Mis on ja kuidas ravitakse alkohoolset entsefalopaatiat??

Eriti madala kvaliteediga alkohoolsete jookide kuritarvitamine ja nende asendusainete kasutamine põhjustab ajurakkude kahjustamist ja selle kahjustamist erinevate psühhootiliste häirete rühmade, nimega metallalkohol, või lihtsalt alkoholipsühhooside tekkimisega..

Üks neist rühmadest on toksiline alkohoolne entsefalopaatia. Seda iseloomustab psüühikahäirete kombinatsioon süsteemsete neuroloogiliste ja somaatiliste häiretega, mis sageli muutuvad haiguse kliinilises pildis domineerivaks..

Üldine informatsioon

Alkohol on organismi mürgine aine. Madala kvaliteediga alkohoolsete jookide, kangendatud veinide (palju harvemini) ja etüül- ja metüülalkohole ning nende polümeere sisaldavate asendusainete kasutamine, mida iseloomustab eriti väljendunud toksilisus, on laialt levinud..

Hoolimata asjaolust, et (mõnede autorite sõnul) on viimastel aastatel tugevate alkohoolsete jookide tarbijate arv vähenenud, on alkohoolseid jooke üldiselt tarbivate inimeste koguarv märkimisväärselt suurenenud. Muret tekitab selle tendentsi areng noorte inimeste ja isegi laste seas. See tähendab, et me võime rääkida elanikkonna alkoholiseerimise "noorendamisest". Samuti suureneb nende noorte arv, kellel on kesknärvisüsteemi alkohoolsete kahjustuste neuroloogilised sümptomid..

Mõnel eespool osaliselt kirjeldatud põhjusel iseloomustab alkohoolse entsefalopaatia erinevaid aspekte väga tõsine ja asjakohane. Ajurakkude kahjustusi täheldatakse kroonilise alkoholismi korral alati teise ja kolmanda etapi lõpus, kuigi pole välistatud selle patoloogilise seisundi varasem areng..

Erinevate teadlaste alkoholismi uuring näitas funktsionaalsete häirete esinemist organismis juba haiguse esimeses staadiumis. Tulevikus on närvisüsteemis tasakaalutus ergastus- ja pärssimisprotsesside vahel, kesknärvisüsteemi orgaaniliste muutuste järkjärguline liitumine funktsionaalsete häiretega. Lõppkokkuvõttes on alkohoolsete jookide süstemaatilise kasutamise tagajärg kompenseerivate mehhanismide ammendumine, pöördumatute muutuste areng aju struktuurides ja sageli erakorralist ravi vajavad seisundid..

Seega tähistab mõiste "alkohoolne entsefalopaatia" ühte raskete alkohoolsete psühhooside rühmadest, mis on iseloomulikud psüühiliste, neuroloogiliste ja süsteemsete somaatiliste häirete kombinatsioonile, mis arenevad ajurakkude hajusa (hajusa) orgaanilise kahjustuse tagajärjel ja avalduvad kõige sagedamini kevad-suveperioodil, peamiselt kroonilise alkoholismi kolmanda etapi alguses.

Haiged on peamiselt 30-50-aastased mehed, vanemas eas harvemini. Alkohoolsete jookide pideva kasutamise algusest (igapäevane joomine) kuni alkohoolse entsefalopaatia esimeste tunnuste avastamise hetkeni võib ajavahemik olla 6 kuni 20 aastat või rohkem. Naistel on see periood palju lühem - 3-4 aastat ja mõnikord 1 aasta pärast tõsiseid alkohoolsete jookide ületamist..

Kas alkohoolne entsefalopaatia on ravitav??

Seda haigust on reeglina väga raske ravida nii patsientide enneaegse pöördumise tõttu kvalifitseeritud eriarstiabi kui ka nende haiguse kriitilise suhtumise kaotuse ja üldise seisundi tõttu (alkohoolne anosognoosia). Kuid viimasel juhul on prognoos täiesti ebasoodne. See on tingitud asjaolust, et alkoholi jätkuv kuritarvitamine viib märkimisväärse hulga ajurakkude surma ja järk-järgult üsna stabiilse vaimse ja neuroloogilise defitsiidi tekkeni..

Arengu põhjused ja mehhanismid

Alkohoolse entsefalopaatia põhjus on enamasti alkohoolsete jookide tarbimine märkimisväärsetes annustes. Patoloogilise seisundi esimestele ilmingutele eelneb reeglina nädalaid ja mõnikord kuid kestev hingamine või tavaline alkohoolsete jookide mõõdukas, kuid igapäevane tarbimine aastaid, see tähendab aastaid kestev igapäevane joomine..

Harvadel juhtudel on organismi individuaalsete omaduste tõttu võimalik tuvastada alkohoolse entsefalopaatia tunnuseid isegi kroonilise alkoholismi puudumisel kui sellisena, kuid ainult haruldaste alkohoolsete liialduste olemasolul või alkohoolsete jookide regulaarsel kasutamisel väikestes annustes. Kangendatud veinide ja alkoholi asendusainete kasutamisel suureneb riskitase märkimisväärselt.

