Hüpoksia: tagajärjed, põhjused, tunnused, sümptomid, ravi

Hüpoksia (sõnasõnaline tõlge kreeka keelest - "vähe hapnikku") - kogu organismi ning üksikute elundite ja kudede hapnikunälg, mis on põhjustatud erinevatest välistest ja sisemistest teguritest.

Hüpoksia põhjused

  1. Hüpoksiline (eksogeenne) - kui hapnikusisaldus sissehingatavas õhus väheneb (umbsed ventileerimata ruumid, suure kõrguse tingimused, kõrgel lend ilma hapnikuseadmeteta);
  2. Respiratoorne (hingamisteede) - kopsude õhu liikumise täieliku või osalise rikkumise korral (näiteks: lämbumine, uppumine, bronhide limaskesta turse, bronhospasm, kopsuödeem, kopsupõletik jne);
  3. Verejooks (veri) - vere hapnikuvõime vähenemisega, s.t. kui veri kaotab võime kinnitada hapnikku erütrotsüütide hemoglobiinile (peamine hapnikukandja). Kõige sagedamini tekib see mürgituse korral vingugaasiga, erütrotsüütide hemolüüsiga, aneemiaga (aneemia);
  4. Vereringe - kardiovaskulaarse puudulikkuse korral, kui hapnikurikka vere liikumine kudedesse ja elunditesse on keeruline või võimatu (näiteks: müokardiinfarkt, südamerikked, vaskuliit, veresoonte kahjustused diabeedi korral jne);
  5. Histotoksiline (kude) - rikkudes hapniku imendumist keha kudedes (näide: mõned raskmetallide mürgid ja soolad võivad blokeerida "koe hingamisel" osalevad ensüümid);
  6. Ülekoormus - elundi või koe liigse funktsionaalse koormuse tõttu (näiteks: lihaste liigne koormamine raske töö ajal, kui hapnikutarve on suurem kui selle tegelik vool koesse);
  7. Segatud - mitme ülaltoodud valiku kombinatsioon.

Hüpoksia tunnused ja sümptomid, keha hüpoksia vastu kaitsmise mehhanismid

Hüpoksia tunnused on väga erinevad ja sõltuvad peaaegu alati selle raskusastmest, kokkupuute kestusest ja esinemise põhjusest. Anname kõige põhilisemad sümptomid ja selgitame nende arengu põhjuseid..

Hüpoksia on äge (areneb mõne minuti, tunni pärast) alates põhjusliku teguriga kokkupuutumise algusest või võib olla krooniline (areneb aeglaselt, mitme kuu või aasta jooksul).

Ägedal hüpoksial on kliiniline pilt rohkem väljendunud ja kehale avalduvad tõsised, kiiresti arenevad tagajärjed, mis võivad olla pöördumatud. Krooniline hüpoksia, sest areneb aeglaselt, võimaldab patsiendi kehal sellega kohaneda, seetõttu elavad kroonilise kopsuhaiguse taustal raske hingamispuudulikkusega patsiendid pikka aega ilma dramaatiliste sümptomiteta. Samal ajal viib krooniline hüpoksia ka pöördumatute tagajärgedeni..

Keha hüpoksia eest kaitsmise peamised mehhanismid

1) hingamissageduse suurenemine, et suurendada kopsude hapnikuvarustust ja edasist transporti verega. Alguses on hingamine sage ja sügav, kuid kui hingamiskeskus on ammendatud, muutub see haruldaseks ja madalaks.

2) südame löögisageduse tõus, vererõhu tõus ja südamemaht. Seega püüab hapnikunälga kogev organism kudedesse võimalikult palju ja kiiremini hapnikku "jaotada"..

3) ladestunud vere vabanemine vereringesse ja punaste vereliblede tootmise suurenemine - hapnikukandjate arvu suurendamiseks.

4) Teatud kudede, elundite ja süsteemide toimimise aeglustamine, et vähendada hapnikutarbimist.

5) Üleminek alternatiivsetele energiaallikatele. Kuna keha energiavajaduste täielikuks rahuldamiseks pole piisavalt hapnikku, käivitatakse alternatiivsed energiaallikad, et tagada peaaegu kõik kehas toimuvad protsessid. Seda kaitsemehhanismi nimetatakse anaeroobseks glükolüüsiks, see tähendab süsivesikute (peamine energiaallikas, mis vabaneb nende lagunemisel) lagunemiseks ilma hapniku osaluseta. Selle protsessi negatiivne külg on aga nii soovimatute toodete nagu piimhape kogunemine kui ka happe-aluse tasakaalu nihkumine happelise poole poole (atsidoos). Atsidoosi tingimustes hakkab ilmnema kogu hüpoksia raskusaste. Mikrotsirkulatsioon kudedes on häiritud, hingamine ja vereringe muutuvad ebaefektiivseks ning lõppkokkuvõttes toimub varude täielik ammendumine ning hingamise ja vereringe lõppemine, s.t. surm.

Ägeda hüpoksia korral ammenduvad ülaltoodud mehhanismid kiiresti, mis viib patsiendi surma. Kroonilise hüpoksia korral on nad võimelised pikka aega toimima, kompenseerides hapnikunälga, kuid toovad patsiendile pidevalt kannatusi.

Esimesena kannatab kesknärvisüsteem. Aju saab alati 20% kogu keha hapnikust, see on nn. Keha "hapnikuvõlg", mis on seletatav aju kolossaalse vajadusega hapniku järele. Kergete aju hüpoksiaga seotud häirete hulka kuuluvad: peavalud, unisus, letargia, väsimus ja keskendumisvõime halvenemine. Tõsised hüpoksia tunnused: desorientatsioon ruumis, teadvushäired kuni koomani, ajuturse. Kroonilise hüpoksia all kannatavad patsiendid omandavad tõsiseid isiksushäireid, mis on seotud nn. hüpoksiline entsefalopaatia.

Madal hapnikusisaldus kudedes avaldub nende värvimisel sinakasvärvusena (tsüanoos). Tsüanoos võib olla hajus (tavaline), näiteks bronhospasmiga. On akrotsüanoos - sõrmede ja küüneplaatide sinakas värv ning võib esineda nasolaabilise kolmnurga tsüanoos. Näiteks ägeda ja kroonilise südame- ja hingamispuudulikkuse korral.

Küünte ja sõrmede distaalsete falangide kuju muutus. Kroonilise hüpoksia korral küüned paksenevad ja omandavad ümardatud kuju, mis meenutab "kellaklaase". Sõrmede distaalsed (küünte) falangid paksenevad, andes sõrmedele "trummipulgad" välimuse.

Hüpoksia diagnoos

Lisaks ülalkirjeldatud iseloomulikule sümptomite kompleksile kasutatakse hüpoksia diagnoosimiseks laboratoorset ja instrumentaalset uurimismeetodit..

• Pulsioksümeetria on hüpoksia määramise lihtsaim viis. Piisab, kui panna sõrmele pulsoksümeeter ja mõne sekundi pärast määratakse vere küllastus (küllastus) hapnikuga. Tavaliselt ei ole see näitaja väiksem kui 95%.

• Arteri ja venoosse vere gaasikoostise ning happe-aluse tasakaalu uuring. See tüüp võimaldab kvantitatiivselt hinnata keha homöostaasi peamisi näitajaid: hapniku, süsinikdioksiidi, pH - vere osaline rõhk, karbonaadi ja vesinikkarbonaadi puhvri olek jne..

• Väljahingatavate õhugaaside uurimine. Näiteks kapnograafia, CO-metria jne..

Hüpoksia ravi

Ravimeetmed peaksid olema suunatud hüpoksia põhjuste kõrvaldamisele, hapnikupuuduse vastu võitlemisele, homöostaasi süsteemi muutuste korrigeerimisele.

