Südamehaigused

Südamelihase isheemiat peetakse üsna õigustatult kõige sagedamini diagnoositud südamepatoloogiate seas. Sellise haigusega võib kokku puutuda igaüks, hoolimata sotsiaalsest staatusest. Isheemia mõistet mõistetakse kui patoloogiliste seisundite rühma, millel on pärgarteri vereringe iseloomulikud häired, mis on põhjustatud aterosklerootiliste kahjustuste tagajärjel tekkinud patoloogilisest vasokonstriktsioonist. Arteriaalse ahenemise kohtades võib ilmneda tromb, mis blokeerib verevoolu ja blokeerib veresoonte valendiku. Kui see juhtub, on isheemia edasiseks arenguks võimalik kaks erinevat stsenaariumi: kas organ suudab iseseisvalt taastada arteriaalse läbitavuse ja jätkata täielikku toimimist või tekib südamekudede väike või suur fokaalne nekroos.

Isheemia võib olla krooniline või äge. Kroonilised isheemilised vormid avalduvad väikese fokaalse difuusse ja suure fokaalse postinfarktijärgse kardioskleroosina, mida võib südamelihase aneurüsm keerulisemaks muuta. Ägedad vormid avalduvad südameataki, südame äkksurma või südamelihase isheemilise düstroofia kujul. Isheemilise patoloogia pikaajaliselt arenevate sortide hulgas leitakse ka kõhuvormi krooniline isheemia. Meditsiinipraktikas on ka selline nähtus nagu mööduv isheemiatõbi, mis esineb täiesti tervetel inimestel vastusena füüsilisele ülekoormusele, külmale või stressirohkele olukorrale..

Äge isheemia

Isheemiline düstroofia

Sarnane isheemilise haiguse äge vorm areneb tavaliselt lühiajaliste koronaarkriiside taustal, mida iseloomustavad kardiogrammi patoloogilised muutused, kuid ensüümi aktiivsust ei täheldata, mis näitab südamelihase nekrotiseerimise puudumist. Müokard ise näeb väljapoole välja kahvatu ja lõtv ning isheemiast mõjutatud piirkondades täheldatakse ödeemi ja kirju koevärve. Pärgarteris on sageli äsja moodustunud verehüüve. Seda isheemilist vormi iseloomustavad düstroofsed müokardi kahjustused. Mõnede tegurite mõjul võib südamelihase düstroofia muutuda südameatakkiks (suur või väike fookus), seetõttu võib sellist patoloogilist seisundit pidada isheemiatõve infarktieelseks staadiumiks.

Isheemiline düstroofia viitab isheemilistele vahevormidele, mis asuvad stenokardia ja isheemia infarktivormide vahel.

Sellise düstroofia iseloomulike sümptomite hulgas eristatakse valu sündroomi, mis sarnaneb stenokardia sümptomitega, ainult suurema intensiivsusega. Peamine sümptom on EKG muutused, mis on seotud patoloogilise Q-laine puudumisega. Võrreldes väikese fokaalse infarktiga normaliseeruvad patoloogilised muutused kiiresti normaalseks. Isheemilise düstroofse protsessi sagedane komplikatsioon on südamepuudulikkus, mis põhjustab surma..

Müokardiinfarkt

See isheemiline vorm viitab nekrootilistele protsessidele müokardis. See meditsiiniline hädaolukord areneb tavaliselt pärgarteri tromboosi korral. Infarktil on väga suur surmaoht, eriti esimese 120 minuti jooksul selle tekkimisest. Kui patsient saab trombi resorptsiooni eesmärgil õigeaegselt erakorralist abi, väheneb surmaoht kiiresti. Müokardiinfarkt on äge isheemiline vorm ja see avaldub äkilise valu rinnus, kiirgades vasakusse käe ning madalamale randme ja sõrmedeni. Sageli kiirgub valusündroom alumises lõualuus, kaelas või interscapular piirkonnas.

Tähtis! Infarkti korral peetakse kõige kriitilisemaks esimesi päevi manifestatsioonide tekkimisest. Infarkti edasine prognoos määratakse sõltuvalt sellistest teguritest nagu osutatava abi õigeaegsus, kahjustuse määr ja kaasnevad haigused.

Patsiendid kirjeldavad valu olemust kui "pistoda rinnus", valu on nii talumatu, et mõned patsiendid hakkavad isegi karjuma. Südameinfarkt toimub sageli öösel või enneaegsel ajal, kliiniline sündroom veereb lainetena, iga korraga suureneb. Südameinfarkti komplikatsioonide hulgas on mitmesuguseid arütmiaid, müokardi puudulikkust, hüpertensiooni, Dressleri sündroomi jne..

Äkiline pärgarteri surm

See on ka üks ägedat isheemilist vormi, milleks on äkilise südameseiskuse tõttu surm. Sarnane seisund on tüüpiline 35-45-aastastele patsientidele, peamiselt tugevamast soost. Äkiline südameseiskus ei ole südameatakk, kuigi see võib alata paralleelselt sellega. Selline südamepeatus tekib südamelihase elektrilise funktsiooni rikkumise tõttu, mille tagajärjel hakkab südamelihas valesti töötama. See tõmbub liiga sageli kokku, algab ventrikulaarne laperdus või virvendus (virvendus) ja verevool peatub.

Tähtis! Koronaarse äkksurma iseloomulikud kliinilised ilmingud on liiga kiire pulss ja pearinglus, kuigi sagedamini algab see ägeda isheemia vorm äkki ilma eelnevatele sümptomitele.

Koronaarse äkksurma eelduseks on arütmia, mis muudab müokardi vere pumpamise võimatuks. Rünnaku algusega kaotab ohver teadvuse ja kui abi ei osutata kiiremas korras, saab surma tulemus. Sellise seisundi riskifaktorite hulgas on varasemaid südameatakke, sarnaseid haigusi veresugulastel, südamepuudulikkust, hüpertroofilist kardiomüopaatiat jne..

Krooniline isheemia

Infarktijärgne kardioskleroos

Vastavalt müokardi kahjustuste mahule võib selle vormi krooniline isheemiline südamehaigus olla hajus või fokaalne. Fokaalset kardioskleroosi iseloomustab paljude erineva suurusega valkjate armide olemasolu. Kardioskleroosi hajusat tüüpi iseloomustavad rakkude normaalsete kardiomüotsüütidega võre sidekoe kasvud.

Kardioskleroos ei arene kunagi esmase patoloogiana, kuna sidekoe vohamine südamelihases toimub reeglina teiste südamehaiguste tõttu.

Kardioskleroosi eelduseks on tavaliselt südameatakk, misjärel moodustub vähemalt 2 kuu jooksul erineva fookusintensiivsusega postinfarktijärgne kardioskleroos. Selle seisundi oht seisneb vasaku vatsakese aneurüsmi võimalikus armi moodustumises. Sellisel juhul moodustub vatsakese seinale spetsiifiline väljaulatuv osa, mis ei ole võimeline kokku tõmbuma. Selle tulemusel väheneb väljutusfraktsioon, mis viib kroonilise või ägeda müokardi puudulikkuse tekkimiseni, millega kaasneb kopsuturse..

Kardioskleroosi iseloomulikeks sümptomiteks peetakse kiiret väsimust ja pearinglust, alajäsemete õhtust turset ja südamepekslemist ning õhupuudust. Patoloogia arenguga kasvab sidekoe armkude ja moodustub difuusse iseloomuga väljendunud kardioskleroos. Selle vormiga kaasnevad südame astma episoodilised rünnakud, tugev õhupuudus, püsivad arütmilised ilmingud.

