Osta veebis

Kirjastuse "Media Sphere" sait
sisaldab ainuüksi tervishoiutöötajatele mõeldud materjali.
Selle sõnumi sulgemisega kinnitate, et olete sertifitseeritud
meditsiinitöötaja või meditsiinilise õppeasutuse üliõpilane.

koroonaviirus

Professionaalne jututuba anestesioloogidele-reanimatoloogidele Moskvas pakub juurdepääsu COVID-19-ga seotud materjalide raamatukogule. Raamatukogu värskendatakse iga päev epideemiatsoonides töötava rahvusvahelise arstide kogukonna jõupingutustega ning see sisaldab töömaterjale patsientide toetamiseks ja haiglate töö korraldamiseks..

Materjalid valivad arstid ja tõlgivad vabatahtlikud tõlkijad:

Entsefalopaatia HIV-i korral

1. HIV-entsefalopaatia ajalugu. HIV-entsefalopaatiat (HIV-dementsust, kompleksset HIV-dementsust, HIV-entsefaliiti) täheldatakse 15–20% -l AIDS-i patsientidest. Tavaliselt areneb see sügava immuunpuudulikkuse staadiumis. Harvadel juhtudel võib see olla esimene AIDSi märk. HIVE areneb pidevalt ja keskmine eluiga pärast esimeste haigusnähtude ilmnemist on reeglina mitte üle 6 kuu. Praegu ei ole haiguse patogenees täielikult mõistetav. Kliiniline pilt ei vasta kunagi surnu aju lahkamisel leitud patoloogiliste muutuste määrale. Seetõttu arvatakse, et peamine patofüsioloogiline mehhanism on neuronite funktsiooni mittetsütolüütilised muutused..

2. HIV entsefalopaatia kliiniline esitus. Iseloomulik on sümptomite kliiniline triaad: kognitiivsete funktsioonide, käitumishäirete ja motoorsete funktsioonide kahjustus. Kognitiivse kahjustuse tunnused on mõtlemise aeglus, visadus ja hüpomneesia koos häiritud tagasivõtmisega ja suhtelise äratundmise säilimisega. Patsiendid muutuvad apaatseks, piiravad sotsiaalset aktiivsust. Esialgu sarnaneb see depressiooni pildiga. Mõnikord debüteerib see haigus ebatüüpilist psühhoosi. Liikumishäirete hulka kuuluvad varases staadiumis peamiselt alajäsemete hüperrefleksia ja ataksia. Ekstrapüramidaalseid häireid iseloomustab bradükineesia, maskitaoline nägu, kehahoiareflekside kahjustus. Samuti võib täheldada treemorit ja otsmikusagarate düsfunktsiooni tunnuseid: haaravate reflekside ilmnemine, suu automaatika refleksid.

3. HIV entsefalopaatia diagnoosimine. HIVE diagnoos põhineb kliinilistel andmetel - madala CD4 + lümfotsüütide arvuga AIDS-i patsientidel kognitiivsete funktsioonide progresseeruv halvenemine, iseloomulikud käitumis- ja liikumishäired. Oportunistlik infektsioon tuleks välistada MRI ja tserebrospinaalvedeliku (CSF) analüüsiga. MRI võib paljastada atroofia või sümmeetrilise leukoentsefalopaatia. CSF-is võib valkude kontsentratsioon olla mõõdukalt suurenenud või puuduvad patoloogilised muutused.