Mõnikord piisab hüpoksia vastu võitlemiseks lihtsalt ruumi ventileerimisest või värskes õhus jalutamisest. Hüpoksia korral, mis on muutunud kopsude, südame, vere või mürgistuse tagajärjeks, on vaja tõsisemaid meetmeid.

• hüpoksiline (eksogeenne) - hapnikuseadmete (hapnikumasinad, hapnikuballoonid, hapnikukotid jne) kasutamine;

• respiratoorne (hingamisteede) - bronhodilataatorite, antihüpoksantide, hingamisteede analeptikumide jms kasutamine, hapnikukontsentraatorite kasutamine või tsentraliseeritud hapnikuvarustus kuni kunstliku ventilatsioonini. Kroonilise respiratoorse hüpoksia korral muutub hapnikuravi üheks peamiseks komponendiks;

• hemiline (veri) - vereülekanne, vereloome stimuleerimine, hapnikuravi;

• Vereringe - südame ja (või) veresoonte, südameglükosiidide ja teiste kardiotroopse toimega ravimite parandusoperatsioonid. Antikoagulandid, trombotsüütide vastased ained mikrotsirkulatsiooni parandamiseks. Mõnel juhul kasutatakse hapnikravi.

• histoksiline (kude) - mürgituse korral antidoodid, kopsude kunstlik ventilatsioon, ravimid, mis parandavad kudede hapniku kasutamist, hüperbaariline hapnikuga varustamine;

Nagu ülaltoodust nähtub, kasutatakse peaaegu igasuguse hüpoksia korral hapnikuravi: alates hingamisest hapnikupadrunite seguga või hapnikukontsentraatoriga kuni kunstliku ventilatsioonini. Lisaks kasutatakse hüpoksia vastu võitlemiseks ravimeid happe-aluse tasakaalu taastamiseks veres, neuro- ja kardioprotektorites.

Hapnikupurgid on hüpoksia eelarve ja mugav ravi. Need ei vaja reguleerimist, spetsiaalseid käsitsemisoskusi, hooldust, neid on mugav kaasa võtta. Allpool on valik kõige populaarsematest hapnikukassettide mudelitest:

Siiski tuleb meeles pidada, et hapnikupadrunitel on mõned puudused. Esiteks kipuvad konservikarbid otsa saama - keskmiselt piisab üheksa-liitrisest kanistrist 70–100 hingetõmbe jaoks ja kui on vaja pikaajalist ravi, on vaja neid ka palju. Teiseks, kui hüpoksia on mõne muu haiguse samaaegne toime, on purgid tõenäoliselt kasutud..

Sellistel juhtudel on hapniku kontsentraatoritel vaieldamatu eelis. Need on masinad, mis toodavad ümbritsevast õhust hingamiseks hapnikurikast segu. Selline hapnikravi kompenseerib hüpoksia, mis viib õhupuuduse ja mürgistuse vähenemiseni:

Artikli koostas Gerševitš Vadim Mihhailovitš
(arst rindkere kirurg, meditsiiniteaduste kandidaat).

Kas teil on endiselt küsimusi? Helistage meile kohe tasuta telefonil 8 (800) 100-75-76 ja me nõustame teid hea meelega ja vastame kõigile teie küsimustele.

Hüpoksia

Hüpoksia on patoloogiline seisund, mida iseloomustab üksikute elundite ja kudede või kogu keha hapnikunälg. See areneb hapniku puudumise tõttu veres ja sissehingatavas õhus või kudede hingamise biokeemilise protsessi rikkumistega. Hüpoksia tagajärjed on pöördumatud muutused elutähtsates organites - ajus, kesknärvisüsteemis, südames, neerudes ja maksas. Tüsistuste ennetamiseks kasutatakse erinevaid farmakoloogilisi aineid ja meetodeid, mis suurendavad hapniku toimetamist kehasse ja vähendavad selles kudede vajadust..

Hüpoksia sümptomid

Kõiki hüpoksia sümptomeid võib tinglikult jagada patoloogilisteks ja kompenseerivateks.

Hapnikupuuduse patoloogiliste tunnuste hulka kuuluvad:

  • Krooniline väsimus;
  • Depressiivsed seisundid;
  • Unetus;
  • Nägemise ja kuulmise halvenemine;
  • Sagedased peavalud;
  • Valu rinnus;
  • Sinusarütmia;
  • Ruumiline desorientatsioon;
  • Düspnoe;
  • Iiveldus ja oksendamine.

Hüpoksia kompenseerivad sümptomid võivad olla mis tahes häired keha erinevate organite või süsteemide töös:

  • Sügav ja raske hingamine;
  • Tugev südamelöök;
  • Vere üldmahu muutus;
  • Suurenenud leukotsüütide ja punaste vereliblede arv;
  • Oksüdatiivsete protsesside kiirenemine kudedes.

Hüpoksia klassifikatsioon

Sõltuvalt esinemise põhjustest eristatakse järgmist tüüpi hüpoksia:

  • Eksogeenne - hapniku osalise rõhu langus sissehingatavas õhus madalal atmosfäärirõhul, suletud ruumides ja suurtel kõrgustel;
  • Respiratoorne - hapnikupuudus veres koos hingamispuudulikkusega;
  • Hemiline - verevõime langus aneemia korral ja hemoglobiini inaktiveerimine oksüdeerijate või süsinikmonooksiidi abil;
  • Vereringe - vereringe puudulikkus südames või veresoontes koos suure arteriovenoosse hapniku erinevusega;
  • Histotoksiline - hapniku ebaõige kasutamine kudedes;
  • Ülekoormus - elundite ja kudede liigne koormus raske töö, epilepsiahoogude ja muude juhtude ajal;
  • Technogeenne - pidev viibimine saastatud keskkonnas.

Hüpoksia on äge ja krooniline. Äge vorm on lühiajaline ja ilmneb reeglina pärast intensiivset füüsilist koormust - sörkjooksu või sobivuse tunde. Sellisel hapnikunäljal on inimesele mobiliseeriv toime ja see käivitab kohanemismehhanismid. Kuid mõnikord võivad ägeda hüpoksia põhjustada patoloogilised protsessid - hingamisteede obstruktsioon, südamepuudulikkus, kopsuödeem või vingugaasimürgitus.

Igal elundil on erinev tundlikkus hapnikupuuduse suhtes. Kõigepealt kannatab aju. Näiteks kinnises, ventileerimata ruumis muutub inimene väga kiiresti loidaks, ei suuda keskenduda ning kogeb väsimust ja unisust. Kõik need on ajufunktsioonide väljasuremise märgid isegi vere hapnikusisalduse vähese languse korral, mis värskes õhus kiiresti normaliseerub..

Kroonilise hüpoksiaga kaasneb suurenenud väsimus ja see esineb hingamissüsteemi ja kardiovaskulaarsüsteemi haiguste korral. Ka suitsetajatel on hapnikupuudus pidevalt. Elukvaliteet on märgatavalt langenud, kuigi pöördumatuid muutusi siseorganites ei toimu kohe.

Selle hüpoksia vormi arengutase sõltub paljudest teguritest:

  • Patoloogia tüüp;
  • Lokaliseerimine;
  • Kestus ja raskusaste;
  • Keskkonnatingimused;
  • Individuaalne tundlikkus;
  • Ainevahetusprotsesside tunnused.

Kroonilise hüpoksia oht on see, et see põhjustab häireid, mis vähendavad kudede võimet hapnikku omastada. Selle tulemusena moodustub nõiaring - patoloogia toidab ennast, jätmata võimalust taastumiseks. See kehtib nii üldiste kui ka kohalike haiguste kohta, mis mõjutavad ainult kehaosa, millel on ateroskleroos, verehüübed, emboolia, tursed ja kasvajad..

Hüpoksia tagajärjed

Hüpoksia mõjutab kõigi kehasüsteemide tööd:

  • See kahjustab neerude ja maksa detoksifitseerivat ja väljutavat funktsiooni;
  • Häirib seedesüsteemi normaalset toimimist;
  • Soodustab düstroofseid muutusi sidekoes;
  • Viib osteoporoosi, artroosi, artriidi, osteokondroosi moodustumiseni.

