Mis on krooniline ajuisheemia?

Krooniline ajuisheemia (CCI) on haiguse rahvusvaheline nimetus, mida nimetatakse diskirkulatoorseks entsefalopaatiaks. Mõlemad nimed kirjeldavad haiguse olemust väga lihtsalt: krooniliste vereringehäirete tõttu kannatab aju pidevalt isheemiat, see viib ajukoe väikeste fookuskahjustuste tekkeni ja erinevate psühho-neuroloogiliste häirete ilmnemiseni.

TEMA põhjused

CCI arengu pakilisemad põhjused on tänapäeval ateroskleroos ja hüpertensioon, mis põhjustavad ajuarterite kahjustusi. Palju harvemini esinevad haigusjuhud, mis on põhjustatud veenikihi patoloogilistest muutustest, vere hüübimissüsteemist ja keha funktsioneerimise autonoomsest reguleerimisest. Lisaks peamistele põhjustele mängivad CCI arengus olulist rolli provotseerivad tegurid (riskitegurid). Neid saab jagada kahte suurde rühma: need, mis on parandatavad, ja need, mida ei saa parandada. Parandamata tegurite hulka kuuluvad:

  • Pärilik eelsoodumus. Kui keegi perekonnast kannatas ajuveresoonkonna õnnetuste käes, on järeltulijatel palju suurem risk haigestuda CCI-sse..
  • Eakate vanus. Mida vanem on inimene, seda suurem on tõenäosus CCI tekkeks..

Korrigeerida saab järgmisi riskitegureid:

  • Halvad harjumused. Kõik saavad suitsetamisest loobuda ja piirata alkoholi tarbimist. Pealegi on kõige olulisem sigarettidest loobuda, sest just neist anumad kitsenevad ja muutuvad rabedamaks..
  • Liigne kaal.
  • Diabeet. See haigus on vaja õigeaegselt tuvastada ja selle ravi läbi viia.
  • Istuv.
  • Ebaõige toitumine.

Miks CHEM on ohtlik?

Võib-olla poleks kroonilise ajuisheemia kohta nii palju öeldud, kui see haigus ei oleks üks puuetega inimeste seas. Inimesed, kellel on selle vaevuse viimane etapp, muutuvad absoluutselt abituks, nad ei saa ennast teenida, ei suuda ümbritsevale maailmale adekvaatselt reageerida ja mõnel juhul ei saa nad normaalselt liikuda (reeglina antakse neile esimese rühma puue). Lisaks võib krooniliste vereringehäirete ja ajuisheemia taustal areneda äge häire - isheemiline või hemorraagiline insult. Need patoloogilised seisundid on surmavad.

Kuidas TEDA ära tunda?

Haiguse arengu esimestel etappidel on sümptomid üsna ebatäpsed, kuna need ilmnevad ka teiste haiguste korral, samuti banaalse ületöötamise korral. Näiteks:

  • Ärrituvus ja meeleolu labiilsus.
  • Sagedased peavalud.
  • Mälu halvenemine.
  • Unehäired.

Nende märkide väljanägemist ei saa eirata, eriti kui esinevad sellised kaasnevad haigused ja patoloogilised seisundid nagu arteriaalne hüpertensioon, suhkurtõbi, rasvumine, düslipideemia, suurenenud vere hüübimine, varasemad insultid jne..

CHM etapid

Kroonilisel ajuisheemial on kolm etappi (kraadi):

  • CCI 1 kraadi iseloomustavad erinevad subjektiivsed häired, see tähendab heaolu häired, mille üle patsient kaebab. Need on pearinglus ja peavalud ning mäluhäired ja müra peas ning töövõime halvenemine ja motiveerimata nõrkus. Objektiivselt suudab arst patsiendil tuvastada mõned neuroloogilised häired ja asteenilise sündroomi tunnused.
  • 2. astme keemial on juba tõsisemad ilmingud - patsiendi töövõime mitte ainult ei halvene, vaid kaob täielikult. Kõik ülalkirjeldatud sümptomid süvenevad ning neile lisanduvad emotsionaalsed ja tahtehäired. Lisaks sellele ilmnevad neuroloogilised häired, neuropatoloog suudab juba tuvastada domineeriva sündroomi - desoordineeriv, amiostaatiline, püramiidne jne..
  • 3. astme CCI on dementsuse (dementsuse) staadium, mis on seotud kõigi ülaltoodud sümptomitega. Inimeste intellekt ja mälu on häiritud, kognitiivne tegevus on häiritud, kriitika väheneb. Üsna sageli on sellistel patsientidel minestamine ja epilepsiahoog..

Haiguse esimesel etapil on kompleksse ravimiteraapia abil võimalik peatada patoloogia progresseerumine ja parandada patsiendi heaolu. Teise etapi prognoos on mõnevõrra halvem, kuid kolmas etapp on juba pöördumatud muutused, mida ei saa kõrvaldada isegi kõige kaasaegsemate meetoditega..

Ravi 3. astme CCI-ga viiakse läbi ainult sümptomaatiliselt, mis võimaldab patsiendi seisundit kuidagi leevendada. Selle põhjal võib järeldada, et heaolu halvenemist ei saa eirata, kuna ravida saab ainult õigeaegselt ilmnenud aju tsirkulatsioonipatoloogiaid.

Diagnostika

Esimeste CCI tunnuste ilmnemisel on vaja pöörduda neuroloogi poole, kes suudab uurida ja täpselt kindlaks teha, mis see on: ületöötamine või aju ringluse rikkumine ja aju krooniline isheemia. CCI arengu põhjuse kindlakstegemiseks määratakse patsiendile mitmeid uuringuid:

  • Kolju ja lülisamba kaelaosa röntgen.
  • Reoentsefalograafia.
  • Aju verega varustavate anumate doppleriuuring.
  • CT pea.
  • Täiustatud biokeemiline vereanalüüs (koos lipiidide profiili ja glükoosi kohustusliku määramisega).
  • EKG ja EchoCG.

Lisaks suunatakse CCI sümptomite ilmnemisel patsient vajadusel psühhiaatri, silmaarsti, terapeudi, kardioloogi ja teiste spetsialistide konsultatsioonile..

Krooniline ajuisheemia: sümptomid sõltuvalt astmest (1-2-3), põhjustest, ravist ja prognoosist

D-i aju struktuuride isstroofsed muutused leitakse statistika kohaselt 15-20% -l patsientidest, kellel on kaebusi pearingluse, iivelduse ja muude neuroloogiliste ilmingute kohta. Seetõttu tuleb selliste sümptomitega inimesi eriti hoolikalt uurida..

Krooniline ajuisheemia on pikaajaline loid haigus, mis on seotud vereringe häirega kesknärvisüsteemi närvikudedes..

See toimub sekundaarsete patoloogiliste protsessidena muude seisundite tõttu. Näiteks hüpertensioon, vaskulaarsed väärarendid ja koosseisud, kasvajad, viirushaigused ja paljud muud etioloogilised tegurid.

Sümptomid on mittespetsiifilised. On võimatu öelda "silma järgi", mis on halva tervise põhjus. Seetõttu kutsutakse olukorra selgitamiseks läbi põhjalik diagnoos neuroloogi järelevalve all, vajadusel kaasatakse teisi spetsialiste.

