Põhiline / Ärahoidmine

Vertebrobasilar-puudulikkus

Ertebros on basilaarpuudulikkus krooniline vereringe häire selgroolülide ja basilararterite piirkonnas. Patoloogilise protsessiga kaasneb sümptomite mass, mis on märgatav isegi varajases staadiumis.

Progresseerumine on seotud patsiendi positsiooni tüsistusega, häire arenedes paranemisvõimalused vähenevad.

Statistiliste hinnangute kohaselt kannatab selle haiguse all umbes 5% inimestest. Numbrid on mitu korda kõrgemad patsientidel, kellel on kaasnevad kardiovaskulaarsüsteemi ja / või lihasluukonna patoloogiad.

Ravi on konservatiivne või operatiivne. Sõltub häire algpõhjust ja patsiendi hetkeseisundist.

Prognoosid määratakse otseselt ravi alustamise hetkest, seetõttu on arsti visiidiga viivitamine eluohtlik.

Arengumehhanism

Vertebrobasilari sündroom on polüetioloogiline seisund, see tähendab, et see areneb mitmel põhjusel, eksisteerides sageli paralleelselt. Koosseis põhineb järgmistel teguritel:

Lülisamba arteri kitsendamine ühelt või mõlemalt küljelt korraga

Niinimetatud ateroskleroos. Stenoosi tagajärjel suitsetamise, ravimite, biokeemiliste tegurite taustal. Või kolesterooli sadestumise, lipiidide struktuuride ja naastude blokeerimise tagajärjel.

Igal juhul muutub arteri valendik väiksemaks, veri liigub halvemini ja varustab aju halvasti hapniku ja oluliste ainetega. Lühiajaliselt on tulemuseks vertebrobasilaarne puudulikkus ja isheemia aju struktuurides..

Kaasasündinud vaskulaarsed anomaaliad

Neid esineb mõnevõrra vähem. Kursus pole siiski vähem keeruline. Selliste diagnooside hulgas saab eristada selgroogarteri hüpoplaasiat (selle alaareng) ja selle tulemusena anuma väiksemat läbimõõtu kui tavaline.

Parema selgroogarteri hüpoplaasia kohta saate lugeda siit, vasakult - siit.

On ka teisi fundamentaalseid tegureid (vt põhjuseid), olenemata neist, on vahetu hetk alati seotud arteri valendiku kitsenemisega ja seetõttu verevoolu nõrgenemisega ajus. Isheemia progresseerudes süveneb see.

Lülisambad moodustavad kuni 40% kogu verevoolu mahust närvikudedes ja toidavad mitmeid struktuure:

  • Kuklaluu ​​ja parietaalne sagar.
  • Väikeaju.
  • Hüpotalamus.
  • Aju vars.
  • Pons.
  • Visuaalne küngas.

Seetõttu on kliinik peaaegu alati ilmne. Kuna kesknärvisüsteem ei saa piisavalt toitaineid ja hapnikku, algavad muutused, mis on oma olemuselt pöördumatud. Näiteks vatsakeste laienemine.

Seega püüab keha kehva verevoolu kompenseerida..

Kuni keha suudab toime tulla, on olemas kliinik, kuid kriitilisi rikkumisi pole. Teatud hetkel muutub söötmise intensiivsus nii madalaks, et kõik läheb kontrolli alt välja..

Algab patoloogilise protsessi lõppfaas. Kõige sagedamini kaasnevad sellega kõigepealt mööduvad (mööduvad) isheemilised rünnakud ja seejärel täieõiguslik insult..

Suremus aju tagumiste osade närvikoe nekroosi korral on umbes neli korda suurem kui unearteritest toituvate piirkondade oma. Sest surma tõenäosus on tohutu.

Klassifikatsioon

Haigus on jagatud kahe kriteeriumi järgi. Kliiniku raskusastme põhjal nimetatakse orgaanilisi häireid:

  • VBN 1. etapp. Sellega kaasneb minimaalne ilmingute kompleks, mis on aga keha kuulates märgatav. Valdavad on fookusnärvi neuroloogilised hetked. Väikeaju osalusega - pearinglus, koordinatsiooni häired, kuklaluus - nägemisprobleemid jne..