Kesknärvisüsteemi poolel toimub mõtlemisprotsessi aeglustumine, analüüsitava teabe mahu vähenemine, mälu ja reaktsioonikiiruse halvenemine..

Tervisele ja elule ohtliku hüpoksia tagajärjed:

  • Keha enneaegne vananemine;
  • Immuunsuse ja vastuvõtlikkuse vähenemine infektsioonidele;
  • Kasvajavastase kaitse nõrgenemine;
  • Kohanemisreservide ammendumine.

Nendel põhjustel on oluline hüpoksia õigeaegne diagnoosimine ja kindlakstegemine..

Hüpoksia ravi

Hüpoksia ennetamine ja ravi toimub hapnikupuuduse põhjustajaid arvesse võttes. Reeglina kasutatakse ägedas vormis esmaabina otseste antihüpoksantide süste. Need on sellised ravimid nagu amtizol, actovegin, instenon, mildronaat, naatriumoksübutüraat, trimetasidiin ja teised. Kroonilise hüpoksia korral eelistatakse taimseid ravimeid. Antihüpoksantse taime valik sõltub sellest, millist elundit see mõjutab..

Hüpoksia ravi viiakse läbi erinevates suundades:

  • Energia ainevahetuse taastamine;
  • Kudede hapnikuvarustuse aktiveerimine;
  • Ainevahetuse ja võõrutusravi parandamine;
  • Kudede hapnikuvajaduse vähendamine.

Hüpoksia tuleb õigeaegselt diagnoosida ja ravida, et vältida teiste krooniliste haiguste arengut. Sama oluline on rakendada ennetusmeetmeid, kuna hapnikupuudust on lihtsam vältida kui selle tagajärgi kõrvaldada. Selleks peate järgima tervislikke eluviise, vabanema halbadest harjumustest, samuti regulaarselt tegelema kehalise kasvatuse ja karastamisega.

Artikliga seotud YouTube'i video:

Teave on üldistatud ja esitatud ainult teavitamise eesmärgil. Esimeste haigusnähtude korral pöörduge arsti poole. Eneseravimine on tervisele ohtlik!

Hüpoksia

Mina

HüpoksjaI (hüpoksia; kreeka hüpo- + ladina oxy [genium] hapnik; sünonüüm: hapnikunälg, hapnikupuudus)

patoloogiline protsess, mis toimub siis, kui keha kudedes ei ole hapnikuga piisavalt varustatud või kui selle kasutamist bioloogilise oksüdatsiooni protsessis rikutakse; paljude haiguste patogeneesi oluline komponent.

Sõltuvalt esinemise põhjustest ja arengumehhanismidest eristatakse järgmist tüüpi G..

Hüpobaariline eksogeenne G. tekib peamiselt kõrgustesse tõusmisel (vt Kõrgustõbi, Mäehaigus), kui kogu atmosfäärirõhk väheneb ja vastavalt sellele langeb hapniku osaline rõhk. Normobaariline eksogeenne G. areneb tavalisel üldisel õhurõhul, kuid vähendatud hapniku osaline rõhk sissehingatavas õhus, näiteks kui olete väikestes suletud ruumides, töötate kaevandustes, kaevudes ja kui hapniku varustussüsteemid töötavad õhusõidukite ja allveelaevade kabiinides valesti. Eksogeense G. patogeneetiline alus on arteriaalne hüpokseemia, st. hapnikupinge vähenemine arteriaalses vereplasmas, mis põhjustab hemoglobiini ebapiisavat küllastumist hapnikuga ja selle sisalduse vähenemist veres. Täiendavat negatiivset mõju kehale võib avaldada ka hüpokapnia, mis G.-s areneb sageli kopsude kompenseeriva hüperventilatsiooni tagajärjel ja viib aju verevarustuse, südame, elektrolüütide tasakaaluhäire ja alkaloosi halvenemiseni..

Hingamisteede (hingamisteede) G. tekivad ebapiisava gaasivahetuse tagajärjel kopsudes seoses alveolaarse hüpoventilatsiooniga, häired ventilatsiooni ja perfusiooni suhetes, venoosse vere liigse kopsu sisese manööverdamise või kopsude hapniku difusiooni raskuste tõttu. Patogeneetiline alus hingamisteede G., samuti eksogeenne, on arteriaalne hüpokseemia, enamikul juhtudel koos hüperkapniaga (vt. Asfüksia).

Kardiovaskulaarne (vereringe) G. areneb vereringehäirete korral, mis viib elundite ja kudede ebapiisava verevarustuseni. Kapillaare läbiva vere hulga vähenemine ajaühikus võib olla tingitud üldisest hüpovoleemiast, s.t. veremahu vähenemine veresoonte voodis (koos tohutu verekaotusega, keha dehüdratsiooniga jne) ja kardiovaskulaarsüsteemi häired. Südame aktiivsuse häired võivad olla südamelihase kahjustuse, südame ülekoormuse ja ekstrakardiaalse regulatsiooni häired, mis põhjustavad südame väljundi vähenemist. Vaskulaarse päritoluga vereringe G. võib olla seotud veresoonte seinte pareesist tingitud vaskulaarse võimsuse ülemäärase suurenemisega ekso- ja endogeense toksilise toime, allergiliste reaktsioonide, elektrolüütide tasakaaluhäire, glükokortikoidide puudulikkuse, samuti vasomotoorse regulatsiooni rikkumiste ja muude patoloogiliste seisunditega, millega kaasnevad veresoonte tooni langus. G. tekib ka seoses mikrotsirkulatsiooni (mikrotsirkulatsiooni) primaarsete häiretega: laialdased muutused mikroveresoonte seintes, vererakkude liitumine, selle viskoossuse suurenemine, hüübivus ja muud tegurid, mis takistavad vere liikumist kapillaarvõrgust kuni täieliku staasi tekkimiseni. Mõnikord on mikrotsirkulatsioonihäirete põhjuseks liigne arteriovenoosne vere manööverdamine prekapillaarsete sulgurite spasmi tõttu (näiteks ägeda verekaotuse korral). Vereringe G.-l on kohalik iseloom, mille verevool on ebapiisav eraldi organi või koe piirkonnas või vere väljavool takistab.

Vereringe G. korral varieeruvad hemodünaamilised parameetrid laiades piirides. Vere gaasikoostist iseloomustab tüüpilistel juhtudel normaalne pinge ja hapnikusisaldus arteriaalses veres, nende indikaatorite vähenemine segatud venoosses veres ja kõrge arteriovenoosse hapniku erinevus. Erandid on tavalise eelkapillaarse manööverdamise juhtumid, kui veri liigub arteriaalsest süsteemist venoossesse süsteemi, möödudes mikroveresoontest, mille tagajärjel jääb veeniverre palju hapnikku.

Veri (hemic) G. tekib vere hapnikuvõime vähenemise tagajärjel aneemia, hüdremia ajal ning rikkudes hemoglobiini võimet kudedele seonduda, transportida ja hapnikku anda. Vere hapniku maht väheneb erineva päritoluga hemodilutsiooniga, näiteks postemorraagilisel perioodil, märkimisväärse koguse verd asendavate vedelike infundeerimisel (vt Pletora). Vere hapnikutranspordi häired võivad tekkida hemoglobiini kvalitatiivsete muutustega. Seda täheldatakse kõige sagedamini mürgituse korral vingugaasiga (süsinikmonooksiid), mis põhjustab karboksühemoglobiini moodustumist, mürgitust methemoglobiini moodustavate ainetega, samuti mõningate hemoglobiini kaasasündinud anomaaliate korral..

Hemiat G. iseloomustab arteriaalse vere normaalse hapnikupinge kombinatsioon vähendatud mahulise sisaldusega. Venoosse vere pinge ja hapnikusisaldus on langetatud.