4. HIV entsefalopaatia ravi.
- Zidovudiin (AZT) pärsib HIV pöördtranskriptaasi. See on seni ainus retroviirusevastane ravim, mis on HIVE ravis osutunud tõhusaks. Ravim taastab osaliselt halvenenud kognitiivsed funktsioonid. On näidatud, et mida suurem on kasutatud aine annus, seda parem on ravitoime. Soovitatav on määrata annus 1200-2000 mg päevas, jagatuna 5-6 annuseks, mis aitab kaasa ravimi paremale talutavusele. Luuüdi vereloome pärssimine on ravi tavaline kõrvaltoime. Selle tüsistuse ennetamiseks on soovitatav erütropoetiini samaaegne manustamine, kuni hemoglobiinitase jõuab rohkem kui 100 g / l, samuti kolooniat stimuleeriv tegur, kuni neutrofiilide absoluutarv ületab 1000 / mm3. Mõnel juhul võib vaja minna vereülekannet. Lisaks ülalkirjeldatud kõrvaltoimetele võib AZT põhjustada peavalu, müalgiaid ja müopaatiat koos kreatiinkinaasi taseme tõusuga, samuti toksilisi maksakahjustusi, iiveldust, oksendamist ja üldist halb enesetunne. AZT-l, nagu teistel retroviirusevastastel ravimitel, on ainult virostaatiline toime; seetõttu areneb ravi käigus HIV-resistentsus AZT suhtes ja ravimi efektiivsuse kestus on piiratud..
- Muud retroviirusevastased ravimid. Praegu on mitmeid teisi retroviirusevastaseid ravimeid, mis on HIV pöördtranskriptaasi inhibiitorid. AZT-resistentsete HIV-tüvede vastu võitlemiseks kasutatakse dideoksünukleosiide (DDI, DDC, D4T), mis kahjuks on HIVE ravimisel ebaefektiivsed. Kombineeritud ravi määramist peetakse tõhusamaks. Dideoksünukleosiidravi kõrvaltoimed ja tüsistused hõlmavad perifeerse neuropaatia, pankreatiidi, maksa toksilisuse ja seedetrakti häirete tekkimist. Praegu katsetatakse uut ravimirühma, mida nimetatakse proteaasi inhibiitoriteks. Arvatakse, et need on kombineeritud ravis sünergistlikud pöördtranskriptaasi inhibiitoritega. HIVE'i kombineeritud ravi efektiivsust pole veel kindlaks tehtud.
- HIV entsefalopaatia täiendav ravi. Praegu on käimas kliinilised uuringud ravimitega, mis suudavad vastu seista HIV-rakkude kahjustamisele. See järeldus tehti tsütokiinide taseme languse või HIV toksilise toime vähenemise põhjal rakukultuuris in vitro ravimi toimel. Selliste ravimite kasutamine koos retroviirusevastase raviga saavutab AIDS-i patsientide ravimisel paremaid tulemusi..

- HIV-entsefalopaatia toetav ravi
AIDS-i patsientide apaatia ja autismi korral on soovitatav välja kirjutada metüülfenidaat annuses 5-10 mg 2-3 korda päevas. Ravimi kõrvaltoimete hulka kuuluvad maksa toksilisus, seedetrakti häired, deliirium, krambid, ärevus ja unehäired.

Depressiooni korral määratakse tritsüklilised antidepressandid, näiteks amitriptüliin, algannusena 25 mg öösel. Ravimi annust suurendatakse nädalas 25 mg võrra tingimusel, et see on hästi talutav - kuni kliinilise efekti saavutamiseni. Alternatiivseks ravimeetodiks on serotoniini tagasihaarde inhibiitorite, näiteks fluoksetiini määramine algannusena 10-20 mg / päevas. nädalase annuse suurendamisega 10 mg. Tritsükliliste antidepressantide kõrvaltoimete hulka kuuluvad nende antikolinergilised omadused (nt uriinipeetus, kõhukinnisus, suukuivus), juhtivus- ja südamerütmihäired, arteriaalne hüpotensioon, mööduv sedatsioon, toksiline deliirium, krambid, värinad, paresteesiad, unehäired, seedetrakt häired, suurenenud söögiisu, mis viib kaalutõusuni, ja maitse muutused. Samuti võib täheldada luuüdi hematopoeesi pärssimist, toksilisi maksakahjustusi ja ekstrapüramidaalseid sümptomeid. Fluoksetiini kõrvaltoimete hulka kuuluvad külmavärinad, palavik, iiveldus, peavalud, südame juhtivuse ja rütmihäired, stenokardia, arteriaalne hüper- või hüpotensioon ja artralgia. Kirjeldatakse seedetrakti häireid, toksilisi maksakahjustusi, ataksiat, hüpomaniat, agitatsiooni ja motoorikat, hingamisteede ärritust, menstruaaltsükli häireid ja krampe. Harvadel juhtudel võite jälgida ekstrapüramidaalseid häireid, minestust ja luuüdi vereloome pärssimist..