Kõhuisheemia

Erilist tähelepanu tuleks pöörata kõhuõõne kroonilisele isheemiale, mis on seedeelundite verevarustuse isheemiline häire. Sarnast patoloogilist seisundit nimetatakse ka kõhu stenokardiaks. Selle põhjuseks on tavaliselt vaskulaarsed kahjustused kõhuõõnes. See mõjutab kõhu aordi ja selle harusid (mesenteriaalarterid ja tsöliaakia pagasiruumi). Vaskulaarsed kahjustused tekivad kokkusurumise või oklusiivse kokkupuute taustal.

Tähelepanu! Arteriaalse sooleinfarkti kogukestus on maksimaalselt 48 tundi ja see on peritoniidi ja ulatusliku mürgistuse tõttu surmav. Kui põhjus on venoosne tromboos, pikendatakse kestust 6 päevani surmava tulemusega.

Kõhuisheemia iseloomulikud sümptomaatilised ilmingud on seedepatoloogiad, kehakaalu langus, kõhu lokaliseerimise valusündroom. Patoloogiat iseloomustab sageli ootamatu algus. Aeg-ajalt hakkavad patsienti häirima tema piirkonna puhitus ja valu sümptomid, iivelduse-oksendamise sündroom, ebastabiilne väljaheide. Tavaliselt tekib valu pärast ülesöömist. Valulikkus on tavaliselt talumatu, mis põhjustab patsiendi nutmist. Väliselt näevad patsiendid liiga kahvatut, täheldatakse tsüanoosi, pulss aeglustub ja rõhk tõuseb. Kroonilise kõhuisheemia taustal tekivad tavaliselt sellised patoloogilised seisundid nagu pankreatiit või isheemiline koliit, gastriit või haavandid, duodeniit. Tugeva sarnasuse tõttu seedetrakti patoloogiatega tekitab sellise isheemilise vormi diagnoosimine palju raskusi. Kahjuks kinnitatakse enamikul juhtudel kõhuisheemia korral selle diagnoos alles pärast lahkamist..

Mis on isheemia, sümptomid ja ravi

Isheemia ehk isheemiatõbi on üsna tuntud nimi, kuid kõik ei saa vastata küsimusele, mis on isheemia konkreetselt. Isheemiast rääkides ütlevad nad sageli, et see on hüpoksia, mis pole tõsi. Kuigi hüpoksia elemendid on olemas.

Isheemiat iseloomustab verevarustuse halvenemine mõnes kehaosas, mis on tingitud arteri (ja teiste veresoonte) läbitavuse vähenemisest. Selle olukorra tagajärg on mitte ainult verega varustatud kudede hapnikunälg (see on iseloomulik hüpoksiale), vaid ka ainevahetushäired.

Verevarustuse pikaajaline halvenemine võib põhjustada kudede isheemilist nekroosi, mille verevarustus on vähenenud - ohtlik seisund.

Mis on isheemia

Hapniku näljahäire tagajärjel on metaboolsed protsessid elundites ja kudedes häiritud, pöörduvad (ägeda isheemia tagajärjel) või pöördumatud (pikaajaline käimasolev protsess) koekahjustused.

Kõige sagedamini põhjustavad veresoonte patoloogiad, näiteks ateroskleroos või tromboos, isheemiat. Hapnikunälga on kõige tundlikumad aju, süda ja neerud. Need elundid reageerivad tekkinud isheemiale esimesena ja neis tekivad pöördumatud kahjustused kiiremini..

Luu-, side- ja kõhrekuded on hapnikuvaeguse suhtes vähem tundlikud ja taluvad pikka aega hapnikunälga.

Isheemia klassifikatsioon

Esinemise kestuse järgi eristatakse ägedat ja kroonilist isheemiat. Äge - isheemia nimetatakse, mis tuleneb verevoolu järsust peatumisest teatud piirkonnas. See võib olla:

  • verehüübe, aterosklerootilise naastu eraldamine, emboolia (anuma obstruktsioon gaasimulliga, lootevesi, mikroobid, rasvemboolia jne);
  • kasvaja, polüübi või fibroidi torsioon pedikulil (isheemia tekib neoplasmi toitva laeva klammerdumise ja kahjustuse tõttu);
  • volvulus;
  • soole intussusception väikelastel jne..

Ägeda ajuisheemia näidet võib pidada isheemiliseks insuldiks, mis on tingitud aju anuma obstruktsioonist trombi või naastuga. Südamelihase äge isheemia võib hõlmata müokardiinfarkti.

Äge isheemia võib olla põhjustatud välistest teguritest nagu pikaajalise rõhu sündroom või krahhi sündroom. See seisund ilmneb kudede pikaajalise kokkusurumise tõttu, millega kaasneb verevoolu rikkumine või täielik peatumine neis. Krahhi sündroomi täheldatakse õnnetuste, õnnetuste, maavärinate jms korral..

Samuti võib ägeda isheemia tekkida raske ägeda verekaotusega..

Krooniline isheemiatõbi tekib anuma järkjärgulise blokeerimise tagajärjel. Need võivad olla seotud:

  • aterosklerootilise vaskulaarhaiguse järkjärguline progresseerumine;
  • vaskulaarse intima põletikuline kahjustus (põletikuline infiltratsioon ja seina skleroos);
  • endarteriidi hävitamine (pikaajaline veresoonte spasm, mis põhjustab vaskulaarseina orgaanilisi kahjustusi ja selle paksenemist);
  • aeglaselt kasvav kasvaja, mis surub kokku anuma valendiku jne..

Erinevalt ägedast areneb krooniline isheemiline haigus pika aja jooksul, seetõttu on haiguse sümptomid esialgu udused ja mittespetsiifilised, kuna kuded kohanevad järk-järgult hapnikunälga.

Krooniline hapnikunälg võib põhjustada ka aneemiat. Neid võib seostada kroonilise verekaotusega (hemorroidide, emaka, ninaverejooksu verejooks, seedetrakti limaskestade haavanditest ja erosioonidest tingitud verekaotus)

Loe ka sellel teemal

Isheemia tüübid etioloogilise teguri järgi

  • Neurogeenne, põhjustatud arterite pikaajalisest spastilisest reaktsioonist (vasospasm mitte ainult ei soodusta kudede hapnikunälga, vaid loob soodsad tingimused aktiivse trombi moodustumise protsessi alustamiseks). Pikaajaline hüpoksia viib veresoonte intima kõvenemiseni, seina paksenemiseni, selle elastsuse vähenemiseni, arterite valendiku kitsenemiseni ja isheemilise koekahjustuse suurenemiseni..
  • Obturatsioon, mis on seotud:
    • trombi moodustumine (see isheemia tuleks jagada ägedaks ja krooniliseks isheemiatõveks). Ägeda verehüübe korral põhjustab verevarustus täieliku ja järsu katkemise. Kroonilise isheemia korral ei blokeeri tromb täielikult anuma valendikku, kuid osaliselt. Selle tulemusena on vere hemodünaamika häiritud ja luuakse soodsad tingimused trombi edasiseks moodustamiseks;
    • emboolia (koe- ja rasvaemboolia põhjused võivad olla trauma, luumurrud, emboolia võib olla põhjustatud ka vedelikest - lootevedelikust, eraldunud trombidest, parasiitidest, mikroobidest, õhumullidest jne);
    • aterosklerootilised vaskulaarsed kahjustused (isheemia areneb järk-järgult, kuna aterosklerootiline naast kasvab ja anuma valendik kitseneb). Aterosklerootilise haiguse algstaadiumid on sageli täiesti asümptomaatilised. Elav kliiniline pilt ilmneb juba märkimisväärsete hemodünaamiliste häiretega ja sõltub aterosklerootilise piirkonna asukohast ja anuma valendiku kitsenemise astmest: südamepuudulikkus, stenokardia, alajäsemete krooniline isheemia, krooniline ajuisheemia jne.).