Harva eraldatud. Tavaliselt küljelt 1-2 struktuuri korraga. Sellel hetkel on hea võimalus täieliku ravi saamiseks..

  • VBN 2. etapp. Patsiendiga kaasnevad pöördumatud muutused, mistõttu pole enam vaja arvestada täieliku taastumisega. Kuid kompleksse ravi läbiviimisel on võimalik häire kompenseerida ning vähendada surma ja puude riski..

Sümptomid süvenevad. Ligi 70% patsientidest tunnevad mööduvaid isheemilisi rünnakuid, mida nimetatakse ka mikrolöökideks või diskirkulatoorseks entsefalopaatiaks.

Progressi edenedes muutub taastumise võimalus, isegi osaliseks, raskemaks..

  • VBN 3 etappi. Sellega kaasnevad aju kriitilised vereringehäired. See on dekompenseeritud faas, mis ei viita ravile. Lõpptulemus on insult, tavaliselt ulatuslik.

Kuna parandamine pole enam võimalik, ei ole tagasilangus kaua oodata, mis saab surmavaks. Enamik palliatiivset ravi heaolu ja ebamugavustunde parandamiseks.

Paralleelselt jälgitakse ka diski tsirkulatsiooni entsefalopaatia kulgu lõppfaasis.

Sel juhul räägime lavastamisest, see on üldtunnustatud liigitamisviis.

Sündroomi saab tüpiseerida ka vastavalt häire neuroloogilistele omadustele..

Angiodüstooniline faas

Muudatused alles algavad. Kliinik on minimaalne või puudub täielikult (mis on üsna haruldane).

Märke esindavad peamiselt ühised punktid: peavalu, desorientatsioon ruumis. Fokaalsed ilmingud on võimalikud, kuid on vähem levinud või palju vähem märgatavad.

Segafaas

Seotud on häire progresseerumise tunnused, ebapiisav vereringe ja orgaanilised kõrvalekalded, mida saab tuvastada pildistamismeetoditega. Näiteks MRI.

Kliinik sisaldab üldisi ja fokaalseid sümptomeid.

Isheemiline staadium

Valdavad aju struktuuride ebapiisava vereringe jaoks tüüpilised hetked. Taastamine on juba keeruline, kuid siiski võimalik.

Seal on suur insuldi oht. Ilma ravita areneb see seisund keskmiselt tulevikus 1–4 aasta jooksul..

Insuldieelsed sümptomid on üksikasjalikult kirjeldatud selles artiklis..

Püsiv faas

Nagu nimigi ütleb, on see pidevalt eksisteeriva täieliku kliinilise pildiga patoloogilise protsessi krooniline staadium..

Tuleb märkida, et see etapp ei ole alati sama keeruline. Sõltub konkreetsele patsiendile iseloomulikust käigust. Täielik ravi on võimatu, peate patsiendi abistamiseks seisundit kohandama. See, kui palju on võimalik olukorda mõjutada, on ka vaieldav küsimus.

Mõlemat klassifikatsiooni kasutavad võrdselt neuroloogid ja spetsialiseerunud veresoonte kirurgid. Peamine eesmärk on määrata kindlaks häire konkreetne faas, ravimeetodid, kokkupuute väljavaated.

Sümptomid

Kliiniline pilt on äärmiselt mitmekesine, kuna selgroolülidest laevad toituvad paljudest struktuuridest.

Vertebrobasilaarse arteriaalse süsteemi sündroom areneb järk-järgult, ilmingud arenevad aeglaselt, kattuvad üksteisega.