Ravi on konservatiivne. Operatsioone on vaja suhteliselt harva, kirurgilise sekkumise näidustuste kohta on ligikaudne loetelu.

Samal ajal on ägeda hemodünaamika häiretest insuldi ja surma oht ilma kvaliteetteraapiata..

Tekkemehhanism ja patogenees

Haigus põhineb aju struktuuride normaalse toitumise nõrgenemisel.

Võimalusi on mitu, kuid kõigil teadaolevatel juhtudel on mehaanilise takistuse tagajärjel vedela sidekoe liikumine läbi anumate aeglustunud..

Ja mis selle põhjustas: valendiku stenoos (ahenemine), kolesterooli naastude blokeerimine, tromb, väärareng, aneurüsm, muud anatoomilised anomaaliad - peate välja selgitama.

Toitainete ja hapniku puudumisel hakkavad kuded surema. Surm või nekroos ei saavuta siiski teatud kriitilist massi, mille juures protsess muutub laviiniks, olemuselt kontrollimatu - sellist hädaolukorda nimetatakse insuldiks.

Düscirkulatoorset entsefalopaatiat - kroonilise isheemia teist nime (lühendatult CHIH) peetakse ajukude ägeda nekroosi eelkäijaks.

Taastumine on väga keeruline, kuid see on vajalik püsiva korrektsiooni saavutamiseks. Kaalul on patsiendi elu. Vajalik neuroloogilise haigla vastuvõtt.

Discirculatory entsefalopaatia etapid

Krooniline ajuisheemia läbib 3 arengufaasi. Neid eristatakse kliinilise pildi tõsiduse ja täielikkuse järgi.

Esimene etapp

Sellega kaasnevad minimaalsed kognitiivsed sümptomid. Teadvus on selge, riigi kriitika on säilinud. Tekib väike emotsionaalne ebastabiilsus. Patsient pöördub kiiresti polaarvähtuste poole: nutt - hakkab naerma ja vastupidi.

Kliinik sarnaneb maniakaal-depressiivse psühhoosi ilmingutega selle erinevusega, et episoodide muutus toimub kiiresti, mõne tunni või isegi minuti jooksul.

Intellekt on salvestatud. Kuid välistele stiimulitele reageerimise kiirus, vaimne aktiivsus on normist madalam, mis leitakse vaimse võimekuse kindlakstegemiseks spetsiaalsete testide käigus.

Kerge peavalu, iivelduse, oksendamise, vertiigo võimalik areng koos lühikeste desorientatsiooni episoodidega ruumis. Üldiselt on patsiendi seisund normist halvasti muutunud, probleemi saab tuvastada ainult arst.

Kõige sagedamini tuvastatakse teiste haiguste diagnoosimisel juhuslikult patoloogilise protsessi sarnane etapp. 1. astme krooniline isheemia reageerib hästi uimastiravile.

Teine etapp

Sellega kaasneb tõsine neuroloogiline defitsiit, kuid seda seisundit peetakse endiselt piiripealseks.

Kognitiivne, mnestiline aktiivsus nõrgeneb märkimisväärselt. Objektiivselt väljendub see vaimse tegevuse ja mälu kiiruse vähenemises..

Võimalikud ekstrapüramidaalsed häired, esilekutsutud sekundaarne või tertsiaarne parkinsonism (väljendub lihaste jäikuses, võimetuses füüsilist aktiivsust piisavalt taluda).

Seal on teatud lihasrühmade parees ja halvatus, tavaliselt on tegemist miimiliste lihaste ja keelega. Seetõttu tekivad ka kõnehäired..

2. astme krooniline ajuisheemia tekib mitu aastat pärast protsessi algust. Seda ravitakse palju halvemini, kuid taastumine, vastupidine kulg on täiesti võimalik.

Kolmas etapp

Puudujääk on kriitiline. Lisaks neuroloogilistele ilmingutele endile, nagu halvatus, parees, peavalud jt, tekivad produktiivsed sümptomid. Hallutsinatsioonid, visandlikud pettekujutelmad.

Need on orgaanilised psühhootilised omadused. Nad vajavad spetsialiseeritud spetsialisti abi.

Antipsühhootikumide võtmisel pole eriti mõtet, sest see on mõju kõrvaldamine. Peame võitlema algpõhjusega.

Põhirefleksid on häiritud. Diagnoositakse fekaalide ja kusepidamatust. Reaktsioonid välistele stiimulitele on lihtsad, stereotüüpsed.

Mõju on tasandatud, mis väljendub apaatilise-abulilises sündroomis. Teisisõnu, patsient on ükskõikne kõige suhtes, mis temaga juhtub. Ta on endasse sukeldunud, tegevus puudub või on stereotüüpne. Nagu söömine. Ja see pole alati nii.

Neuroloogilised sümptomid

Kroonilist ajuisheemiat iseloomustab tugevate sümptomite rühm, kuid need pole piisavalt spetsiifilised. Seetõttu on ilma diagnoosita võimatu öelda, mis selle põhjuseks sai..

Sellistest hetkedest moodustub ligikaudne kliiniline pilt:

  • Peavalu. Piinav, keskmise intensiivsusega. See tekib spontaanselt, kestab mitu tundi, möödub siis iseenesest. Patoloogilise protsessi edenedes sümptom süveneb, muutub selgemaks. Iseloomult rõhuv, valutav, pall. Järgib südamelööke.
  • Vertiigo. Pearinglus. Episoodid toimuvad reeglina iseenesest, ilma valuga seotud. Samal ajal on voolu kestus minimaalne. Mõni minut kuni paar tundi. Lõppege manifestatsioonide täieliku taandarenguga.
  • Iiveldus ja oksendamine. Refleks, sest need ei too leevendust ka pärast mao tühjendamise protsessi. Need on kliinilises praktikas suhteliselt tavalised. Sümptom areneb mitu korda nädalas, tavaliselt peavaluhoo ja üldse neuroloogiliste sümptomite tipul.
  • Nõrkus, unisus, mõtlemise ja aktiivsuse vähenenud tootlikkus. Selle põhjuseks on verevoolu kvaliteedi langus. Närviimpulsside ülekandekiirus on kasin, ka spetsiaalsete vahendajate tootmise intensiivsus on madalam.

Patsient tunneb loidust. Asteenia käib inimesega pidevalt kaasas. Öösel puhkamine ei too leevendust.

Kannatajad seostavad kehva tervist kroonilise väsimuse trendikas sündroomis, mida ei esine ka rahvusvahelises haiguste klassifikaatoris, mitte üldse looduses. See viitab alati ajuisheemiale ja ammendumisele..

  • Minestamine. Need tekivad spontaanselt. Esialgu on madalat patsienti isegi ammoniaagi alkoholilahuse abil suhteliselt lihtne eemaldada. Siis aina sügavamale. Teadvuse kahjustuse lisamine on negatiivne prognostiline märk. Näitab eelseisvat lööki.