  • Kompressioon, mis on seotud vaskulaarseina välise kokkusurumisega adhesioonide või suureneva neoplasmi, trauma (nihkemurrud) abil; krahhi sündroom jne..
  • Ümberjaotav, see on tingitud vere ümberjaotamisest ringleva vere mahu vähenemise tõttu (šokk, verejooks, põletused jne)

Lokaliseerimise klassifikatsioon

Isheemilise fookuse lokaliseerimise järgi eristatakse isheemiat:

  • aju;
  • müokard;
  • alajäsemed;
  • ülemised jäsemed;
  • neer;
  • sooled jne..

Isheemia põhjused

Pärgarterite haiguse arengu põhjused erinevad ägeda ja kroonilise, samuti muude vormide korral.

Ägeda isheemia kõige levinumad põhjused on:

  • emboolia, verehüüvete ja aterosklerootiliste naastude purunemine (äge müokardiinfarkt, aju isheemiline insult, alajäsemete, soolte jms anumate äge tromboos);
  • šokid (kardiogeensed, nakkus-toksilised, valulikud, põletused jne);
  • äge verekaotus;
  • krahhi sündroom;
  • soole intussusception;
  • soole obstruktsioon ja fekaalide lööve;
  • kasvaja, fibroidi, polüübi väändumine.

Krooniline isheemiline haigus areneb:

  • ateroskleroos,
  • vere viskoossuse suurenemine,
  • endarteriidi hävitamine,
  • aneemia,
  • anuma kokkusurumine kasvaja poolt,
  • osteokondroos.

Lisaks tromboosile ja ateroskleroosile võivad obliterans tromboangiit, krooniline istmikunärvipõletik, puusaliigese trauma ja koksartroos põhjustada ka alajäsemete isheemiatõbe.

Koronaararterite haiguse raskusaste

  • kompenseeritud;
  • alakompenseeritud;
  • absoluutne.

Kompenseeritakse isheemiatõve kergeim vorm, mille korral kaasnevad anumad võtavad osa koormusest ja kompenseerivad kudede hapnikupuudust..

Alamkompenseeritud isheemia korral ei suuda kaassooned enam kudede hapnikuvajadust täielikult katta. Verevarustuse väljendunud rikkumise tagajärjel tekivad kahjustatud elundis isheemilised fookused ja pöördumatud muutused. Elundi funktsioon selles etapis on oluliselt vähenenud.

Absoluutse isheemia korral toimub täielik dekompensatsioon. Tagatised ei suuda rahuldada kudede vajadusi ja isheemilised fookused mõjutatud elundis põhjustavad tõsiseid pöördumatuid muutusi ja selle funktsiooni täielikku häirimist.

Vastsündinute isheemia

Vastsündinute kesknärvisüsteemi isheemiline kahjustus kuulub eraldi rühma. Sel juhul on raske isheemia tagajärg:

  • hüpoksia (loote või vastsündinu hapnikunäljast põhjustatud patoloogiline sümptomite kompleks). Hüpoksia võib olla emakasisene ja emakasisene;
  • asfüksia (lõplik hapnikupuudus, mis põhjustab koe ja elundite rasket isheemiat, metaboolset atsidoosi, kesknärvisüsteemi kahjustust, hingamisdepressiooni ja mikrotsirkulatsiooni).

Vastsündinute hüpoksia võib tekkida:

  • ema raske aneemia,
  • infektsioonid,
  • platsenta verevarustuse häired,
  • ema gestoos (preeklampsia, eklampsia),
  • arteriaalne hüpotensioon või hüpertensioon,
  • suhkurtõbi,
  • platsenta previa,
  • platsenta eraldumine,
  • nabanööri takerdumine jne..

Kesknärvisüsteemi isheemiliste kahjustuste vormid vastsündinutel:

Isheemia - sümptomid

Kroonilise ajuisheemia esimesed sümptomid võivad olla:

  • sagedane pearinglus,
  • mälukaotus,
  • tähelepanupuudus,
  • nägemise vähenemine,
  • kuulmispuue,
  • müra kõrvades.

Progresseerumisega võib kaasneda märgatav emotsionaalne ebastabiilsus, ärrituvus, irascability, ärevus, depressioon.

Võib puududa liigutuste koordineerimine, väike kõnnaku muutus (ebakindlus, aeglane liikumine).

Äge ajuisheemia vastab isheemilise insuldi kliinilisele pildile:

  • häiritud teadvus,
  • uimastus,
  • kõrvulukustav,
  • adresseeritud kõne valesti mõistmine,
  • raske letargia,
  • liigne higistamine,
  • tahhükardia,
  • liigutuste koordineerimise puudumine,
  • halvatus jne.

Südame isheemiatõbi avaldub õhupuuduse korral pingutusel või puhkeolekus, tahhükardia, nõrkusena. Stenokardia rünnaku tekkimisega on rinnaku taga tugev õhupuudus ja valu.

Müokardiinfarktiga kaasnevad ka:

  • intensiivne valu, mis kiirgub lõualuu, vasaku käe, õla, abaluu külge (diabeetikutel ei pruugi valu sündroom olla);
  • surmahirm, ärevus, neurasteenia;
  • naha kahvatus ja higistamine;
  • südame rütmihäired, tahhükardia.

Haiguse progresseerumisel ilmneb jalgade valu öösel, kõnnak on häiritud, liitub vahelduv lonkamine (tugeva valu tõttu on patsient sunnitud iga 20-30 meetri järel peatuma).

Isheemia diagnoosimine

Sel eesmärgil tehakse järgmised toimingud:

  • üldine ja biokeemiline vereanalüüs,
  • veresuhkru test,
  • koagulogramm,
  • lipiidide profiil.

Hinnatakse ka elektrokardiogrammi, Echo-KG ja igapäevase (Holteri) EKG jälgimise tulemusi (ST segment, T amplituud, isheemiaindeks jne)..

Peamised isheemia tunnused Holteri seirel:

Isheemia indeks Holteri seire ajal arvutatakse ST / HR valemi abil.

  • südame auskultatsioon;
  • mõlema käe vererõhu mõõtmine;
  • pulsi hindamine kätel ja jalgadel;
  • oftalmoskoopia;
  • spondülograafia;
  • veresoonte dupleks- ja tripleksskaneerimine;
  • ajuveresoonte angiograafia (vastavalt näidustustele).

Isheemia ravi

Ravi on suunatud juba olemasolevate häirete ja hemodünaamika häirete korrigeerimisele, isheemia põhjuste kõrvaldamisele ja isheemiatõve arengut esile kutsunud haiguse ravimisele.

Vajadusel läbi:

  • elustiili korrigeerimine;
  • kehakaalu normaliseerimine;
  • vererõhu kontroll;
  • lipiidide taset langetava dieedi valik;
  • ateroskleroosi ja hüperlipoproteineemia ravimite ravi;
  • vitamiinide ja antioksüdantide määramine;
  • vere hüübimise suurenemine;
  • rütmihäirete, stenokardia, südamepuudulikkuse jne raviks mõeldud individuaalse teraapia valik.

Ägeda isheemia korral võib kasutada trombolüüsi (vastunäidustuste puudumisel).