Kude (esmane kude) G. areneb rakkude hapniku imamise võime rikkumise tagajärjel või seoses bioloogilise oksüdatsiooni efektiivsuse vähenemisega oksüdatsiooni ja fosforüülimise lahutamise tagajärjel (vt. Kudede hingamine). Hapniku kasutamist pärsivad mitmesugused oksüdatiivsete ensüümide inhibiitorid, näiteks tsüaniidid, sulfiidid, raskemetallid, barbituraadid, mõned antibiootikumid, bioloogilist päritolu toksilised ained jne. Kudede G. põhjuseks võib olla hingamisteede ensüümide sünteesi rikkumine vitamiinipuuduses, nälgimisel, samuti mitokondrite membraanide ja muud bioloogilised struktuurid raskete nakkushaiguste, ureemia, kahheksia, kiiritusvigastuste, ülekuumenemise korral; vabade radikaalide (mitteensümaatilised) oksüdatsiooniprotsessid võivad mängida olulist rolli biomembraanide kahjustamisel. Sageli tekib kude G. sekundaarse patoloogilise protsessina teist tüüpi G. juures, mis viib membraanide hävitamiseni. Kudedes G., mis on seotud kudede hapniku neeldumisvõime rikkumisega, võib selle pinge ja sisaldus arteriaalses veres püsida teatud hetkeni normaalsena, veeniveres võib see ületada normaalseid väärtusi; arteriovenoosse hapniku erinevus nendel juhtudel väheneb.

Mitokondrite hingamisahelas oksüdeerumise ja fosforüülimise selge lahtihaakimisega võib kudede hapnikutarbimine suureneda, kuid soojuse tekke ja soojuse hajumise märkimisväärne suurenemine toob kaasa bioloogilise oksüdeerumise energeetilise devalveerimise ja kõrge energiaga ühendite defitsiidi. Lahutavate ainete hulka kuuluvad paljud ekso- ja endogeense päritoluga ained: 2-4-dinitrofenool, gramididiin, dikumariin, mikroobitoksiinid, liigsed kaltsiumi- ja vesinikioonid, vabad rasvhapped jne..

Segatud G. on kombinatsioon kahest või enamast põhitüübist G. Mõnel juhul mõjutab hüpoksiline faktor ise negatiivselt mitut hapniku transpordi ja kasutamise linki. Sarnaseid tingimusi täheldatakse mitme G-d põhjustava teguri samaaegsel mõjul. Algselt põhjustab mis tahes tüüpi G. teatud määral saavutanud bioloogilise oksüdatsiooni tagamisega seotud teiste organite ja süsteemide talitlushäireid, andes G.-le segase iseloomu.

Kliinilises praktikas eristatakse vastavalt kiiruse arengule ja kestusele välkkiiret, kümnete sekundite jooksul arenevat G., mõne minuti või kümne minutiga tekkivat ägedat G., nädalaid, kuid ja aastaid jätkuvat G. Levimuse osas eristatakse kohalikku ja üldist G. Kohalikku G. seostatakse sagedamini verevarustuse lokaalsete häiretega; mis tahes tüüpi üldine G. on laialt levinud, kuid erinevad elundid ja koed on ebavõrdselt mõjutatud, kuna nende hüpoksia vastupanuvõime on märkimisväärselt erinev.

Kui G. põhjustavad tegurid kehale mõjuvad, tekivad tavaliselt kiiresti mitmed adaptiivsed reaktsioonid, mille eesmärk on selle ärahoidmine või kõrvaldamine. Hingamiselundkond reageerib alveolaarse ventilatsiooni suurendamisega, süvenedes, suurendades hingamist ja varualveoolide mobiliseerimist, samal ajal kui kopsu verevool suureneb. Vereringesüsteemi reaktsioonid avalduvad vereringete tühjendamisest tingitud vereringe üldmahu suurenemises, venoosse tagasivoolu ja insuldi mahu suurenemises, tahhükardias, samuti verevoolu ümberjaotamises, mille eesmärk on aju, südame ja muude elutähtsate elundite eelistatav verevarustus. Veres realiseeruvad hemoglobiini reservomadused, mis määratakse kindlaks selle oksü- ja deoksüformide vastastikuse ülemineku kõvera järgi, sõltuvalt pO2 vereplasmas, pH, pCO2 ja mõned muud füüsikalis-keemilised tegurid, mis tagab piisava vere küllastumise hapnikuga kopsudes isegi märkimisväärse hapnikuvaeguse korral ja hapniku täieliku elimineerimise G.-ga kudedes. Vere hapnikusuutlikkus suureneb ka erütrotsüütide suurenenud vabanemise tõttu luuüdist ja erütrotsütopoeesi aktiveerumise tõttu. Adaptiivsed mehhanismid hapniku kasutamise süsteemide tasandil avalduvad bioloogilise oksüdatsiooni pakkumisega otseselt mitte seotud elundite ja kudede funktsionaalse aktiivsuse piiramises, oksüdatsiooni ja fosforüülimise konjugatsiooni suurenemises, glükolüüsi aktiveerimisest tingitud anaeroobse ATP sünteesi suurenemises.

Mõõduka intensiivsusega korduv G. aitab kaasa organismi pikaajalise kohanemise seisundi kujunemisele G.-ga, mis põhineb hapniku transpordi- ja kasutussüsteemide võimekuse kasvul: kopsualveoolide difusioonipinna püsiv kasv, kopsuventilatsiooni ja verevoolu täiuslikum korrelatsioon, kompenseeriv müokardi hüpertroofia, hemoglobiinisisalduse suurenemine veri, samuti mitokondrite arvu suurenemine raku massiühiku kohta.

Adaptiivsete mehhanismide puudulikkuse või ammendumise korral tekivad funktsionaalsed ja struktuursed häired kuni organismi surmani. Ainevahetuslikud muutused toimuvad ennekõike energia- ja süsivesikute ainevahetuses, ATP sisaldus rakkudes väheneb samaaegselt selle hüdrolüüsisaaduste - ADP, AMP ja anorgaanilise fosfaadi - kontsentratsiooni suurenemisega; mõnes koes (eriti ajus) langeb kreatiinfosfaadi sisaldus veelgi varem. Aktiveeritakse glükolüüs, mille tagajärjel glükogeeni sisaldus väheneb ning püruvaadi ja laktaadi kontsentratsioon suureneb; seda soodustab ka oksüdatiivsete protsesside üldine aeglustumine ja piimhappest glükogeeni uuesti sünteesimise raskused. Oksüdatiivsete protsesside ebapiisavus hõlmab mitmeid muid vahetusi, mis suurenevad koos G süvenemisega. metaboolne atsidoos, tekib negatiivne lämmastiku tasakaal. G. edasise süvenemisega pärsitakse ka glükolüüsi, intensiivistatakse hävitamise ja lagunemise protsesse.

Ägeda G. korral algavad närvisüsteemi talitlushäired tavaliselt kõige keerukamate analüütiliste ja sünteetiliste protsesside häiretega. Sageli märgitakse eufooriat, kaotatakse võime olukorda adekvaatselt hinnata. G. süvenemisel tekivad suurema närvilise aktiivsuse jämedad rikkumised. Juba G. varajases staadiumis täheldatakse koordinatsioonihäireid algul keerukate ja seejärel kõige lihtsamate liikumiste korral, mis lähevad üle adünamia. Vereringe häired võivad väljenduda tahhükardias, südame kokkutõmbumisvõime nõrgenemises, rütmihäiretes kuni kodade ja vatsakeste virvenduseni. Vererõhk võib esialgu tõusta, seejärel järk-järgult langeda kuni kollapsi arenguni; tekivad mikrotsirkulatsiooni häired. Hingamissüsteemis täheldatakse pärast aktivatsioonietappi düspnoetilisi nähtusi (mitmesugused häired hingamisliigutuste rütmis ja amplituudis). Pärast sageli esinevat lühiajalist peatust areneb terminaalne (agonaalne) hingamine - haruldased krampide ohked, nõrgenevad järk-järgult kuni täieliku peatumiseni. Välgu G. korral enamus kliinilisi muutusi puuduvad, tk. elutähtsate funktsioonide täielik lõpetamine toimub kiiresti ja kliiniline surm. Krooniline G., mis esineb pikaajalise vereringe ja hingamispuudulikkuse, verehaiguste ja muude seisunditega, millega kaasnevad kudedes oksüdatiivsete protsesside püsivad rikkumised, avaldub suurenenud väsimus, õhupuudus, vähese füüsilise koormusega südamepekslemine, üldine ebamugavustunne, järk-järgult düstroofsed muutused erinevates elundites ja koed.

