meditsiinilises kirjanduses nimetatakse seda cisterna cerebellomedullaris. See on aju suurim tserebrospinaalvedeliku reservuaar. Samuti sisaldab märkimisväärne maht tserebrospinaalvedelikku aju põhjas paiknevat basaaltsisternit.

Keskaju aju jalgade vahel on Cisterna interpeduncularis ehk jalgade vaheline tsisterna. Visuaalse chiasmi (Cisterna chiasmatis) piirkonda ümbritseb tsistern, see puutub kokku otsmikusagaratega. Mõlemal küljel on ka aju külgmises lõhes subaraknoidse ruumi laienemine. Möödav tsistern paikneb kuklasagarate ja väikeaju poolkerade ülemiste kerade vahel..

Korpuse ja väikeaju vahel on neljakordne tsistern. Nelja inimese tsisterna eristab asjaolu, et selles moodustuvad sageli arahnoidsed tsüstid, mis nende suurenemisel põhjustavad kõrge koljusisese rõhu ja kraniaalnärvide häirete sümptomite kompleksi. Patoloogilised muutused neljakordse tsisterni piirkonnas põhjustavad sageli nägemis-, kuulmisfunktsioonide, tasakaaluhäire ja ruumilise orientatsiooni häireid..

Ülemiselt ja eestpoolt kaitseb väikeaju pinda väikeaju tsistern. Selle ülemine piir on väikeaju piirjoon..

Laste omadused: arahhnoidmembraanil on väga õrn struktuur. Isegi vastsündinutel on subaraknoidse ruumi maht üsna suur. Suureks saades see järk-järgult laieneb, jõudes noorukieas täiskasvanu mahuni..

CSF ringlus

Tavaliselt toimub tserebrospinaalvedeliku pidev ringlus. See ei täida mitte ainult aju väliseid subaraknoidse ruumi piirkondi, vaid ka aju keskseid õõnsusi, mis asuvad ajukoes sügaval. Neid nimetatakse ajuvatsakesteks. Neid on mitu: kaks külgmist, kolmandat ja neljandat vatsakest, mis on ühendatud Sylvi akvedukti kaudu. Neljas vatsake toimib ühenduslülina selgroo selgrookanaliga.

Alkohol täidab järgmisi funktsioone:

  1. Koore välispinna pesemine.
  2. Vereringe sisemistes õõnsustes (vatsakesed).
  3. Tungimine ajukoe paksusesse läbi aju laevade spetsiaalsete ruumide.

Seega on aju tsisternid osa tserebrospinaalvedeliku vereringevõrgust, selle välisest reservuaarist ja aju vatsakesed on selle sisemised anumad..

Kust tuleb tserebrospinaalvedelik? Selle süntees toimub aju vatsakeste koroidpõimikus. Nendel põimikutel on aju vatsakeste seintel narmastunud väljakasvud. Nende õõnsused ja aju põhja tsisternid suhtlevad omavahel.

Niisiis, tsisterna magna on spetsiaalsete avade kaudu ühendatud neljanda vatsakesega. Seega voolab vatsakestes sünteesitud tserebrospinaalvedelik subarahnoidaalsesse ruumi.

CSF-i ringluse tunnused:

  • mitmesuunaline liikumine;
  • on aeglane;
  • sõltub aju pulsatsioonist, hingamisteede liikumiste sagedusest, lülisamba kaelaosa dünaamikast ja selgroost tervikuna;
  • tserebrospinaalvedeliku peamine maht imendub venoosse süsteemi kaudu, väike maht - lümfisoonte kaudu;
  • on tihedas ühenduses aju ja ajukoe membraanidega, tagades nende vahel ainevahetusprotsesside normaalse kulgemise.

Tserebrospinaalvedeliku olemasolu loob täiendava väliskihi, mis säästab aju löökide ja vigastuste eest, omamoodi kaitsva "padja". Samuti kompenseerib see aju suuruse muutusi, liikudes vastavalt dünaamikale, säilitab kudedes osmootset tasakaalu ja osaleb neuronite toitumises. Tserebrospinaalvedeliku kaudu eemaldatakse ajukoes ainevahetuse tagajärjel tekkinud toksiinid, toksiinid venoossesse süsteemi.

Vereringehäired

Tserebrospinaalvedeliku süntees ja imendumine peavad olema tasakaalus.

Kui aju ruumidesse koguneb liiga palju tserebrospinaalvedelikku, räägitakse hüdrotsefaalia arengust. Selle patoloogia peamine põhjus on tserebrospinaalvedeliku ringluse rikkumine. Selle põhjuseks võib olla tserebrospinaalvedeliku sünteesi suurenemine, raskused selle liikumisel vatsakeste õõnsuste ja subarahnoidse ruumi vahel, tserebrospinaalvedeliku imendumise vähenemine läbi venoossete seinte.

Sisemine hüdrotsefaalia on seotud vedeliku kogunemisega vatsakestesse, välimine - subarahnoidaalsesse ruumi. Need ebaõnnestumised tekivad trauma tõttu sageli põletikuliste ja ainevahetushäirete, tserebrospinaalvedeliku radade struktuuri kaasasündinud anomaaliate taustal. Samuti põhjustab ventrikulaarõõnes mis tahes päritoluga tsüst või kahjustab subaraknoidset ruumi patoloogiliste sümptomite ilmnemist.

Inimesel hakkab pea valutama, sagedamini hommikul. Reeglina kaasneb kranialgiaga iiveldus, sageli oksendamine, pärast mida patsient ei tunne ennast paremini. Uurimisel paljastab optometrist silmapõhja ülekoormuse ja optiliste ketaste turse.

Sellistel juhtudel on vajalik aju tomograafia. Aju struktuuride mitmekihiline skaneerimine võimaldab teha õige diagnoosi. Kaasaegsed tehnoloogiad võimaldavad teil ajukoe probleemsete piirkondade pilte silmnähtavalt suurendada, et teha kindlaks protsessi täpne topograafia ja olemus.

Tsisternid mängivad olulist rolli tserebrospinaalvedeliku ringluses. Nende pikendused näitavad tserebrospinaalvedeliku süsteemi füsioloogia rikkumist..

Tagumisel kraniaalkaugul on väike maht. Selles asuva tsisterna magna laienemine avaldub alati haiguse varases staadiumis kliiniliselt ja viib kiiresti aju struktuuride atroofiliste muutusteni.

Alates subarahnoidaalse ruumi suuruse mõningast suurenemisest, mis on iseloomulik patoloogiliste protsesside varajasele staadiumile, ei teki patsiendil palju ebamugavusi. Teda võivad häirida perioodilised hommikused peavalud, kerge iiveldus ja väikesed nägemiskahjustused. Haiguse progresseerumine viib seisundi olulise halvenemiseni ja võib ohustada elu.

Seetõttu on nii oluline teada, kuidas drenaaži aju süsteem toimib ja kuidas selle patoloogia avaldub. Peamine asi on pöörduda õigeaegselt spetsialisti poole, läbida täielik uuring ja saada ravi..

Õõnsus ja õõnsad koosseisud

Siinused

Sinus on õõnsused, veenikotid, mis toimivad venoosse vere mahutitena ja tserebrospinaalvedelikku tagasi neelavad struktuurid. Need õõnsused asuvad dura mater kihtide vahel. Nad saavad venoosset verd aju välistest ja sisemistest veenidest..

Anatoomia

Siinused on anatoomiliselt sarnased veeni struktuuriga. Esimese seina venitab aga vastupidiselt anumale kogu pikkuses kõva kesta sein. Tulenevalt asjaolust, et siinused on membraanide külge kinnitatud, ei lange nende seinad alla ja tagavad venoosse vere väljavoolu püsivuse erinevate koljusisese rõhu muutustega. See funktsioon tagab aju tõrgeteta toimimise. Samuti ei ole venoossetes piklikutes kotikestes ventiilid..

Venoossed siinused

Eristatakse järgmisi aju venoosseid siinuseid:

  • Ülemine. See kulgeb mööda poolkuuluud ​​ja lõpeb kuklaluu ​​väljaulatuvuse tasemel, kus see liigub paremasse siinusesse.
  • Madalam. Kui eelmine struktuur kulges mööda poolkuu kujulise protsessi ülemist serva, siis see - mööda alumist. See avaneb sirgeks siinuseks.
  • Otse. Asub väikeaju ja poolkuu vahel.
  • Aju põiki siinus. See õõnsus on leiliruum ja asus kolju samanimelises soones.
  • Kuklaluu. See levib kuklaluu ​​suure forameni ümber. Hiljem läheb see sigmoidi.
  • Koobas. Samuti kahekordistab. See asub ja ümbritseb Türgi sadulat - kohta, kus asub ajuripats. See siinus erineb teistest selle poolest, et seda läbib sisemine unearter, abducenid, okulomotoorne, optiline ja blokeerivad närvid.
  • Samuti on interavernoosseid, kiilukujulisi, ülemise ja alumise kiviga siinuseid..

Patoloogiad ja haigused

Venoosne ringlus on patoloogia, mida iseloomustab venoosse vere väljavoolu kahjustus siinustest. Haiguse põhjused on järgmised:

  • traumaatiline ajukahjustus;
  • kolju luude luumurrud;
  • lööki;
  • kasvajad;

Kõigi nende tegurite tegevus taandub ühele nähtusele - venooskottide seinte välisele kokkusurumisele. Varem või hiljem hakkab patsient muretsema järgmiste sümptomite pärast:

  • Pidevad peavalud, eriti hommikul.
  • Migreen, mis ilmub pärast väiksemaid stiimuleid - stress, väsimus, unepuudus.
  • Üles minnes tunneb inimene silmades tumenemist ja peapööritust.
  • Müra kõrvades.
  • Pidev väsimus, asteenia, lihasnõrkus.
  • Unetus - unehäire.
  • Mälu halvenemine, psüühiliste protsesside üldine pärssimine.
  • Paresteesiad käsivartel ja jalgadel (roomavad "hanemuhud", tuimus).

Aju ninakõrvalkoobaste tromboos on tohutu haigus, mis avaldub verehüüvete (trombide) olemasolul siinustes. Selle tagajärjel halveneb kohalik verevool. See haigus ilmneb kõige sagedamini pärast:

  • ülekantud nakkushaigused: keskkõrvapõletik, sinusiit, tonsilliit;
  • ägedad bakteriaalsed seisundid: tuberkuloos.
  • seeninfektsioonid;
  • hormonaalsete ravimite liigne kasutamine;
  • süsteemsed autoimmuunhaigused: erütematoosluupus, sarkoidoos.

See haigus areneb reeglina ägedalt - mitme päeva jooksul. Vähemal osal patsientidest jõuab sümptomite tipp 30 päevani. Tromboosi tunnused on järgmised:

  • Tugev peavalu, iiveldus ja oksendamine, pearinglus, kahekordne nägemine.
  • Kohalikud krambid.
  • Tundliku ja motoorse sfääri rikkumine. Sellistel inimestel võib käes tekkida äkiline tuimus või jõuetus..

Juhul, kui trombootilise haiguse areng areneb kiiresti, moodustub septiline tromboos, millega kaasnevad järsud kehatemperatuuri muutused, äärmine higistamine ja erinevad teadvushäired - alates kergest deliiriumist kuni täieliku teadvusekaotuseni - kooma.