HIVE kasutamisel võivad tekkida krambid, mis nõuavad krambivastaseid ravimeid. Kasutada võib mis tahes krambivastaseid aineid, kuid võib-olla tuleks eelistada fenobarbitaali, millel pole selliseid kõrvaltoimeid nagu luuüdi vereloome pärssimine ja ülitundlikkusreaktsioonid. Fenobarbitaali kõige sagedasem kõrvaltoime on sedatsioon..

Patsiendi hooldus ja vaatlus. HIVE progresseerumine toob kaasa patsiendi võimekuse kaotamise mitte ainult erialase tegevuse ja finantsjuhtimise, vaid ka põhilise enesehoolduse. Vaja on patsiendi eestkoste ametlikku registreerimist koos kõigi patsiendi elu rahaliste ja leibkondlike aspektide üleandmisega eestkostjale. Patsient vajab abi ravi jälgimisel, toidu valmistamisel jne. Üksildastel patsientidel soovitatakse pöörduda haiglate poole, kus on välja töötatud spetsiaalsed abiprogrammid, mis on kohandatud haiguse progresseerumise tingimustele..

5. HIV entsefalopaatia ravi eeldatav tulemus. Eraldi uuringud on näidanud, et AZT-ravi pikendab patsientide elu, vähendab HIV-dementsuse tekkimise riski või aeglustab selle progresseerumist. On ebaselge, kas teistel retroviirusevastastel ravimitel või muudel ravimitel on positiivne roll. Ravi AZT suurte annustega tuleb läbi viia kliinilise vereanalüüsi, maksafunktsiooni testide ja kreatiinkinaasi taseme ning patsiendi neuroloogilise seisundi kontrolli all. Patsiendi seisundi järsu muutusega on vaja oportunistliku infektsiooni lisamine välistada.

Entsefalopaatia HIV-i korral

Saidilt ümbersuunamine

Ülevenemaaline HIV-testimise kampaania

Volitamine

Parooli taastamine

  • Kodu
  • Elustiil
  • HIV entsefalopaatia

Lisaks inimese immuunsüsteemiga seotud probleemidele võib inimese immuunpuudulikkuse viirus põhjustada ka selliseid haigusi nagu HIV entsefalopaatia. Mis see on, selle esinemise põhjused, samuti sümptomid, kuuri tunnused ja ravi, kaalume nüüd.

Üldiselt nimetatakse entsefalopaatiat inimese aju mitmesugusteks haigusteks, mis ei ole seotud põletikuliste protsessidega. Selle diagnoosi korral toimub närvirakkude hävitamine verevarustuse või hapniku puudumise taustal, mille tagajärjel on aju toimimise rikkumine..

Inimese immuunpuudulikkuse viirus mõjutab lisaks keha immuunsüsteemile ka kesknärvisüsteemi, kopse, seede- ja sooletrakti. Nii suur kahjustatud piirkond on tingitud asjaolust, et HIV-l on immunotroopne ja neurotroopne toime. Pärast nakatumist murrab viirus läbi vere ja närvikoe vahelise läbilaskva barjääri (vere-aju barjäär). Seetõttu mõjutavad ajurakud, mille tagajärjel tekivad paljud patoloogiad. Seega kaasnevad HIV-ga sageli neuroloogilised häired. HIV-entsefalopaatiat (HIV-dementsust) saab diagnoosida igas vanuses inimestel, kuid kõige sagedamini on see lastel, kes on loote arengu ajal viirusesse nakatunud.

Miks see juhtub? Asi on selles, et täiskasvanul on närvisüsteem täielikult arenenud ja töötab aktiivselt, nii et selle hävitamine võtab vastupidiselt vastsündinutele palju kauem aega. Neis mõjutab viirus aju negatiivselt isegi selle arengujärgus. Samuti võivad täiskasvanud patsientide hulgas diagnoosimisel HIV-entsefalopaatiat põhjustada psühholoogilised probleemid..