Prognoosi määravad peamiselt G. aste ja kestus ning ka närvisüsteemi lüüasaamise raskusaste. Patogeneetilise ravi, abistava või kunstliku hingamise meetmetena kasutatakse normaalse või kõrgendatud rõhu all hapniku sisseviimist ja punaste vereliblede ülekannet. Antioksüdandid on laialt levinud - ained, mis on suunatud membraanilipiidide vabade radikaalide oksüdatsiooni pärssimisele, millel on oluline roll hüpoksiliste kudede kahjustamisel, ja antihüpoksandid, millel on otsene kasulik mõju bioloogilistele oksüdatsiooniprotsessidele.

Vastupidavust G.-le, kui on vaja töötada kõrgmäestikus, kinnistes ruumides ja muudes eritingimustes, saab suurendada spetsiaalsete treeningutega.

Bibliograafia: Agadzhanyan N.A. ja Elfimov A.I. Keha funktsioonid hüpoksia ja hüperkapnia tingimustes, M., 1986, bibliogr. Sekundaarne koe hüpoksia, toim. A.Z. Koltšinskaja, Kiiev, 1983, bibliogr. Hüpoksia ja reaktiivsuse individuaalsed omadused, ed. V.A. Berezovsky, Kiiev, 1978, bibliogr. Losev N.I., Khitrov N.K. ja Grachev C. The. Hüpoksiliste seisundite patofüsioloogia ja organismi kohanemine hüpoksiaga, M., 1982; Malkin V.B. ja Gippenreiter E.B. Äge ja krooniline hüpoksia, M., 1977, bibliogr. Meerson F.Z. Kohanemise ja ennetamise üldmehhanism, M., 1973; Negovsky V.A., Gurvich A.M. ja Zolotokrylina E.S. Elustamisjärgne haigus, M., 1987.

II

Hüpoksjai (hüpoksia; Hyp- + lat. hapniku hapnik; sün.: anoksia - nrk, hapnikunälg, hapnikupuudus)

seisund, mis tekib siis, kui keha kudedes ei ole piisavalt hapnikku või kui rikutakse selle kasutamist bioloogilise oksüdatsiooni protsessis.

HüpoksjaMa olenjatšeskaya (h. aneemica) - hemiline G., areneb koos aneemiaga erütrotsüütide arvu olulise vähenemise või hemoglobiinisisalduse järsu vähenemise korral neis.

HüpoksjaOlen pärljatšeskaya (h. haemica; kreeka haima veri; G. vere sünonüüm) - G., mis tuleneb vere hapnikuvõime vähenemisest; täheldatud aneemia, hüdremia korral ja rikkudes hemoglobiini võimet kudedesse seonduda, transportida või hapnikku anda (näiteks karboksühemoglobiini, methemoglobiini moodustumisel).

HüpoksjaOlen histotoksjacheskaya (h. histotoxica; kreeka histoskoe + toksikoni mürk) - kude G., mis tekib mõnedes mürgistustes kudedes oksüdatsiooni-redutseerimise protsesside pärssimise tõttu.

HüpoksjaHajutanumbesnnaya (h. diffusionalis) - G., mis tekib atmosfääriõhu hingamisel pärast lämmastikoksiidiga anesteesiat; hapniku osalise rõhu languse tõttu alveolaarses õhus dilämmastikoksiidi kiire difusiooni tõttu kudedest.

HüpoksjaMa hinganjatel (h. respiraatorid) - vt Hingamisteede hüpoksia.

Hüpoksjama olen ummikusumbesynaya (h. kongestiiv) - vereringe G., mis areneb koos südamehaigustest põhjustatud vere stagnatsiooniga, veresoonte voodi võimekuse suurenemisega, lokaalsete raskustega venoosse vere väljavoolus jne..

HüpoksjaMa olen verinejai (h. haemica) - vt hemiline hüpoksia.

HüpoksjaMa olen välkumbesunine (h. fulminans) - G. vorm, mis avaldub kiire teadvusekaotuse (mõnekümne sekundi jooksul) ja keha elutähtsate funktsioonide lakkamise tagajärjel; täheldatud näiteks hapniku täielikul puudumisel sissehingatavas gaasis, vesiniktsüaniidi aurude sissehingamisel suurtes kontsentratsioonides jne..

HüpoksjaMa olen umbesriik (h. acuta) - G. vorm, mis tuleneb kiiresti arenevatest hapnikuvarustuse rikkumistest kehas, selle transportimisest kudedesse või kasutamisest; avaldub peamiselt kõrgemate osakondade funktsioonide häirega c.n.s..

HüpoksjaOlen respiraatorumbesrnaja (h. respiratoria; sün. G. respiratoorsed) - G. normaalse hapnikusisaldusega sissehingatavas õhus.

Hüpoksjama näeneshanaya (h. mixta) - G., põhjustatud kahe või enama peamise patogeneetilise mehhanismi kombinatsioonist.

HüpoksjaMa olen kudejai (h. texturalis) - G., mis tuleneb kudede võime hapnikku verest ära kasutada häiretest või seoses bioloogilise oksüdatsiooni efektiivsuse vähenemisega oksüdatsiooni ja fosforüülimise konjugatsiooni järsu halvenemise tõttu; täheldatud mõningate mürgistuste, endokrinopaatiate, vitamiinipuuduse jms korral..

HüpoksjaOlen kuratjacheskaya (h. chronica) - G. vorm, mis tekib tingimustes, millega kaasneb krooniline vereringe ja (või) hingamispuudulikkus, verehaiguste ja muude seisunditega, mis põhjustavad püsivaid kudede hingamishäireid; väljendub suurenenud väsimuses, keskteadlase aktiivsuse häiretes, õhupuuduses ja vähese füüsilise koormusega südamepekslemises, immuunreaktiivsuse vähenemises.

Hüpoksjama ringlenumbesrnaya (h. circulatoria) - G., mis tulenevad vereringehäiretest, mis viib kudede ebapiisava verevarustuseni.

HüpoksjaMa olen eksogneennaya (h. exogena) - G., mis tekib vähendatud hapniku osalisel rõhul sissehingatavas õhus.

MED-anketa.ru

Meditsiiniportaal tervise ja ilu kohta

Mis on hüpoksia: sümptomid ja tagajärjed

See on inimkeha hapnikupuudus. Patoloogiat seostatakse ebapiisava tarbimisega väljastpoolt või raku tasandil kasutamise rikkumise tõttu. Termin ise tuleneb kahe kreekakeelse sõna lisamisest: hüpo (vähe) ja oksigeenium (hapnik). Vastasel juhul nimetatakse patoloogiat hapnikunäljaks. See on loogiline, kuna koos sellega puuduvad kudedes ja elundites hapnik. See seisund on raseduse ajal eriti ohtlik, kuna see võib põhjustada raseduse katkemist või loote väärarenguid..

Hüpoksia tüübid

Ühe klassifikatsiooni järgi jaguneb patoloogia tüüpideks, sõltuvalt hapnikunälga arengukiirusest. Kõige ohtlikum on välkkiire vorm, kuna see viib sageli patsiendi surma. See areneb sõna otseses mõttes 2-3 minutiga. Lisaks välkkiirele eristatakse järgmist tüüpi hüpoksia:

  • äge - areneb 2 tunni jooksul;
  • krooniline - kestab 2 nädalat kuni mitu aastat;
  • alaäge - moodustub 5 tunni jooksul.