Mahutid

Aju tsisternid on väikesed õõnsad moodustised, mis paiknevad ämblikuvõrgu ja pia materi vahel ning sisaldavad tserebrospinaalvedelikku. Kõik paagid on omavahel ühendatud erinevate avade kaudu. Samuti suhtlevad need kotid aju neljanda vatsakesega..

Anatoomia

Tsisternide anatoomilised omadused on need, et nad kordavad täielikult telentsefaloni reljeefi pinda - gyrus ja sooned. Need moodustised on kitsad ja peaaegu lamedad piklikud käigud. Mõnes piirkonnas nad laienevad ja muutuvad tserebrospinaalvedeliku mahutiteks.

Tankide tüübid

On olemas sellist tüüpi paake:

  • Väikeaju. See paak on kõigi teiste seas suurim. See asub väikeaju ja piklikaju vahel. Selle õõnsuse tagasein on piiratud arahnoidse ümbrisega.
  • Basal. See on esindatud viisnurgana.
  • Preontinous. Valetseb silla ees. Basilaararter läbib seda, andes oma harud väikeaju.
  • Neljakordne paak. See asub väikeaju ja kollakeha vahel..
  • Möödaviik ehk aju tsisterni katmine. Sellel tsisternal on kanal, mis kulgeb mööda väikeaju jalgade külgi. Edasi ühendub eelmise õõnsusega.

Patoloogiad ja haigused

Tsisternide üksikuid haigusi on väga vähe. Õõnsuse patoloogiaid leidub ainult keerulistes sündroomides, mille hulgas - vesipea - aju tilk. Selle haigusega paisuvad tsisternid koos vatsakeste ja muude õõnsate ruumidega patoloogiliselt.

Diagnoosimisel kasutavad arstid tserebrospinaalvedelikku ja määravad järgmised muudatused:

  • tserebrospinaalvedeliku rõhu muutused;
  • subaraknoidse ruumi läbitavuse aste;
  • vedel läbipaistvus;
  • CSF värv;
  • valkude, suhkru ja muude elementide sisaldus.

Lisateavet tserebrospinaalvedeliku muutuste kohta leiate artiklist "CSF sündroomid".

Teine patoloogia on tserebrospinaalvedeliku tsüst. See on haigus, millega kaasneb healoomulise kasvaja moodustumine. Eristatakse järgmisi tsüsti sümptomeid:

  • Tugevad peavalud, oksendamine.
  • Häiritud koordinatsioon lihaste, silmade töös.
  • Orgaanilise iseloomuga vaimsed häired: illusioonid, hallutsinatsioonid, peamiselt kuulmis- ja visuaalse iseloomuga.
  • Osalised krambid.

Haigust uurides pööravad eksperdid erilist tähelepanu tserebrospinaalvedeliku eripäradele. Selle muutumise kohta saate lisateavet artiklist "likööri-tsüstilise olemuse arahnoidsed muutused".

Poisid, kes teavad, keegi selgitab siin kirjutatut?

T1 ja T2 kaalutud MR-tomogrammide seerias visualiseeritakse ala- ja supratentoriaalseid struktuure kolmes projektsioonis.

Keskjoone struktuure ei nihutata.

Ajukoor ja aju valge aine on õigesti arenenud, neil on MR-signaali normaalne intensiivsus; fokaalse ja hajutatud olemuse patoloogilisi muutusi ajus ei avaldatud. Subkortikaalsed tuumad on selgelt struktureeritud.

Kereosakonnal on siledad ja selged kontuurid, mis pole deformeerunud. Epifüüsi suurus ei muutu, struktuur on homogeenne.

Aju külgmised vatsakesed on peaaegu sümmeetrilised, mitte laienenud, ilma periventrikulaarse turseta. Kolmas vatsake pole laienenud. IV vatsake pole laienenud, deformeerimata.

Sisemised kuulmiskanalid ei ole laienenud.

Subaraknoidsed kumerad ruumid ja vaod pole laienenud.

Duplikaate ei leitud

Eluohtlike patoloogiate MRI diagnostika ei paljastanud. Elab, kellele see tunnistus väljastati)))

Kas olete teinud siinuste kompuutertomograafia? Ilma röntgenita ei saa keegi kindlalt öelda. Tsüsti ekstsisioon tuleks teha, kui siinuste seinad pole kasvanud. Kuid üldiselt vajate radioloogi ja silmaarsti. Vesipea ei olnud seatud?

Tsüsti kohta lähen homme ENT-sse
Kuid mind huvitab pigem väikeaju hüpoplaasia, mis see on, mida sellest võib oodata?
Ei, nad ei teinud seda

See on kaasasündinud patoloogia, tavaliselt on selle sümptomid seotud koordinatsiooni, tasakaalu, ebastandardse kõnnaku, parkinsonismi halvenemisega.

Kuid paanikat pole vaja, siin on 60-70 protsenti sama olukord võimalik, lihtsalt kõiki MRI-uuringuid ei tehtud üksikasjalikult. Kui sümptomeid pole, siis unustage see, lahendage probleem tsüstiga.

olgu kõik tähendab.

Noh. kogu tekstist teevad ärevaks ainult sõnad: hüpoplaasia ja tsüst.

Kui paljud arstid ütlesid, et lahkusite?

Onkoloogia lähedaste pilgu läbi

Üks-null, meie kasuks.

Meie väikesed suured võidud.

Tere, head inimesed!

Jätkan meie võitluse kronoloogiat 4. etapi kopsu adenokartsinoomiga.

Meil on häid uudiseid, mida ma kiirustan kõigi oma sugulaste, sõprade ja sugulastega jagama. Kõigi teistega!

Emotsioonid on sellised, et tahad kogu maailma kallistada ja suudelda! Ja isegi kui see on ainult väike võit teel üldise lahinguni. Usun, et saame! Me teeme seda. Sest me väga tahame seda. Me isegi ei taha seda. See peaks nii olema! Meie kõigi jaoks. Sugulastele, sõpradele ja sugulastele! See peaks olema! Ja mitte midagi muud.

Ajal, mil meedia nautib koronaviiruse teemat iha ja mõnuga, ei saa me endale lubada eneseisolatsiooni luksust. Soovitatavate ettevaatusabinõude järgimine, sõitmine ja sõitmine uuringuteks ja uuringuteks.

C / t viimane, kuues sessioon kulges suhteliselt rahulikult. Muidugi oli iiveldust ja oksendamist. Ja temperatuur õhtul. Kas me hakkasime nende ilmingutega harjuma või on need rohkem silutud. Uuest ilmnes tugevam nõrkus, mida seostan aneemia tekkimisega. Ja närvilõpmete suurenenud tundlikkus. Tundus, et nahk on põletikuline. Puudutada ei saa. Kuid salliv.

Abikaasal läheb hästi! Kuid silm ja silm tema taga on vajalikud. Niipea kui see paremaks muutub, muutub see hoolimatuks patsiendiks. Seetõttu kirjutasin meie rutiini telefoni. Ta semaforeerib meid iga poole tunni / tunni tagant ja ütleb, mida me peaksime tegema.

Elage raske töö naise ajakava järgi. Kuid ma ei anna talle mingeid soove. Vahel saan näägutada).

Millegipärast oli see periood minu jaoks eriti keeruline. Ilmselgelt hakkas minu ohutusvaru kuivama. Mul hakkas sageli tekkima psühholoogiline ebamugavus. Väsimatu ja agressiivne periood hakkas loidule ja apaatiale järele andma. Mul oli vaja lihtsalt häid uudiseid.

Ma ei tunnista halbu mõtteid ja jälgin neid pistes! Aga juhtub. Mõnikord ronivad nad ise pähe. Mis siis, kui see ei toimi? Mis siis, kui ma kaotan? Ja mis siis?! Ma tean, et see saab olema minu jaoks universaalne eesmärk. Pere jaoks. Kahjuks pidin nägema, kuidas selline olukord mehi murrab. Päris seisvad mehed.

Tõsi, ma peaksin märkima, et olin otsene tunnistaja meeste omaduste vastupidisele ilmingule. Selline vankumatu näide armastusest ja omakasupüüdmatusest oli ja jääb alati minu nüüdseks surnud isaks. Väga noore, kümneaastase poisina nägin, kuidas mu isa üritas ebavõrdses võitluses salakavalate haiguste küüsist välja suruda oma armastatud naise ja oma laste ema. See periood minu elust on igaveseks minu mällu talletunud. Pikka aega pidin mina, ikka veel moraalselt mitte tugev, võitlema kibestumise ja lootusetuse tundega. Alates tõdemusest, et kaotame kõige kallima ja armsama inimese, kuid me ei saa midagi teha.

Ja ma lootsin terve elu, et mul on piisavalt! Ma sain oma normi elust. Ja need tunded ei tule enam kunagi tagasi. Aga.

Pidi seda sel kuul tegema. Esimesel päeval pidin saama MRT kvoodi ja registreeruma protseduurile ise. Otsustasin oma naist enam mitte häirida. Jäi koju. Ja ta ise, ilma koiduta, tormas Balašihasse. Tuli avamisele. Oli esimene. Väljas kvoodi saamiseks. Jooksin osakonda lindistama. Välja antud 10. aprillil. Tekkis kerge vastuolu. PET CT tulemused annavad meile üheksanda. Ja leppisime selle kuupäeva kokku. Me ei suutnud ümber kirjutada. Otsustasime jätta kõik nii, nagu see on, ja tegutseda vastavalt oludele.

Seniks on aeg minna eksamile. PET CT. Seekord viidi see läbi uuel viisil..

Varem teatati meile, et vaja oleks kreatiniini testi. Seejärel manustati uue kontrastaine annus. Kambris endas on naise sõnul kohutav külm. Ta kahetseb mütsi maha võtmist. Muidu on kõik nagu tavaliselt.

Ja ootepäevad venisid. Tõsi, see ootus ei olnud passiivne. Kõigepealt läksin haiguslehe pikendamiseks perearsti juurde. Siis tulin 6. aprillil ringkonna onkoloogi juurde. Me pole ammu tema juures käinud. Ja mul on talle kaks küsimust.

Esimene, mille vastust ma tegelikult oodata ei osanud - mida peaksime tegema aneemia tekkimisega. Vastavalt sellele näitasin ma talle võrdlevaid analüüse. Kuid mul on tunne, et see töötab põhimõtte järgi: uurin raamatut, näen viigimarja. Mõistlik ei öelnud midagi. Oeh olgu. Saame selle ilma temata aru.

Ja teine ​​küsimus puudutab puudet. Ka siin tahtsin end vabandada. Midagi hakkas karantiinist, dokumentide kirjavahetusest vastu võtma. Ja vahepeal küsis ta, kui kaua me juba haiguslehel olnud oleme. Ütlesin, et alates oktoobrist 2019. Ta hüppas otse kohale. Kuidas nii !? See on enneolematu juhtum. Ja kerjaval toonil hakkas ta õde veenma, et ta kirjutaks meile saatekirja tervisekontrolli. Nagu ma aru saan, siis kui mitte seda fakti, siis peaksin iga paberi järele nende juurde jooksma.