Laste HIV entsefalopaatia sümptomite hulgast on võimalik märkida arengupeetust, reflekside puudumist, mis viib veelgi selliste haiguste arenguni nagu hüdrotsefaalia, neuronite düstroofia, närvilise üleärrituse progresseeruvad seisundid jne. Täiskasvanute jaoks näib kliiniline pilt pisut teistsugune: inimene muutub apaatseks, tekivad tõsised probleemid mälu ja mõtlemisega, kuid patsient jätkab tavapärast orienteerumist ja suhtlemist. Kuid tulevikus aitab haigus kaasa depressiivse seisundi tekkimisele. Hiljem ilmnevad alajäsemetel koordinatsiooniprobleemid ja seejärel võivad ilmneda ülajäsemete värinad. Viimane viib patsiendini tavaliselt Parkinsoni tõve diagnoosimiseni, kuid siin on oluline neuroloogiline patoloogia rangelt eristada ja õige diagnoos panna.

Kuidas ravida? Selle haiguse viirusliku olemuse tõttu on ennetamiseks ja raviks hädavajalik kasutada arsti poolt välja kirjutatud retroviirusevastast ravi. Depressiooni ajal võib spetsialist välja kirjutada abiainena tritsüklilisi antidepressante. Samuti võib HIV entsefalopaatia põhjustada krampe, mille ennetamiseks võib arst pärast vajalikke uuringuid välja kirjutada krambivastaseid aineid..

Oluline on meeles pidada, et HIV-entsefalopaatia korral vajab patsient regulaarset jälgimist kvalifitseeritud arsti poolt.

HIV-i tohutu tagajärg - AIDS-i dementsuse kompleks

Sait pakub taustteavet ainult teavitamise eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi peaks toimuma spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vaja on spetsialisti konsultatsiooni!

Kaasaegses maailmas on AIDS-i dementsuskompleks (CDC), tuntud ka kui HIV-dementsus, HIV-entsefalopaatia ja HIV-ga seotud dementsus, muutunud üsna tavaliseks neuroloogiliseks haiguseks. Viimastel aastatel on HIV-nakatunute arvu kiire kasvu tõttu muutunud üha tõsisemaks probleemiks, mis nõuab selle lahendusele erilist lähenemist..

Tipphetked

Dementsus tekib siis, kui kognitiivsed häired (võimetus välist teavet tajuda ja töödelda) muutuvad juba piisavalt raskeks ja mõjutavad inimese igapäevaseid tegevusi.
Inimese immuunpuudulikkuse viirus, lühidalt HIV-nakkus, on retroviirus, mis põhjustab AIDS-i (omandatud immuunpuudulikkuse sündroom). See viirus ründab peamiselt keha immuunsüsteemi, muutes inimkeha oportunistlike infektsioonide (nõrgenenud inimestel esinevate infektsioonide) suhtes äärmiselt haavatavaks.

HIV kandub inimeselt inimesele läbi keha vedelikusüsteemi (veri, lümf). Seda võib levitada ka seksuaalse kontakti kaudu nakatunud inimesega, nõelte ja süstalde jagamise kaudu nakatunutega või vereülekannete kaudu. Viimast tüüpi nakatumist esineb riikides, kus tehakse HIV antikehade sõeluuringut, tavaliselt väga harva. Inimese immuunpuudulikkuse viirust on leitud mõne AIDS-i patsiendi süljes ja pisarates väga madalates kontsentratsioonides. Siiski pole tõestatud, et kokkupuude nakatunud inimeste higi, sülje ja pisaratega viib HIV-nakkuse tekkimiseni..

HIV-iga kaasnevad oportunistlikud infektsioonid ei põhjusta iseenesest CSD-d. Kuid inimese immuunpuudulikkuse viirus võimendab AIDS-dementsuse kompleksi arengut. See patoloogia on metaboolne entsefalopaatia (degeneratiivne ajukahjustus), mille põhjustab HIV-nakkus. Seda iseloomustab aju immuunsüsteemi - makrofaagide (suured valgeverelibled, mis imavad kehas võõraid aineid) ja mikroglia (surnud neuroneid seedivate ajurakkude kogum) - aktiveerimine. Need rakud, nakatudes HIV-ga, eritavad toksiini, mis lõpuks hävitab neuroneid (närvirakke), mida ei saa parandada. Seega on KSD tekitatud kahju pöördumatu..