Kui räägime ligikaudsest loendist, saate koostada järgmise loendi:

  • Pearinglus. Esineb peaaegu tipphetkena. Peaaegu kõigil patsientidel, olenemata häire staadiumist. Kuid mitte alati samal määral. Voo osas on võimalusi. Mõne jaoks on see pidev tunne, teiste jaoks - mööduva ebamugavuse rünnakud..
  • Peavalu. Ka selle intensiivsus pole sama. Sõltub inimese keha omadustest ja häire staadiumist. Iseloom - rõhuv, pulseeriv. Lokaliseerimine on enamasti kuklas, kuid mitte alati. Võimalikud lekkinud aistingud, ebamugavustunde migreerumine otsmikule, viski (nn "leegionäri žest").
  • Häiritud koordinatsioon, ebakindlus kõnnakus ja ebakindlus liikumisel. Inimene ei saa tavaliselt ruumis liikuda. See on üks levinumaid märke, mida esineb peaaegu 70% -l. Põhjuseks on ekstrapüramidaalse süsteemi, eriti väikeaju lüüasaamine. Seda pole kogu aeg olemas, perioodiliselt ebamugavustunne suureneb.
  • Kuulmisteravuse kaotus, ka tinnitus. Mõlemad sümptomid käivad käsikäes..
  • Iiveldus, võib-olla oksendamine. Peavaluhoo või ruumis desorientatsiooni tipphetkel.

Need sümptomid on tüüpilised patoloogilise protsessi kõikidel etappidel..

Kui me räägime konkreetsetest fookushetkedest, ei leia neid alati ja mitte kõigil patsientidel:

  • Häired visuaalsest analüsaatorist. Kärbeste värelus silmades, hõljuvate läbipaistmatuste hulga suurenemine (näevad välja nagu poolläbipaistvad niidid, ussid, laigud), fotopsiad (valgusähvlid täppide, joonte, lihtsate visuaalsete hallutsinatsioonide kujul), veiste moodustumine (pimedad alad, mis näevad välja nagu mustad täpid).

Võimalik on ka silmade väsimus, punetus ja kuivus. Need on ühe terviku osad. Kuklaosa koore ärrituse tulemus.

  • Südamelöökide arvu suurenemine minutis. Tahhükardia. Ärritav ilming. Võib olla ajutüve, ka hüpotalamuse ebapiisava trofismi tulemus. Tõsidus sõltub isheemia astmest. Reeglina on see mööduv sümptom, mis ilmneb ilma nähtavate provotseerivate teguriteta..
  • Langev kiirus ja mõtlemise produktiivsus. Intellektuaalsed häired arenevad hiljem ja pole kriitilised. Mõnikord on probleemi iseseisvalt võimatu leida. Mälu ja tähelepanu on veidi mõjutatud. Kuid viimastel etappidel on sümptom palju raskem.
  • Suurenenud higistamine. Või hüperhidroos. Isegi väljaspool füüsilist tegevust puhkeseisundis.
  • Nõrkus, unisus. Mul pole piisavalt jõudu tööks, vaba aja veetmiseks. Patsient soovib pidevalt magada. Samuti on jäsemete raskustunne, lihastoonuse ebapiisavus. See on sama väikeaju esindatud ekstrapüramidaalse süsteemi lüüasaamise tulemus.
  • Suurendab vastuvõtlikkust negatiivsete keskkonnategurite suhtes. Ebapiisav hapnikutase ruumis, kõrge või madal temperatuur ümber jne, moodustub ka meteosensitiivsus.
  • Käitumishäired. Suurenenud agressiivsus, pahameel, teravad raevuhood, mis lõppevad tugeva väsimusega. Puhtad psühhasteenilised nähtused.
  • Sageli esinevad langusrünnakud kui käimasoleva patoloogilise protsessi visiitkaart. Keha ajutine halvatus pea tagasi viskamise ja kukkumisega.
  • Mõnes olukorras on võimatu kontrollida põie ja soolte loomulikku tühjenemist. Pidamatus.

Kliinilisi tunnuseid on palju, arstid ühendavad neid erinevates kombinatsioonides, patoloogilise protsessi vormi täpsemaks kirjeldamiseks.

VBI põhjused

Vertebrobasilaarse puudulikkuse sündroom on polüetioloogiline häire, selle arengus osaleb rühm tegureid.