Seda tagumisele põletile panemata võttis ta järgmisel päeval igaks juhuks abikaasa kaasa ja läks meie külapolikliinikusse.

Chapaevi ajast pärit hoone. Mis sees, mis väljas. Sobivad seadmed.

Aga. Ka siin töötavad arstid. Neil on ka suured koormused. Vähesed võimalused ja samad palgad. Kuid nad on inimesed. Tahke ja ükskõikne. Sest nad kohtlevad peamiselt hea sõnaga. Midagi muud pole. Pange tähele, see on Moskva piirkond!

Jätsin naise autosse. Polikliinik tunneb mind juba praegu. Nad teavad ka meie probleemist. Ja nad saavad sellest aru. Seetõttu sain poole tunni jooksul kõigi arstide allkirjad kiire taastumise soovidega. Tõsi, silmaarsti näol oli salves väike kärbes. Nüüd oleme väljaspool arvestust, siis karantiinis, siis on ta hõivatud. Kuid mõistes, et ta välja ei tule, tegin kõik vajaliku ja kirjutasin alla.

Ja siin ta on. Kauaoodatud testipäev. Ütlematagi selge, et ma ei saanud eelmisel päeval kaua magada ja siis ärkasin veidi valgust? Loomulikult murdus alles koidik ja me oleme teel. Teel pidasin oma naisega vestlust. Olenemata tulemustest, ei mõjuta need meie taktikat ja strateegiat. Ükskõik, mis juhtum on, jätkame igapäevast tervendustööd kõigil rindel. Ja me ei hakka pahandama ja alla andma. Ja kuidagi muutus meie hing pärast sellist vestlust rahulikuks ja rahulikuks.

Jõudsime varakult kohale. Panime maskid ja läksime tulemuse poole. Pidi natuke ootama.

Avan ümbriku. Ja siin see on, minut väikest ja vaikset triumfi. Ja see kõlab järgmiselt: parema kopsu juurest ei tuvastatud koldeid. Pleural fookuseid ei visualiseerita, pleuraefusioon ei kuhju, parempoolse kopsu perifeerias toimub tihendamine, kuni 10 mm rinna sisesed lümfisõlmed aktiivsusega 2,1 (varem 3,6). Ja ainult ribi kahjustus (endiselt teadmata päritolu) säilis ja selgroolüli muutis oma struktuuri blastiliseks.

See on ka kummaline, sest varem ei olnud selle struktuuri kuidagi märgitud. Ja jällegi lähtume halvimast, s.t. meie järeldus, kuid peame silmas ka Iisraeli järeldust ja luustsintigraafiat. Uued fookused, samuti tuvastamata!

Üldiselt, kui lähtuda halvimast, siis on dünaamika minu hinnangul üle ootuste. Naine puhkes nutma. Läks läbi. Ta käitus juba julgelt ja laitmatult. Ma tänasin teda ja Jumalat! Ka see võit polnud minu jaoks kerge. Kuid see oli seda väärt!

Olles paar koopiat järeldusest eemaldanud, läksime kohtumisele. Mingit imet ei juhtunud. Ootasime oma korda. Kõik oli rahulik, rahulik. Karantiiniga seoses suunatakse inimesed tööle rangelt kokkuleppel kindlaksmääratud ajal. Pandemoonium puudub. Kuid nüüd ilmus välja paar, kes teadis paremini kui keegi teine ​​ja kes teadis, mis nende jaoks täpselt on, just täna, on avatud uste päev selle asutuse mis tahes kontoris. Elurõõmus tüdruk helistas kõigile ja kõigile, sulges suu igaühele, kuni õde tuli välja ja rahustas teda, selgitades vastuvõtu reegleid. Ja me ei osale enam nendes showdownides. Istume ja naerame vaikselt. Kui kõik on ennustatav! Hakkan aru saama, et see on muster. Alati, igal pool ja igal hetkel ilmuvad sellised arvud.

Vastuvõtul on arst erinev. Seetõttu on õde armuline ja lahke. Erinevalt eelmisest korrast.

Kuid nad ei võtnud meid vastu, sest homme tuli meil teha aju magnetresonantstomograafia. Jooksin teise hoone juurde ja sain teada, kas saaksime MRI tulemused kohe kätte. Nad ütlesid: "Kui see on tõesti vajalik, siis me teeme seda." Jooksin tagasi, et kohtumist kokku leppida.

Järgmisel hommikul oleme jälle paigas. Pean ütlema, et me palusime rahulolu saamiseks MRT saatekirja. Sümptomeid pole. On lihtsalt murettekitav statistika.

Näidatud ajal läbisime selle protseduuri. Naine lahkus veidi heitunult. Ta räägib nii, nagu oleks ta olnud kella sees. Ja poole tunni pärast saime tulemuse kätte. Patoloogiat ei avaldatud. See on suurepärane! Paar tundi oli jäänud. Niisiis viisin oma abikaasa töötavatesse poodidesse. Täiendatud kalavarud.

Sel ajal tuli minu tütrelt teade. Teated, et broilereid ja kalkuniliha on hakanud inkubaatorisse ilmuma. Otsustasin proovida sel aastal kalkunilindude kasvatamist. Ja ma kasvatasin eelmisel aastal broilereid veidi. Meeldis. Eriti protsess ise. Ma armastan kontraste. Sel ajal olin kontoritöötaja. Võiks öelda ülikonnas ja lipsus. See on päeval. Ja õhtul muudeti ta saabastes ja tööriietes külaomanikuks. See oli lõbus.

Noh, nüüd pidi mu tütar ilma meieta sünnitama.

Määratud ajal pöördusid nad kontorisse. Inimesi pole. Me läksime sisse. Toolid on lauast kaugel. Kuuldamiseks peate rääkima valjusti. Kaugus, maskid uputavad helisid.

Arst vaatas tulemusi. Ta puristas midagi oma hinge all. Siis ta küsis, mida meie arst meile ütles. Selgitasin, et ta sooviks, et me ta üles leiaksime. Aga karantiin. Sa ei jõua tema juurde.

Siis võttis ta temaga ühendust, ütles, et ravi taustal on hea dünaamika. Teises otsas on haiglaravi kuupäev.

Ausalt öeldes kartsin, et meid saadetakse mitmeks kuuks järelevalve alla. Kuid kui mõju on olemas, otsustati haigust jätkuvalt lämmatada ning üht-teist ja keha. Midagi pole teha.

Arst hakkas meid välja saatma. Kuid ma palusin tal tulemusi vähemalt kommenteerida (millised inimesed, neetud. Mitte ühtegi sõna, mitte poolt sõna). Ta ütles, et kõik on korras. Jätkame. Põhjalik teave.

Kordan veel kord, et ma ei saa sellest rumalast süsteemist aru. Aega juhib arst, kes ei tea meie haigusloost midagi. Seetõttu ja vastavalt sellele juhatab ta vastuvõttu.

Pidin seda skeemi meie Iisraeli konsultandile selgitama. Üldiselt pole aimugi, kuidas see võimalik on. Aga. Need on reaalsused.

Üldiselt on need meie visaduse, palvete, piinamiste tulemused. Loodame tõesti efekti kindlustada. Me töötame selle kallal.

Tänan teid kõiki tähelepanu, osalemise ja kogemuste eest..

Tugev tervis ja heaolu.

Ja meid, 14. aprillil, hospitaliseeritakse ja jätkatakse sõja järgmises etapis.

Küsimus Arstide Liigale: kahe föderaalse keskuse arvamused - kellega liituda?

Tere pärastlõunal, kätte võetud kõrvaklapid! Ma tahan teile rääkida oma loo ja proovida oma olukorras abi otsida..

2011. aastal oli kõndimisel ebamugavustunne, tunne, et jalad on erineva pikkusega, lonkavad.

Tegin röntgeni ja ootasin ootamise ajal, et olin juba aasta tagasi röntgeni teinud, ja nad nägid filmis heledat kohta, kuid arst otsustas siis, et see on filmis abielu. Ja nüüd võtan uue filmi kirjelduse - "abielu" on kasvanud... Käin onkoloogi juures. Biopsiat on võimatu teha moodustise asukoha tõttu.

Esimene operatsioon tehti kvoodi alusel pealinna ortopeediakeskuses. Tulemused näitasid, et moodustumine on healoomuline - osteokondroom (osteokondraalne eksostoos). Paranesin raskelt, mul oli süvaveenitromboos, mis diagnoositi alles kuid hiljem. Tema tõttu oli jalg kuude jooksul paistes ja lillakaspunane, jalg peaaegu ei liikunud, mis tegi rehabilitatsiooni keeruliseks ja pikendas oluliselt selle tingimusi.

Tegin trenni, tegin kontrolli õigel ajal, läksin osakonda konsultatsioonile. Ja kolme aasta pärast kuulsin, mis mul oli. tagasilangus. Ortopeediarstid otsustasid, et osteokondroomide kordumine on ebatõenäoline ning arvestades kiiret kasvu ja võimetust sellest kohast biopsiat võtta, on vaja tegutseda onkoloogiakeskuses. Kohalikud onkoloogid ütlesid, et ma ei olnud nende patsient, kuna biopsiat ei saanud uuesti teha, mis tähendab, et nende profiilidiagnoosi ei saa kinnitada, pöörduge tagasi ortopeedide juurde.

Vähemalt mingisuguse nihke saavutamine võttis kaua aega ja selle tulemusena tegin Moskvas kvoodi järgi ka teise operatsiooni koos onkoloogidega. Diagnoos - osteokondraalsel moodustisel on osteokondroomi struktuur (osteokondraalne eksostoos).

Kohe pärast operatsiooni olid magnetresonantstomograafil mõned sõlmed nähtavad... Kuid arstid ütlesid, et see võib olla operatsiooni järgsed kõrvaljäänused või midagi muud, tahtsin uskuda ja uskusin. Aasta tagasi algas kiire kasv, nüüd on mõõtmed samad, mis enne mõlemat operatsiooni, märgatavalt 3 * 2 * 2 cm.

Läksin konsultatsiooni mõlemasse keskusesse, kus opereerisin, tegin CT-d, MRI-d. Esimeses ütlevad nad (CT ja MRI põhjal), et liiges on endiselt normaalne, see pole retsidiiv, vaid kirurgilise sekkumise piirkonna heterotoopiline luustumine ja midagi pole veel vaja puudutada..

Teisel juhul (CT põhjal) on tegemist ägenemisega (sünoviaalne kondromatoos) ja liigese säilitamiseks on vaja kiiret eemaldamist. Lisaks ei välista keegi taassündi. Kuid nad ei tegutse, "minge tagasi ortopeedide juurde".

Kuid kõik nõustuvad, et juhtum on keeruline ja erialaselt huvitav. Vähemalt on olemas ühtsus, hurraa!)

Naasin oma linna. Peamine ortopeed ütleb, et neoplasm (ehkki healoomuline) on onkoloogide profiil. Ja onkoloogid vaatavad mind pärast neid sõnu nagu idioot ja ütlevad: olge rõõmsad, et te pole meie patsient, minge siit minema. Rõõmustan ja lähen.