Ärahoidmine

Ennetavad meetmed on suunatud:

  • kehalise aktiivsuse normaliseerimine,
  • vererõhu ja lipoproteiinide taseme normaliseerimine,
  • suitsetamisest loobumine ja alkoholi joomine,
  • kehakaalu normaliseerimine,
  • vitamiinide komplekside ja antioksüdantide võtmine.

Samuti on soovitatav regulaarselt läbida ennetavaid uuringuid..

Isheemia: põhjused, sümptomid ja tagajärjed

Isheemia - lokaalne verevoolu vähenemine, mille tõttu on ajutine häire või elundite ja kudede püsiv kahjustus.

Selles artiklis kirjeldati isheemia peamisi põhjuseid ja sümptomeid, samuti ravi põhimõtteid, et saaksite mõista probleemi olemust, pöörduda õigeaegselt arsti poole ja vältida tüsistusi..

Haiguse vormi järgi on isheemia:

  • Terav. See toimub suure anuma terava blokeerimisega, areneb kiiresti.

Täiendavatel anumatel pole aega kahjustatud piirkonna vereringega ühenduse loomiseks, mis võib põhjustada eluohtliku olukorra. Näiteks äkiline südameatakk või insult.

Samuti on teada juhtumeid, kui patsiendid said südameatakkidest teada ainult südameuuringu käigus või kui tekkisid komplikatsioonid: arütmia, südame kontraktiilsuse vähenemine.

  • Krooniline. See moodustub järk-järgult, kui aterosklerootilised naastud kogunevad veresoonte seintele või pikenenud arteri pigistamisel. Abianumatel on aega kudede varustamiseks aktiveeruda, mistõttu isheemia kliinilisi ilminguid ei diagnoosita kohe.

Oht seisneb selles, et see vähendab dramaatiliselt elundite tööd.

Näiteks võib kroonilist isheemilist südamehaigust komplitseerida rütmihäired ja südamepuudulikkus. Krooniline isheemiline ajuhaigus viib mõtlemise ja mälu nõrgenemiseni.

Põhjused ja sümptomid

Esinemise ja arengu laadi tõttu jaguneb isheemia järgmiseks:

Tulevad elundi viiva arteri pikaajalise kokkusurumise tõttu. Põhjus võib olla arm, turse, võõrkeha või kogunenud vedelik.

Arteri spasmist tulenev. Põhjuseks võib olla vasokonstriktorravimite tarbimine, tugev emotsionaalne või füüsiline šokk: paanika, valulik šokk, hüpotermia, mehaaniline ärritus.

Esineb arteri osalise või täieliku oklusiooni tõttu trombi, emboolia poolt. Samuti on valendiku sulgemine võimalik veresoonte haiguste tõttu: ateroskleroos, hävitav endarteriit, nodulaarne periarteriit.

Samuti võib isheemia areneda traumaga - veresoonte mehaanilise purunemise või verekaotuse tõttu, samuti verehaiguste tõttu - selle viskoossuse suurenemise tõttu.

Mis tahes haigusvormi iseloomustab elundite normaalse toimimise rikkumine - verevoolu aeglustumine ja metaboolsete protsesside rikkumine, mõnikord väga tõsine. Mõjutatud piirkonna sümptomiteks on:

düstroofsed muutused ja koe elastsuse vähenemine;

temperatuuri ja vererõhu alandamine - jäsemete jaoks;

tuimus, kipitus ja valu.

Nende sümptomite ilmnemisel soovitame tungivalt pöörduda viivitamatult arsti poole..

Kuid krooniline südame isheemia ei pruugi kliiniliselt avalduda, jäädes samas väga ohtlikuks. Esimeste sümptomite ilmnemine võib viidata kaugeleulatuvale protsessile. Nemad on:

Rindkerevalu, mis kehalise koormuse korral süveneb ja võib jätkuva treeningu korral taanduda.

Hingeldus ja katkestuse tunne südames. Nende sümptomite ilmnemisel peate pöörduma arsti poole niipea kui võimalik ja kui valu rünnak ilmneb esmakordselt või selle olemus on ebatavaline, peate viivitamatult võtma nitroglütseriini ja kutsuma kiirabi.

Praegu on võimalik inimest aidata igas olukorras ja haiguse igas staadiumis. Kuigi loomulikult on selle abi tõhusus ja prognoos oluliselt parem, kui arsti visiit toimus varajases staadiumis.

Haiguse arengu algfaasis saab arst tuvastada isheemiat või selle avaldumise riske. Selleks kasutatakse riskitegurite üksikasjalikku analüüsi ja treeningkatseid: jooksulinttesti, rattaergomeetriat, stressi ehhokardiograafiat. Lisaks vaskulaarsele uuringule: kõige soodsamad on koronaarangiograafia, multispiraalne kompuutertomograafia ja ultraheli meetod, mida soovitatakse sõeluuringuna või esimese rea uuringuna.

Mõjud

Isheemia tagajärjed sõltuvad välistest teguritest, haiguse ulatusest ja keha üldisest seisundist. Need sisaldavad:

  • Mõjutatud piirkonna isheemia ja hapnikunälja kestus - hüpoksia.

Müokardi kudede surmaprotsess areneb 12-18 tunni jooksul alates arteriaalse kahjustuse hetkest.

Vere juurdepääsu täielikule piiramisele jäsemetele - 1,5-2 tunni pärast võib see olla tingitud näiteks veresoonte täielikust rebendist.

Lokaliseerimine - elunditel ja kudedel on erinev hapnikunälja tundlikkus. Hüpoksia suhtes on kõige tundlikumad südame-veresoonkonna ja närvisüsteemi elundid.

Mõjutatud arteriaalse anuma läbimõõt - suurte arterite blokeerimine põhjustab väiksemate anumatega võrreldes ulatuslikumaid nekrootilisi koekahjustusi.

Vere täiendavaks juurdepääsuks mõeldud abisoonte süsteemi kahjustatud elundi areng - tagatis vereringe.

Näiteks on kopsudes ja jäsemetes absoluutselt piisav abiveresoonte kättesaadavus, mis aitab lühikese aja jooksul varustada kahjustatud piirkonda vajaliku koguse verega ning koos sellega hapniku ja toitainetega..

Absoluutselt ebapiisava tagatise vereringega elundite hulgas on süda, aju, neerud ja põrn. Neis olevate anumate ja kapillaaride kogu läbimõõt on väiksem kui peaarteri läbimõõt - kui arter on täielikult või oluliselt blokeeritud, voolab veri kriitiliselt ebapiisavas mahus või peatub üldse. See võib põhjustada südameataki, koe nekroosi või surma..

Üldised tagajärjed on järgmised: hapnikunälja tekkimine ja toitainete tarnimise halvenemine - rakkude kahjustused ja isheemilise piirkonna omaduste muutused.

Keha struktuurist lähtuvalt on isheemiale kõige vastuvõtlikumad närvisüsteemi ja kardiovaskulaarsüsteemi organid. Kahjuks on nende konkreetsete organite töö kriitiliselt oluline keha elu ja normaalse toimimise jaoks..

Kui isheemia on nii väljendunud, et osa kahjustatud elundi rakkudest ja kudedest sureb, tekib südameatakk. Südamekahjustuse korral räägivad nad müokardiinfarktist, ajukahjustuse korral kasutatakse sageli mõistet "isheemiline insult"..