Haiguse arengumehhanismi peamised seosed on organismi neurovegetatiivsete ja metaboolsete protsesside rikkumine. Pidev toksiline toime maksale vähendab dramaatiliselt selle võimet neutraliseerida mitte ainult kehasse sattuvaid mürgiseid aineid, vaid moodustub ka kehas endas valgu ja rasvade ainevahetuse allaoksüdeerunud toodete kujul.

Joobeseisundi tagajärjeks on närvirakkude, eriti aju dientsefaalse piirkonna kahjustused, hüpofüüsi, neerupealiste ja vastavalt autonoomse närvisüsteemi talitlushäired. Käimasolevate protsesside ilmingud on märkimisväärselt paranenud, kui on esinenud trauma või aju põletikulisi protsesse, samuti varasemat somaatiliste haiguste entsefalopaatiat.

Haiguse patogenees põhineb ainevahetushäiretel, hüpovitaminoosil ja kroonilisele alkoholismile iseloomulikul vitamiinide tasakaaluhäirel. Viimaste seas on juhtiv roll vitamiinide defitsiidil “B1"Ja" B6". Alkohoolsete jookide pidev tarbimine suurendab B-vitamiini vajadust1”Selle taseme langusega, mis on tingitud söögiisu puudumisest, toidu üksluisusest ja ebakorrapärasusest joomise ajal, vitamiinide imendumise halvenemisest maksafunktsiooni kahjustuse, pankrease ja soolte tõttu.

Kuna B-vitamiin1»Osaleb süsivesikute ainevahetuse protsessides, selle puudus põhjustab süsivesikute ainevahetuse järsu häire, eriti aju struktuurides, ja aju energiabilansi rikkumisi. B-vitamiini puudus6Aitab kaasa kesknärvisüsteemi ja seedesüsteemi funktsiooni veelgi suuremale halvenemisele. Lisaks on vitamiinide "C", "P" ja ka rühma "B" puudumise tagajärg kapillaaride läbilaskvuse suurenemine, hemodünaamiliste protsesside rikkumine, ajukoe turse koos krampide sündroomi (alkohoolse epilepsia) võimaliku arenguga ja muud patoloogia tunnused.

Kliinilised ilmingud

Patoloogilise seisundi kuulutajad

Psühhoosi avaldumisperioodi algusele eelneb reeglina prodromaalne periood, see tähendab haiguse eelkäijate periood. See algab tavaliselt kevadel või suve alguses ja võib kesta mitu nädalat või kuud kuni 1 aasta või kauem. Selle kestus sõltub patoloogia käigust: ägedatel juhtudel on see kroonilise kulgemisega võrreldes lühem (umbes 2-3 nädalat) ja lõpeb sageli surmaga, eriti välkkiire patoloogia kulgu korral..

Prodromaalsel perioodil on alkohoolse entsefalopaatia sümptomid suhteliselt nõrgad ja õigeaegne piisav ravi võib takistada selle edasist arengut.

Selle perioodi kliinilist kulgu iseloomustavad:

  1. Asteniline sündroom koos adynamia ülekaaluga, mis avaldub suurenenud vaimse, vaimse ja füüsilise väsimuse, enesekontrolli kiire kadumise ja ärrituvuse tekkimise korral ka ereda valguse, valju heli või terava lõhna korral. Lisaks iseloomustab asteeniat kiiresti lähenev kurnatus pärast suurenenud erutuvust, ebastabiilne (peamiselt langetatud) meeleolu, millel on selgelt väljendunud pahameele, tujukus ja pisaravool, pikaajaline apaatia ja depressiooni seisund.
  2. Häiritud ärkveloleku ja unetsüklid, see tähendab päevane unisus ja öösel unehäired.
  3. Neurovegetatiivsed häired - külmavärinad ja kuumahood, millega kaasneb suurenenud higistamine (tavaliselt öösel), õhupuuduse tunne, südamepekslemine, valu ja "vajumine" südames.
  4. Neuroloogilised häired - tuimus, kitsendustunne, külm ja valu, „valud“ keha erinevates osades, eriti kätes ja jalgades, säärelihaste ja sõrmede krambid, jalgade jäikus ja raskustunne, liigutuste täpsuse kaotus, ataksia, lihaste vähenemine toon, treemor, lihasnõrkus, halvenenud naha tundlikkus, paresteesiad, hääldushäire (düsartria), peavalu, pearinglus, tinnituse ja pea raskustunne, mis suurenevad liikumise ajal, hägune nägemine jne..
  5. Vastumeelsus valgu ja rasvase toidu vastu.
  6. Somaatilised sümptomid, peamiselt seedetrakti häirete kujul - röhitsemine, kõrvetised, iiveldus ja oksendamine, kõhuvalu, kõhukinnisus, vahelduv kõhulahtisus, vähenenud söögiisu, kuni söömisest keeldumiseni ja füüsiline kurnatus.

Prodromaalsel perioodil ei lõpe patsient alkohoolsete jookide võtmist, hoolimata sellest, et sel ajal ei vähenda need enam pohmelli sündroomi sümptomite intensiivsust. Selle perioodi lõpupoole võib mõnikord tekkida vastumeelsus alkohoolsete jookide suhtes. Mõnikord (harva) see praktiliselt puudub ja psühhoosi areng võib tekkida pohmeluse ajal, samuti somaatilise või ägeda nakkushaiguse taustal..