Nüüd olen täiesti kahjumis - kohalikud arstid ütlevad ausalt öeldes, et nad ei tea, mida minuga peale hakata, mitte oma taset (elan miljoni elanikuga linnas), las opereerivad teie eest hoolitseda. Ja kahel suurimal föderaalsel keskusel, kus operatsioonid viidi läbi, on ühe probleemi osas erinevad arvamused. Minu elu on juba 9 aastat edasi lükatud: kas mind kontrollitakse, siis opereeritakse üks kord iga kolme aasta tagant, siis taastusravi, siis ootan kontrolliaega. Aga poisid, 9 aastat tagasi käisin enne raseduse planeerimist arsti juures ülevaatusel. Plaanin ikka nii. Ma tahan juba elada, püüdmata ise meditsiinilisi nüansse välja mõelda. Ja ma oleksin sellele ärile sülitanud, kuid kõik räägivad võimaliku rasedusega hormoonide mõjul taassünnist.

Nüüd minu appihüüd. Kui postitus jääb äkki silma selle valdkonna spetsialistidele (onkoloogid, ortopeedid, radioloogid ja võib-olla keegi teine), saan kõik uuringu tulemused esitada elektroonilises vormis. Võib-olla ütleb keegi teile arstide kontakte, kes on valmis konsulteerima (ideaaljuhul praegu kaugjuhtimisega). Oleksin tänulik igasuguse kvalifitseeritud arvamuse eest. Mul on kõik juba otsas, aita mul aru saada, mida teha ja kus sõuda.

Ja lihtsalt lugemiseks - kutid, ärge oma keha märguannete peale vehkige. Isegi niisama kerget lonkamist paraku ei paista ja parem on filmi "abielu" kohe üle vaadata.

Basaalid on laienenud

Normaalseks toimimiseks ja keha elutähtsate funktsioonide säilitamiseks tuleb aju kaitsta väliste negatiivsete tegurite eest, mis võivad seda kahjustada. Kaitse roll pole mitte ainult kolju luud, vaid ka aju membraanid, mis esindavad arvukate kihtide ja struktuuriga nn kaitsekestust. Ajukelme kihid moodustavad aju tsisternid, mis aitavad kaasa anumate põimiku normaalsele aktiivsusele ja tserebrospinaalvedeliku ringlusele. Mis on tankid, millist rolli nad mängivad, kaalume allpool.

Aju ajukelme

Membraanidel on mitu kihti: kõva, mis asub kolju, arahnoidse või arahnoidaalse luude lähedal, samuti koroid, mida nimetatakse pehmeks leheks ja mis katab ajukoe ja sulab sellega kokku. Vaatleme neid kõiki üksikasjalikumalt:

    Kõval kestal on tihe seos kolju luudega. Selle sisepinnal on protsessid, mis sisenevad aju lõhedesse osakondade jagamiseks. Suurim protsess paikneb kahe poolkera vahel ja moodustab sirbi, mille tagumine osa on ühendatud väikeajuga, piirates seda kuklaluu ​​osadest. Kõva kesta ülaosas on veel üks protsess, mis moodustab membraani. Kõik see aitab kaasa hea kaitse tagamisele ajumassi surmale ajuripatsile. Mõnes aju piirkonnas on nn sinus, mille kaudu voolab venoosne veri..

Ajukelme on sidekoe struktuur, mis katab seljaaju. Aju ja närvisüsteem ei toimi ilma tsisternideta.

Tankide tüübid ja nende asukoht

Tserebrospinaalvedeliku (tserebrospinaalvedelik) peamine maht paikneb tsisternides, mis asuvad ajutüve piirkonnas. Tagumise lohu väikeaju all on aju peamine tsistern, mida nimetatakse suureks kuklakujuliseks või väikeaju ajuks. Edasi tuleb silla pre-Pontine ehk tsistern. See asub silla ees, külgneb intercrurali tsisternaga, selle taga piirdub seljaaju väikeaju ja subaraknoidse ruumiga..

Aju tsisternid asuvad valdavalt aju esiosas. Nad hoiavad ühendust Lushka ja Magendie avade kaudu ning on täidetud tserebrospinaalvedelikuga (CSF).

CSF liikumine

Tserebrospinaalvedeliku ringlus toimub pidevalt. See peaks olema. See ei täida mitte ainult subarahhidaalset ruumi, vaid ka tserebraalseid tsentraalseid õõnsusi, mis asuvad sügaval koes ja mida nimetatakse aju vatsakesteks (neid on neli). Sellisel juhul on neljas vatsake seotud tserebrospinaalvedeliku kanaliga. CSF ise mängib mitut rolli:

- ümbritseb koore välimist kihti;

- liigub vatsakestes;

- tungib mööda anumaid ajukoe;

Niisiis, aju tsisternid on osa tserebrospinaalvedeliku tsüklist, on selle välised hoidlad ja vatsakesed on sisemine reservuaar..

CSF moodustumine

Tserebrospinaalvedeliku süntees algab ajuvatsakeste anumate liigestest. Need on sametise pinnaga väljakasvud, mis asuvad vatsakeste seintel. Mahutid ja nende õõnsused on omavahel ühendatud. Cisterna magna suhtleb neljanda vatsakesega spetsiaalsete pilude abil. Sünteesitud tserebrospinaalvedelik siseneb nende aukude kaudu subarahnoidaalsesse ruumi.

Funktsioonid:

Tserebrospinaalvedeliku ringlusel on erinevad liikumissuunad, see toimub aeglaselt, sõltub aju pulsatsioonist, hingamissagedusest ja selgroo arengust tervikuna. Tserebrospinaalvedeliku põhiosa imendub venoosne süsteem, ülejäänu lümfisüsteem. CSF on tihedalt seotud ajukelme ja koega ning tagab nende vaheliste ainevahetusprotsesside normaliseerimise. CSF pakub täiendavat välimist kihti, mis kaitseb aju vigastuste ja häirete eest, samuti kompenseerib selle suuruse moonutusi, muutes liigutused sõltuvalt dünaamikast neuronite energia ja osmoosi tasakaalu kudedes. Tserebrospinaalvedeliku kaudu vabanevad venoosse süsteemi räbud ja toksiinid, mis ilmnevad ainevahetuse ajal ajukoes. Alkohol on barjäärina vereringe piiril, see hoiab kinni mõned verest pärinevad ained ja läbib teisi. Tervel inimesel aitab see barjäär vältida mitmesuguste toksiinide sattumist verest ajukoesse..

Laste omadused

Laste subaraknoidne membraan on väga õhuke. Vastsündinud lapsel on subaraknoidse ruumi maht väga suur. Kasvades suureneb ruum. See jõuab täiskasvanuga samale mahule, juba teismeeas.

Mahutite deformatsioon

Tserebrospinaalvedeliku liikumisel on paakidel eriline roll. Aju tsisterni laienemine annab märku tserebrospinaalvedeliku süsteemi aktiivsuse häiretest. Väikeses tagumises koljuossa paikneva tsisterna magna suuruse suurenemine viib ajukonstruktsiooni deformatsioonini piisavalt kiiresti. Tavaliselt ei tunne inimesed tsisternide vähese suurenemisega ebamugavust. Ta võib olla mures väiksemate peavalude, kerge iivelduse, ähmase nägemise pärast. Kui haigus areneb edasi, võib see põhjustada tõsiseid terviseriske. Seetõttu peab tserebrospinaalvedeliku süntees ja imendumine säilitama tasakaalu.

Kui aju tsisterni suurendatakse ja sellesse kogutakse suur kogus tserebrospinaalvedelikku, räägivad nad sellisest haigusest nagu hüdrotsefaal. Vaatleme seda küsimust üksikasjalikumalt..

Vesipea

See haigus tekib siis, kui tserebrospinaalvedeliku ringlus on häiritud. Selle põhjuseks võib olla tserebrospinaalvedeliku suurenenud süntees, raskused selle liikumisel vatsakeste ja subarahnoidse ruumi vahel, tserebrospinaalvedeliku imendumise ebaõnnestumine veenide seinte kaudu. Vesipea on sisemine (vatsakestes moodustub vedelik) ja väline (vedelik koguneb subarahnoidaalsesse ruumi). Haigus esineb nii põletiku või ainevahetushäirete, tserebrospinaalvedelikku juhtivate radade kaasasündinud väärarengute kui ka ajukahjustuste tagajärjel. Tsüstide olemasolu viib ka patoloogiliste sümptomite ilmnemiseni. Inimene kaebab hommikul peavalu, iivelduse, oksendamise üle. Silma põhjas võib olla ülekoormus või nägemisnärvi turse. Sellisel juhul tehakse õige diagnoosi saamiseks aju tomograafia..

Loote tsistern

Naise raseduse kaheksateistkümnendast kuni kahekümnenda nädalani võib ultraheli tulemuste kohaselt rääkida loote tserebrospinaalvedelikusüsteemi seisundist. Andmed võimaldavad hinnata aju patoloogia olemasolu või puudumist. Cisterna magna on aksiaalse skaneerimistasandi abil hõlpsasti tuvastatav. See suureneb järk-järgult paralleelselt loote kasvuga. Niisiis, kuueteistkümnenda nädala alguses on tsistern umbes 2,8 mm ja kahekümne kuuendal nädalal suureneb selle suurus 6,4 mm-ni. Kui mahutid on suuremad, räägivad nad patoloogilistest protsessidest.

Patoloogia

Aju patoloogiliste muutuste põhjused võivad olla kaasasündinud või omandatud. Esimene sisaldab:

- Arnold-Chiari AVM, mis tekib siis, kui tserebrospinaalvedeliku väljavool on häiritud;

- aju akvedukti kitsendamine, mille tagajärjel on takistus tserebrospinaalvedeliku liikumisel;

- kromosoomihäired geneetilisel tasandil;

- corpus callosumi agenees;

- hüdrotsefaalini viivad tsüstid.

Omandatud põhjused hõlmavad järgmist:

- aju või seljaaju trauma;

- tsüstid või neoplasmid, mis häirivad tserebrospinaalvedeliku voolu;

- kesknärvisüsteemi mõjutavad infektsioonid;

- veresoonte tromboos, kuhu tserebrospinaalvedelik satub.

Diagnostika

Tserebrospinaalvedelikusüsteemi rikkumiste korral viiakse läbi järgmine diagnostika: MRI, CT, silmapõhja uurimine, aju tsisternide uurimine radionukliidide tsisternograafia abil, samuti neurosonograafia.

On väga oluline teada, kuidas tserebrospinaalvedelikusüsteem töötab, kuidas selle patoloogia tekib ja avaldub. Täieliku ravi läbimiseks patoloogia avastamise korral on vaja õigeaegselt pöörduda spetsialisti poole. Lisaks võimaldavad ultraheli tulemused raseduse erinevatel etappidel uurida loote aju arengut, et tulevikus teha õige prognoos ja planeerida ravi..

Intrakraniaalse hüpertensiooni (ICH) diagnoosimine põhineb peamiselt kliinilistel andmetel ja pärast seda kinnitavad seda neurokujutiste andmed (NV). Neuroloogiline uuring on uuringu oluline osa ja see viitab intrakraniaalse hüpertensiooni esinemisele ja aju struktuuride dislokatsioonile.