Enamasti areneb see patoloogia mitu aastat pärast nakatumist inimese immuunpuudulikkuse viirusega. Seda seostatakse madala CD4 + T-rakkude arvuga (alla 200 / μl verd) ja kõrge viiruskoormusega plasmas. KSD-d peetakse AIDS-i haiguse näitajaks. See tähendab, et see on esimene märk selle raske haiguse epideemia tekkimisest..

Haigus avaldub siis, kui suur hulk immuunelemente - makrofaagid ja monotsüüdid (ühetuumalised valged verelibled) tungivad kesknärvisüsteemi. Lisaks sellele tekib patsientidel glioos (interstitsiaalsete rakkude kiire paljunemine ajus) ja müeliinikestade kahvatus (närvirakkude pikki protsesse ümbritseva rasvakihi kadu). Sellistel patsientidel tuvastatakse ka lühikese protsessiga ebanormaalsed ajurakud, mis reeglina patoloogiliselt surevad..

Selline kahjustus kutsub esile kognitiivse kahjustuse, lihasnõrkuse, käitumismuutuste ja kõneprobleemide ilmnemise. Kuigi motoorse düsfunktsiooni progresseerumine on ajutine, võib CSD ravimata jätmisel olla surmav..

Arenenud riikides on väga aktiivne retroviirusevastane ravi (HAART) näidanud häid tulemusi. KSD-haiguse esinemissagedus on vähenenud 30–60% -lt 20% -le HIV-nakkusega inimestest. Selline ravi ei saa mitte ainult ennetada või edasi lükata KSD teket, vaid ka parandada nende sündroomi juba välja arenenud patsientide vaimset seisundit..

Vaatamata HAART-i laialdasele kasutamisele tekivad mõnedel HIV-nakkusega inimestel see tüsistus endiselt. See võib olla teatud patsientide kategooria halb ravi taluvus. Nende patsientide prognoos on üldiselt halb. Dementsus progresseerub mitme kuu jooksul. Aja jooksul jääb inimene voodihaigeks ja tal on raskusi suhtlemisega. Ta ei suuda enam enda eest hoolitseda ja vajab kellegi teise abi.

Põhjused

Nagu eespool märgitud, viib inimese immuunpuudulikkuse viirus dementsuse tekkeni. Teadlased ei tea aga, kuidas viirus ajurakke hävitab..
On mitmeid mehhanisme, mille abil HIV mõjutab ajukude. HIV-valgud võivad kahjustada närvirakke otseselt või kaudselt.

Paljud teadlased usuvad, et inimese immuunpuudulikkuse viirus kahjustab neuroneid kaudselt. Mõnede teadlaste sõnul nakatab või ründab HIV närvikoe makrofaage ja lisarakke. Need kahjustatud aju struktuurid vabastavad seejärel toksiine, mis stimuleerivad rea reaktsioone, mis programmeerivad neuroneid apoptoosiks (närvirakkude programmeeritud surm). Nakatunud makrofaagid ja abistavad ajurakud hakkavad tootma tsütokiine ja kemokiine (valgud, mis vahendavad ja reguleerivad immuunsust, põletikku ja vereloomet). Need ained mõjutavad negatiivselt ka aju neuroneid ja interstitsiaalseid elemente. Mõjutatud interstitsiaalsed rakud, mis tavaliselt kaitsevad ja toidavad neuroneid, võivad neid lõpuks kahjustada.

Sümptomid

Kuigi see haigus areneb üsna aeglaselt, pööratakse sellele suurt tähelepanu. Seda peetakse HIV-i väga tõsiseks komplikatsiooniks ja vajaliku ravi puudumisel võib see patsiendile saatuslikuks saada..

KSD-le iseloomulike peamiste sümptomite hulka kuuluvad kognitiivsed häired, mis põhjustavad vaimsete funktsioonide pärssimist, mäluhäired ja keskendumisvõime halvenemine. Motoorse düsfunktsiooni tunnused hõlmavad kontrolli kaotamist omaenda liigutuste üle, halba koordinatsiooni ja kohmakust. Arenevad sellised käitumuslikud muutused nagu apaatia (entusiasmi puudumine), letargia, vähenenud emotsionaalsed reaktsioonid ja spontaanne käitumine.
Lisaks võib paljudel patsientidel tekkida erutus, ärevus, väsimus, depressioon ja muud vaimsed häired. Maniat ja psühhoosi on kirjeldatud ka CSD sümptomite või tüsistustena..