Manifestatsioon (lühikirjeldus)

Haiguse järgmine etapp on psühhoosi ilming. Sõltuvalt teatud sümptomite ülekaalust, patoloogia kulgu omadustest ja olemusest, selle arengu kiirusest ja tulemuste tüüpidest eristatakse tavapärases klassifikatsioonis ägedaid ja kroonilisi alkohoolseid entsefalopaatiaid, samuti haruldasi vorme. See jaotus hõlbustab terapeutilise taktika valimist, mis võimaldab arstidel sageli päästa oma patsientide elusid, eriti ägedatel juhtudel, mis esinevad kõige sagedamini..

Tervisliku joomata aju (vasakul) ja alkohooliku (paremal) aju

Äge alkohoolne entsefalopaatia

  • Gaia-Wernicke entsefalopaatia

See kulgeb psühhoosi kujul koos teadvushäiretega (deliirium) kasinate hallutsinatsioonide ja illusioonide, hirmuärevuse, ärevuse ja depressiivsete-petlike mõtete või "vaikse deliiriumina". Lisaks ilmnevad mitmete neuroloogiliste häirete sümptomid, kiire hingamine ja südame löögisageduse tõus, palavik, seedetrakti funktsiooni häired, teadvushäirete progresseerumine, kooma areng koos edasise surmaga keskmiselt 2 nädalat (rasketel juhtudel) pärast esimest märke. Deliirium võib kesta 3 kuni 6 nädalat.

  • Pilgatud vorm

See jätkub "kergema" sümptomatoloogiaga, mida iseloomustab kergesti esile kutsutav erutuvus ja ärrituvus, sageli väljendamata depressioon. Lisaks on väga sagedased unehäired ja söögiisu puudumine, unisus ja hüpohondria päevasel ajal ning öine meeleolu..

  • Entsefalopaatia "fulminantse" või "hüperägeda" kuuriga

Ohtlik, surmava tulemusega 2... 6 päeva jooksul. Selle vormi kõige iseloomulikumad kliinilised tunnused on äge deliirium, mis mõne päeva jooksul muundub liialdavaks või "pomisemiseks" ("vaikseks"), kehatemperatuuri tõusuks 40 ° C-ni, pärast mida tekib kooma ja surm..

Alkohoolse entsefalopaatia kroonilised vormid

Need sisaldavad:

  • Korsakovsky ehk polüneurootiline psühhoos

Tavaliselt täheldatakse seda 40–60-aastaste naiste seas entsefalopaatia ägeda variandi tagajärjel. Seda vormi iseloomustab peamiste sümptomite triaad - amneesia (mälukaotus), desorientatsioon, konfabulatsioonid (meenutamine juhtumitest, mida tegelikult ei olnud).

  • Alkohoolne pseudoparalüüs

Praegu on see äärmiselt haruldane, peamiselt meeste seas pärast 40-50 aastat. Selle võimaluse kohaselt toimub areng pärast raskeid meeleoluhäireid, ägedat Gaie-Wernicke entsefalopaatiat ja ka kroonilise alkoholismi põhjustatud degradeerumise taustal.

Peamisteks sümptomiteks on psüühikahäired hinnangute taseme järsu languse ja omandatud teadmiste kaotuse kujul, enesekriitika ja kriitilise suhtumise puudumine inimestesse ja neid ümbritsevatesse sündmustesse, rumalad naljad ja ebamõistlik eufooria, millega sageli kaasnevad ka pettekujutelmad, suurejoonelised pettekujutelmad. Neuroloogilisi sümptomeid väljendavad sõrmede, näolihaste ja keele värisemine, düsartria (hääldushäired), pupillireflekside häired koos halvenenud konvergentsiga, kõõluse reflekside erinevad muutused, krambid.

Peamised harvad patoloogia vormid hõlmavad entsefalopaatiat:

  1. Beriberi haiguse, metaboolse perifeerse polüneuropaatia sümptomitega. See areneb B-vitamiini puuduse tagajärjel1"Pikka aega. Kliinilises ravis on peamisteks ilminguteks neuroloogilised häired, mis lokaliseeruvad enamasti alajäsemetel ja toimuvad kahel viisil: esiteks tundlikkuse häired paresteesiate kujul (ootamatu külmatunne, põletustunne) koos väljendunud higistamisega; teiseks, lihasnõrkuse ülekaal koos (sageli) seismevõime kaotusega, kõõluse reflekside kadumine ja naha tundlikkuse kaotus. Psüühikahäired ilmnevad peamiselt asteenilise iseloomuga sümptomitega..
  2. Kliinilise pildiga pellagra, mis areneb kroonilise defitsiidiga kehas niatsiin (vitamiin "PP"). Tüüpilised tunnused on hallikaspruunid või punakad põletikulised laigud (mõnikord koos koorimisega), peamiselt kätel. Tulevikus on need kombineeritud seedetrakti kahjustuste sümptomitega (stomatiit, gastriit, enteriit jne). Spetsiifilisi vaimseid häireid pole.
  3. Retrobulbaarse neuriidi sümptomitega, mille puhul kesknärv või -nägemine on häiritud (tavaliselt punaseid või valgeid objekte vaadates), mis on sageli seotud koordinatsioonihäire (ataksia), ebakindla kõnnaku, müalgia, hääle muutustega (düsfoonia), spastilise halvatusega.
  4. Areneb ülemise õõnesveeni stenoosi (patoloogilise kitsenemise) tagajärjel. Esineb maksatsirroosis alkoholismi põdevatel patsientidel.