Eelseisva katastroofi varajaste sümptomite hulka kuuluvad teadvuse taseme häired, õpilaste läbimõõdu muutused ja nende reaktsioonid, okulomotoorsed häired, hingamishäired, liikumishäired (! Sümptomatoloogia sõltub koljuõõnes toimuva protsessi lokaliseerimisest ja selle ilmnemise kiirusest). Suurenenud koljusisese rõhuga (ICP) võib kaasneda Cushingi triaadi areng, mis hõlmab arteriaalset hüpertensiooni, bradükardiat ja hingeldust. Aeglaselt arenevate mahuprotsesside (krooniline subduraalne hematoom, ajukasvajad) korral võivad neuroloogilised sümptomid pikka aega puududa.

Dislokatsioonisündroomi kliiniku kohta saate lugeda V.Ye artiklist "Aju kompressiooni- ja dislokatsioonisündroom kasvaja kahjustustes". Olyushin, A. Yu. Ulitin, B.I. Safarov; Vene neurokirurgiline instituut. prof. A.L. Polenova, Peterburi (ajakiri "Praktiline onkoloogia", nr 2, 2006) [loe] ja artiklis "Supratentoraalse dislokatsiooni sündroom" Zh.S. Zhanaydarov, Kasahstani Riiklik Meditsiiniülikool, mille nimi on S.D. Asfendiyarova, neurokirurgia osakond, 2016 [loe]

ICH progresseerumise varajane tuvastamine on keeruline. Suurenev nõrkus, ärkveloleku taseme langus võib tuleneda mitte ainult ajukoe progresseeruvast tursest, vaid ka muudest põhjustest.

Kõigil teadvuse halvenemise juhtudel, mõnikord koos ägeda hingamis- või südamepuudulikkusega, arvestades piisavaid anamneesilisi ja kliinilisi andmeid, mis näitavad aju patoloogiat kui teadvuse taseme muutuste võimalikku põhjust, on kõige õigustatumad andmed NV, eriti kompuutertomograafia (CT), mis on kõige sobivam "erakorralise (erakorralise) meditsiini" kontekstis (pidage meeles: üks peamisi aju CT-i näidustusi on patsiendi teadvuse taseme rikkumine, tuvastades selle põhjuse).

CT-märgid, mis viitavad ICH esinemisele suure tõenäosusega:

    [1] ajukahjustuse fookuse maht on 90 cm3 ja rohkem;
    [2] basisternide tihe deformatsioon (oluliselt kitsenenud või praktiliselt jälgimata), külgmise nihke suurus on 12 mm või rohkem;
    [3] teise ventrikulaar-kraniaalse koefitsiendi (VKK2) väärtus on väiksem kui 9%.

[1] Patoloogilise fookuse maht arvutatakse modifitseeritud ellipsoidse mahu (MEO) põhjal: MEO = (A + B + C) / 2, kus A, B ja C on kolm ortogonaalset suurust, näiteks hematoomid: A - hematoomi suurim läbimõõt, cm ; B - hemorraagia läbimõõt risti A-ga, cm; C on hematoomi kõrgus slaidide arvu põhjal, cm (aju CT tavaline viilu paksus on 5 mm, samm on sõltuvalt seadmest 0,1 - 1 mm). Hematoomi mahu saab määrata K. Ericsoni ja S. Hakansoni poolt 1981. aastal välja pakutud ellipsoidi mahu arvutamise valemiga: V = & # 960/6 x A x B x C, kus V on verejooksu maht, A, B, C on selle põhidiameetrid. Hematoomi (patoloogilise fookuse) mahtu saab arvutada ka teiste erinevate CT-seadmete jaoks soovitatavate valemite abil (näiteks: valitud on viilud, mille kõrgeimad näitajad on kõrgus, laius, sügavus [vastavalt viilude erinevates variantides: sagitaalne, aksiaalne jne], korrutada need korrutatakse 0,495-ga ja jagatakse 1000-ga, st (A x B x C x 0,495) / 1000; ligikaudne näitaja saadakse millimeetrites).

[2] Peaaju tsisterna seisundi määramine, nende nähtavus kogu pikkuses, konfiguratsioon, seos aju külgnevate moodustistega - on lisatud kolju ja aju CT-skaneerimise standardisse ning seda on tingimata kirjeldatud CT-protokollis (basaalsed tsisternid: normaalsed, kokkusurutud, puuduvad ). Kuna basaalist tsisternid (nende olek) on patsiendi elu suureneva ohu üks olulisemaid näitajaid (vasakpoolsel joonisel: möödaviigu tsistern on tähistatud katkendjoonega, rinnadevaheline tsistern - noolega, tentoriumi serv - valgete joontega).

Lisaks on aju varrel oma kõige olulisemate radade ja tuumadega oma mikrokeskkond. See on väike ruum kuni tentoriumi (tentoriumi) jäiga dura materni. Ristidevaheline, suprasellarne ja perimesentsefaalne (ümbersõit) tsistern ei ole mitte ainult CSF-i ringluse rada, vaid sisaldab ka kraniaalnärve (III - okulomotoorne, IV - blokaad, V - kolmiknärv) ja Willise ringi olulisemaid anumaid. NV sümptomid, nagu ajukoe kokkusurumine, parastem-tsisternide kokkusurumine, keskjoone struktuuride külgmine ja / või aksiaalne nihestus, aju vatsakese laienemine või kokkusurumine, annavad reeglina kriitilist teavet patoloogilise fookuse kohta. Külgmiste perimesentsefaaliliste tsisternide kokkusurumisega seotud kõige püsivam sümptom on õpilaste läbimõõdu ja reageerimise muutus. Tavaliselt on implantatsiooni maamärk ühe- või kahepoolne müdriaas. Müdriaasi põhjus on seotud kolmanda närvi kokkusurumisega temporaalsagara konksu abil.

Aju struktuuride nihestus. CT-skannide kirjeldamisel näidake aju struktuuride, eriti mediaanide, dislokatsiooni puudumist või olemasolu, ja kui see on olemas, siis märkige väärtus (keskmise aju struktuuride põikisuunalise nihke väärtus). Aju mediaanstruktuurid hõlmavad keskmist lõhet, sirbi protsessi, käbinääret, läbipaistvat vaheseina ja kolmandat vatsakest. N.V. Vereštšagin jt. (1986), 23% -l CT-ga tervetest inimestest saab keskjoone struktuure nihutada ühele või teisele küljele 1 - 2 mm võrra, seetõttu ei pruugi keskjoonte aju struktuuride sellist nihet selle nihke kindlakstegemisel arvesse võtta. A.H. Ropper tõi 1986. aastal välja ohvri teadvustaseme sõltuvuse aju mediaanstruktuuride nihkest. Ta usub, et aju mediaanstruktuuride nihe kuni 3 mm vastab uimastamisele, 4 mm - sügavale uimastamisele, 6 - 8,5 mm nihe vastab stuuporile ja üle 8 mm nihkega tekib patsiendil kooma. Aju mediaanstruktuuride nihke suuruse ja haiguse tulemuse vahel on otsene seos. Keskmiste struktuuride nihkega üle 15 mm ei ole ellujäämise võimalust praktiliselt olemas (V. V. Lebedev, V. V. Krõlov; 2000).

CT-l võib põiki nihestust kombineerida aksiaalsega, mille tunnused on: aju tsisternide deformatsioon või kadumine, isheemiliste tsoonide (madal tihedus) ilmumine väikeaju ja väikeaju kuklasagarates (selgroogsete ja peaarteri harude vereringehäirete tagajärjel), samuti kuju muutused. ja aju vatsakeste maht [sarvede või kehade deformatsioon, hüdrotsefaalia areng (sümmeetriline või asümmeetriline) või vastupidi, vatsakeste kokkuvarisemine].

[3] Ventrikulaar-kraniaalkoefitsiendid (VKK) arvutatakse hüdrotsefaalia astme või aju vatsakeste kitsenemise määramiseks selle ödeemi ajal, saadud väärtusi hinnatakse dünaamikas. VKK arvutamine toimub üldtunnustatud meetodi järgi, võrreldes saadud näitajaid vanusepiirangutega. Aju vatsakeste suhteline suurus on erinevates vanuserühmades üsna stabiilne, vanuritel täheldatakse nende kerget kasvu. Erakorralise meditsiini uurimisinstituudis. N.V. Sklifosovsky, VCC väärtuste ja normaalväärtuste arvutamiseks võeti vastu järgmine metoodika:

VKK1 arvutatakse külgvatsakeste eesmiste sarvede kõige külgmiste sektsioonide ja kraniaalse võlviku luude siseplaatide vahelise taseme vahekorra suhtena; VKK1 väärtus võetakse normväärtustena alla 60-aastaste vanuserühmas - 24,0 - 26,3%, üle 60-aastaste vanuserühmas - 28,2 - 29,4%;

VKK2 arvutatakse eessarvede kehade tasemel oleva kaudaadi tuumade peade vahelise kauguse suhtega frontaalsagarate kumerate pindade vahelisse kaugusesse samal tasemel; Alla 36-aastaste patsientide VKK2 on 16%, 36 - 45-aastased - 17%; 46 - 55-aastased - 18%, 56 - 65-aastased - 19%, 66 - 75 aastased - 20%, üle 76-aastased - 21%;

VKKtel arvutatakse kolju võlvist kõige kaugemal asuva külgvatsakese keha serva ja kolju luude siseplaatide maksimaalse kauguse suhtena; VKK kehade normväärtused on 18,4 - 26,0%;

VKK3zh on määratletud kui kolmanda vatsakese maksimaalse laiuse suhe kraniaalvõlvi luude siseplaatide suurima kaugusega samal tasemel; normaalne VKK3zh alla 30-aastastel patsientidel on 2,7%, 31 - 40 aastat vana - 2,9%, 41 - 60 aastat vana - 3,5%, 61 - 70 aastat vana - 3,9%; üle 70-aastased - 4,3%;

VKK4zh arvutatakse IV vatsakese maksimaalse laiuse ja tagumise kraniaalse lohu (PCF) suurima läbimõõdu suhtena; VKK4zh oli kõigi vanuserühmade jaoks kõige püsivam; VKK4zh väärtus on tavaliselt 11,3 - 13%.

Oluline on meeles pidada, et neurokujutiste meetodite kasutamine ei võimalda usaldusväärselt hinnata koljusisese hüpertensiooni esinemist. Näiteks, vaatamata aju parenhüümi tõsisele külgmisele nihestusele ja tursele pärast dekompressiivset kraniotoomiat, võib koljusisene rõhk olla normaalne..

Näidustused ICP jälgimiseks on (V.V. Kovalev, V.I. Gorbachev; 2009): teadvuse tase on alla 8 punkti Glasgowi koomaskaalal, mediaanstruktuuride nihe üle 7 mm ja aju basaalsete tsüsternide kokkusurumise tunnused (CT andmetel), üks - või kahepoolsed toonimuutused vastavalt [1] dekrebratsiooni või [2] dekortikatsiooni tüübile, samuti hemodünaamiline ebastabiilsus koos vererõhu kriitilise languse episoodidega.

Tserebrospinaalvedelikku toodavad vaskulaarsed põimikud - näärmed, mille pind on vooderdatud epiteelirakkudega [6].