Pädeva raviprogrammi moodustamiseks on vaja kindlaks määrata haiguse päritolu olemus, kahjustuse kestus ja ulatus. Ravi üldised etapid on:

arterite laienemine ja spasmi kõrvaldamine,

abianumate funktsionaalsuse arendamine,

kolesteroolitaseme korrigeerimine,

aterosklerootiliste naastude kõrvaldamine,

vere viskoossuse vähendamine ja trombide vältimine,

ainevahetuse korrigeerimine mõjutatud kudedes ja nende resistentsuse suurendamine hüpoksia suhtes.

Isheemia ravi võib olla nii terapeutiline kui ka kirurgiline. Praegu on arstide arsenalis üsna lai valik võimalusi: ravimid ja kirurgiliste sekkumiste tüübid.

Tšernaya Rechka kardioloogiakeskuse arstid on spetsialiseerunud südame isheemiatõve ravile ja südamehaigete rehabilitatsioonile.

14. Isheemia: määratlus, põhjused, kliinilised ja morfoloogilised ilmingud. Äge ja krooniline isheemia

Isheemia - elundi veremahu vähenemine verevoolu puudumise tõttu.

Isheemia põhjused:

  1. arterite valendiku vähenemine;
  2. verehüübed, embooliad;
  3. aterosklerootilised naastud (rasv vähendab anuma valendikku);
  4. põletik anuma sees.

Kliinilised ja morfoloogilised ilmingud. Isheemia tunnused:

  1. kude on kahvatu;
  2. pulsatsioon on nõrgenenud;
  3. madal vererõhk;
  4. temperatuur on langetatud;
  5. verevool väheneb kuni peatumiseni.

Sensatsioonid isheemia ajal:

  1. jäsemete tuimus;
  2. kipitustunne;
  3. roomavad roomamised (nagu pärast jala istumist);
  4. valud ja krambid (öised).

Eespool loetletud märgid on tingitud bioloogiliselt aktiivsete ainete akumuleerumisest isheemia piirkonnas..

Isheemia korral väheneb energia tasakaal järsult.

  • rakkude, kudede ja elundite funktsioonid üldiselt vähenevad;
  • ajuisheemiaga tekivad lihastundlikkuse häired, hingamispuudulikkus, vereringehäired;
  • eriti ohtlik on aju, neerude, südame isheemia.

Isheemia arengu aluseks olevad mehhanismid on:

  • obstruktiivne (anuma blokeerimine);
  • kokkusurumine (veresoonte kokkusurumine);
  • angiospastiline (neurogeenne refleksarteri spasm; näiteks pärgarterite spasm);
  • humoraalne on seotud vasokonstriktorite toimeainete ja hormoonide - adrenaliini, vasopressiini - suurenenud verevooluga).

Isheemia kõige ebasoodsam tagajärg on elundi nekroos. Ägedate vereringehäiretega seotud nekroosi nimetatakse südameatakiks. Seal on valge südameatakk, mis esineb halvasti arenenud kollateraalse vereringega elundites (põrnas). Punane infarkt tekib arenenud tagatistega elundites (kopsud, sooled). On valgeid südameatakke koos hemorraagilise krooniga (süda, neerud).

Ajuisheemia

Üldine informatsioon

Termin "isheemia" tähendab mis tahes elundi või koe verevarustuse vähenemist verevoolu kahjustuse tõttu. Kui me räägime ajust, siis eristatakse järgmisi isheemia tüüpe - äge (ajuinsult, mööduv isheemiline atakk) ja krooniline isheemia. Insult ja krooniline isheemia on neuroloogia kõige pakilisemad probleemid. Seda tüüpi aju vaskulaarsete patoloogiate levimus ja puude aste on patsientidel kõrge. Samal ajal on kuni 90% aju vaskulaarsetest haigustest seotud kroonilise isheemiaga..

Krooniline ajuisheemia on teatud tüüpi veresoonte patoloogia, mis on põhjustatud verevarustuse järkjärgulisest häirest koos funktsiooni järk-järgulise suurenemisega. Varem kasutati selle patoloogia määratlemiseks termineid "discirculatory entsefalopaatia", "krooniline ajuisheemiahaigus", "aju vereringe puudulikkus", "vaskulaarne entsefalopaatia, hüpoksiline, aterosklerootiline või hüpertensiivne". Praegu kasutatakse vastavalt ICD-10 terminile "krooniline ajuisheemia", mille kood on I67.8.

Aju vajab rohkem hapnikutarbimist kui muud elundid. Tema ainevahetuse tunnuseks on intensiivne ainevahetus. Verevarustuse kroonilise halvenemisega aeglustub aju verevool, hapniku ja glükoosi tase väheneb, ainevahetus nihkub (anaeroobne glükolüüs, laktatsidoos), ilmneb kapillaarveres staas ja kalduvus tromboosile, tekivad neurotoksiinid. Kõik need protsessid põhjustavad rakusurma. Kroonilise isheemia korral diagnoositakse poolkerade valge aine kahjustus ja rikutakse ühendust frontaalsagarate ja alamkorteksi vahel (eraldumise nähtus). Need patoloogilised muutused, kui neid ei ravita, põhjustavad vaskulaarset dementsust..

Kroonilisele ajuisheemiale on iseloomulik intellektuaalse-mnestilise puudujäägi suurenemine. Kui haiguse varajaste ilmingutega patsientidel ilmneb ärevus ja depressioon, siis dementsuse arengust tingitud 2. astme kroonilist ajuisheemiat iseloomustab patsiendi vale kohandamine keskkonnas (sotsiaalne ja kodune). Hüpoksia kõrvaldamine, mikrotsirkulatsiooni ja ainevahetuse paranemine vähendab kliiniliste sümptomite raskust ja säilitab ajukoe.

Patogenees

Krooniline ajuisheemia põhineb veresoonte seina struktuuri muutustel, mis ilmnevad ateroskleroosi või arteriaalse hüpertensiooni ajal. Väikese kaliibriga veresoonte liphialinoos (düstroofsed muutused anumates hüaliini ja lipoproteiinide ladestuste kujul) põhjustab valge aine kroonilist isheemiat, milles määratakse fokaalsed (leukoaraioos) ja hajusad muutused.

Vaskulaarne endoteel on oluline tegur, mis reguleerib veresoonte toonust. Endoteelirakud sünteesivad aterosklerootilisi aineid (näiteks lämmastikoksiidi). Endoteelirakkude kahjustuse varases staadiumis areneb endoteeli funktsioon. Kõigepealt on lämmastikoksiidi kättesaadavus häiritud ja vasodilatatsiooni aste väheneb. Ajurakkudes tekib oksüdatiivne stress - reaktiivsed hapnikuliigid kogunevad suurtes kogustes. Isegi kui lämmastikoksiidi süntees on normaalne, inaktiveeritakse see oksüdatiivses stressis kiiresti..

Oksüdatiivsel stressil on aju neuronite kahjustuses suur roll, kuna rakkudes kogunevad alaoksüdeerunud ainevahetusproduktid, kaltsiumikanalid paisuvad ja kaltsium tungib rakkudesse. See viib aju neuronite aktiivsuse vähenemiseni, mis kahjustab aju ainevahetust..

Seega hõlmavad kroonilise ajuisheemia mehhanismid:

  • vähenenud verevool;
  • glutamaadi toksilisuse suurenemine;
  • kaltsiumi kogunemine ajurakkudesse;
  • laktatsidoosi areng;
  • rakusiseste ensüümide aktiveerimine;
  • antioksüdantse stressi progresseerumine;
  • proteiiniprotsesside pärssimine rakkudes ja energiaprotsesside vähenemine.