Ravi

Kaasaegse kompleksravi põhiprintsiibid on:

  1. Ravimite detoksifitseerimine polüvinooni, dekstraanide, soolalahuste, naatriumtiosulfaadi, unitiooli jne abil..
  2. Detoksifitseerimine teiste meetoditega - sunnitud diurees koos diureetikumide (mannitool, fFrosemiid), puhastavate klistiiride, plasmafereesi, hüperbaarse hapnikuga varustamise, enterosorbentide kasutamisega.
  3. Teraapia rakendamine, mille eesmärk on aju ödeemi ennetamine või kõrvaldamine, samuti ainevahetuse parandamine, vere reoloogiliste ja mikrotsirkulatsiooniprotsesside parandamine ning kaitsmine hapnikunälga eest. Nendel eesmärkidel kasutatakse diureetikume, glükokortikosteroide, nootroopseid ja vaskulaarseid ravimeid (Piratsetaam, Trental, Pentoxifylline, naatriumoksübutüraat, vitamiinide "B" suured annused1"," AT2"," AT6"," PP "," C ", nikotiinhape, glutamiinhape, pindmine aju hüpotermia jne..
  4. Krambivastane ja rahustav ravi (magneesiumsulfaat, naatriumtiopentaal, diasepaam, valproehape, karbamasepiin).
  5. Ravimi Ipidacrine (Neuromidin) kasutamine, mis blokeerib ensüümi koliinesteraasi aktiivsuse ja mõjutab kaaliumiioonide transporti rakumembraanide kaaliumituubulite kaudu.

Raviks kasutatavaid ravimeid manustatakse peamiselt intravenoosse tilguti ja vooluna, intramuskulaarselt, harvemini - sees. Vajadusel viiakse läbi pikaajaline kopsude kunstlik ventilatsioon ja parenteraalne toitmine.

Mõjud

Kui alkoholisõltuvus püsib ja õigeaegset ja tõhusat ravi pole, on võimalikud mitmekordsed ja erineva raskusastmega tagajärjed. Need koosnevad:

  • südame-veresoonkonna patoloogia areng - arteriaalne hüpertensioon, kardiopaatia, südame düstroofia, südame rütmihäired jne;
  • maksa-, pankrease-, mao- ja soolehaigused;
  • väikeaju kahjustus ja selle tagajärjel tasakaaluhäired ja liikumishäirete esinemine;
  • aju hüpotalamuse piirkonna kahjustus diabeedi insipiduse tekkega;
  • okulomotoorsete närvide düsfunktsioon;
  • lühiajalise teadvusekaotuse episoodid;
  • dementsuse areng;
  • uriini ja väljaheidete pidamatus;
  • seksuaalfunktsiooni häire;
  • jäsemete tundlikkuse kaotus või vähenemine, samuti halvatus;
  • surmav tulemus.

Kesknärvisüsteemi kahjustuste raskusaste võib ulatuda minimaalsest ajukahjustusest, millel ei ole märgatavat mõju patsiendi tavapärasele aktiivsusele ja mis tuvastatakse ainult keeruliste ja tundlike uurimismeetodite käigus, kuni raskete fookusnähtudeni, algul kergete ja mõõdukate ning seejärel raskete kognitiivsete häireteni..

Lisaks eelpool loetletud tagajärgedele tõid paljud autorid välja ajukoorte düsfunktsionaalsete seisundite kujunemise alkoholisõltuvusega inimestel mõtlemise, kõne, mälu, taju, erialaliste oskuste jne kahjustuse tüübi järgi, see tähendab kognitiivsed häired, mille märkimisväärne raskus tuleneb kahjustusest patsiendi sotsiaalne ja bioloogiline kohanemine ning tema töövõime paratamatu kaotus. Patoloogia üks suurimaid tagajärgi on paroksüsmaalsed häired, mis ilmnevad epilepsia ja krampide korral.

Alkohoolse entsefalopaatia ravimeetodid

Liigne alkoholi tarbimine annab kehale tõsise löögi ja provotseerib haiguste arengut. Peaaegu kõigil elunditel, kaasa arvatud aju, on negatiivne mõju. Alkohoolsete jookide süstemaatiline kahjustus kesknärvisüsteemile võib põhjustada sellise tõsise haiguse nagu alkohoolne entsefalopaatia.

Mis on alkohoolne entsefalopaatia

Alkohoolne entsefalopaatia on ajukahjustus, mis on tingitud selle rakkude pikaajalisest kokkupuutest etanooliga. On ka nimi - toksiline entsefalopaatia. Vastavalt ICD 10-le (rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon) kuulub see närvisüsteemi haiguste hulka ja kannab koodi G93.4 "Entsefalopaatia, täpsustamata". Varajane haigus kodeeriti koodiga G31.2 "Alkoholi põhjustatud närvisüsteemi degeneratsioon", hiljem jäeti see kood ICD 10-st välja. Vastavalt ICD 9-le kuulub diagnoos vaimuhaigusesse ja sellel on kood 291.1.