Koroidpõimikud asuvad aju vatsakestes, kuhu siseneb nende toodetud vedelik (tserebrospinaalvedelik). Vastavalt sellele eristatakse külgvatsakeste (2), kolmanda vatsakese (1) ja aju neljanda vatsakese (3) vaskulaarseid põimikuid. [6]

Lushka ja Magendie avade kaudu lekib CSF vatsakeste süsteemist subarahnoidaalsesse ruumi, mille kaudu see voolab ümber aju ja seejärel seljaaju subarahnoidaalsesse ruumi. Osa CSF-ist imendub seljaaju tasandil. CSF imendumine (see tähendab selle eemaldamine subarahnoidaalsest ruumist tagasi verre) toimub nii kolju sees kui ka seljaaju mööda. Osa CSF-ist nihutatakse subarahnoidsest ruumist ja siseneb vereringesse arvukate arahnoidaalsete villade granulatsioonide (pachüon-granulatsioonide) kaudu, mis paiknevad kolju ülemises sagitaalses siinuses ja diploossetes veenides. Ülejäänud CSF imendub kolju- ja seljaaju närvide perineuraalsetes ruumides piirkondades, kus närvid väljuvad ajutüvest ja seljaajust, samuti läbi leptomeningeaalsete ümbriste ependüümi ja kapillaaride. Seega toodetakse CSF-i pidevalt vatsakeste koroidpõimikus ja see imendub subarahnoidaalsest ruumist erineval tasemel vereringesse. [7] Subarahnoidaalruum on koepilu, mis tuleneb embrüo aju ümbritseva üksiku, nn pehme kesta - leptomeninxi, tserebrospinaalvedeliku kihistumisest. [6]


Illustratsioon M. Berilt, M. Frotscheri tõlge toim. ZA Suslina "Aktuaalne diagnoos neuroloogias Peter Duusi järgi" M., 2009
Selle membraani vistseraalne osa - pia on tihedalt ajukoes kinni, parietaalne –arachnoidea muutub õhukeseks sidekoe membraaniks. Arahnoidse membraani sisepind ja ka selle poole suunatud pial-membraani pind on omavahel ühendatud arvukate trabekulite ja vaheseintega. [6]

Tserebrospinaalvedelikusüsteemi aktiivsus on tihedalt seotud aju aktiivsuse ja arenguga. Koroidpõimikud moodustuvad inimese embrüo aju vesiikulite luumenis emakasisene arengu kolmandal kuul. Nende moodustumine langeb ajaliselt kokku kõigi ajuosade ja ennekõike ajupoolkerade kiire kasvuga, mille õõnsuses saavutavad need põimikud kolossaalsed suurused.
Sel perioodil on aju eesmiste vesiikulite koroidpõimikud esindatud laiade voldikutega, mis on vooderdatud äärmiselt glükogeenirikaste rakkudega. Need rakud toodavad spetsiaalseid valgu aineid, mida tserebrospinaalvedelikku sattudes kasutavad areneva aju idurakud, nn emarakud, plastmaterjalina. Sel perioodil asuvad nad kõik ajupoolkerade seina ventrikulaarsel pinnal, moodustades maatriksikihi. Kui idurakud migreeruvad ja ajukoorekiht ilmub, imbub tserebrospinaalvedelik tagumise aju põie piirkonnas vatsakestest välja ja kihistuv Leptomeninx levib kogu aju välispinnale.
Prenataalsel perioodil on tserebrospinaalvedelik koos verekapillaaride süsteemiga aju jaoks oluline toiteallikas, pakkudes talle ilmselt spetsiifilisi valgu aineid, mis võimaldab rakkude massi kiiresti suurendada.
Alates inimese loote emakasisese arengu VIII kuust kaob tserebrospinaalvedeliku süsteemi troofiline funktsioon järk-järgult, lõppedes mõnda aega pärast sündi. Seda tõendab eelkõige vastsündinute ja väikelaste suhteliselt kõrge valgu kontsentratsioon tserebrospinaalvedelikus. Alles lapse 6. elukuuks väheneb valkude kontsentratsioon väärtuseni, mis on tüüpiline kogu järgnevaks eluks. Tserebrospinaalvedelikusüsteemi troofiliste funktsioonide väljasuremist väljendab muutus vaskulaarses põimikus: epiteelirakud vähenevad, kaotavad suurema osa glükogeenist ja muutuvad väikesteks kuupseteks rakkudeks. Plexide üldine kuju muutub: voldid muutuvad õhemaks, samal ajal suureneb voldikute arv ja põimikute kogu sekreteeriv pind märkimisväärselt. Samal ajal suureneb ka viina tootmine. Poolkera sisepinna järkjärguline muutmine kuulub samasse aega. Maatriksikiht kaob, moodustub ependüümi piirikiht.
Suurem osa tserebrospinaalvedelikust pärast sündi imendub ajupoolkerade subaraknoidsete ruumide piirkonnas.
Milliseid funktsioone täidab tserebrospinaalvedelikusüsteem sünnijärgsel perioodil? Lisaks kaitsvale hüdraulilisele padjale, mis kaitseb aju õrna ainet igast küljest, täidab CSF vahetusfunktsiooni. Ühe päeva jooksul uuendatakse inimese tserebrospinaalvedelikku umbes 5 korda päevas. [6]
Vesipea on polüetioloogiline haigus, mida iseloomustab vedelikku sisaldavate õõnsuste laienemine aju aine mahu vähenemise tõttu CSF dünaamika rikkumise ja CSF liigse kuhjumise tagajärjel. [1,2,3] Terminit kasutatakse väga laialt. Kui aga räägime hüdrotsefaalist kui praegusest patoloogilisest protsessist, peame alati silmas vedeliku järkjärgulist kogunemist suurenenud rõhu all ja selle tagajärjel ajukoe suurenevat atroofiat kokkusurumisel. Nende patoloogiliste nähtuste kompleks moodustab haiguse peamise sisu, mida nimetatakse hüdrotsefaaliks. [6]
0 ÜLDINE TEAVE
Hüdroksefaalide levimus postnataalse perioodi esimesel 3 kuul on 0,1–0,4% [7]
• Kaasasündinud hüdrotsefaalia esinemissagedus on kirjanduse järgi 3-4 juhtu 1000 elussünni kohta.
• Isoleeritud kaasasündinud häire kujul esineb hüdrotsefaal sagedusega 0,9–1,5: 1000 elussündi.
• Kombineerituna seljaajusongaga tekib hüdrotsefaalia sagedusega 1,3–2,9: 1000 elusündinud last; 95% seljaajusongaga lastest areneb hüdrotsefaal.
• Üldiselt toodetakse hüdrotsefaaliga vähem tserebrospinaalvedelikku kui tavaliselt.
• Selgus, et hüdrotsefaaliga väheneb ainevahetus külgnevates ajukudedes. [1,3]
KLASSIFIKATSIOON JA ETIOLOOGIA [2,6]
Vesipea on traditsiooniliselt jagatud I. A. Suhtlemiseks (sün. Avatud, mitte-obstruktiivne):
* hüpersekretoorne - ainult veresoonte põimiku papilloomi esinemisel ning aju ja selle membraanide ägedate põletikuliste haiguste korral
* hüporesorptsioon (mitte resorptsioonne)
CT pea

Illustratsioon M. Berilt, M. Frothscherilt. Aktuaalne diagnoos vastavalt Peter Duus M., 2009
A. Subaraknoidsed tühikud annavad hüpertensiivse signaali (kergem) - see on veri, mis häirib CSF imendumist.
B. vatsakesed on laienenud, eriti ajalised sarved. Nad näevad mustad välja, sest neis on vähe verd. Külgvatsakeste tagumistesse sarvedesse kogunenud tagasivoolu tõttu vatsakeste süsteemi sisenenud veri (CSF-i ja vere vaheline piir on tähistatud nooltega)
* hüpersekretoorne-hüporesorptsioonivorm
B. ei suhtle (sünonüüm suletud, oklusiivne, obstruktiivne) - moodustub tserebrospinaalvedeliku radade blokaadi olemasolul ja sõltuvalt blokaadi lokaliseerimise tasemest eristatakse järgmisi mittesuhtleva hüdrotsefaalia vorme:
* monoventrikulaarne (asümmeetriline) hüdrotsefaal - tekib ühe vatsakeste vahelise forameni oklusiooni tagajärjel, mida iseloomustab ipsilateraalse külgmise vatsakese laienemine.

Illustratsioon B.V. Gaidar Praktiline neurokirurgia S.-P. 2002
* biventrikulaarne hüdrotsefaal on põhjustatud kolmanda vatsakese eesmise ja keskmise osa mõlema vatsakese vahelise ava oklusioonist ja seda iseloomustab mõlema külgmise vatsakese laienemine.

Illustratsioon B.V. Gaidar Praktiline neurokirurgia S.-P. 2002
* triventrikulaarne hüdrotsefaal on põhjustatud aju või IV vatsakese akvedukti blokeerimisest, mida iseloomustab külgmiste ja III vatsakeste laienemine.
* tetraventrikulaarne hüdrotsefaal on põhjustatud IV vatsakese keskmise ja külgmise ava oklusioonist ning seda iseloomustab ventrikulaarsüsteemi kõigi osade, aju akvedukti ja kambrite vaheliste avade laienemine.