Alguses piiravad aju vereringe kahjustuse kompenseerimise mehhanismid kliiniliste sümptomite ilmnemist. Hästi arenenud tagatiste ringluse korral on võimalik hea hüvitis. Ja vastupidi, veresoonte struktuuri üksikud tunnused muutuvad dekompensatsiooni põhjuseks. Aja jooksul on aju halva hapnikuvarustuse tingimustes kompensatsioonimehhanismid ammendunud, aju toitumine ja energiaga varustamine muutub ebapiisavaks ning ajus toimivad isheemiliste fookuste kujul toimivad ja pöördumatud muutused..

Kroonilise isheemia kombineeritud häirete tulemus on sümptomite kompleks, sealhulgas kognitiivsed häired. Haiguse progresseerumisel arenevad ajuveresoonte kriisid, liituvad liikumishäired ja väljendunud mälu nõrgenemine.

Klassifikatsioon

Aju vereringe ägedad häired:

  • Insult (isheemiline, hemorraagiline).
  • Mööduvad isheemilised rünnakud.
  • Ajukriisid.

Aju kroonilised vereringehäired:

Kliinilise sündroomi järgi eristatakse järgmist:

  • Difuusne ajuveresoonte puudulikkus.
  • Unearteri süsteemi veresoonte kahjustused.
  • Vertebrobasilaarse vereringesüsteemi kahjustus.
  • Vegetovaskulaarsed paroksüsmid.
  • Vaimsed häired.

Etioloogilistel põhjustel:

  • Aterosklerootiline entsefalopaatia.
  • Hüpertensiivne.
  • Venoosne.
  • Segatud.
  • Esialgsed ilmingud.
  • Alahüvitise etapp.
  • Dekompensatsiooni staadium.

1. astme ajuisheemia on esialgsete ilmingutega kompenseeritud staadium. Patsiendil tekib nõrkus, väsimus, peavalu, mälu ja tähelepanu vähene langus, liigutuste aeglus. 1 astme isheemia korral on instrumentaalsete meetoditega tuvastatud ajukahjustusi minimaalselt.

2. astme ajuisheemia on subkompenseeritud staadium. 2. astme ajuisheemia kulgeb mäluhäirete, depressiivsete häirete, vaimse kurnatuse, kõndimisel ebastabiilsuse korral. Üksikute veresoonte basseinides on ebapiisava verevarustuse märke. Kõige tähtsam on see, et 2. astet iseloomustavad kesknärvisüsteemi orgaanilised kahjustused (leukoaraioos).

Kolmanda astme isheemia on dekompenseeritud staadium. Täheldatakse tundlikkuse, kõne, halvatuse, näoilmete nõrgenemise, lihasnõrkuse, töövõime kaotuse, vaimse halvenemise häireid. Vaagnaelundite funktsioon võib olla häiritud.

Põhjused

Kroonilise isheemia kõige levinumad põhjused on:

  • Hüpertooniline haigus. Hüpertensiooni olemasolu on riskitegur kognitiivsete (mälu, praktika, gnoosi, kõne ja intelligentsuse) häirete ilmnemisel. Pikaajalise hüpertensiooniga inimestel tekivad tõenäolisemalt kognitiivsed häired ja dementsus. Eriti ohtlik on hüpertensiooni kriis. Mõnikord on ajuisheemia põhjustatud teravast ja liigsest rõhulangusest ravi ajal või öise rõhulanguse ajal.
  • Pea suurte anumate ateroskleroos. Arteri aeglane kitsenemine naastude abil põhjustab ebapiisavat verevarustust ja isheemilisi muutusi ajurakkude degeneratsiooni ja atroofia kujul. Ateroskleroos kui tavaline haigus võib kahjustada mis tahes elundi verevarustust. Näiteks südame pärgarterite ateroskleroos on pärgarteri haiguse aluseks.
  • Subepikardi isheemia tekib pärgarterite ahenemise ja müokardi ülepinge korral pärgarterite ateroskleroosi taustal. Subepikardi isheemia on südamelihase piirkond epikardi all. Isheemia põhjustab rakusurma (nekroosi), mis esineb kõigepealt müokardi subendokardiaalsetes piirkondades (need on isheemia suhtes tundlikumad) ja seejärel subepikardiaalsed.
  • Trombembooliaga südamehaigused. Üldiselt põhjustavad südame-veresoonkonna haigused kroonilise ajuisheemia..
  • Diabeet.
  • Venoosne ringlus.
  • Trombotsüütide agregatsiooni suurenemine (kalduvus "kleepumisele"), vere reoloogiliste omaduste muutused (viskoossuse, hematokriti, fibrinogeeni suurenemine).
  • Ravimite kontrollimatu tarbimine.
  • Krooniline alkoholism ja narkomaania.
  • Raske maksa- ja neerukahjustus.
  • Mürgistus keemiliste ühenditega.
  • Kiirgusega kokkupuude.

Harvemini arenevad ajuvereringe häired koos selgroogarterite traumajärgse dissektsiooniga, selgroo patoloogiaga, arterite kaasasündinud deformatsioonidega, vaskuliidiga. Kõige sagedamini areneb krooniline isheemia eakatel südame-veresoonkonna haigustega inimestel.

Selle haiguse riskifaktorid on:

  • Eakate vanus.
  • Pärilik eelsoodumus.
  • Korrus.
  • Rasvumine.
  • Kehv toitumine.
  • Ebapiisav kehaline aktiivsus.

Ajuisheemia sümptomid

Krooniline isheemiline ajuhaigus jaguneb ilmingute raskusastme järgi kolmeks etapiks. Ajuisheemia sümptomid on erinevatel etappidel erinevad. Kui algstaadiumis täheldatakse asteenilisi, ärevus- ja depressioonihäireid, siis teises kuni kolmandas etapis liituvad väljendunud intellektuaalsed häired, mis on iseloomulikud vaskulaarsele dementsusele. Esialgsel etapil ilmnevad sümptomid märkimisväärse emotsionaalse ja vaimse stressiga, mis nõuab suuremat ajuvereringet.

Esialgsete ilmingute esimeses etapis domineerivad subjektiivsed häired: vahelduvad peavalud, raskustunne peas, pearinglus, nõrkus, emotsionaalne labiilsus, ärrituvus, unehäired, tähelepanu vähenemine, kerged mäluhäired. Selles etapis neuroloogilised sündroomid ei moodustu, välja arvatud asteenilised. Nõuetekohase ravi korral raskusaste väheneb või üksikud sümptomid kõrvaldatakse.

Alamkompensatsiooni 2. etapis märgitakse sagedamini mäluhäireid, ebastabiilsust kõndimisel, sagedast pearinglust, harvemini asteenilist sündroomi. Mnestilis-intellektuaalsed häired suurenevad.

Teist etappi iseloomustavad neuroloogilised sündroomid:

  • Kognitiivsed häired, mis arenevad vaskulaarseks dementsuseks.
  • Pseudobulbar. See mõjutab artikulatsiooni (kõnet), foneerimist (kähedust), neelamist ja närimist.

Patsiendid söövad aeglaselt ja neelamisel pidevalt lämbuvad, kui vedel toit satub ninna. Sageli esineb tahtmatu naermise või nutmise rünnakuid, mis on tingitud näolihaste vägivaldsest kokkutõmbumisest.