Alkoholismi toksiline entsefalopaatia avaldub tavaliselt kolmandas etapis ja seda väljendab raske alkohoolne psühhoos. Pideva joomise kestus varieerub 6–20 aastani. Naised ja madala kvaliteediga alkohoolseid jooke tarbivad inimesed saavad ajukahjustusi kiiremini. Nende kategooriate puhul võib tähtaega lühendada kuni 10 aastani. Haigus võib esineda ägedas ja kroonilises vormis. Patoloogia hõlmab kesknärvisüsteemi, aju, seedetrakti, vegetatiivse veresoonte ja südame aktiivsuse samaaegset ilmnemist.

Haiguse sümptomid

Hoolimata asjaolust, et alkohoolne entsefalopaatia vastavalt ICD 10-le viitab neuroloogilistele haigustele, väljenduvad selle sümptomid ka somaatiliste ja vaimsete häiretena. Sümptomid võivad olla vähem või raskemad, sõltuvalt ajukahjustuse astmest. Levinumad nähud on: unehäired, segasus, koordinatsiooni puudumine, nõrkus, suurenenud väsimus, mäluhäired.

Alkohoolsele entsefalopaatiale on iseloomulikud järgmised sümptomid:

  • Ülakeha turse.
  • Südame rütmihäired, pulss üle 100 löögi minutis.
  • Krambid.
  • Kehatemperatuuri tõus 40 või enama kraadini.
  • Aju vereringe halvenemine.
  • Strabismus.
  • Võrkkesta verejooks.
  • Alkohoolne deliirium (delirium tremens).

Kui te ei alusta ravi manifestatsiooni algstaadiumis, põhjustab haiguse kiire areng Gaie-Wernicke sündroomi ja seejärel Korsakovi psühhoosi. Gaje-Wernicke sündroom on B1-vitamiini puudusest tingitud äge ajukahjustus. Korsakovi psühhoos on aju orgaaniline kahjustus. See on Gaie-Wernicke entsefalopaatia komplikatsioon. Paranemine keerulistes tingimustes on ebatõenäoline.

Ravimeetodid

Alkohoolse entsefalopaatia ravi on pikk protsess. See algab keha detoksifitseerimisega, et eemaldada kehast toksilise toimega ained. Seejärel põhineb ravi nootropiliste ravimite kasutamisel aju aktiivsuse stimuleerimiseks, B-vitamiinide suurtes annustes, koljusisese stabiliseerimise, vererõhu, vere glükoosisisalduse normaliseerimiseks mõeldud ravimitega.

Ravi ravimitega ei ole kasulik, kui alkoholi ei välistata. Alkohoolsetes jookides sisalduv etanool süvendab oluliselt haiguse kulgu ja aitab kaasa selle edasisele arengule. Kui patsient ei suuda joomist ise lõpetada, oleks soovitatav otsida abi psühhoterapeudilt.

Spetsialist võib määrata individuaalse või grupi psühhoteraapia seansse. Psühhoterapeutilise ravi abil on patsiendil lihtsam aru saada probleemi tõsidusest ja vajadusest sellest vabaneda..

Ravi viiakse kõige sagedamini läbi statsionaarses meditsiiniasutuses, eriti kui täheldatakse tõsiseid vaimseid häireid. Pärast seisundi stabiliseerumist lähevad nad üle ambulatoorsele ravile. Alkohoolset toksilist entsefalopaatiat ei saa täielikult ravida. Teraapia leevendab patsiendi seisundit ja ei võimalda edasist arengut. Sümptomid muutuvad vähem tõsiseks. Kui efektiivne on ravi, sõltub haiguse tõsidusest. Mida varem ravi alustatakse, seda parem on prognoos..

Haiguste ennetamine

Selleks, et mitte viia haiguse kulgu kriitiliselt raskesse seisundisse ja haiglaravi vajadusesse meditsiiniasutuse haiglas, on vaja võtta ennetavaid meetmeid, mis võivad kõrvaldada soovimatute tagajärgede ilmnemise..

Ennetamiseks on vaja:

  • Jätke alkoholitarbimine täielikult ära.
  • Ela tervislikult. Liikuge ja sööge vitamiinidega rikastatud toite.
  • Korrapäraselt teostage keha kindlustamine spetsiaalsete komplekside abil.
  • Viige keha õigeaegselt läbi.
  • Jälgige veresuhkrut ja vererõhku.
  • Leidke endale hobi. Tegelemine tegevustega, mis tekitavad positiivseid emotsioone ja juhivad tähelepanu kõrvale alkoholi tarvitamise soovilt.
  • Vestelge positiivsete inimestega, osalege seltskonnaüritustel.
  • Veeta rohkem aega õues. Soovitatakse aeglasi ja rahulikke jalutuskäike.
  • Kohandage päevakava. Une- ja ärkamisperiood peaks algama iga päev samal kellaajal..