Illustratsioon B.V. Gaidar Praktiline neurokirurgia S.-P. 2002
II Sõltuvalt tserebrospinaalvedeliku õõnsuste deformatsiooni omadustest jaguneb hüdrotsefaal:
A. väline - subaraknoidse ruumi eelise laiendamine
B. Sisemine - peamiselt laienevad aju vatsakesed
B. Segatud (sisemine-väline) - laienenud nii vatsakesed kui ka subarahnoidaalruum.
III, sõltuvalt tserebrospinaalvedeliku rõhu suurusest, on hüdrotsefaal jagatud
A. Hüpertensiivne
B. Normotensiivne - tavaliselt täheldatakse täiskasvanutel, mitte pediaatrilises praktikas. Selle hüdrotsefaalia vormi korral ei suurene tserebrospinaalvedeliku rõhk või sellega kaasneb ICP episoodiline tõus. See seisund ilmneb siis, kui CSF-i resorptsiooniradade mittetäielik blokeerimine võimaldab CSF-i rõhku hoida füsioloogilistes piirides
B. Hüpotensiivsed vormid
IV allavoolu (sõltuvalt haiguse ilmingute dünaamikast ajas):
A. progressiivne
B. Statsionaarne
B. Taanduv hüdrotsefaal
V. hüvitise määra järgi
A. Kompenseeritud vorm (statsionaarsed, regressiivsed, normotensiivsed, hüpotensiivsed vormid)
B. dekompenseeritud vorm (hüpertensiivne hüdrotsefaal, oklusiivne vesipea ja progresseeruv hüdrotsefaal) VI. Ilmumise ajaks
A. kaasasündinud - need on hüdrotsefaalide vormid, mille korral haiguseni viivate kahjulike ainete toime langeb emakasisese arengu ja sünnituse perioodile.
B. omandatud vesipea - vormid, mis on põhjustatud põhjuslikest teguritest, mis mõjutasid haiguse ilmnemist sünnijärgsel perioodil.
Hydrocephalus ex vacuo - vatsakeste süsteemi suurenemine ajukoe atroofia tõttu. See tingimus ei ole tõeline hüdrotsefaal, kuna CSF tootmine on samaväärne selle resorptsiooniga. Radioloogiline uuring näitab vatsakeste suuruse kasvu koos atroofia tunnustega (nt vagude laiendamine). Pea suurus on tavaliselt väiksem kui tavaliselt (olenevalt vanusest) ja selle kasv pidurdub. Esineb aju süsteemse atroofia korral - Peak'i b-n, Alzheimeri tõbi, Huntingtoni korea, Friedreichi b-n jt, samuti aju alaarengu, tsüklopia korral. Juhtumid, kus pärast aktiivse hüdrotsefaalia perioodi ICP normaliseerus, kuid aju vatsakesed jäid endiselt laienema. Seda terminit ei soovitata praegu kasutada. (See erineb normotensiivsest HC-st mitte ainult vatsakeste laienemisest, vaid ka vagude laiuse vähenemisest)
Funktsionaalne hüdrotsefaal võib areneda tserebrospinaalvedeliku hüpersekretsiooni tagajärjel villuse põimiku papilloomis. See kasvaja võib ise ventrikulaarsüsteemi blokeerida, mis viib mittesuhtleva hüdrotsefaalia arenguni. Muudel juhtudel võivad nende kasvajate väikesed verejooksud põhjustada subaraknoidsete ruumide obstruktsiooni. See seletab hüdrotsefaalide püsimise juhtumeid pärast kasvaja eemaldamist..
Etioloogia [2,4,6]:
Etioloogilise teguri järgi eristab A.A. Arendt (1948) järgmisi vesipea vorme:
1. väärarengutest tulenev hüdrotsefaal (Arnold-Chiari väärareng, hüdrotsefaalia juhtumid koos seljaaju selgrooga, Magendie ja Lushka avade mitteavalikustamine või ummistumine, Sylvia akvedukti valendiku stenoos ja täielik ummistumine, subarahnoidaalsete ruumide struktuursed defektid.
2. traumaatiline - trauma, millega kaasneb subaraknoidne verejooks koos järgneva arahnoidaalse membraani järgneva põletikuga, võib põhjustada omandatud hüdrotsefaalia.
3. nakkav - hüdrotsefaal, mis on põhjustatud üldistatud tsütomegaaliast, toksoplasmoosist, süüfilisest. Toksoplasmootiline ja generaliseerunud CMV infektsioon (raske meningoentsefaliidi ja ventrikuliidi tõttu)
Listerioos (põhjustab sagedamini mädast meningoentsefaliiti, mis areneb postnataalsel perioodil, kui loode on nakatunud mitte kaua enne sündi või sündides)
Viiruslik ja bakteriaalne meningoentsefaliit, nii sünnieelne kui ka postnataalne.
• meningiidist või intraventrikulaarsest verejooksust tingitud leptomeninxi fibroos.
• Galeni veeni aneurüsmid ja muud vaskulaarsed väärarendid võivad põhjustada ka vesipea.
• Healoomulised intrakraniaalsed tsüstid nagu arahnoidsed ja ependümaalsed tsüstid.
• Kasvajad.
• X-kromosoomiga seotud hüdrotsefaal viitab meeste kaasasündinud hüdrotsefaalia haruldasele vormile.
• Veenitromboos võib põhjustada ka vesipea. Venoosse siinuse osaline stenoos on seletatav hüdrotsefaalide püsimisega patsientidel pärast kolju tagumise lohu kasvaja eemaldamist.
• Kartsinomatoosne meningiit võib tuleneda basaalsüsteemist mõjutatud kasvajast [2].
Patomorfoloogiliselt

Illustratsioon saidilt
Aju muutused, mis tulenevad ICP püsivast suurenemisest, avalduvad peamiselt ajupoolkerade ja teiste ajuosade atroofias. Rasketel hüdrotsefaalia juhtudel muutuvad ajupoolkerad venitatud kottideks, mis on täidetud tserebrospinaalvedelikuga. Koorekeha tõuseb ülespoole, läbipaistev vahesein on venitatud ja augustatud. Mõlemad külgmised vatsakesed ühinevad üheks õõnsuseks, ajukooresõlmed on lamestatud. Muutuvad ka dientsephalon - visuaalsed mäenõlvad ja eriti hüpotalamuse piirkond. Mõnel juhul muutuvad hüpotalamuse seinad filmiks õhemaks ja kogu see piirkond on nägemisnärvi kiasmi ees ja taga väljaulatuva põi kujul. Kolju luud on järsult hõrenenud, kolju põhi on lapik [8].
Püsiva ICH mõju arenevale ajule [6]
Olenemata etioloogilisest tegurist, on hüdrotsefaalia esinemine alati tingitud muutustest aju või selle membraanide struktuurielementides.
Nende peamiste aju muutuste raskusaste võib olla väga erinev. Mõnel juhul on aju primaarsed muutused tähtsusetud (näiteks sylvia akvedukti ummistumine verehüübe abil) ning kõik järgnevad neuroloogilised sümptomid on tingitud aju sekundaarsetest muutustest hüdrotsefaalide suurenemise tõttu. Muudel juhtudel (näiteks emakasisese meningoentsefaliidi või aju väärarengu korral) osutuvad aju primaarsed muutused väga rasketeks ja sõltumata vesipea suurenemise kiirusest ja kestusest, määravad prognoosi lootusetuse..
Kõigil neil juhtudel hõlmavad kliinikud nii peamiste ajukahjustuste kui ka hüdrotsefaalsetest muutustest tingitud sekundaarsete sümptomite sümptomeid..
Patogeneesi üldised küsimused [6]
Paljud haigused võivad põhjustada tasakaalustamatust CSF vabanemise ja imendumise vahel. Liigne sekretsioon või selle imendumise vähenemine viib vatsakeste süsteemi laienemiseni. CSF rõhu suurenemine vatsakestes põhjustab periventrikulaarse valge aine nihkumist ja atroofia edasist arengut, samas kui hall aine, vähemalt patoloogilise protsessi algfaasis, ei kannata. Loomkatsed on näidanud, et hüdrotsefaal soodustab CSF higistamist läbi vatsakese ependüümi ja periventrikulaarse valge aine infiltreerumise. Vatsakeste ümbruses oleva valge aine hüdrostaatilise rõhu tõus häirib närvikoe perfusiooni, mis viib fokaalse isheemia, müeliini närvikiudude kahjustuse ja selle tagajärjel pöördumatu glioosini..
Paljud teadlased seostavad närvikoe atroofilisi muutusi vereringehäiretega, nimelt kapillaaride kokkusurumisega ja sellest tulenevate trofismi rikkumistega (vereringe hüpoksia).
Isegi vähese raskusega vere väljavoolus veenide kaudu ICH-ga kaasneb kompenseeriv vererõhu tõus nii kapillaarides kui ka veenides. Lisaks viib aju venitamine ja koos sellega ka laste hüdrotsefaalia dura mater tihendusjõu kokkusurumiseni ja kitsenemiseni. Sinuside kokkusurumisega kaasneb venoosse emissari rolli suurenemine, mille kaudu järjest suuremas koguses hakkab veri poolkera pinnal olevast venoossest võrgust välja voolama. Vastavalt sellele on pilt pea saphenaalsete veenide laienemisest, mis on nii iseloomulik laste hüdrotsefaalile..
ICH tingimustes tuleks veenirõhu kerget tõusu pidada soodsaks hetkeks, sest sellega kaasneb vererõhu tõus kapillaarides, mis suurendab nende vastupidavust surumisele. Sellest hoolimata on kapillaarvoodis verevool häiritud ja see juhtub peamiselt perifeerias paiknevate ajuarteri basseinide nn tagatise tsirkulatsiooni tsoonides, kuna siin on sissevoolava vere rõhk minimaalne (seega on vesipea peaajupoolkera valdavate kahjustuste teema).

Illustratsioon V.R. Purinilt, T.P. Žukov "Kaasasündinud hüdrotsefaal" M., 1976

Illustratsioon saidi leidmise lingilt
Joonisel on näidatud, et frontaalpooluse, parasagitaalse poolkera, parietaalagara sisemise pinna ja aju ajutagara piirkond on varustatud ajuarterite perifeersete harudega. Just need alad on hüdrotsefaalis maksimaalse atroofiaga kokku puutunud..
Veresoonte jaotumine määrab ajupoolkerade erinevate osade atroofiajärjestuse, mis on paljude kliiniliste nähtuste mõistmiseks väga oluline. Niisiis, mootoranalüsaatori kortikaalses otsas, mis ulatub poolkera ülemisest mediaalsest servast meridiaalsuunas kuni sylvian sulcuseni, algab atroofia ja osutub parasagitaalses piirkonnas alati maksimaalselt väljendunud ning ainult väljendunud hüdrotsefaalia taustal muutuvad ka poolkera motoorse piirkonna muud osad. Kliinikus vastab see pareeside ilmnemisele, ennekõike jalgade lihaste progresseeruva hüdrotsefaalia taustal. Kui hüdrotsefaal kasvab jätkuvalt, levib parees pagasiruumi lihastesse ja alles protsessi viimases etapis on näo käte ja lihaste liikumine häiritud..
KLIINILINE DIAGNOSTIKA [1,2,5,8,9]
Vesipeaga lapse uurimisel on väga oluline üksikasjalik ajaloo kogumine. Kõigil juhtudel on vaja välja selgitada lapse vanemate tervislik seisund, elukutse, arengujooned lapsepõlves, eriti on kasulik küsida, kas lapsepõlves olnud isal või emal ja nende sugulastel oli suur pea. Samuti kogutakse üksikasjalikult ema sünnitusabi ajalugu, selgitatakse välja tema tervislik seisund enne rasedust, raseduse ajal. Kas läbisite viirushaiguste uuringuid, mida sa raseduse ajal haiget tegid, eriti 3-4 kuu pärast. Kas jalgade liigesed valutasid (listerioos), kas kodus on loomi (kasse, koeri), kas oli kõhuvigastusi jne. Naiselt küsides on vaja selgitada sünnituse kulgu, sealhulgas loote vete väljutamise aega, OPV olemust, veevaba perioodi kestust, kasutatud sünnitusabi meetmete olemust. Lapse seisund kohe pärast sündi. Lapse käitumine, kaebuste aeg jne..
Lapse õppimine algab üldise uurimisega, selgitades välja tema füüsise omadused, samuti motoorika ja vaimsete oskuste üldise arengutaseme. Pöörake tähelepanu lapse käitumisele, tema nutt on normaalne, terve lapse nutu kestus on piisav stiimuli toimimiseks (nälg, taktiilsed või valulikud ärritused, märjad mähkmed); varsti pärast selle kõrvaldamist lakkab karjumine (emotsionaalne karjumine). Haiguste korral, millega kaasneb koljusisese rõhu tõus, on see suhe katkenud. Võib täheldada ärritunud hüüatust, mis kaasneb erineva päritoluga koljusisese rõhu suurenemisega haiguse ägedas perioodis ja näitab valu sündroomi. Kaasasündinud hüdrotsefaaliga tekib monotoonne (emotsioonitu) karjumise varjund. Ja protsess on alaäge ja krooniline. Seejärel jätkake pea üksikasjalikku uurimist. On vaja pöörata tähelepanu nahale, nende värvile, sapfenoolsete veenide seisundile. Pea saphenaalsete veenide järsk turse, kui see püsib lapse üldise rahuliku seisundiga, on tõsise vesipea tunnuseks. Kaasasündinud hüdrotsefaaliat iseloomustab spetsiaalset tüüpi vastsündinu, kellel on sügavad silmad ja ülerippuvad eesmised tuberkullid.
Edasi hinnatakse õmblusi ja fontanelle palpeerides. Tervetel lastel on nad tavaliselt neid moodustavate luude serva tasemel. Suure fontanelli punnitamist ja pulseerimist, kui laps karjub, ei tohiks omistada patoloogiale. Ja õmbluste ja fontanellide pidev punnimine näitab koljusisese rõhu suurenemist (hüdrotsefaal, meningiit, koljusisene verejooks).
Suure fontaneli suurused on individuaalsed, tavaliselt vahemikus 1 kuni 3 cm, võib-olla 4 × 5 cm. Eesmise fontanelli mõõtmisel registreeritakse eesmise ja parietaalse luude servadest moodustunud rombi kõrgused. Hinnatakse suure fontanelli seisundit: selle tase kondiste servade suhtes, pinge, pulsatsioon, servade tihedus - neid hõrenetakse kiiresti kasvava hüdrotsefaaliga ja piisavalt tihedalt koos aeglaselt kasvava tilgaga. Suurt fontanelli on soovitav uurida siis, kui lapse käitumine on rahulik, tõstab pead või on vastsündinu püstiasendis. Täisajaga vastsündinute väike fontanelle mahutab sageli ainult uurija nimetissõrme otsa ja enneaegselt sündinud vastsündinul võib see olla 1 × 1 cm suurune.
Sagitaalne õmblus vastsündinutel on sageli avatud: selle laius täies perspektiivis ei ületa 0,3 cm ja enneaegsetel lastel - mitte rohkem kui 0,5 cm; ülejäänud õmblused on luude ristmikul palpeeritavad.
Emakasisese kasvu aeglustumisega vastsündinutel võivad kolju luude aeglase kasvu tõttu koljuõmblused olla laiad (kuni 1 cm).