Reflekshaigused

  • Halvatus, näolihaste parees, teatud kehalihaste rühmad. Reeglina ühel küljel, isheemilise saidi vastas. Avaldub nõrkusest, võimetusest liikumisi, eriti peeneid, täielikult kontrollida.
  • Paresteesiad. Kõhulihase jooksmise tunne.
  • Kõnelemisprotsessi kõrvalekalle, artikuleerimine. Keele innervatsiooni rikkumise tagajärjel. See sümptom on eriti levinud..
  • Vähenenud koormustaluvus. Arenevad ekstrapüramidaalsed häired, nn indutseeritud parkinsonism. See on sündroom, mitte iseseisev diagnoos..
  • Treemor. Jäsemete, pea värisemine. Sama sümptomaatilise kompleksi piires.
  • Väljaheidete, uriini pidamatus. Seljaaju häirete tagajärjel.

Kognitiivsed ja vaimsed düsfunktsioonid

Kolmas patoloogiliste ilmingute rühm:

  • Vähenenud mõtlemiskiirus. Eelkõige ei saa patsient teha lihtsamaid toiminguid nii kiiresti kui varem, nagu liitmine, lahutamine ja õige termini valimine. Vormiliselt säilitatakse intelligentsus. Selle edenedes süveneb see kuni sügava dementsuse tekkimiseni. See on kroonilise ajuisheemia arengu lõpp-punkt..
  • Mälukaotus. Lühi- ja pikaajalised. Patsient ei mäleta lihtsamaid asju nagu telefoninumber, aadress, nimi. Siis tuleb üldine häire koos protsessi täieliku häirimisega.
  • Hallutsinatsioonid. Tõsi, mis eristab ajuisheemiat igasugustest skisofreniformsetest sündroomidest. Tavaliselt visuaalne. Juhtub, et kõik meeled on korraga seotud. Siis räägitakse teadvuse ühe kilpnäärme hägustumisest. Kõrvalekaldumist ravitakse neuropsühhiaatrilises dispanseris.
  • Märatsema. Süžee on lihtne ja sõltub patsiendi individuaalsetest vaadetest. Tavaliselt müstiline või religioosne. Ideed on fragmentaarsed, neid ei koguta ühtsesse läbimõeldud süsteemi nagu skisofreenia.
  • Apatico-abuliline sündroom. Soovimatus midagi teha ja ümbritsevale reaalsusele reageerida. Patoloogilise protsessi hiline staadium.

Lõppkokkuvõttes on patsient maailmast täielikult ära lõigatud ega suuda ennast teenida. Enamasti valetatakse sihitult.

Põhjused

Kroonilise ajuisheemia arengu peamine tegur on ateroskleroos. See tähendab, et kaela, aju veresoonte kitsendamine või blokeerimine kolesteroolilaikudega, verehüübed.

See areneb peamiselt suitsetajatel, ainevahetushäiretega inimestel, voodihaigetel.

Teine tegur on hüpertensioon. Vererõhu püsiv tõus.

Võimalikud kasvajad, ajuvedeliku ülemäärase kokkupuutega ajukudedega hüdrotsefaal, viiruslikud ja nakkushaigused (meningiit, entsefaliit) ja nende tagajärjed, südamepatoloogiad koos südame pumpamisfunktsiooni vähenemisega, anomaaliad aju ja arterite arengus, kaasasündinud ja omandatud (sagedamini).

Etioloogia hindamisel on esmatähtis päritolu. Põhjust määramata pole ravi mõtet. Parimal juhul on võimalik sümptomid kõrvaldada, kuid mitte rohkem. Edenemine läheb vaieldamatult edasi ja lõpeb surma või raske puudega.

Diagnostika

See viiakse läbi neuroloogilises haiglas kaugelearenenud juhtudel. Kui täpseid eeldusi pole veel - ambulatoorselt spetsialiseerunud spetsialisti järelevalve all.

Mida on vaja probleemi allika kindlakstegemiseks:

  • Patsiendi suuline ülekuulamine. Kaebustest, tervisest. Neuroloogilise defitsiidi tekkimisega on võimalik lähedase abi.
  • Anamneesi võtmine. Varasemad ja praegused haigused, harjumused, elustiil, perekonna ajalugu ja muud olulised punktid kuni sünnituse kulgemiseni, allergilised reaktsioonid.
  • Rutiinne neuroloogiline uuring. Reflekside hindamine, kõrgem närviline aktiivsus. Võimaldab varases staadiumis tuvastada kesknärvisüsteemi rikkumisi. Informatiivne tehnika.

Kõik need meetodid on suunatud kliinilise pildi koostamisele..

Seejärel esitab arst hüpoteesid ja hakkab instrumentaaltehnika abil neid kõiki eraldi kontrollima:

  • EEG. Näitab aju aktiivsust erinevates piirkondades. Kasutatakse igal etapil.
  • Aju struktuuride MRI. Alati määratud. Tuvastab kasvajad, demüeliniseerimise (hulgiskleroos) piirkonnad, vaskulaarsed moodustised ja kõrvalekalded, defektid, viirusekolded ja muud momendid. Infosisu osas on teadustöö hindamisel peaaegu peamine.
  • Vererõhu ja südame löögisageduse mõõtmine. Juhul, kui patoloogia põhjus on lihasorgani kontraktiilsuse või hüpertensiooni rikkumine. Siis vajate kardioloogi konsultatsiooni.

Nimekiri on puudulik. See on lihtsalt ligikaudne loetelu.

On vaja eristada isheemilist ajuhaigust koos psüühikahäiretega. Näiteks skisofreenia, alkohoolse deliiriumi, muude seisundite korral.

Siin tuleb appi psühhiaater. Ta viib läbi rea katseid, mille eesmärk on hinnata emotsionaalset-tahtelist, intellektuaalset sfääri, ja annab oma järelduse. Võib-olla pole põhjus seal, kus nad seda otsivad.

Ravi

Enamasti konservatiivne. Toimingud vastavalt näidustustele. See on aju normaalse verevoolu taastamine.

Selleks peate kõrvaldama hemodünaamiliste häirete algpõhjused. Siin on palju võimalusi.

Kui selles on süüdi hüpertensioon, on ette nähtud ravimite süstemaatiline manustamine vererõhu langetamiseks..

  • AKE inhibiitorid.
  • Kerged diureetikumid.
  • Kaltsiumi antagonistid.
  • Beetablokaatorid ja muud seda tüüpi ravimid, sealhulgas tsentraalne toime (moksonidiin, valikuline).

Endokriinsed patoloogiad peatatakse hormonaalse asendamise abil. Sõltub haiguse konkreetsest vormist.

Müokardi kontraktiilsuse langus, südamepuudulikkus nõuab glükosiidide (digoksiini) kasutamist koos ravimitega, et aktiveerida südamelihases metaboolseid protsesse (riboksiin või Mildronaat).

Annused määrab spetsialist, mõlemad ravimikategooriad on potentsiaalselt ohtlikud, kui neid kasutatakse eraldi.

Ateroskleroosi peetakse põhjuseks number üks. See on kolesterooli naastudega veresoonte ahenemine või sagedamini blokeerimine. Kasutatakse statiine. Spetsiaalsed ettevalmistused rasvade ladestamiseks ja liigsete lipiidide eemaldamiseks. See on teraapia alus.

Mis puutub sümptomaatilisse toimesse. On ette nähtud järgmiste rühmade ravimid:

  • Tserebrovaskulaarne. Normaliseerige aju toitumine, kiirendage verevoolu. Vestibo, Actovegin, Piracetam jt. Paljud esemed.
  • Spasmolüütikumid. Kõrvaldage veresoonte seinte patoloogiline pinge.
  • Valuvaigistid. Peavalude leevendamiseks nende tekkimisel.
  • Angioprotektorid. Arterite kaitsmiseks negatiivsete mõjude eest.
  • Trombotsüütidevastased ained. Taastab vere voolavuse. Hoiab ära verehüübed.