Ennetusmeetmed on üsna lihtsad ja teostatavad. Raskused võivad tekkida ainult alkohoolsete jookide tagasilükkamisega. Sellisel juhul saate abi otsida psühhoterapeudilt ja psühholoogilt. Psühhoteraapia aitab teil mõista, et alkoholi vältimine võib oluliselt parandada nii füüsilist kui ka emotsionaalset heaolu. Haiguse teket on palju lihtsam ära hoida kui ravida.

Tagajärjed ja prognoos

Mida varem ravi alustate, seda suurem on tõenäosus, et teie seisund paraneb märkimisväärselt. Kui ravimiteraapia puudub, võivad tagajärjed olla üsna tõsised ja viia elukvaliteedi tõsise halvenemiseni..

Nende hulgas on:

  • Südame-veresoonkonna haiguste areng.
  • Seedetrakti häired.
  • Nägemisorganite haigused.
  • Häiritud koordinatsioon.
  • Alkohoolse epilepsia areng.
  • Mälukaotus.
  • Ajukasvajad.
  • Skisofreenia (häiritud mõtlemine ja emotsionaalsed reaktsioonid).
  • Dementsus (vähenenud mõtlemisaktiivsus).
  • Enurees (kusepidamatus).
  • Jäsemete halvatus.
  • Hüpotalamuse (diencephalon) lüüasaamine.
  • Kooma, hiljem surmaga lõppenud.

Võib täheldada pöördumatut muutust inimese käitumises. Intellekt väheneb, huvide ring kitseneb, tekib pidev iha kange joomise, agressiivsuse, ärrituvuse, apaatia järele. Inimesel kaob soov teha kõike ja teha tööd. Depressiivne seisund avaldub pidevalt, kerge kergendus tekib ainult alkohoolse joobe korral.

Haiguse prognoos sõltub haiguse kulgu tõsidusest, ajukahjustuse määrast, ravi alustamise õigeaegsusest, tarbitud alkoholi kvaliteedist ja kestusest. Mõttetu on oodata paranemist ilma alkoholi täieliku tagasilükkamiseta. Kui ravi üldse ei tehta, põhjustab haigus hemorraagilise kooma ja surma, mis on 10-20 protsenti juhtudest.

Alkohoolne entsefalopaatia on tõsine ajuhaigus, mis on tingitud alkohoolsete jookide süstemaatilisest kasutamisest. Haiguse sümptomid on ilmingutelt mitmekesised ja rasked. Õigeaegse ja piisava ravi puudumine võib põhjustada tõsiseid tagajärgi, kaasa arvatud surm. Seetõttu tuleks haigust ravida võimalikult varakult. Esialgsel etapil on haigusega palju lihtsam toime tulla kui pikaajalisel kujul. Ja loomulikult on vaja alkohol täielikult elust kõrvaldada..

Alkohoolne entsefalopaatia: haiguse põhjused, sümptomid, ravi

Alkohoolsete jookide liigsel tarbimisel kannatab keha. Mõjutatud on erinevad elundid. Alkohoolikud teavad maksatsirroosist ja kardavad seda haigust.

Mitte palju inimesi pole kuulnud, mis on alkohoolne entsefalopaatia. Edasise degradeerumise, dementsuse vältimiseks on vaja teada haiguse põhjustest, selle tagajärgedest.

Alkohoolse entsefalopaatia põhjused

Alkohoolne entsefalopaatia ilmub erinevas vanuses. Sagedamini juhtub see alkohooliku kogemusega alates 6 aastast. Ägeneb pärast pikaajalist joomist, sügavat joomist.

Haiguse peamine põhjus on alkohoolsete jookide liigsest tarbimisest tingitud aju hüpoksia areng..

Aju hüpoksia alkohoolse entsefalopaatia korral

Sissevõtmise tagajärjel tekib aju osade hapnikunälg, mis viib ainevahetusprotsesside rikkumiseni. Tekib keha üldine mürgitus.

Haigus ei arene kohe, vaid järk-järgult elundite ja süsteemide töö arvukate muutuste taustal:

  1. hüpotalamus on häiritud,
  2. neuronid on kahjustatud,
  3. on hüpovitaminoos ja mineraalide puudus,
  4. toodetakse üle neurotoksilise toimega aineid.

Haiguse tekkimise oht suureneb alkoholi sisaldavate tehniliste vedelike kasutamisel. Ohtlike jookide hulka kuuluvad odekolonn, pesuvahendid, alkoholi asendajad.

Haiguse mitmekesisus on entsefalopolüneuropaatia, mis esineb ilma alkoholismi diagnoosita. Selle väljanägemise põhjus on alkohoolsete jookide imendumine kehasse väikestes kogustes..

Haiguse sümptomid

Haiguse kulgu pilt sõltub suuresti staadiumist ja vormist. Alkohoolse entsefalopaatia sümptomid on olemuselt neuroloogilised ja somaatilised.

Esimesed haigusnähud ei ole tavaliselt seotud patoloogiaga, kuid neid peetakse keha reaktsiooniks alkoholimürgitusele. Joomise ajal või pärast seda täheldatakse oksendamist ja kõrvetisi. Ilmub püsiv vastumeelsus toidu suhtes.

Vastuvõetud toitu ei tajuta ega seedita. Kõhukinnisust ja kõhulahtisust esineb võrdselt sageli.