Kui toome esile peamised:

  • Ateroskleroos. Lülisamba arterite sümptomaatilise kitsenemisena või nende blokeerimisena kolesterooli naastudega. Peaaegu süüdlane, moodustades registreeritud juhtumitest kuni 80%.
  • Kaasasündinud häired nagu vaskulaarne hüpoplaasia.

Muud tegurid pole nii levinud, kuid on:

  • Varasemad kaelavigastused.
  • Osteokondroos. Sellega kaasneb arterite kokkusurumine. Progresseerumisel moodustuvad selgroo herniated kettad, mis viivad patoloogilise protsessi stabiliseerumiseni, selle täieliku ravimise võimatuseni.
  • Lihasprobleemid. Krooniline lihasspasm, varasemad põletikulised haigused (müosiit) ja teised. Selliste rikkumiste kõrvaldamine pole lihtne, vajate massaaži, füsioteraapiat.
  • Hüpertensioon või sümptomaatiline rõhu tõus.
  • Diabeediga seotud angiopaatia.
  • Samuti vaskuliit - arteri seinte põletik.

Terapeutilise taktika väljatöötamisel võetakse arvesse põhjuseid. Süüdlast teadmata ei saa haigust kõrvaldada.

Diagnostika

See viiakse läbi neuroloogi või vaskulaarse kirurgi järelevalve all. Mõlemad spetsialistid töötavad sageli tandemina.

Meetmete komplekt on standardne:

  • Suuline küsitlus kaebuste tuvastamiseks, kliinilise pildi koostamine.
  • Anamneesi võtmine. Millal rikkumised algasid, kas hetkel on halvenemine, elustiil, halvad harjumused, krooniliste ja praeguste haiguste esinemine. Ja muud tegurid.
  • Spetsiaalsed funktsionaalsed testid. Hüperventilatsiooniga (kiire hingamine), pööramisega, pea tagasi viskamisega jne. Need esinevad peaaegu kõigil patsientidel ja neid kasutatakse usaldusväärse diagnostilise meetodina. Iseloomulik on see, et testide läbiviimisel suurenevad vertebrobasilar-puudulikkuse sümptomid märkimisväärselt. See annab diagnoosi..
  • Kaela ja aju veresoonte doppleri ultraheliuuring, dupleksskaneerimine. Verevoolu kiiruse ja kvaliteedi hindamiseks.
  • Angiograafia.
  • Vajadusel ka MRI. Mõlemad meetodid on võtmetähtsusega ja annavad maksimaalset teavet arterite seisundi kohta..
  • Üldine vereanalüüs ja biokeemia koos laiendatud lipiidide pildiga. Võimaldab tuvastada liigset kolesterooli ja muid rasvu, tuvastada ateroskleroosi ja selle põhjust.

VBI diagnoos pannakse instrumentaalsete ja laboratoorsete uuringute tulemuste põhjal, võttes arvesse sümptomeid.

Mõnel juhul kulub protsessi täpseks mõistmiseks rohkem kui üks nädal, kuid need on suhteliselt harvad olukorrad. Tavaliselt pole patoloogia tuvastamisega probleeme..

Ravimeetodid

Teraapia on valdavalt konservatiivne. Selle eesmärk on kõrvaldada VBI algpõhjus, leevendada sümptomeid ja takistada häire, insuldi progresseerumist. Sel eesmärgil on ette nähtud ravimid..

  • Nootropics. Kiirendage ainevahetusprotsesse närvikudedes. Glütsiin. Fenibut. Ettevaatlikult, kuna need tekitavad sageli allergilisi reaktsioone.
  • Vasodilataatorid. Beetahistiin, tsinnarisiin, pentoksifülliin jt. Nende funktsioon on nimest selge.
  • Trombotsüütidevastased ja antikoagulandid. Verevoolu normaliseerimiseks ja verehüüvete tekke vältimiseks. Samuti korrigeerige osaliselt ajukudede toitainekvaliteeti. See hõlmab aspiriini erinevates modifikatsioonides ja muid ravimeid..
  • Tserebrovaskulaarne. Parandab aju mikrotsirkulatsiooni. See hõlmab Piracetam, Actovegin, Cavinton.
  • Ateroskleroosi vastu võitlemiseks on statiinide ja nendega seotud ravimite väljakirjutamine võimalik.
  • Harjutatakse antihüpertensiivsete ravimite kasutamist. Vererõhu langetamiseks. AKE inhibiitorid, beetablokaatorid, kaltsiumi antagonistid ja teised.