Kõik nimed valib ainult arst. Eneseravimine on täis komplikatsioone ja surma.

Nakkushaiguste arenguga on näidustatud antibiootikumide kasutamine ja võõrutus. Aju ödeemi ja varajase surma vältimiseks on oluline kasutada diureetikume..

Operatiivne ravi on ette nähtud äärmuslikel juhtudel. Kirurgilise ravi aluseks on arteriovenoossed anomaaliad, aneurüsmid ja väärarendid, kaela veresoonte obstruktsioon (basilar jne); kaugelearenenud ateroskleroos koos tahvlite kõvenemisega, ajukasvajad.

Teraapia võib kesta pikka aega, kuuest kuust kuni 12 kuuni. Oleneb seisundi tõsidusest. Mõnel juhul on uimastite kasutamine elukestev meede. See on kõrvalekallete püsiva hüvitamise võti..

Prognoos

Kroonilise ajuisheemia päritolu ja võimaliku ravi kindlakstegemisel valitud taktika - soodne.

Negatiivsed tegurid on: vanadus, üldine tõsine seisund, haiguse kiire progresseerumine, väljendunud kliiniline pilt, halb reaktsioon ravimite kasutamisele, toime puudumine või selle ebapiisav raskusaste, 2. – 3. Astme hüpertensioon, suhkurtõbi, võimetus vajadusel operatsiooni teha, negatiivne perekonna ajalugu ja koormas pärilikkust.

Igal juhul on paranduse võimalus. Hea väljavaade on 1-2. Etapis, siis on prognoos kindlasti halb. Algavad pöördumatud muutused ajus.

Isegi pärast verevoolu taastamist on püsiva korrektsiooni saavutamine võimatu. Püsib neuroloogiline defekt, tavaliselt dementsuse tüüpi.

Tüsistused

Peamine on insult. See tähendab, et närvide klastrite äge alatoitumus koos selliste surmaga ja väljendunud defitsiidi tekkega. Mis plaan - sõltub kahjustuse fookusest.

Vaskulaarne dementsus on väga tõenäoline. See on sümptomite poolest sarnane Alzheimeri tõvega, kuid on potentsiaalselt pöörduv. Varases staadiumis on võimalik täielik ravi.

Lõpuks

Krooniline ajuisheemia, see on ka tserebrovaskulaarne puudulikkus - loid haigus, mis on seotud kohaliku hemodünaamika langusega kesknärvisüsteemis.

See on insuldi eelkäija, korraliku ravi korral, eriti 1. etapis, on täielik taastumise võimalus. Tähtis on mitte hetke vahele jätta.

Kõige esimeste ilmingute, nagu peavalu, iiveldus ja teised, arenguga peate minema neuroloogi juurde.

Krooniline ajuisheemia

Tserebrovaskulaarsed haigused on tänapäeva meditsiini üks peamisi probleeme. On teada, et viimastel aastatel on aju veresoonte haiguste struktuur isheemiliste vormide kasvu tõttu muutunud. See on tingitud arterite erikaalu suurenemisest

Ajuveresoonte haigused on kaasaegse meditsiini üks peamisi probleeme. On teada, et viimastel aastatel on aju veresoonte haiguste struktuur isheemiliste vormide kasvu tõttu muutunud. Selle põhjuseks on arteriaalse hüpertensiooni ja ateroskleroosi kui ajuveresoonte patoloogia peamise põhjuse osakaalu suurenemine. Aju vereringehäirete teatud vormide uurimisel on levimuses esikohal krooniline isheemia..

Krooniline ajuisheemia (CCI) on eriline veresoonte aju patoloogia tüüp, mille põhjuseks on aeglaselt progresseeruv difuusne aju verevarustuse häire koos selle toimimise järk-järgult suurenevate erinevate defektidega. Terminit "krooniline ajuisheemia" kasutatakse vastavalt 10. redaktsiooni rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile varem kasutatud mõiste "discirculatory entsefalopaatia" asemel..

Kroonilise ajuisheemia arengut soodustavad mitmed põhjused, mida tavaliselt nimetatakse riskifaktoriteks. Riskitegurid jagunevad parandatud ja parandamata. Parandamata tegurite hulka kuuluvad vanadus, sugu, pärilik eelsoodumus. Näiteks on teada, et vanemate insult või entsefalopaatia suurendab laste veresoonte haiguste tõenäosust. Neid tegureid ei saa mõjutada, kuid need aitavad varakult tuvastada inimesi, kellel on suurenenud risk vaskulaarse patoloogia tekkeks, ja aitavad vältida haiguse arengut. Kroonilise isheemia arengu peamised korrigeeritud tegurid on ateroskleroos ja hüpertensioon. Suhkurtõbi, suitsetamine, alkohol, ülekaalulisus, ebapiisav füüsiline aktiivsus, ebapiisav toitumine on põhjused, mis põhjustavad ateroskleroosi progresseerumist ja patsiendi seisundi halvenemist. Nendel juhtudel on vere hüübimis- ja antikoagulatsioonisüsteem häiritud ning aterosklerootiliste naastude areng kiireneb. Selle tõttu on arteri valendik vähenenud või täielikult blokeeritud (joonis). Samal ajal kujutab hüpertensiooni kriisikursus erilist ohtu: see viib aju laevade koormuse suurenemiseni. Ateroskleroosi poolt muudetud arterid ei suuda säilitada aju normaalset verevoolu. Laeva seinad muutuvad järk-järgult õhemaks, mis võib lõpuks põhjustada insuldi arengut.

Pilt. MR angiogramm: parema keskmise ajuarteri oklusioon

CCI etioloogiat seostatakse oklusiivse aterosklerootilise stenoosi, tromboosi ja embooliaga. Teatud rolli mängib selgroogsete arterite posttraumaatiline kihistumine, lülisamba- või kaelalihaste patoloogilised ekstravasaalsed kompressioonid, arterite deformatsioon nende pidevuse või perioodiliste rikkumistega, hemorheoloogilised muutused veres (hematokriti, viskoossuse, fibrinogeeni, trombotsüütide agregatsiooni ja adhesiooni suurenemine). Tuleb meeles pidada, et kroonilise isheemia korral ilmnevatele sümptomitele sarnaseid sümptomeid võivad põhjustada mitte ainult vaskulaarsed, vaid ka muud tegurid - krooniline infektsioon, neuroosid, allergilised seisundid, pahaloomulised kasvajad ja muud põhjused, millega tuleks teha diferentsiaaldiagnostika... Kirjeldatud häirete väidetava vaskulaarse geneesiga on vajalik kardiovaskulaarse süsteemi kahjustuse instrumentaalne ja laboratoorne kinnitamine (EKG, pea peaarterite Doppleri ultraheli, MRA, MRI, CT, biokeemilised vereanalüüsid jne)..