  • Ataktiline. Motoorne düsfunktsioon, mis väljendub kõnnaku muutustes ja halvas koordinatsioonis.
  • Kerge mono- ja hemipareesiga püramiidne puudulikkus. Sel juhul on kõnnak häiritud, täheldatakse skandeeritud kõnet ja tahtlikku värinat (jäsemete värisemine).
  • Urineerimise neuroloogilised häired.
  • Ekstrapüramidaalsed häired (hüpokineesia või lihastoonuse kerge tõus).
  • Parkinsoni sündroom. Erinevalt Parkinsoni tõvest on valdav jalgade seotus, puhkevärina puudumine, posturaalse ebastabiilsuse (võimetus säilitada tasakaalu või kehahoia muutmisel) ja dementsuse areng.

Märgid 3. etapis (dekompensatsioon) on rohkem väljendunud. Ilmnevad ülalnimetatud neuroloogilised sündroomid, mis on stabiilsed ja progresseeruvad. Patsientidel on väljendunud kognitiivsed häired:

  • tähelepanu rikkumine;
  • igat tüüpi mälu häired (pikaajaline, lühiajaline ja assotsiatiivne);
  • raskused kutsetegevuses;
  • apraktiliste-agnostiliste sümptomite (suutmatus teha sihipäraseid liigutusi ning halvenenud nägemis-, taktiilne ja kuulmistaju) ja kõnehäirete liitumine.

Kukkumisi ja minestamist esineb sagedamini. Dekompensatsiooni korral on võimalik ajuvereringe häire - "väikesed insultid" (pöörduvad neuroloogilised sümptomid, mis kestavad päevast kuni kahe nädalani). Võib esineda ka „lõppenud lööki“ või korduvaid lööke koos jääkmõjudega. Täheldatakse paralüüsi, kõne- ja tundlikkushäireid, vaimset halvenemist, näoilmete vähenemist ja lihaste jäikust. Kolmandal etapil on vaskulaarne dementsus - intellekti kahjustus. See on omandatud sündroom, mida iseloomustab kognitiivse funktsiooni järkjärguline langus. Seetõttu muutuvad patsiendid igapäevaelus kohanematuks..

Kroonilise ajuisheemia korral on seos patsientide vanuse ja sümptomite raskuse vahel. Eakate ajuisheemia kipub progresseeruma. Koos aju neuronites toimuvate protsessidega seotud neuroloogiliste sümptomite progresseerumisega suurenevad eakatel kognitiivsed häired - see puudutab mälu ja intelligentsust. Kognitiivsed häired arenevad vastavalt "frontaalsele" tüübile: meeleolu langus, depressioon, apaatia, huvi kaotamine kõige vastu.

Eakate inimeste jaoks muutub iseloomulikuks emotsionaalne labiilsus - kiire ja põhjendamatu meeleolu, ärrituvuse ja pisaravoolu muutus. Märgitakse mõtlemise aeglust, raskusi teisele tegevusele üleminekuga. Patsiendi käitumine muutub: suurenenud impulsiivsus, vähenenud enesekriitiline võime, eiratakse ühiskonnas vastuvõetud käitumisreegleid.

Protsessi progresseerumisega liituvad praktika (kooskõlastatud ja kontrollitud tegevuse puudumine) ja gnoosi (tunnustuse rikkumine, mille tagajärjel meie ümber varem tuttav maailm võõraks ja arusaamatuks) rikkumised. Kõik see vähendab oluliselt eakate patsientide sotsiaalset kohanemist..

Analüüsid ja diagnostika

Lisaks anamneesi kogumisele ja patsiendi uurimisele on vajalik diagnoosi instrumentaalne kinnitamine, mis hõlmab järgmist:

  • Pea ja kaela anumate Doppleri ultraheli.
  • Magnetresonantsangiograafia.
  • Magnetresonantstomograafia.
  • Kompuutertomograafia, mis võimaldab tuvastada aju fokaalseid muutusi.
  • Oftalmoskoopia koos silmapõhja uurimisega. Sageli määratakse nägemisnärvi ülekoormus või tursed, muutused silmapõhja anumates. Perimeetria määratleb visuaalsete väljade piirid ja nägemise kaotuse välja.
  • EKG CVS-i patoloogia tuvastamiseks.
  • Biokeemilised vereanalüüsid.
  • Kognitiivsete häirete diagnoosimisel on neuropsühholoogiline testimine kohustuslik.

Doppleri ultraheli abil saab tuvastada unearteri aterosklerootilisi naaste ja eristada neid ehhogeensuse järgi. See võimaldab hinnata nende morfoloogilist struktuuri. Kaja tiheduse järgi eristatakse hüpo-, hüperhootilisi ja vahepealseid veresoonte naaste. Samuti näitab ultraheli dopplerograafia koljusiseste arterite stenoosi, nende geomeetria rikkumist või ajuveresoonte spasmi. Pea ja kaela anumate uurimise meetodid hõlmavad ka värvilise dupleksskaneerimise (CDC) ja kolmekordse skaneerimise meetodit.

Pea ja kaela anumate Doppleri ultraheli

MRI teatud režiimides näitab "vaikseid" südameatakke, aju vatsakeste laienemist. Samuti leitakse subkortikaalsetes tsoonides väikeste fookuste kujul mitu muutust, millega kaasneb ajukoorte atroofia. Valge aine sügavate osade lüüasaamine - leukoaraiosis ("valge kuma"). See on vähese verega varustatud aju valge aine tiheduse vähenemine. Seda protsessi nähakse aju vananemise või mittetäieliku insuldina. Leukoaraios on dementsuse riski ebasoodne ennustaja. Avastatud üle 75-aastastel patsientidel.

Nullstaadiumis (“norm”) ei tuvastata MRI-l ühtegi patoloogilist fookust. Esimest astet iseloomustab "mütside" ilmumine külgvatsakeste sarvedesse ning mitmed mitteliituvad (või üksikud) ja alamkortikaalsed fookused. Teises astmes ilmnevad vatsakeste ümbruses olevad leukoaraiosi piirkonnad ja fokaalsed liituvad muutused. Vaskulaarse kahjustuse kolmanda astme puhul on iseloomulikud suured periventrikulaarsed leukoaraioosid ja subkortikaalsete konglomeraatide fookused valgeaines.

Ajuisheemia ravi

Ajuisheemia raviprotsessis normaliseerub aju vereringe, paraneb verevool ja ainevahetus ajukoes. Farmakoloogiline korrektsioon on suunatud patogeneesi peamistele seostele, seega saab 40% patsientidest vähemalt kolme ravimit. Peamised ravimid on:

  • Vasoaktiivsed ained.
  • Trombotsüütidevastased ained.
  • Neurometaboolsed ained.