KSD arenguetapid

0. etapp (normaalne): patsiendil on kõik normaalsed vaimsed ja motoorsed funktsioonid.

0.5 etapp (subkliiniline): patsient kaebab kergete kognitiivsete häirete ja motoorsete düsfunktsioonide, näiteks jäsemete liikumise aeglustumise üle. Kuid haiguse sümptomid ei mõjuta patsiendi võimet igapäevaseid tegevusi läbi viia. Söögikord ja lihasjõud jäävad normaalseks.

1. etapp (kerge): ilmnevad KSD-le iseloomulikud liikumishäired ja võimetus välist teavet vaimselt tajuda. Ilmnevad aeglane vaimne aktiivsus, vähenenud tähelepanu, mäluprobleemid, samuti liikumiste juhtimise võime kaotus, koordinatsiooni halvenemine ja kohmakus. Selles etapis ei mõjuta sümptomid endiselt patsiendi igapäevaelu. Vaatamata sellele võib patsiendil tekkida raskusi raske füüsilise ja vaimse tööga..

2. etapp (mõõdukas): patsient kaebab KSD mõõdukate sümptomite üle. Põhimõtteliselt suudab ta ise enda eest hoolitseda. Selles etapis saab patsient iseseisvalt liikuda, kuid ei suuda keerulisi liigutusi sooritada. See ei saa toetada igapäevaelu keerulisemaid aspekte..

3. etapp (raske): patsiendil on raske kognitiivne häire ja ta ei saa rasketes vestlustes osaleda. Mootorihäired muutuvad samuti väga raskeks. Patsient ei saa ilma jalutajate ja teda ümbritsevate inimeste toetuseta. Liikumised aeglustuvad märkimisväärselt ja muutuvad kohmakamaks.

4. etapp (lõplik): patsient on tegelikult vegetatiivses seisundis. Intellektuaalsed võimed on praktiliselt hääbumas. Selles etapis lõpetab enamik CSD-ga inimesi ühiskondlikus elus osalemise ja muutub täiesti tummaks. Patsiendil võib tekkida paraparees (keha alaosa osaline halvatus) või alakeha tundlikkuse ja liikumise täielik puudumine. Võib ilmneda füsioloogiline uriinipidamatus (võimetus kontrollida uriini ja väljaheite voolu).

Diagnostika

Üldpõhimõtted: patsiendid, kes kaebavad KSD sümptomite üle, peaksid pöörduma kvalifitseeritud neuroloogi poole, kes suudab täpse diagnoosi panna. Arst peab kõigepealt välistama alternatiivsed haigused. Sel eesmärgil viiakse läbi neuroloogiline uuring, tserebrospinaalvedeliku hindamiseks analüüsitakse aju skaneerimise (magnetresonantstomograafia või kompuutertomograafia) ja nimme punktsiooni tulemusi..

Praegu pole KSD-ga patsientide diagnoosimiseks üht tõhusat meetodit. Patsienti saab diagnoosida järgmiste kriteeriumide alusel: vähemalt kahe olulise kognitiivse funktsiooni (näiteks mäluhäired, tähelepanu ja vaimne alaareng) tõsine kahjustus. Need vaimsed häired raskendavad oluliselt inimese igapäevaelu. Need hakkavad ilmnema alles pärast mitu kuud kestnud haiguse progresseerumist ja ei vasta nende kliiniliste andmete kohaselt üldse pettekujutusliku seisundi kriteeriumidele. Lisaks pole selgeid tõendeid selle kohta, et dementsusega oleks seotud mingeid varasemaid patoloogiaid (nt kesknärvisüsteemi infektsioon või ajuveresoonkonna haigus)..