Diagnoosi seadmiseks tuleks järgida rangeid diagnostilisi kriteeriume: põhjuslike seoste (kliinilised, anamneesilised, instrumentaalsed) ajukahjustuste esinemine hemodünaamiliste häiretega koos kliiniliste, neuropsühholoogiliste, psühhiaatriliste sümptomite tekkimisega; ajuveresoonkonna puudulikkuse progresseerumise tunnused. Tuleb arvestada subkliiniliste ägedate aju düscirkulatsioonihäirete, sealhulgas väikeste fokaalsete, lakunaarsete infarktidega, mis moodustavad entsefalopaatiale iseloomuliku sümptomatoloogia. Peamistel etioloogilistel põhjustel eristatakse aterosklerootilist, hüpertensiivset, segatüüpi, venoosset entsefalopaatiat, kuigi võimalikud on ka muud põhjused, mis põhjustavad aju kroonilist veresoonte puudulikkust (reuma, teise etioloogiaga vaskuliit, verehaigused jne)..

CCI patoloogilist pilti iseloomustavad isheemiliselt muutunud neuronite piirkonnad või nende kadumine glioosi arenguga. Arenevad väikesed õõnsused (lacunae) ja suuremad kolded. Lakunide mitmekülgse olemusega moodustub nn "lakunaarne seisund". Neid muutusi täheldatakse peamiselt basaaltuumade piirkonnas ja neil on tüüpiline kliiniline väljendus amiostaatiliste ja pseudobulbaarsete sündroomide, dementsuse kujul, mida on kirjeldatud 20. sajandi alguses. Prantsuse neuroloog P. Marie. Status lacunarise areng on kõige iseloomulikum arteriaalsele hüpertensioonile. Sellisel juhul on anumates muutused seinte fibrinoidnekroosina, nende plasmaga immutamine, miliaarsete aneurüsmide, stenooside moodustumine.

Hüpertensiivse entsefalopaatia muutuste tunnuseks on nn võrevoodid, mis on laienenud perivaskulaarsed ruumid. Seega kinnitavad protsessi kroonilist olemust patomorfoloogiliselt ajuisheemia mitmed tsoonid, eriti selle subkortikaalsetes piirkondades ja ajukoores, millega kaasnevad atroofilised muutused, mis arenevad aju veresoonte vastavate muutuste taustal. CT ja MRI abil ilmnevad tüüpilistel juhtudel mitmed mikrokoldelised muutused, peamiselt subkortikaalsetes tsoonides, periventrikulaarselt, millega sageli kaasneb ajukoorte atroofia, aju vatsakeste laienemine, leukoaraiioosi nähtus ("periventrikulaarne fluorestsents"), mis on demüelinisatsiooniprotsessi peegeldus. Kuid sarnaseid muutusi võib täheldada aju normaalse vananemise ja primaarsete degeneratiivsete-atroofiliste protsesside ajal..

CCI kliinilisi ilminguid ei tuvastata alati CT ja MRI uuringute abil. Seetõttu ei saa neurokujutiste meetodite diagnostilist väärtust üle hinnata. Patsiendile õige diagnoosi seadmine nõuab arstilt kliinilise pildi ja instrumentaalse uuringu andmete objektiivset analüüsi.

Ajuisheemia patogeneesi põhjustab aju vereringe puudulikkus selle suhteliselt stabiilses vormis või korduvate lühiajaliste düscirkulatsiooni episoodide kujul.

Vaskulaarseina patoloogiliste muutuste tagajärjel, mis arenevad arteriaalse hüpertensiooni, ateroskleroosi, vaskuliidi jne tagajärjel, on aju ringluse autoregulatsiooni rikkumine, suureneb sõltuvus süsteemse hemodünaamika seisundist, mis osutub samuti ebastabiilseks kardiovaskulaarsüsteemi samade haiguste tõttu. Sellele lisanduvad süsteemse ja aju hemodünaamika neurogeense reguleerimise häired. Sama aju hüpoksia põhjustab aju ringluse autoregulatsiooni mehhanismide edasist kahjustamist. Ägeda ja kroonilise ajuisheemia patogeneetilistel mehhanismidel on palju ühist. Peaaju isheemia peamised patogeneetilised mehhanismid moodustavad "isheemilise kaskaadi" (V. I. Skvortsova, 2000), mis hõlmab järgmist:

  • aju verevoolu vähenemine;
  • glutamaadi eksitotoksilisuse suurenemine;
  • kaltsiumi akumuleerumine ja laktaatatsidoos;
  • rakusiseste ensüümide aktiveerimine;
  • kohaliku ja süsteemse proteolüüsi aktiveerimine;
  • antioksüdantse stressi tekkimine ja progresseerumine;
  • geenide ekspressioon varajase reageerimise jaoks koos plastvalkude depressiooni tekkimisega ja energiaprotsesside vähenemisega;
  • isheemia pikaajalised tagajärjed (lokaalne põletikuline reaktsioon, mikrotsirkulatsiooni häired, BBB kahjustus).

Aju neuronite kahjustamisel on peamine roll seisundil, mida nimetatakse "oksüdatiivseks stressiks". Oksüdatiivne stress on vabade radikaalide liigne rakusisene kuhjumine, lipiidide peroksüdatsiooni (LPO) protsesside aktiveerimine ja LPO toodete liigne kogunemine, mis süvendab glutamaadi retseptorite üleärritust ja suurendab glutamaadi eksitotoksilisi toimeid. Glutamaadi eksitotoksilisuse all mõistetakse N-metüül-D-aspartaadi NDMA retseptorite ergastamise vahendajate hüperstimuleerimist, provotseerides kaltsiumikanalite dilatatsiooni ja selle tulemusena rakkudesse tohutut kaltsiumi sissevoolu, millele järgneb proteaaside ja fosfolipaaside aktiveerimine. See toob kaasa neuronite aktiivsuse järkjärgulise vähenemise, neuroni-glia suhte muutuse, mis põhjustab aju ainevahetuse halvenemist. Adekvaatse, optimaalselt valitud ravistrateegia jaoks on vajalik CCI patogeneesi mõistmine.

Kliinilise pildi tõsiduse suurenemisega suurenevad patoloogilised muutused aju veresoonte süsteemis. Kui protsessi alguses tuvastatakse stenoossed muutused ühes või kahes peamises anumas, siis on enamus või isegi kõik pea peaarterid oluliselt muutunud. Samal ajal ei ole kliiniline pilt identne suurte anumate kahjustusega, mis on tingitud aju verevoolu autoregulatsiooni kompenseerivate mehhanismide olemasolust patsientidel. Aju vereringehäirete kompenseerimise mehhanismides mängib olulist rolli koljusiseste anumate seisund. Hästi arenenud ja säilinud tagatise ringlusradade korral on võimalik rahuldav hüvitis isegi mitme olulise laeva olulise kahjustamise korral. Vastupidi, aju vaskulaarse süsteemi individuaalsed struktuursed tunnused võivad olla dekompensatsiooni (kliiniline või subkliiniline) põhjus, mis raskendab kliinilist pilti. See võib seletada ajuisheemia raskema kliinilise kulgu fakti keskealistel patsientidel..