Levimuse osas jaguneb hüpoksia lokaalseks ja mitte-lokaalseks (üldiseks). Võttes arvesse etioloogiat, liigitatakse hapnikunälg eksogeenseks ja endogeenseks. Esimene vorm areneb väliste tegurite ebapiisava tarnimise põhjustavate väliste tegurite negatiivse mõju tagajärjel. Tehnogeenne hüpoksia kuulub eksogeensesse. Seda täheldatakse pideva viibimisega kohtades, kus kahjulike heitmete sisaldust suurendatakse. Lisaks on veel kaks eksogeense hüpoksia tüüpi:

  • Hüpobaariline. Selle põhjuseks on hapnikupuudus madala atmosfäärirõhuga haruldases õhus. Täheldatakse mägedesse ronimisel või avatud lennukiga ronimisel.
  • Normobaariline. Seda seostatakse ka hapnikupuudusega, kuid juba normaalse atmosfäärirõhuga õhus. See seisund on tüüpiline inimestele kaevandustes, kaevudes, allveelaevadel, kitsastes kohtades. Põhjus võib olla ka anesteesia ja hingamisseadmete talitlushäire operatsiooni ajal..

Endogeenne vorm on seotud siseorganite ja süsteemide haigustega. Kindlal põhjusel jaguneb see veel mitmeks tüübiks, näiteks:

  • Hingamisteede (hingamisteede, kopsu). Moodustub hapniku atmosfäärist verre transportimise katkemise tagajärjel.
  • Ümberlaadimine. See areneb organite või kudede liiga tugeva füüsilise koormuse tagajärjel, sealhulgas epilepsiahoogude ajal.
  • Kude (histotoksiline). Selle põhjuseks on hapniku kasutamise rikkumine kudedes, näiteks mürgituse korral süsinikmonooksiidi, nitraatide, nitritite ja muude raskmetallide sooladega.
  • Segatud. Kõige ohtlikum hüpoksilise seisundi tüüp, mis tekib kooma, mürgituse või muu tõsise kehakahjustuse ajal.
  • Hemiline (veri). Täheldatud aneemiaga - hemoglobiini taseme kiire langus või selle kvaliteedi halvenemine.
  • Vereringe. See jaguneb isheemiliseks ja kongestiivseks. Tekib vereringe puudulikkuse tõttu.
  • Aluspind. Sellega kaasneb kudede normaalse hapnikuvarustuse taustal oluliste toitainete puudus. Seotud tühja kõhuga, suhkruhaigusega ja muude seisunditega, mille korral rasvhapete ja glükoosi tase rakkudes väheneb.

Kraadid

Hüpoksia liigitatakse mitut tüüpi, mitte ainult sõltuvalt hapnikunälja põhjustest ja levimusest. Patoloogial on mitu raskusastet. Need määratakse hüpoksia sümptomite raskusastme ja selle kulgu iseloomu järgi üldiselt. Kokku on hapnikunälga 3 raskusastet:

  • Kriitiline. Seda täheldatakse, kui hapnikupuudus on põhjustanud kooma või toksilise šoki. Sel juhul on surma piinamise tõenäosus suur..
  • Raske. Patoloogia tunnused on tugevalt väljendunud, on oht koomasse minna.
  • Mõõdukas. Hapnikupuuduse sümptomid ilmnevad puhkeolekus.
  • Kerge. Vaadeldakse füüsilise koormuse taustal.

Põhjused

Hapniku nälg areneb sissetuleva õhu hapnikupuuduse või selle imendumise lakkamise tagajärjel elundite kudedes. Esimesel juhul tekib eksogeenne hüpoksia, teisel - endogeenne. Nende moodustumise põhjused on mõnevõrra erinevad. Eksogeenset seostatakse välistegurite, näiteks:

  • haruldane atmosfäär kõrgusel (kõrgustõbi, piloothaigus);
  • suur rahvahulk väikeses kitsas ruumis;
  • tugev õhusaaste;
  • linnas sudu;
  • viibida ruumides, millel pole väliskeskkonnaga sidet, näiteks kaevudes, allveelaevades või kaevandustes;
  • ruumide ebapiisav ventilatsioon.

Endogeenne hapnikupuudus on seotud keha sisemiste probleemidega. Selle põhjustavad järgmised patoloogiad ja ohtlikud seisundid:

  • hingamisteede haigused nagu kopsupõletik, pneumotooraks, hüdrotooraks, hemotooraks;
  • alveoolide pindaktiivse aine hävitamine;
  • kopsuturse;
  • ringleva vere üldmahu vähenemine;
  • võõrkehad bronhides;
  • mis tahes etioloogiaga asfüksia;
  • südamerikked (kaasasündinud või omandatud);
  • rindkere trauma;
  • kasvajad ja aju haigused, mis on põhjustanud kesknärvisüsteemi hingamiskeskuse kahjustusi;
  • mis tahes organite veresoonte järsk kitsenemine;
  • aneemia;
  • südameatakk, kardioskleroos, südamepuudulikkus, perikardi hävitamine;
  • ülekoormus ülemise või alumise õõnesveeni;
  • tromboos;
  • äge verekaotus.

Loote hüpoksia

Hapnikupuudus võib tekkida ka loote emakasisesel arengul. Sündimata lapse jaoks on see seisund väga ohtlik, kuna see viib aeglustumiseni või väärarenguteni. Lapse hüpoksia areneb sageli rasedate kahjulike harjumuste negatiivse mõju tõttu: suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine. Põhjused võivad olla ka seisundis oleva naise haigused. Krooniline emakasisene loote hüpoksia areneb, kui rasedal naisel on sellised patoloogiad:

  • bronhiaalastma, astmoidne bronhiit ja muud hingamisteede organite kroonilised haigused;
  • kardiovaskulaarsüsteemi vaevused, mille korral südame verevarustus halveneb ja veresoonte spasmid arenevad;
  • endokriinsüsteemi haigused;
  • suurenenud emaka toon;
  • raseduse pikendamine;
  • loote ja ema Rh-faktori kokkusobimatus;
  • püelonefriit ja kuseteede põletik;
  • rauavaegusaneemia.

Krooniline loote hüpoksia võib tekkida ka lapse enda kahjustatud arengu või sünnituse ajal tekkivate probleemide tagajärjel. Emakasisese hapniku nälga põhjustavate patoloogiate hulgas paistavad silma järgmised:

  • nabaväädi või platsenta arengu anomaaliad;
  • nabanööri põimimine beebi kaela ümber;
  • enneaegne platsenta eraldumine;
  • lima või lootevee sattumine lapse hingamisteedesse;
  • loote nakatumine;
  • pigistades pead sünnikanalis.

Sümptomid

Hüpoksilist seisundit kehas saab hõlpsasti ära tunda mitme iseloomuliku märgi järgi. Ägedate ja krooniliste vormide sümptomid on mõnevõrra erinevad, kuid selle patoloogia kohta on ka üldine kliiniline pilt. Sellised märgid näitavad seda:

  • Naha värvimuutus. See muutub kahvatuks ja seejärel siniseks või punaseks. Selle taustal on inimesel külm higi, mis näitab, et aju üritab kõrvalekaldega ise toime tulla.
  • Suur erutuvus. Alguses hakkab inimene tundma eufooriat, seejärel lakkab ta oma liikumist ja kõnet kontrollimast.
  • Pärsitud närvisüsteem. Selle depressioon avaldub pearingluse, peavalu ja iivelduse kujul. Hapniku nälja progresseerumisel täheldatakse nägemishäireid ja minestamist.
  • Aju turse. Seda näitab kõigi reflekside kadumine ning elundite ja süsteemide töö häirimine. Patsient langeb sel juhul koomasse.