Seedeprotsessi rikkumise, ainevahetusprotsesside häirete tõttu tekib üldine füüsiline kurnatus taustal järsk kaalulangus.

Aja jooksul progresseerub aju alkohoolne entsefalopaatia.

Ilmnevad muud sümptomid:

  • unetus, luupainajad,
  • pidev väsimus,
  • agressiooni kuvamine,
  • värisevad jäsemed,
  • tuimus,
  • meeleolumuutused,
  • mäluhäired (langused),
  • suurenenud higistamine,
  • hallutsinatsioonid, luulud,
  • liikumise jäikus,
  • kardiopalmus.

Tähelepanu juhitakse patsiendi väliste muutuste tunnustele. Alkohoolikud muudavad dramaatiliselt naha värvi ja seisundit.

Sõltuvalt individuaalsetest omadustest võib nahk kuivada ja ilmub koorimine. Mõnel on suurenenud higistamise tõttu pinnal liigniiskus.

Pikaajalise lamamisega moodustuvad lamatised. Nägu muutub turseks.

Agressiooni avaldumine alkohoolse entsefalopaatia korral

Ebaloomuliku karmiinpunase värvusega keel. Nii kulgeb alkohoolne entsefalopaatia, mida praegu teavad kõik.

Haiguse teatud vormile iseloomulikud tunnused lisatakse järk-järgult. Võib esineda skisofreeniat, deliirilisi või koomas olekuid.

Alkohoolse entsefalopaatia vormid

Toksiline alkohoolne entsefalopaatia on äge või krooniline.

Igal neist on oma omadused, see erineb kestuse, sümptomi tüübi poolest.

Vorme üldiselt kirjeldades võib märkida:

  1. Äge: tuvastatakse esimesed sümptomid, mida narkoloogid nimetavad haiguse eelkäijateks. Üldine seisund halveneb, seedeprotsessid on häiritud, söögiisu kaob, ilmneb unetus. Tekib keha kurnatus, kõne on häiritud, ilmneb deliirium või amentia. Gaye-Wernicke leevendatud või alkohoolset entsefalopaatiat peetakse liigiks. Mõnikord areneb haigus hüperägedas vormis kiiresti. 3-4 nädala jooksul põleb patsient temperatuurilt 40, 41 kraadi. Harva on võimalik ellu jääda, tavaliselt pärast rasket seisundit 3–4 päeva kestev kooma, seejärel surm.
  2. Krooniline: täheldatud vitamiinide ja mineraalide pikaajalise puudusega toidus, millega kaasneb pikaajaline keha mürgistus. Jõuab kesknärvisüsteemi pöördumatute, degeneratiivsete kahjustusteni.

Gaie-Wernicke entsefalopaatia

Seisund on meestele tüüpilisem. Vitamiin B1 puudulikkuse korral on närviühendused häiritud, hüpotalamus ja aju on kahjustatud.

Deliirium on leitud. Patsiendi käitumine on murettekitav: terav meeleolu muutus, suurenenud lihastoonus asendatakse ootamatu liikumatusega.

Selle vormi alkoholismis on toksilise entsefalopaatiaga kaasnevaid muid sümptomeid:

  • nägemisprobleemid: nüstagm, silmamuna halvatus, õpilase erinevad suurused,
  • liikumisprobleemid: koordinatsiooni kaotus, tasakaalu puudumine,
  • seedeprobleemid: söögiisu puudumine, kõhulahtisus,
  • teadvuse halvenemine: ravivastuse puudumine, mälukaotus, ebaselge kõne, ebajärjekindel vestlus,
  • üldise seisundi halvenemine: tahhükardia, higistamine, nõrkus, vererõhu langus, palavik,
  • vaimsed häired: ärevus, agressiivsus, ärevus.

Patsiendid muutuvad dramaatiliselt välimusega. Sklera omandab kollaka tooni, keel muutub karmiinpunaseks, nahk on lagunenud.

Maks on suurenenud. Tundub, et patsient on meie silme all vananenud.

Korsakovi psühhoos

See areneb koos tiamiini ja nikotiinhappe väljendunud puudumisega. Haiguse põhjuseks on kraniootserebraaltrauma, mis on saadud joobeseisundis, toitumishäire või pikaajaline puudus, aju hüpoksia, joobeseisund asendusainetega, nakkushaigused.

Entsefalopaatia alkoholismis Korsakovi psühhoosi staadiumis esineb alajäsemete raske polüneuropaatia ja perifeerse närvisüsteemi häirega.

Haiguse esinemist näitavad märgid:

  1. jalgade lõiked, jäsemete valu,
  2. orientatsiooniprobleemid,
  3. udune pilt, lendab silmade ees,
  4. millel on valemälestused,
  5. osaline mälukaotus.

Intellektuaalne võimekus aja jooksul väheneb.

Korsakovi psühhoosiga hanemuhud

Degradeerumine avaldub, tekib depressioon.

Sageli sünnivad obsessiivsed mõtted, liigutustes on tunda kohmetust. Nende entsefalopaatia sümptomite korral on alkohoolne prognoos soodne, kui patsient on noor. Vanemas eas on haiguse võimatu alistada..