Kliinilise peamise sündroomi järgi eristatakse mitut CCI vormi: difuusse tserebrovaskulaarse puudulikkusega; unearteri või vertebrobasilaarse süsteemi domineeriv vaskulaarne patoloogia; vegetatiivsed-vaskulaarsed paroksüsmid; ülekaalus vaimsed häired. Kõigil vormidel on sarnased kliinilised ilmingud. Haiguse algstaadiumis kurdavad kõik patsiendid peavalu, mittesüsteemse pearingluse, müra peas, mäluhäireid ja vaimset toimet. Reeglina ilmnevad need sümptomid olulise emotsionaalse ja vaimse stressi perioodil, mis nõuab aju vereringe märkimisväärset suurenemist. Kui kaks või enam neist sümptomitest korduvad või esinevad pikka aega (vähemalt 3 viimast kuud) ja pole orgaanilise iseloomu, kõndimise ebastabiilsuse, närvisüsteemi kahjustuse märke, pannakse eeldatav diagnoos.

CCI kliiniline pilt on järk-järgult arenenud ja jaguneb vastavalt sümptomite raskusastmele kolmeks etapiks: esialgsed ilmingud, alakompensatsioon ja dekompensatsioon..

1. etapis domineerivad subjektiivsed häired peavalude ja raskustunde kujul, üldine nõrkus, suurenenud väsimus, emotsionaalne labiilsus, pearinglus, mälu ja tähelepanu kadumine, unehäired. Nende nähtustega kaasnevad, ehkki kerged, kuid pigem püsivad objektiivsed häired anisorefleksia, diskoordinatsiooninähtuste, okulomotoorse rikke, suukaudse automatismi, mälukaotuse ja asteenia vormis. Selles etapis reeglina eraldi neuroloogiliste sündroomide (välja arvatud asteenilised) moodustumist veel ei toimu ja piisava ravi korral on võimalik vähendada nii üksikute sümptomite kui ka haiguse kui terviku raskust või kõrvaldada see..

II astme CCI-ga patsientide kaebustes märgitakse sagedamini mäluhäireid, puudeid, pearinglust, ebastabiilsust kõndimisel ning asteeniliste sümptomite kompleksi ilminguid esineb vähem. Samal ajal muutuvad fookusnähud selgemaks: suuõõne automatismi reflekside taaselustamine, näo- ja hüpoglossalnärvide tsentraalne puudulikkus, koordinatsiooni- ja okulomotoorsed häired, püramiidpuudulikkus, amiostaatiline sündroom, suurenenud mnestilis-intellektuaalsed häired. Selles etapis on võimalik isoleerida teatud domineerivad neuroloogilised sündroomid - diskordineerivad, püramiidsed, amiostaatilised, düsmnestilised jne, mis võivad aidata sümptomaatilise ravi määramisel..

CCI kolmandas etapis on objektiivsed neuroloogilised häired diskordinatsiooni, püramiidi, pseudobulbari, amiostaatiliste, psühoorganiliste sündroomide kujul rohkem väljendunud. Paroksüsmaalsed seisundid on sagedasemad - kukkumised, minestamine. Dekompensatsiooni staadiumis on ajuvereringe häired võimalikud "väikeste insultide" või pikaajalise pöörduva isheemilise neuroloogilise defitsiidi kujul, mille fokaalsete häirete kestus on vahemikus 24 tundi kuni 2 nädalat. Samal ajal vastab aju verevarustuse difuusse puudulikkuse kliinik mõõduka raskusega entsefalopaatia korral. Dekompensatsiooni teine ​​ilming võib olla progresseeruv "täielik insult" ja sellele järgnevad jääkmõjud. See hajutatud kahjustusega protsessi etapp vastab raske entsefalopaatia kliinilisele pildile. Fookusnähud kombineeritakse sageli aju puudulikkuse hajusate ilmingutega..

Kroonilise ajuisheemia korral on selge seos neuroloogiliste sümptomite raskuse ja patsientide vanuse vahel. Seda tuleb meeles pidada, hinnates teatud neuroloogiliste tunnuste olulisust, mida peetakse eakate ja seniilsete inimeste jaoks normaalseks. See sõltuvus peegeldab vanusega seotud kardiovaskulaarsete ja muude siseorganite düsfunktsioonide ilminguid, mis mõjutavad aju seisundit ja funktsioone. Vähemal määral saab seda seost jälgida hüpertensiivse entsefalopaatia korral. Sel juhul on kliinilise pildi tõsidus suuresti tingitud põhihaiguse käigust ja selle kestusest..

Koos neuroloogiliste sümptomite progresseerumisega, kui patoloogiline protsess areneb aju neuronites, suureneb kognitiivsed häired. See ei kehti mitte ainult mälu ja intelligentsuse kohta, mis on dementsuse taseme 3. etapis kahjustatud, vaid ka neuropsühholoogiliste sündroomide, näiteks praktika ja gnoos, korral. Nende funktsioonide esialgseid, sisuliselt subkliinilisi häireid täheldatakse juba 1. etapis, siis need intensiivistuvad, muutuvad, eristuvad. Haiguse 2. ja eriti 3. etappi iseloomustavad aju kõrgemate funktsioonide eredad häired, mis halvendab järsult patsientide elukvaliteeti ja sotsiaalset kohanemist..

CHM pildil eristatakse mitut peamist kliinilist sündroomi - tsefalgia, vestibulo-ataks, püramiid, amüostaatiline, pseudobulbaar, paroksüsmaalne, vegetatiivne-vaskulaarne, psühhopatoloogiline. Tsefalgilise sündroomi tunnuseks on selle polümorfism, ebajärjekindlus, enamikul juhtudel puudub suhtlus spetsiifiliste vaskulaarsete ja hemodünaamiliste teguritega (välja arvatud peavalu hüpertensiivsetes kriisides, kus on kõrge vererõhk), esinemissageduse vähenemine haiguse progresseerumisel.

Teine kõige levinum on vestibulo-ataksiline sündroom. Patsientide peamised kaebused on: pearinglus, ebakindlus kõndimisel, koordinatsioonihäired. Mõnikord, eriti algstaadiumis, ei märka patsiendid, kes kurdavad pearinglust, koordinatsioonihäireid. Ka otoneuroloogilise uuringu tulemused on ebapiisavalt indikatiivsed. Haiguse hilisemates staadiumides on subjektiivsed ja objektiivsed koordinatsioonihäired selgelt omavahel seotud. Pearinglus, ebastabiilsus kõndimisel võib olla osaliselt seotud vanusega seotud muutustega vestibulaarses aparaadis, motoorses süsteemis ja vestibulaarse kohleaarse närvi isheemilises neuropaatias. Seetõttu on subjektiivsete vestibulo-ataksiliste häirete olulisuse hindamiseks oluline neid patsiendi intervjuude, neuroloogilise ja otoneuroloogilise uuringu käigus kvalitatiivselt analüüsida. Enamikul juhtudel on need häired põhjustatud kroonilisest vereringepuudulikkusest vertebrobasilar-arteriaalse verevarustuse basseinis, seetõttu on vaja tugineda mitte patsientide subjektiivsetele tunnetele, vaid otsida aju osade hajusate kahjustuste märke, mille verevarustus viiakse läbi sellest veresoonest. Mõnel juhul ei põhjusta ataksilisi häireid 2–3 staadiumis CCI-ga patsientidel ataksia häired mitte niivõrd väikeaju-tüve düsfunktsioon, kuivõrd esiosa-tüve traktide kahjustused. Parkinsonismi põdevate patsientide puhul on tegemist frontaalse ataksia ehk kõnnaku apraksiaga, mis meenutab hüpokineesiat. CT-uuring näitab märkimisväärset hüdrotsefaaliat (koos kortikaalse atroofiaga), st tekib normotensiivse hüdrotsefaalile lähedane seisund. Üldiselt diagnoositakse vertebrobasilaarse basseini vereringepuudulikkuse sündroom CCI-d sagedamini kui unearteri puudulikkus.