Äge hüpoksia

Hapniku nälgimise välkkiirel vormil pole isegi aega ennast avaldada. Surm saabub 2-3 minuti jooksul. Äge vorm moodustub 2-3 tunni jooksul. Selle aja jooksul tekivad patsiendil järgmised sümptomid:

  • vererõhu langetamine;
  • südame löögisageduse langus;
  • ebaregulaarne raske hingamine, õhupuudus;
  • vererõhu langetamine;
  • kooma, piin koos järgneva surmaga (kui hüpoksilist seisundit ei elimineerita).

Krooniline

Kroonilise hapnikunälja peamine ilming on hüpoksiline sündroom. See on keha seisundi nimi, kui kompenseerivad mehhanismid on sisse lülitatud, püüdes patoloogiaga iseseisvalt toime tulla. See väljendub vereringe kiirenemises ja vere viskoossuse vähenemises. Selle taustal kannatab aju - hapnikupuuduse suhtes tundlikum organ. Tema kaotusega kaasneb eufooria seisund. Edenemine, hapnikunälg surub jätkuvalt ajukoort, mis põhjustab inimesel järgmisi sümptomeid:

  • krooniline väsimus;
  • unetus;
  • iiveldus ja oksendamine;
  • kuulmise ja nägemise halvenemine;
  • siinuse arütmia;
  • pearinglus, peavalud;
  • letargia;
  • tugev südamelöök;
  • letargia;
  • unisus;
  • krambid;
  • tahtmatu urineerimine ja roojamine.

Krampide tekkimist saab näha käte, jalgade ja näo lihaste tõmblemisel. Tulevikus võib välja areneda opisthotoonus, mille puhul inimese keha paindub kaarekujuliselt, meenutades võimlemisfiguuri "silda". Hapnikupuudus mõjutab mitte ainult aju. Selle gaasi puudumise all kannatavad ka teised elundid, mis ilmnevad järgmiste sümptomitega:

  • tahhükardia;
  • õhupuudus;
  • ebaregulaarne hingamine;
  • rõhu langus;
  • kehatemperatuuri langus;
  • naha tsüanoos.

Loote hüpoksia tunnused

Hapnikunälja varases staadiumis püüab laps ise sellise patoloogilise seisundiga toime tulla. Seda näitab liigutuste sageduse ja intensiivsuse suurenemine. Mingil määral aitavad sellised liikumised lapsel taastada normaalse verevoolu ja parandada kudede verevarustust. Tulevikus võib naine märgata järgmisi märke:

  • terav ja tugev värisemine, põhjustades ebamugavust ja isegi valu;
  • loote motoorse aktiivsuse järkjärguline vähenemine (vähem kui 10 šokki päevas), mis näitab hapnikupuuduse progresseerumist.

Kuidas määrata loote hüpoksia

Alates 28. rasedusnädalast hakkab sünnieelse kliiniku günekoloog loote aktiivsust jälgima. Kui kahtlustate, et lapsel on hapnikunälg, määratakse rasedale naisele loetelu protseduurid:

  • Kardiotokograafia. Uuringus registreeritakse ja analüüsitakse loote südamelööke ja emaka kokkutõmbeid. Näidustused läbiviimiseks: platsenta verevoolu ultraheliuuringu ajal ilmnenud kõrvalekalded, selle arengu anomaaliad, loote aktiivsuse vähenemine. Basaalse südame löögisageduse suurenemine kuni 160-180 lööki minutis näitab hüpoksilist seisundit.
  • Amnioskoopia. See viiakse läbi endoskoopi sisestamisega emakakaela kanalisse. Eesmärk on kontrollida loote põie alumist poolust. Hapniku nälja korral muutuvad lootevee värvus, läbipaistvus ja kogus.
  • Loote südamelöökide kuulamine. Kõhu esisein on vaheldumisi sünnitusstetoskoopiga. Normiks loetakse pulssi, mis võrdub 140-160 löögiga minutis. Hüpoksia ilmnemisega südame löögisagedus suureneb ja jätkuva hüpoksia korral see väheneb.
  • Doppleri uuring verevoolust. Protseduur on lubatud 20-24 rasedusnädalal. Selle eesmärk on uurida verevoolu loote anumates, platsentas ja villide vahelises ruumis. Protseduur ei kahjusta ema ega last.
  • Amnionivedeliku biokeemiline uuring. Hapniku defitsiidi korral sisaldavad need algseid kaloreid - mekooniumi. See näitab, et lapse pärasoole lihased on lõdvestunud, mis tähendab, et hapnikunälg on olemas..
  • Ultraheli ehhograafia. See on turvaline ja väga informatiivne meetod. Ultraheli määratakse raseduse 11-13, 20-21 ja 30-34 rasedusnädalatel. Anduri saab sisestada tuppe või ajada üle kõhu naha. Protseduuri ajal hinnatakse platsenta seisundit, selle eraldumise puudumist. Arst märgib loote suurust: hapnikuvaeguse korral täheldatakse emakasisest kasvu pidurdumist.

Ravi

Hapnikupuudusravi on keeruline. Ravi eesmärk on kõrvaldada kõrvalekalde põhjustanud tegur. Lisaks võetakse meetmeid rakkude ja kudede normaalse hapnikuvarustuse säilitamiseks. Üks hüpoksilise seisundi kõrvaldamise meetoditest on hüperbaariline hapnikuga varustamine. Selle protseduuri käigus pumbatakse hapnik rõhu all kopsudesse. Seda tehnikat saab kasutada mis tahes tüüpi hüpoksia korral..

Vereringe vormis on täiendavalt ette nähtud südame ja vererõhu tõusu ravimid. Hemiline hüpoksia nõuab selliseid meetmeid:

  • hapnikukandjate kasutuselevõtt, näiteks Perftoran;
  • hemosorptsioon või plasmaferees, mis puhastavad verd toksiinidest;
  • vere või punaste vereliblede ülekandmine;
  • hingamisahela ensüümide funktsioone täitvate ainete, näiteks C-vitamiini või metüleensinise kasutuselevõtt;
  • glükoosi infusioon, mis annab rakkudele energiat;
  • steroidhormoonide kasutuselevõtt, mis kõrvaldavad tõsise hapnikupuuduse.

Emakasisese hüpoksia korral viiakse ravi läbi platsenta vereringe normaliseerimiseks, et tagada lootele toitainetega varustatus. Selleks määratakse naisele valgu-hapniku kokteilide tarbimine ja sissehingamine hapniku ja õhu seguga. Ägeda paastumise või kroonilise paastumise korral 28–32 rasedusnädalal viivad arstid sünnituse kiiresti läbi. Selle käitumisele on muid märke:

  • mekooniumi välimus lootevees;
  • veepuudus;
  • vere biokeemiliste näitajate halvenemine.

Enne kirurgilise või sünnitusabi sünnituse ettevalmistamist määratakse naisele glükoosi intravenoosne infusioon, niisutatud hapnikuga hingamine, askorbiinhappe, Sigetini, Cocarboxylase või Euphyllini sisseviimine. Kui hüpoksia diagnoositi sünnituse ajal, antakse vastsündinule kohe esmaabi:

  • vedelik ja lima eemaldatakse hingamisteedest;
  • hoidke last soojas;
  • vajadusel teostama elustamismeetmeid;
  • pärast seisundi stabiliseerumist pannakse laps survekambrisse, pakkudes talle toitelahuseid.