Suureks abiks on massaaž ja füsioteraapia. Vaja. Protseduurid määrab arst.

Kirurgiline ravi on ette nähtud äärmuslikel juhtudel. Sekkumise olemus on arterite laiendamine mehaaniliselt (stentimine, balloonimine), plastik. Kõva kolesterooli naastude füüsiline kõrvaldamine.

Intervertebraalsete hernide korral eemaldatakse mittefunktsionaalne komponent ja asendatakse proteesiga. Võimalusi on mitu, kuid neid kasutatakse siis, kui konservatiivne ravi on ebaefektiivne ja kui mitte mõni muu väljapääs.

Aju toitumise parandamiseks, vaskulaarse stenoosi ja ateroskleroosi vältimiseks on soovitatav muuta elustiili:

  • Loobu sigarettidest, alkoholist.
  • Kui võimalik, järgige piisavat füüsilise tegevuse režiimi. Ärge pingutage, kuid ärge istuge paigal. Üks tund päevas kõndimist sobib keskmise inimese jaoks hästi.
  • Puhka palju. Öösel magage 8-9 tundi.
  • Söö vähem loomset rasva ja soola (2–7 grammi).
  • Kui võimalik, vältige stressi.

Prognoosid

Prognoos on vaieldav, sest muudatused on juba pöördumatud. Kuid ravi läbiviimisel on väljavaated positiivsed.

EtappPrognoos
1Soodne.
2
3Negatiivne. Suremus on esimese 1-2 aasta jooksul umbes 30%, 3-4 aasta pärast umbes 70% ja 5 aasta pärast peaaegu 98%.

Täpsemat teavet saab kõige paremini oma arstilt..

Võimalikud tagajärjed

Peamine komplikatsioon on insult. Närvikudede suremine. Lisaks moodustub sageli discirculatory entsefalopaatia, vaskulaarne dementsus (dementsus)..

Lõppkokkuvõttes muutub patsient sügavaks puudeks või sureb.

Vertebrobasilar-puudulikkus on keeruline patoloogiline protsess, see on hästi diagnoositud, kuid enneaegse ravi korral äärmiselt ohtlik.

Selliste märkide arenguga, mis isegi kaugelt sarnanevad VBI ilmingutega, on tungiv vajadus minna neuroloogi juurde. See säilitab tervise ja elu..

Artikli ettevalmistamisel kasutatud kirjanduse loetelu:

  • Juhtimistaktika VBI-ga patsientidel. Kliinilised juhised.
  • FSBEI TA "RNIMU neid. N.I. Pirogov "Vene Föderatsiooni tervishoiuministeerium, Moskva. Vertebrobasilar-puudulikkus. Autor: Kamtšatnov P.R.
  • Barulin Aleksandr Evgenievitš, Kurushina O.V., Puchkov A.E. Vertebrobasilar-puudulikkus.

Vbn diagnoos mis see on ja tagajärjed

Vertebrobasilar-puudulikkus (lühend VBI) on patoloogiline seisund, mille korral aju verevarustus on häiritud, mille tagajärjel on häiritud selle funktsionaalne seisund. Samal ajal halveneb energianälja suhtes väga tundlike närvisüsteemi rakkude toitumine. Patoloogiline seisund võib olla kaasasündinud või omandatud päritolu ja esineda erinevas vanuses võrdselt sageli meestel ja naistel.