Püramiidse sündroomi tunnuseks on selle mõõdukas kliiniline ilming (anisorefleksia, miimiline asümmeetria, minimaalselt väljendatud parees, suukaudsete automatismi reflekside taaselustamine, randme sümptomid). Reflekside selge asümmeetria viitab kas varasemale ajuinsuldile või mõnele muule haigusele, mis kulgeb CCI varjus (näiteks mahulised koljusisesed protsessid, traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed). Sügavate reflekside hajutatud ja üsna sümmeetriline taaselustamine, samuti patoloogilised püramiidrefleksid, sageli kombineerituna suukaudsete automatismi reflekside olulise taaselustamisega ja pseudobulbaarse sündroomi tekkega, eriti vanas ja seniilses eas, viitavad multifokaalsele vaskulaarsele ajukahjustusele (kui muud võimalikud põhjused on välistatud).

Paroksüsmaalseid seisundeid täheldatakse sageli vereringepuudulikkuse kliiniliste ilmingutega patsientidel vertebrobasilar-süsteemi basseinis. Need seisundid võivad olla põhjustatud selgroolülide faktorite (kokkusurumine, refleks) kombineeritud või isoleeritud mõjust selgroolarteritele, mis on seotud lülisamba kaelaosa muutustega (dorsopaatia, artroos, deformatsioonid).

Psüühikahäired on CCI erinevatel etappidel üsna iseloomulikud ja vormilt erinevad. Kui algstaadiumis on need asteeniliste, asthenodepressiivsete ja ärevus-depressiivsete häirete laadis, siis 2. ja eriti 3. etapis liituvad nendega väljendunud düsmnestilised ja intellektuaalsed häired, mis moodustavad vaskulaarse dementsuse sündroomi, mis on kliinilises pildis sageli esikohal..

Elektroentsefalograafilised muutused ei ole CCI jaoks spetsiifilised. Need koosnevad β-rütmi järkjärgulisest vähenemisest, aeglase θ- ja δ-aktiivsuse osakaalu suurenemisest, interhemisfääride asümmeetria rõhutamisest, EEG reaktiivsuse vähenemisest välisele stimulatsioonile..

KT tunnused läbivad dünaamika alates normaalsetest näitajatest või minimaalsetest atroofilistest märkidest 1. etapis kuni aju aine kergemate fookuskauguste muutumiseni ja 2. astme atroofiliste (väliste ja sisemiste) manifestatsioonideni kuni teravalt märgatava kortikaalse atroofia ja hüdrotsefaalini, millel on poolpallidel mitu hüpodense fookust - 3. etapis.

CCI aterosklerootilise, hüpertensiivse ja segavormiga patsientide kliiniliste ja instrumentaalsete omaduste võrdlus ei näita selgeid erinevusi. Raske hüpertensiooni korral on võimalik neuropsühhiaatriliste häirete kiirem kasv, aju häirete varajane avaldumine ja suurem lakunaarsete insultide tõenäosus..

CCI ravi peaks põhinema konkreetsetel kriteeriumidel, sealhulgas patogeneetilise ja sümptomaatilise ravi mõistetel. Patogeneetilise ravistrateegia õigeks määramiseks tuleks arvestada: haiguse staadium; tuvastatud patogeneesi mehhanismid; kaasuvate haiguste ja somaatiliste komplikatsioonide olemasolu; patsientide vanus ja sugu; vajadus taastada aju verevoolu kvantitatiivsed ja kvalitatiivsed näitajad, normaliseerida aju kahjustatud funktsioone; korduva aju düseemia ennetamise võimalus.

CCI-ravi kõige olulisem valdkond on mõju olemasolevatele riskifaktoritele, nagu arteriaalne hüpertensioon ja ateroskleroos. Ateroskleroosi ravi toimub vastavalt üldtunnustatud skeemidele statiinide kasutamisel koos patsientide dieedi ja elustiili korrigeerimisega. Hüpertensiivsete ravimite valimist ja nende määramise protseduuri viib läbi üldarst, võttes arvesse patsientide individuaalseid omadusi. CCI kompleksne ravi hõlmab antioksüdantide, trombotsüütidevastaste ainete, aju ainevahetust optimeerivate ravimite, vasoaktiivsete ravimite määramist. Antidepressandid on ette nähtud haiguse raskete asthenodepressiivsete ilmingute korral. Antiasteenilised ravimid määratakse samamoodi..

CCI ravi oluline komponent on antioksüdantse toimega ravimite manustamine. Praegu kasutatakse kliinilises praktikas järgmisi selle seeria ravimeid: Actovegin, Mexidol, Mildronate.

Actovegin on kaasaegne antioksüdant, mis on noorte vasikate vere proteiinivaba ekstrakt. Selle peamine tegevus on parandada hapniku ja glükoosi kasutamist. Ravimi toimel paraneb hapniku difusioon neuronaalsetes struktuurides oluliselt, mis võimaldab vähendada sekundaarsete troofiliste häirete raskust. Veresoonte seinte parema aeroobse energia vahetuse ning prostatsükliini ja lämmastikoksiidi vabanemise taustal on aju ja perifeerse mikrotsirkulatsiooni oluline paranemine. Sellest tulenev vasodilatatsioon ja perifeerse resistentsuse vähenemine on sekundaarsed veresoonte seinte hapniku metabolismi aktiveerimise suhtes (A. I. Fedin, S. A. Rumyantseva, 2002).

CCI puhul on soovitatav kasutada Actovegini, eriti kui muud ravimeetodid ei mõjuta (EG Dubenko, 2002). Rakendusmeetod seisneb 600-800 mg ravimi tilgutamises 10 päeva jooksul, millele järgneb üleminek suukaudsele manustamisele.

CCI-raviskeemi konstant on aju vereringet optimeerivate ravimite kasutamine. Kõige sagedamini kasutatavad ravimid on: Cavinton, Galidor, Trental, Instenon.

Halidor (bentsklaan) on ravim, millel on fosfodiesteraasi blokeerimisest, antiserotoniini toimest, kaltsiumi antagonismist tingitud mitmekülgne toimemehhanism. See pärsib trombotsüütide agregatsiooni ja adhesiooni, hoiab ära erütrotsüütide liitumise ja adhesiooni, suurendades viimaste elastsust ja osmootset resistentsust. Halidor vähendab vere viskoossust, normaliseerib glükoosi, ATP rakusisest ainevahetust, mõjutab fosfokinaasi ja laktaatdehüdrogenaasi, suurendab kudede hapnikuga varustamist. On tõestatud, et selle ravimi kasutamine 8 nädala jooksul kõrvaldab kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse kliinilised ilmingud 86% -l patsientidest. Ravim avaldab positiivset mõju inimese emotsionaalsele keskkonnale, vähendab unustust ja tähelepanu hajumist. Halidor määratakse päevaseks annuseks 400 mg 6-8 nädala jooksul.