Lisaks on oluline mõjutada olemasolevaid riskitegureid - ateroskleroosi ja arteriaalset hüpertensiooni. Selle tulemusena hõlmab isheemilise ajuhaiguse ravi ilma:

  • Mõju ateroskleroosile statiinide abil, patsiendi toitumise ja elustiili korrigeerimine.
  • Kõrge vererõhuga antihüpertensiivsete ravimite võtmine.
  • Ravimid, mis mõjutavad mikrovaskulatsiooni ja parandavad aju vereringet. Nende hulka kuuluvad Cavinton, Galidor, Trental, Instenon, Pentoxifylline (Vazonit retard), Vinpocetine, Oxybral, Euphyllin. Cavinton on kõige laialdasemalt kasutatav ravim, mis algab tilguti infusiooniga, millele järgneb üleminek suukaudsele manustamisele 1,5 kuu jooksul. Ravimil on keeruline toime - see on vasoaktiivne, metaboolne nootroopne ja antioksüdant. Vinpotsetiinil on metaboolne ja vasoaktiivne toime. Ravimid kuuluvad erinevatesse farmakoloogilistesse rühmadesse, kuid need on vasoaktiivsed ravimid. Niisiis, kaltsiumikanali blokaatoritel, sealhulgas tsinnarisiinil, nimodipiinil ja flunarisiinil, on veresooni laiendav toime, kuna seina anumate silelihasrakkudes on kaltsiumisisaldus vähenenud. Need ravimid on kõige tõhusamad vereringe halvenemisel vertebrobasilar-süsteemis. Selle basseini häired ilmnevad kõndides pearingluse ja ebakindlusega. Nicergoliin (ravim Sermion) kõrvaldab adrenaliini ja norepinefriini põhjustatud vasokonstriktoriefekti. Sellel on ka keeruline toime - neuroprotektiivne, nootroopne, trombotsüütidevastane ja metaboolne.
  • Kesknärvisüsteemile keerulise toime jaoks mõeldud kohalike ravimite hulgas eristatakse nootroopseid ravimeid. Need suurendavad aju vastupanuvõimet kahjulikele mõjudele (isheemia, hüpoksia). "Nootroopsete" ravimite hulka kuuluvad piratsetaam (Nootropil, Lucetam), Encephabol ja kompleksne ravim - Vinpotropil (piratsetaam + vinpotsetiin).
  • Ajuisheemia ravi oluline komponent on antioksüdantse toimega ravimite manustamine. Praegu kasutatakse laialdaselt: Actovegin, Mexidol, Mildronat, Mexicor. Actoveginil on lisaks antioksüdatiivsele toimele ka antihüpoksiline ja neuroprotektiivne toime.
  • Teraapia ainetega, millel on metaboolne toime, parandab aju reparatiivseid protsesse.

Ainevahetusravimitel on ka nootroopne toime. Sellest ravimite rühmast võib nimetada tserebrolüsiini, tsütoflaviini ja Actovegini. Viimane vähendab neuronite energeetilise toitumise häireid, parandades ATP ainevahetust isheemia / hüpoksia ajal. Tsütoflaviin on neuroprotektor, antihüpoksant ja antioksüdant. See sisaldab: merevaikhapet, riboksiini, nikotiinamiidi ja riboflaviini. See aeglustab mitmesugustel põhjustel tekkivaid ajutisi ainevahetusreaktsioone aju hüpoksia ajal.

Vasoaktiivsete ravimite ja metaboolse ravi kombineeritud kasutamist peetakse õigustatuks ja otstarbekaks. Vasoaktiivseid ja metaboolseid ravimeid võetakse kursustel 2 korda aastas. On olemas vasoaktiivse ja metaboolse toimega kombineeritud ravimvormid - Instenon, Fezam, Vinpotropil.

Kuidas ravida ajuisheemiat eakatel?

Võttes arvesse kaasuvat patoloogiat, hõlmab eakate ravikompleks tingimata järgmist:

  • Hüperlipideemia korral kasutatavad sklerootilised ravimid, mida dieet ei korrigeeri. Rühm statiine (Simvor, Zokor, Rovacor, Mevacor, Medostatin) on paljulubav. Ravi nende ainetega normaliseerib lipiidide ainevahetust ja omab profülaktilist toimet neurodegeneratiivse protsessi vastu, mis areneb ajuveresoonkonna puudulikkuse taustal..
  • Hüpertensiivsed ravimid. Hüpertensiivne ravi ja rõhu reguleerimine on peamine tegur eakate motoorsete ja vaimsete sümptomite tekke ja suurenemise ennetamisel. Sellegipoolest arvatakse, et vererõhu normaliseerimine selle vanuserühma patsientidel, kellel on pikaajaline hüpertensiooni kogemus, võib aidata kaasa kroonilise isheemia süvenemisele ja kognitiivsete häirete kasvule "frontaalsel" tüübil..
  • Pea veresoonte väljendunud ateroskleroosi esinemine vere reoloogiliste omaduste rikkumisega nõuab trombotsüütidevastaste ainete kasutamist. On tõestatud atsetüülsalitsüülhappe (ravimid Cardiomagnyl, Thrombo ACC) ja klopidogreeli (Plavix) antiagregaatne toime. Kui atsetüülsalitsüülhappe võtmisel on vastunäidustusi, kasutage muid ravimeid - Plavix, Curantil, Tiklid.
  • Eakate inimeste vaskulaarse dementsuse sündroom vajab kõige intensiivsemat ravi. Atsetüülkoliinesteraasi inhibiitoritel (ensüüm, mis lagundab atsetüülkoliini) on võimas mõju kognitiivsele häirele, kuna atsetüülkoliini puudulikkusel on vaskulaarse dementsuse korral oluline roll. Atsetüülkoliinesteraasi inhibiitorite hulka kuuluvad galantamiin, neuromidiin, Rivastigmiin, Donepilzin. Selle rühma uusima põlvkonna ravimid on saadaval Venemaal: Exelon ja Reminil. Esimeseks määratakse 1,5 mg 2 korda, seejärel suurendatakse annust järk-järgult 6,0 mg-ni kaks korda. Iiveldus ja oksendamine on sagedased kõrvaltoimed, mis võivad terapeutilist toimet häirida. Reminil põhjustab vähem kõrvaltoimeid. Selle rühma ravimite kasutamine mõjutab positiivselt mälu, suurendab keskkonnaga kohanemist ja aitab käitumist normaliseerida. Ravi nende ravimitega tuleb läbi viia pidevalt ja on oluline jälgida maksaensüüme veres kord kuus kuud.
  • Arteriaalse hüpertensiooniga seotud endoteeli düsfunktsiooni peetakse aju mikroangiopaatia arengu üheks lüliks. Ravim, millel on toime endoteelile - Divaza, mis on ka antihüpoksant, antioksüdant. Pikaajaline kasutamine parandab eakate kognitiivseid funktsioone.
  • Membraanikaitsmed. Tsitikoliin (Ceraxon) on koliini allikas, mis on atsetüülkoliini sünteesiks hädavajalik. Fosfatidüülkoliini doonorina osaleb see rakumembraanide sünteesis. Sellel on positiivne mõju vanusega seotud muutustega seotud intellektuaalsele-mnestilisele funktsioonile. Ravi taustal paraneb patsientide seltskondlikkus ja mälu. Suurim efekt saavutatakse annuse 300-600 mg võtmisel päevas, ravi kestus on 2 kuud. Tsitikoliinipreparaatidest võib välja tuua ravimi Neurodar, mida kasutatakse ägeda ja kroonilise ajuisheemia korral. Merevaikhappe preparaatidel on antioksüdant ja membraane stabiliseeriv toime - MexiB6 preparaat on keeruline ja sisaldab lisaks merevaikhappele ka magneesiumi ja B6-vitamiini.
  • Ärevusevastaste ainete määramine on soovitatav. Pikaajalisel kasutamisel on ohutu anksiolüütiline Grandaxin. Raske asteenilis-depressiivse seisundi korral määratakse antidepressandid.
  • Eakatel inimestel on pearingluse korral soovitatav kasutada vinpotropili (pürotsetaam + vinpotsetiin). See vähendab pearinglust, parandab kognitiivseid funktsioone ja aju hemodünaamikat.
  • Actovegin on ette nähtud antioksüdandi, antihüpoksandi ja neuroprotektorina. Ravim suurendab ainevahetust, parandab trofismi ja stimuleerib taastumist. Eakatele patsientidele, kellel on mälumuutused, kasutatakse režiimi: 200 mg 3 korda päevas kuni 4-6 kuud.

Lisateavet Migreeni