Ravimid aitavad kõrvaldada hapnikupuuduse põhjused. Hüpoksilise seisundi eksogeensel kujul kasutatakse normaalse hapnikusisalduse taastamiseks hapnikupatju. Muud hapnikupuuduse vormid nõuavad ravimirühmade suukaudset või intravenoosset manustamist, näiteks:

  • Respiratoorsed analeptikumid: kamper, etimisool, Bemegrid, kordiamiin, sulfokamfokaiin. Kasutatakse hingamispuudulikkuse korral.
  • Antikoagulandid: hepariin, Clivarin, Fragmin. Nende vastuvõtt nõuab vereringe hüpoksiat. Narkootikumid parandavad mikrotsirkulatsiooni.
  • Bronhodilataatorid: Atrovent, Salbutamol, Berodual, Truvent, Euphyllin. Näidatud hingamisteede haiguste korral, mis on põhjustanud hapnikupuudust.
  • Antihüpoksandid: Amtizol, Actovegin. Kasutatakse aju ägeda hapnikupuuduse korral.
  • Aju vereringe parandamine: Instenon, Mildronate, Trimetazidine. Ravimid vähendavad tinnitust, pearinglust, parandavad liigutuste koordineerimist.
  • Angioprotektorid: Curantil, aspiriin. Selle rühma preparaadid parandavad mikrotsirkulatsiooni, normaliseerivad vere ja kudede ainevahetuse reoloogilist koostist..
  • Antihüpoksandid: naatriumoksübutüraat, naatriumoksübaat. Näidatud rasketes hüpoksilistes tingimustes. Suurendage keha, südame, aju ja teiste organite üldist vastupanu hapnikupuudusele.
  • Uterotoniseeriv: Sigetin. See ravim parandab platsenta vereringet, seetõttu kasutatakse seda emakasisene loote hüpoksia korral.
  • Antidoodid. Näidustus nende kasutamiseks on koe hüpoksia, kui selle peamine põhjus on mürgistus. Teatud ravimid valitakse joobeseisundit arvesse võttes: diasepaam - seente negatiivse mõjuga, Almagel - orgaanilised happed, glükoos - süsinikmonooksiid, Cuprenil - raskmetallide soolad, naloksoon - ravimid.

Mõjud

Kõik elundid kannatavad hapnikupuuduse käes. Tüsistuste raskusaste ja tüüp sõltuvad diagnoosi õigeaegsusest. Kui kõrvalekalle on hüvitamise etapis kõrvaldatud, ei teki negatiivseid tagajärgi. See on tingitud asjaolust, et kehal oli endiselt jõudu hüpoksilise seisundiga iseseisvalt võidelda. Dekompensatsiooni staadiumis algavad pöördumatud muutused, mis on täis ohtlikke tagajärgi..

Kõige vähem ilma hapnikuta võib aju vastu pidada - ainult 3-4 minutit. Maks, süda, neerud jätkavad normaalset tööd umbes 30–40 minutit. Siis hakkavad nende elundite rakud surema. Hapniku näljahäda konkreetsete komplikatsioonide hulgas võivad tekkida järgmised patoloogiad:

  • psühhoos;
  • parkinsonism;
  • maksarakkude, lihaste, müokardi rasvane degeneratsioon;
  • immuunsuse nõrgenemine;
  • reaktsioonikiiruse halvenemine;
  • mäluprobleemid;
  • neuropsühhiline sündroom;
  • kehalise aktiivsuse talumatus;
  • verejooksud erinevates organites;
  • unehäired;
  • kroonilise väsimuse sündroom.

Loote hüpoksia tagajärjed lapsele

Emakasisese hüpoksia ohtlik tagajärg on loote surm. Lisaks raseduse katkemisele on oht lapse väärarengute tekkeks. Hüpoksia võib põhjustada mitmesuguseid tüsistusi, mis määratakse rasedusaja järgi:

  1. Esimesel trimestril toimub peaorganite munemine, seetõttu moodustuvad hapnikuvaeguse tingimustes nende anomaaliad. Samuti on võimalik embrüo arengut aeglustada.
  2. Teisel trimestril põhjustab äge hüpoksiline seisund lapse kesknärvisüsteemi väärarenguid. Krooniline vorm viib loote surmani.
  3. Hilisemas etapis on lapse areng viivitatud. Võimalik on tõsise kesknärvisüsteemi kahjustuse moodustumine.

Laps kannatab pärast sündi hüpoksilises seisundis. Tal on kõrge lihastoonus, suurenenud erutuvus ja ärevus. Selle tüüpilised tunnused on käte ja jalgade sage tõmblemine, lõua värisemine, krambid. Selle taustal on lapsel regurgitatsioon ja letargia sageli. Raskema hapnikuvaeguse tagajärjed on toodud loendis:

  • silmahaigused;
  • südame ja veresoonte kahjustus;
  • surnultsünd ja surm varases sünnitusjärgses perioodis;
  • kesknärvisüsteemi haigused;
  • kuseteede organite patoloogia;
  • intellektuaalse ja psühhomotoorse arengu hilinemine.

Ärahoidmine

Tõhus meede hüpoksiliste seisundite ennetamiseks on hapnikukokteilide kasutamine. Kui inimene töötab tihedas umbses ruumis, tuleb teda regulaarselt ventileerida. Aktiivne eluviis, regulaarsed jalutuskäigud, sport on ka ennetamise peamised tingimused. Lisaks soovitavad arstid järgida mitmeid muid reegleid:

  • õigeaegselt ravida kroonilisi haigusi;
  • loobuma suitsetamisest ja alkoholist;
  • süüa komplekssüsivesikutega toite;
  • enne mägedesse ronimist treenige doseeritud hüpoksiaga.

Kuidas vältida loote hüpoksia

Raseduse ajal peaks naine jälgima loote aktiivsust. Normaalseks peetakse lapse liigutamist umbes 10 korda päevas. Rasedatel soovitatakse sagedamini teha majapidamistöid, kuna see kerge harjutus varustab lihaseid hapnikuga. Järgmiste soovituste järgimine aitab vältida loote hüpoksia:

  • pakkuda rahulikku kodukeskkonda ja head und;
  • kõndige sagedamini värskes õhus;
  • raseduse ajal ärge suitsetage;
  • sööge tasakaalustatult, sealhulgas toidus rauda, ​​kaaliumi ja joodi sisaldavaid toite;
  • külastage regulaarselt arsti.

Prognoos

Vastsündinu seisund kohe pärast sünnitust määratakse Apgari skaala järgi. See on lapse tervise kiire hindamise süsteem. Apgari skaalal on 3 hinnangut:

  1. 2 punkti skoor. See tähendab, et laps hingab ise, tema pulss on üle 100 löögi minutis ja naha värv on tavaline roosa. Laps karjub aktiivselt, reageerib erinevatele manipulatsioonidele.
  2. Keskmine punktisumma on 1, kui lapse pulss on alla 100 löögi minutis. Samal ajal on kuulda südamelööke. Näo- ja keha nahk on roosa ning jäsemed on sinakad.
  3. Hinne 0 näitab, et laps ei hinga ja tal pole südamelööke.

Viimasel juhul on vastsündinu surm võimalik. Hinde 1 korral on tüsistused mõõduka raskusega. Selle juhtumi võimalike kõrvalekallete hulgas on märgitud:

  • vaimne alaareng;
  • probleemid kõnega;
  • neuroloogilised häired;
  • kaalu ja pikkuse puudumine;
  • vaimsed häired;
  • hüperaktiivsus.

Nabaväädi pigistamisel jääb laps ilma verevarustusest, mis suurendab veenirõhku ja arteriaalset rõhku. See põhjustab tõsiseid ajukahjustusi, näiteks:

  • ajuhalvatus;
  • verejooks ajus;
  • isheemia;
  • turse;
  • ajukeskuste pöördumatu kahjustus.

Iga laps, kellel on pärast sündi diagnoositud hapnikupuudus, peaks olema neuropatoloogi järelevalve all. Lapsele määratakse hapniku sissehingamised ja aju tööd parandavad ravimid. Tulevikus määrab neuroloog spetsiaalseid massaaže ja terapeutilisi harjutusi. Lapse suureks saades peavad vanemad sageli pöörduma lastepsühholoogi ja logopeedi poole. Üldiselt on raseduse ratsionaalse juhtimise ja õigeaegse ravi korral prognoos soodne.

Lisateavet Migreeni