Kuidas areneb vertebrobasilaarne puudulikkus

Lüliarterid varustavad verd peamiselt aju tagumistesse osadesse. Verevoolu maht on 30% (70% verest siseneb unesse unearterite kaudu). Nad ühinevad, moodustavad peamise (basilaarse) arteri, seetõttu nimetatakse neis verevoolu rikkumist vertebro-basilar puudulikkuseks. Ühe veresooni läbimõõdu vähenemine viib verevoolu kiiruse ja mahu vähenemiseni, mille tulemuseks on ajukoe ebapiisav glükoosi ja hapniku tarnimine. Neurotsüüdid (närvisüsteemi rakud) on energianälja suhtes väga tundlikud, seetõttu areneb verevarustuse kerge halvenemise taustal närvisüsteemi struktuuride funktsionaalse seisundi väljendunud rikkumine. Vertebrobasilaarse puudulikkuse tekkimisega on kõigepealt häiritud aju kuklaluu ​​osade funktsionaalne seisund, mille tõttu ilmnevad iseloomulikud kliinilised tunnused.

Esinemise põhjused

Sõltuvalt arengu põhjustest ja mehhanismist eristatakse kaasasündinud ja omandatud VBI-d. Kaasasündinud patoloogilise protsessi põhjused on järgmised:

  • Geneetilised kõrvalekalded, mis põhjustavad veresoonte väärarenguid (liigne tortsulisus, mis põhjustab verevoolu halvenemist).
  • Loote trauma, mis põhjustab erineva raskusastmega arteriaalset vigastust.
  • Raske rasedus ja sünnitus - mitmekordne rasedus, enneaegne sünnitus.

Omandatud VBI areneb tavaliselt täiskasvanutel. Sellisel juhul esialgu arteriaalseid anumaid ei muudeta. Verevoolu rikkumine nendes areneb pärast kokkupuudet järgmiste põhjustavate teguritega:

  • Emakakaela lülisamba edasilükatud vigastused, mis põhjustavad selle deformatsiooni ja järgnevat selgroolülide arterite kokkusurumist vastavates luukanalites, mis on moodustatud selgroolülide põikprotsesside aukudest.
  • Arteriaalne ateroskleroos on ainevahetushäire, mille korral kolesterool (rasvklassi spetsiifiline orgaaniline ühend) ladestub arteriaalsete veresoonte seintesse koos aterosklerootiliste naastude moodustumisega, mis vähendavad anuma valendiku läbimõõtu.
  • Essentsiaalne hüpertensioon - süsteemse vererõhu taseme pikaajaline tõus, mis põhjustab mõnede arteriaalsete veresoonte tugevat spasmi (kitsenemist) koos verevoolu halvenemisega.
  • Põletikuline protsess, mis mõjutab vastavate arterite seina sisemist kihti - arteriit, angiit, vaskuliit. Arteri valendiku vähenemine toimub tavaliselt põletikuliste pehmete kudede ödeemi taustal.
  • Emakakaela lülisamba osteokondroos, mis viib sageli selgrooarteri mehaanilise kokkusurumiseni.
  • Skaleenlihase hüpertroofia (mahu suurenemine), mis põhjustab subklaviaararteri mehaanilist kokkusurumist.
  • Lülisamba või subklaviaarteri tromboos on trombi intravaskulaarne moodustumine koos järgneva väiksema läbimõõduga anuma blokeerimisega. See on kardiovaskulaarsete komplikatsioonide, sealhulgas tugeva vertebrobasilaarse puudulikkuse peamine põhjus. Patoloogia on seotud trombi poolt blokeeritud anuma verevoolu täieliku peatumisega. Tromboos võib provotseerida ateroskleroosi, vererõhu tõusu, hemostaasi süsteemi (vere hüübimissüsteemi) funktsionaalse seisundi häireid, nakkusprotsesse, tromboflebiiti (venoossete anumate põletik koos trombide moodustumisega neis).
  • Arteriaalse anuma seina sisemise kihi kihistumine, mis viib anuma valendiku järgneva vähenemiseni.
  • Suhkurtõbi on ainevahetushäire, mille suhkrusisaldus pikeneb. See toob kaasa sihtorganite, sealhulgas arteriaalsete veresoonte kahjustuse. Tulemuseks on halvenenud verevooluga spasm.
  • Autoimmuunne patoloogia (Hughes-Stovini sündroom), mida iseloomustab antikehade "ekslik" tootmine keha enda kudede, sealhulgas arteriaalsete veresoonte suhtes. Selle tulemusena tekib spetsiifiline krooniline põletik, mis viib verevoolu kahjustumiseni mõjutatud arterites..