Instenon on neuroprotektiivse toimega kombineeritud ravim, mis sisaldab puriiniderivaatide rühmast pärit vasoaktiivset ainet, ainet, mis mõjutab retikulaarse tõusva moodustumise seisundit ning kortikaalsete ja subkortikaalsete suhete seisundit ning lõpuks koe hingamisprotsesside aktivaatorit hüpoksilistes tingimustes (S.A. Rumyantseva, 2002; B V. V. Kovaltšuk, 2002).

Instenooni kolm komponenti (etofülliin, etamivan, heksobendiin) toimivad koos isheemilise ajukahjustuse patogeneesi mitmesugustel linkidel.

Etofülliin, puriinide seeria vasoaktiivne komponent, aktiveerib südamelihase ainevahetust insuldi mahu suurenemisega. Vereringe hüpokineetilise tüübi üleminek normokineetilisele tüübile kaasneb aju verevoolu suurenemisega. Komponendi oluline mõju on neerude verevoolu suurenemine ja selle tagajärjel dehüdratsioon ja diureetikum..

Etamivanil on aju retikulaarse moodustumise suurenenud aktiivsuse tagajärjel nootroopne toime, mis mõjutab otseselt mälu, tähelepanu, vaimset ja füüsilist jõudlust..

Heksobendiin stimuleerib selektiivselt ainevahetust, suurendades hapniku ja glükoosi kasutamist tänu suurenenud anaeroobsele glükolüüsile ja pentoositsüklitele. Samal ajal stabiliseeruvad aju ja süsteemse verevoolu autoregulatsiooni füsioloogilised mehhanismid..

Instenoni manustatakse intramuskulaarselt 2,0 ml, kursus on 5-10 protseduuri. Seejärel jätkub instenon-forte suukaudne manustamine, 1 tablett 3 korda päevas kuus (S. V. Kotov, I. G. Rudakova, E. V. Isakova, 2003). Neuroloogiliste sümptomite selge taandareng on täheldatud 15. – 20. Ravipäevaks. Eriti head efekti täheldatakse actovegini (tilguti) ja instenooni (intramuskulaarsed süstid või suukaudne manustamine) kooskasutamisel. Instenon-teraapial on positiivne mõju kognitiivsetele funktsioonidele, eriti mnestilise aktiivsuse ja psühhomotoorsete funktsioonide reguleerimisele.

CCI kompleksses teraapias pööratakse suurt tähelepanu nootroopse toimega ravimitele, mis suurendavad ajukoe resistentsust mitmesuguste kahjulike metaboolsete mõjude (isheemia, hüpoksia) suhtes. Piratsetaami derivaadid (nootropiil, lutsetaam), entsefabool on tegelikult "nootroopsed".

Piratsetaam suurendab kõrge energiaga fosfaatide (ATP) sünteesi, suurendab hüpoksia tingimustes aeroobset ainevahetust, hõlbustab impulsside juhtimist, normaliseerib rakumembraanide fosfolipiidide suhet ja nende läbilaskvust, suurendab retseptorite tihedust ja tundlikkust, parandab ajupoolkerade interaktsiooni, parandab ainevahetusprotsesse kesknärvisüsteemis, hõlbustab neuronaalseid edasikandumine.

Piratsetaam parandab trombotsüütidevastaste omaduste tõttu mikrotsirkulatsiooni, hõlbustab närviimpulsside juhtimist ja parandab ajupoolkerade vahelist suhtlust. Ravim normaliseerib rakumembraanide fosfolipiidide suhet ja suurendab nende läbilaskvust, hoiab ära erütrotsüütide adhesiooni, vähendab trombotsüütide agregatsiooni, vähendab fibrinogeeni ja VIII faktori taset, leevendab arteriooli spasmi. Ravimit määratakse päevases annuses 2,4-4,8 g 8-12 nädala jooksul.

Encephabol on püritinooli derivaat. Ravim suurendab retseptorite tihedust ja tundlikkust, normaliseerib neuroplastilisust. Sellel on neuroprotektiivne toime, see stimuleerib õppeprotsesse, parandab mälu, meeldejätmist ja keskendumist. Encephabol stabiliseerib neuronite rakumembraane, pärssides lüsosomaalseid ensüüme ja takistades vabade radikaalide teket, parandab vere reoloogilisi omadusi, suurendab erütrotsüütide konformatsioonivõimet, suurendades nende membraani ATP sisaldust. Täiskasvanutele on keskmine ööpäevane annus 600 mg 6-8 nädala jooksul.

Trombotsüütidevastased ravimid hõlmavad atsetüülsalitsüülhapet ja selle derivaate (kardiomagnüül, trombootiline ACC). Arvestades atsetüülsalitsüülhappe määramise vastunäidustusi, kasutatakse sageli teisi trombotsüütidevastase toimega ravimeid (kurantiil, tiklid, plavix).

CCI sümptomaatiline ravi hõlmab ravimite määramist, mis vähendavad haiguse erinevate sümptomite ilmnemist. Kõigile patsientidele, kellel on haiguse 2-3 staadium, on soovitatav välja kirjutada ärevusevastased või antidepressandid. Pikaajaliseks kasutamiseks on kõige ohutumad bensodiasepiinravimid.

Grandaxin on ebatüüpiline bensodiasepiini derivaat, selektiivne anksiolüütikum. Ravim kõrvaldab tõhusalt ärevuse, hirmu, emotsionaalse stressi ilma sedatsiooni ja lihaste lõdvestuseta. Ravimil on vegetatiivselt korrigeeriv toime, mis võimaldab seda kasutada raske vegetatiivse-vaskulaarse sündroomiga patsientidel..

Neuroloogilises praktikas kasutatakse päevaannust 50-100 mg, kasutamise kestus määratakse iga patsiendi jaoks eraldi.

Kroonilise vaskulaarse patoloogia levimus, kursuse edenemine, patsiendi kõrge puude määravad CCI-ravi probleemi sotsiaalse ja meditsiinilise tähtsuse. Praegu on kliinilises praktikas kalduvus suurendada ravimiteta ravimeetodite kasutamist. Selle põhjuseks on pikaajalise terapeutilise järelmõjuga ravimainetest sõltuvuse nähtuse puudumine patsientidel..

Arvestades CCI patogeneetiliste mehhanismide keerukust, on teraapia käigus vaja saavutada süsteemse ja aju vereringe normaliseerimine, parandada ainevahetust ajukoes, hemorheoloogia seisundit. Praegu on CCI ilmingute farmakoloogilise korrigeerimise võimalused üsna ulatuslikud, need võimaldavad kasutada erinevaid ravimeid, mis mõjutavad kõiki seoseid närvikoe post-isheemiliste ja hüpoksiliste postogeensete kahjustuste patogeneesis..

Seega eeldab põhjuste äratundmine, riskitegurite kindlakstegemine ja seega ka aju veresoonte kroonilise patoloogia tõhusa sihipärase ravi ja arengu ennetamise tegelik võimalus täpseid teadmisi haiguse manifestatsiooni struktuuriliste, füsioloogiliste ja kliiniliste tunnuste kohta. See saab võimalikuks tänu süstemaatilisele lähenemisviisile etioloogia, patogeneesi, kliiniku ja kaasaegsete ravimeetodite uurimisele..

M.V. Putilina, meditsiinidoktor, professor

Lisateavet Migreeni