Alkohoolne pseudoparalüüs

Alkohoolset pseudoparalüüsi täheldatakse alkoholi, asendusainete liigsel kasutamisel. Edeneb vitamiinipuuduse, alatoitumise korral.

Haiguse alguseks on juba mõjutatud siseorganid: maks, aju, magu. Õpilased praktiliselt ei reageeri valgusele.

Gait on kõikuv, tasakaal on kadunud.

Neuralgiliste häirete hulka kuuluvad käevärinad, näolihaste tõmblemine..

Alkoholisõltlase kõikuv käik koos alkohoolse pseudoparalüüsiga

Erinevalt tavalisest halvatusest peatub alkoholismi pseudoparalüüs, jõudes teatud punkti, edasi. Sageli toimub õige käitumise, intensiivravi korral täielik taastumine, harvemini jääb alkohoolne dementsus kogu eluks. Äärmiselt rasketel juhtudel esinevad kõnehäired, liikumishäired, mis sarnanevad insuldijärgse seisundiga.

Alkohoolse entsefalopaatia ravi

Olles õppinud aju alkohoolse entsefalopaatia haigusest, mis see on, on vaja jätkata ravimeetodite kaalumist.

Arstiabi peetakse tõhusaks, kuigi pole välistatud ka alternatiivsete meetodite kasutamine.

Esmaabi

Mürgise entsefalopaatia ravi alkoholismis algab patsiendile esmaabist. Tavaliselt on läheduses pereliikmeid, kes peavad arsti kutsuma. Enne elustamismeeskonna saabumist kaetakse alkohoolik sooja tekiga, kuna enamikul neist tekivad külmavärinad.

Alkoholi entsefalopaatiaga alkoholisõltlase külmavärinad

Oksendamise, iivelduse korral on vaja kontrollida masside raiskamist, mitte lasta neil lämbuda. Haiguse leevendamiseks võite oma huuli niisutada veega, anda paar lonksu jõhvikamahla, magustamata nõrka rohelist teed, kibuvitsa puljongit.

Ravimid

Ravimite kulg on kavandatud, võttes arvesse haiguse raskust.

Mürgise entsefalopaatia ravi alkoholismi korral hõlmab keha taastavate ravimite pikaajalist kasutamist.

Vitamiinikomplekside, sealhulgas ravimite B1, B6, PP intramuskulaarne või intravenoosne manustamine aitab seisundit normaliseerida.

Gaie-Wernicke entsefalopaatia korral on tingimata ette nähtud magneesiumsulfaat, Korsakovi psühhoosi korral on nikotiinamiidi sisseviimine soovitatav nikotiinhappe puuduse taastamiseks, seedesüsteemi normaliseerimiseks..

Vitamiinikompleks alkohoolse entsefalopaatia raviks

Aju vereringe taastatakse veresooni laiendavate ravimite abil. Krampide raviks, nende ennetamiseks manustatakse krambivastaseid ravimeid.

Füsioteraapia koos ravikuuriga aitab taastuda. Kõige tõhusamad on elektroforees, osoonravi, magnetoteraapia, plasmaferees, nõelravi.

Rahvapärased abinõud

Alkohoolse entsefalopaatia korral harjutatakse traditsioonilise meditsiini ravi kodus. Valmistatakse keetmisi, mis põhjustavad vastumeelsust alkoholile, toetades nõrgenenud keha.

Taimekaitsjad kasutavad ravimtaimi: tüümian, viirpuu, koirohi, luts, astelpaju, kibuvits. Parandab märkimisväärselt enne sööki võtmise supilusikatäit mett segatud sama koguse värskelt pressitud sibula mahlaga.

Unetusest, liigsest ärevusest, närvilisusest vabanemiseks kasutatakse kummeliõite ja palderjanijuure keetmist. Liiter keedetud vett lisage 2 spl risoome ja 3 supilusikatäit lilli.

Saadud infusioonile lisatakse poole sidruni mahl. Joo hommikul ja õhtul klaasis külma.

Kadakaga on kasulik võtta vanni. Okkalise põõsa oksad aurutatakse eelnevalt keevas vees.

Alkohoolse entsefalopaatia eeldatav eluiga

Paljusid huvitab, kas aju alkohoolne entsefalopaatia annab soodsa prognoosi või mitte. Kõik sõltub haiguse tõsidusest, kuuri vormist.

Võimalikud on tõsised tüsistused:

  • hüpertensioon,
  • püsiv kõrvetised,
  • neuralgia,
  • maksatsirroos,
  • troofilised häired,
  • dementsus,
  • skisofreenia,
  • jäsemete ja teiste halvatus.

Keskmine eluiga sõltub sellest, kas patsient suudab joomise täielikult lõpetada. Siseorganite tööd pole alati võimalik taastada.

Mõnel juhul tekib puue ja võimalik on surm. Paljud elavad küpse kõrge vanuseni, olles pärast ravi kaine eluviisiga.

Järeldus

Alkohoolne entsefalopaatia on ravitav, kuid tavalise eluviisiga saab seda vältida.

Tähtis on õigel ajal peatuda, siis ei pea te olema vanemas eas koormaks endale ja oma sugulastele.

Lisateavet Migreeni