Kuna vertebrobasilar-puudulikkus on polüetioloogiline patoloogiline protsess, mis areneb paljude põhjuste mõjul, võimaldavad teadmised etioloogilistest teguritest valida nii optimaalse ravi kui ka tõhusate ennetusmeetmete rakendamise.

VBI sümptomid

Sõltuvalt päritolust võib selgroolüli-basilaarse puudulikkusega kaasneda äge või krooniline kulg. Enamasti ilmnevad sümptomid järk-järgult, "järk-järgult". Manifestatsioonid peegeldavad erinevate funktsioonide eest vastutavate ajuosade funktsionaalse seisundi rikkumisi. Patoloogilise seisundi kõige levinumate sümptomite hulka kuuluvad:

  • Peavalu, mis paikneb peamiselt pea tagaosas ja millel on pulseeriv või vajutav iseloom.
  • Tinnitus, millel on erinev intensiivsus või tämber (on tinnituse kaebusi, mis meenutavad sirisevaid rohutirtse). Müra intensiivsus sõltub aju kudedes verevoolu rikkumise raskusastmest. Kuulmine halveneb tavaliselt tinnituse taustal.
  • Mälu halvenemine, hajameelsus, inimesel on raske tähelepanu koondada.
  • Tasakaalustamatus, kõnnaku tasakaalutus, mis näitab sisekõrva struktuuride toitumise halvenemist.
  • Suurenenud väsimus, üldine nõrkus, mis on rohkem väljendunud pärastlõunal.
  • Nägemispuude - vastavad keskused paiknevad aju kuklaluu ​​piirkonnas. Häirete hulka kuuluvad nägemisteravuse langus, kariloomade välimus ("kärbsed", "tähed", "sähvatused" silmade ees), nägemisväljade kitsenemine või kadumine.
  • Emotsionaalse tausta muutused - inimene muutub ärrituvaks, meeleolu võib päeva jooksul oluliselt muutuda.
  • Püsiv või perioodiline erineva raskusega pearinglus, mis näitab tasakaalukeskuse ja vestibulaarse aparatuuri funktsionaalse seisundi rikkumist.
  • Autonoomsed ilmingud, mis hõlmavad suurenenud higistamist, perioodilisi kuuma- või külmahooge näos, südame löögisageduse suurenemist (tahhükardiat), süsteemse vererõhu tõusu.
  • Käheda hääle välimus, ebameeldiv tunne "klomp kurgus".

Vertebrobasilaarse puudulikkuse tunnustel on teatud sarnasused teiste patoloogiliste protsessidega, mis põhjustavad aju erinevate piirkondade funktsionaalse seisundi katkemist.

Diagnostika

Vertebrobasilaarse puudulikkuse arengu kliiniliste tunnuste ilmnemine annab põhjust oletada patoloogilist seisundit. Vastavate arteriaalsete veresoonte muutuste olemuse, lokaliseerimise ja raskuse usaldusväärseks määramiseks on ette nähtud täiendav diagnostiline uuring, kasutades sisemiste struktuuride visualiseerimiseks järgmisi meetodeid:

  • Radiograafia on taskukohane tehnika, mida saab teha peaaegu igas meditsiiniasutuses. See võimaldab teil tuvastada lülisamba kaelaosa muutusi, mis näitab osteokondroosi arengut. Sel juhul diagnoositakse kaudselt verevoolu kahjustus vertebrobasilar basseini arterites.
  • Kompuutertomograafia on kaasaegne röntgenitehnika, mille käigus skaneeritakse skeeme kihtidena. See on kõrge eraldusvõimega ja võimaldab visualiseerida minimaalseid muutusi kudedes ja veresoontes, olenemata nende tihedusest.
  • Magnetresonantstomograafia on kudede skaneerimine kihtide kaupa, visualiseerimiseks kasutatakse tuumaresonantsi mõju tugevas magnetväljas. Uuringu taustal ei mõjuta kiirgusega kokkupuude inimese keha. Tehnika iseärasuste (tugev magnetväli) tõttu ei saa metallist implantaatidega inimestele magnetresonantstomograafiat määrata.
  • Kaela veresoonte Doppleri ultraheli on ultraheliuuring, mille abil on võimalik määrata verevoolu suund, kiirus ja maht vastavates anumates.
  • Angiograafia on röntgentehnika, mis visualiseerib verevoolu takistust arteriaalsetes anumates. Eelnevalt süstitakse verre spetsiaalset kontrastaine, seejärel tehakse röntgenpildi seeria.

Inimkeha funktsionaalse seisundi hindamiseks on ette nähtud täiendav uuring. See sisaldab mitmeid laborikatseid (vere, uriini, maksa biokeemiliste, neerutestide, veresuhkru, hemogrammi kliiniline analüüs), funktsionaalseid tehnikaid (elektrokardiograafia, ehhokardiograafia), aga ka instrumentaalseid (fluorograafia, kõhuorganite ultraheli, süda, kilpnääre) uuring. Kõigi läbiviidud uuringute tulemuste põhjal on arstil võimalus teha järeldus patoloogilise seisundi põhjuse, olemuse ja tõsiduse kohta. Need on ka operatsioonile lubamise aluseks..

VBI ravi

Vertebrobasilaarse puudulikkuse ravi on keeruline. Sellel on mitu eesmärki - põhjusliku teguri mõju kõrvaldamine, verevoolu taastamine arterites, samuti aju funktsionaalne seisund. Selleks määrab raviarst 2 peamist terapeutiliste meetmete valdkonda:

  • Konservatiivne ravi.
  • Kirurgiline sekkumine.

Ravimeetmete suuna valik viiakse läbi pärast uuringut, lähtudes vertebrobasilaarse basseini arterite muutuste olemusest, lokaliseerimisest ja raskusastmest.

Konservatiivne teraapia

Enamikul juhtudel on ette nähtud vertebrobasilar-puudulikkuse konservatiivne ravi. See sisaldab üldisi soovitusi, mis hõlmavad ratsionaalset töö- ja puhkerežiimi, halbade harjumuste tagasilükkamist, rasvase praetud toidu piiramist sisaldavat dieeti, massaaži, füsioteraapia harjutuste spetsiaalseid harjutusi. Konservatiivse ravi aluseks on erinevate farmakoloogiliste rühmade ravimite kasutamine:

  • Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (Ketanov, Nimesil, Diclofenac) - põletiku raskuse vähendamiseks on ette nähtud ravimid.
  • Ravimid vere kolesteroolitaseme alandamiseks ateroskleroosi korral (atorvastatiin).
  • Trombotsüütidevastased ained (atsetüülsalitsüülhape) veresoonte sisese verehüübimise vältimiseks.
  • Neuroprotektiivsed ained (Piratsetaam) - ravimid, mis parandavad närvirakkude ainevahetust energianäljas.
  • Vasodilataator (niatsiin), mis parandab ajuarterite verevoolu.

Ravimi kasutamise kestuse, annuse ja kasutamise viisi määrab raviarst individuaalselt, lähtudes diagnostilise uuringu tulemustest..

Kirurgiline sekkumine

Operatsioon on ette nähtud oluliste muutustega, mis mõjutavad vertebrobasilaarse basseini anumaid, kus verevool on häiritud. Sõltuvalt muudatuste olemusest viiakse see läbi avatud juurdepääsuga (traumaatilisem variant) või endoskoopiliste tehnikate abil.

Lülisamba-basilaarse puudulikkuse prognoos võib olla soodne ainult siis, kui muutused avastatakse õigeaegselt ja alustatakse piisavaid ravimeetmeid.

Lisateavet Migreeni

Mälu Kaotust

Veresoonkonna Haiguste