Illustratsioon Shabalov N. P. Neonatoloogiast. M., 2004
Külgmised fontanellid on avatud ainult enneaegsetel imikutel. Laiad õmblused ja avatud väike fontanell esinevad täisajaga vastsündinutel, kellel on kaasasündinud hüpotüreoidism, emakasisene alatoitumus, vesipea.
Pea ümbermõõt

Link illustratsioonile
mõõdetuna otsaesise ja kukla kõige silmatorkavamates osades. Sünnitusmajas on soovitatav peaümbermõõtu uuesti mõõta mitte varem kui 3. elupäeval, kuna selleks ajaks konfiguratsioon muutub ja sünnitustursus tavaliselt kaob. Vastsündinu peaümbermõõt on korrelatsioonis tema rasedusea ja pikkusega. Reeglina võrdub pea ümbermõõt poole lapse pikkusest (kõrgus) pluss 10; täpsusega + -1,5 cm (Scanlon J., 1983). Täisajaga vastsündinu peaümbermõõt on tavaliselt 34–37 cm, mis on tavaliselt 1–3 cm suurem kui rinnaümbermõõt. See erinevus emakasisene kasvu aeglustumisega vastsündinutel võib ulatuda 5–6 cm-ni. Nii täis- kui ka enneaegsete vastsündinute peaümbermõõt suureneb nädalas 0,5 cm, st. esimesel elukuul 2–2,5 cm, emakasisene kasvupeetusega lastel - esimesel kuul 3 cm võrra. Kui peaümbermõõt ja Tura indeks (rindkere peaindikaator) erinevad keskmistest väärtustest, võib mõelda mikro- või hüdrotsefaalile. Tuleb meeles pidada, et enneaegsetel tervetel vastsündinutel kasvab pea 2. nädala algusest kiiremini: enneaegsetel vastsündinutel kehakaaluga 1500 g - +0,5 cm - teisel nädalal; +0,75 cm - kolmandal ja +1,0 cm pärast kolmandat nädalat (Volpe).
Kolju löökriistade ajal kostab "pragunenud poti" heli [8].
Kliinilises pildis olev vesipea sisaldab koljusisese hüpertensiooni sündroomi [5], mis ilmneb vastsündinul pingelise, täieliku ja isegi väljaulatuva suure fontaneli avastamisest, selle pulseerimise puudumisest, mis näitab koljusisese rõhu suurenemist. Sellisel juhul on koljuõmbluste lahknemine võimalik ja püsiva koljusisese hüpertensiooniga - peaümbermõõdu liigne suurenemine, hüpertensiivne-hüdrotsefaalne sündroom. Koos koljusisese hüpertensiooni kraniaalsete tunnustega avastatakse vastsündinutel sageli järgmised häired: kesknärvisüsteemi pärssimine (stuupor, kooma), krambid või ülierutuvus, regurgitatsioon, ebaregulaarne hingamine apnoega, haigutamine, kalduvus bradükardiale, pea hüperesteesia palpeerimisel, kaela suurenemine kõõluse reflekside taaselustamine. Sarnane kliinik kaasneb koljusisese hüpertensiooniga, mille põhjustab CSF dünaamika kahjustus (tserebrospinaalvedeliku suurenenud sekretsioon, tserebrospinaalvedeliku blokaadid).
Sellised koljusisese hüpertensiooni tunnused kui "loojuva päikese" sümptom, kraniaalsete närvide VI paari parees, pagasiruumi ja jäsemete sirutajate hüpertoonilisus, spastilised kõõluse refleksid on püsiva koljusisese hüpertensiooni hilised sümptomid. Difdiagnoos [5,6]:
1. hüpoksilis-isheemilise, nakkuslik-toksilise geneesi aju turse. (Fontanelle ei punnita, sümptomiteks pole hüpertensioon, vaid rõhumine tuleb esile)
2. koljusisene verejooks (millega kaasnevad erinevad neuroloogilised sümptomid, mis sõltuvad põhihaigusest, mille vastu veritsus tekkis, viimase massilisusest ja lokaliseerimisest).
3. nakkav ajukahjustus (meningiit, entsefaliit jne)
Koljusisese hemorraagia, meningoentsefaliidi, kaasasündinud hüdrotsefaalia diagnoosimise tõenäosus suureneb, kui vastsündinul ilmnevad intrakraniaalse hüpertensiooni nähud esimesel elupäeval või esimese nädala lõpus.
4. kaasasündinud makrokranium (mida iseloomustavad pea normaalsed kasvukiirused ja makrokrania perekonna ajalugu).
5. Normaalse suurusega rahhiidi fontanellid ja õmblused, pehmed. Sümptomid ainult ärrituvuse, pisaravormina
Intrakraniaalse hüpertensiooni sündroomiga vastsündinute uurimisinstrumendid: 1. Aju ultraheliuuring. See võimaldab teil kindlaks teha, kas on aju või mitte, subarahnoidaalseid ruume pole / pole, aju vatsakesed on / ei ole. Kui on vatsakesed ja FAP puudub, siis on see sisemine hüdrotsefaal. Kui vastupidi - väline HZ.
Ultraheliuuring aitab hinnata aju vatsakeste laienemise astet ja võib paljastada intraventrikulaarset verejooksu. See on lihtne ja odav vooditesti, mis sobib eriti enneaegsetele imikutele, kellel on ebastabiilsed kliinilised seisundid. Seda saab korrata seni, kuni fontanelle on üle kasvanud. See meetod on kasulik ka hüdrotsefaalia emakasiseseks diagnoosimiseks..
2. nimme punktsioon, kui ägedad ilmingud kesknärvisüsteemi nakkusliku kahjustuse kahtlusega. Nimmepiirkonna punktsiooni ajal mõõdetakse tserebrospinaalvedeliku rõhku, mis tavaliselt ei ületa 90 mm H2O. (tserebrospinaalvedelik voolab välja kiirusega 1 tilk sekundis) ja koljusisese hüpertensiooniga tõuseb see 150 mm H2O-ni. ja veel.
Isegi vastsündinute intrakraniaalse hüpertensiooni ilmsete tunnuste esinemise korral on silmapõhjas nägemisnärvi ketaste turse leidmine äärmiselt haruldane.
Tserebrospinaalvedelik. Keskmised numbrid
tsütoos tervetel vastsündinutel - 8–9 rakku 1 mm3-s.
Tsütoosi normaalsete väärtuste vahemik on 0 kuni 32 rakku 1 mm3-s. Ligikaudu 60% rakkudest võivad olla polümorftuumalised leukotsüüdid. Keskmised valgusisalduse väärtused CSF-is on 0,9-1,5 g / l ja väärtuste vahemik 0,2 kuni 1,7 g / l.
CSF-i glükoos on keskmiselt 74% veresuhkrust sündinud imikutel ja 81% enneaegsetel lastel, kelle normaalne vahemik on madalam, 44%.
IVH-ga - nimme punktsioon p / p. Kliiniliselt pole see hüpertensioon, vaid depressioon, krambid, kooma jne..
3. CT võimaldab teil saada vatsakeste süsteemist palju täpsemat pilti ja mõnel juhul avastada intraventrikulaarseid vaheseinu. Samuti tuvastatakse sellega kaasnevad kõrvalekalded nagu Arnold-Chiari väärareng. See test on eriti kasulik kasvaja või vaskulaarse anomaalia põhjustatud obstruktiivse hüdrotsefaalia korral. Mitmekambrilise vatsakese süsteemiga võimaldab kontrastaine sisestamine erinevatesse õõnsustesse hinnata nende ühenduvust.
4. MRT-d tuleks kasutada hüdrotsefaalide kombinatsiooni korral kasvajate ja vaskulaarsete väärarengutega, samuti mitmekambrilistes vatsakestes..
5. Angiograafia on näidustatud hüdrotsefaalide kombinatsiooni korral Galeni veeni väärarengute ja muude vaskulaarsete anomaaliatega.
6. Aju EEG - võimaldab teil hinnata aju bioelektrilise aktiivsuse vastavust vanusele ja hinnata selle kahjustuse astet. Pärast kirurgilist ravi kinnitage manöövrite süsteemi toimimise tõhusus või selle ebaefektiivsus. Diagnoosige haigus ise põhjustatud epilepsiahaigused või neurokirurgilise sekkumise tagajärjed.
Teabeallikad:
1. Geskill S., Merlin A. Laste neuroloogia ja neurokirurgia. 1996
2.B.V. Gaidar Praktiline neurokirurgia S.-P. 2002
4. Khodos H.G. närvihaigused M., 1974, lk 338–342
5. Šabalov N.P. Neonatoloogia. M., 2004
6. Purin V.R., Žukova T.P. "Kaasasündinud hüdrotsefaal" M., 1976
7. Ber M., Frotscher M. Kohalik diagnoos vastavalt Peter Duus M., 2009
8. Badalyan A.O. Laste neuroloogia
9. Juriev V.V., Simakhodsky A.S. Lapse kasv ja areng S.-P., 2007 [/ keskel]

Lisateavet Migreeni