Teostatakse järgmisi uuringuid:

    Kompuutertomograafia (CT) või magnetresonantstomograafia (MRI). Nendes uuringutes tehtud pildid on üksikasjalikud, kolmemõõtmelised aju pildid. Need testid võimaldavad tuvastada aju atroofia (skleroosi) märke, mis tekivad CSD-ga patsientidel.
  • Positroni emissioonitomograafia (PET). Selle diagnostilise meetodi, aga ka ühe footoni emissiooni kompuutertomograafia (SPECT) eesmärk on tuvastada ajukoes ainevahetushäireid, mis võivad olla selle haigusega seotud..
  • Tserebrospinaalvedelikus (CSF või CSF) esinevate kõrvalekallete otsimiseks võib teha nimme punktsiooni, mida tuntakse ka kui tserebrospinaalset punktsiooni. Selle protseduuri käigus sisestatakse nõel alaseljale (tavaliselt kolmanda ja neljanda nimmelüli vahele) ja seljaaju kanalist võetakse CSF proovid. See selge vedelik moodustub aju õõnsustes, mida nimetatakse vatsakesteks (nähtav CT- ja MRI-uuringutel). Aju ja seljaaju ümbritsev CSF toimib nende struktuuride kaitsva padjana. CSF-i jälgitakse hoolikalt ja lõpuks järeldatakse, kas dementsusega on seotud mingeid muutusi.
  • Elektroentsefalograafia (EEG). See test hõlmab mitme elektroodi kinnitamist peanaha kindlatele aladele. Järgmisena mõõdetakse aju elektrilist aktiivsust (see registreeritakse lainete kujul). KSD hilisemates etappides tõuseb see väärtus alla normaalse taseme..
  • Neuropsühholoogiline uuring on kõige usaldusväärsem viis patsiendi kognitiivsete võimete hindamiseks. Testi ajal vastab patsient küsimustele ja täidab spetsiaalselt kõrvalekallete tuvastamiseks valitud ülesandeid. Neuropatoloog, psühhiaater või muu sellele valdkonnale spetsialiseerunud arst registreerib kõik uuringu tulemused. See võimaldab täpselt hinnata kognitiivseid funktsioone, nagu mälu, tähelepanu, orienteerumine ajas ja ruumis, kõne ning võime järgida juhiseid. Samuti katsetavad eksperdid abstraktset mõtlemist, oskust arutleda ja probleeme lahendada.

Ravi

Allergia- ja nakkushaiguste instituudi teadlaste välja töötatud üliaktiivne retroviirusevastane ravi (HAART) ühendab ravimeid vähemalt kahest erinevast viirusevastaste ravimite rühmast. Inimese immuunpuudulikkuse viirusnakkusega võitlemisel tõhus ravi kaitseb paljusid HIV-positiivseid inimesi ka AIDS-dementsuse kompleksi tekkimise eest. Mõnel juhul võib HAART täielikult peatada või osaliselt leevendada CSD sümptomeid..

On tehtud mitmeid eksperimentaalseid uuringuid, mis on näidanud, et HAART-ravi on CSD ennetamiseks efektiivsem kui ravi ühe ravimiga - zidovudiin (retroviirusevastane ravim). Paljude uuringute kohaselt takistab HAART dementsuse progresseerumist ravimite CSF-i tungimise tõttu. Kognitiivsete funktsioonide uuringute tulemused, kui neid ravitakse ühe või mitme viirusevastase ravimiga, ei erine absoluutselt. Lisaks ei paranda zidovudiini lisamine raviprogrammi (see tungib kõige paremini läbi CSF-i) HAART kliinilist efektiivsust.

Praegu on HIV-nakatunud inimeste ravimiseks ametlikult heaks kiidetud 29 retroviirusevastast ravimit. Neid ravimeid võib jagada kolme põhiklassi: pöördtranskriptaasi inhibiitorid (IOT), proteaasi inhibiitorid ja fusiooni / sisenemise ensüümi (IP) inhibiitorid..

Pöördtranskriptaasi inhibiitorid (IOT) häirivad inimese immuunpuudulikkuse viiruse elutsüklit teatud etapis - pöördtranskriptsioon. Selles etapis muundab ülalmainitud viiruse ensüüm HIV RNA HIV DNA-ks. IOT-d on kahte peamist tüüpi. Selle ensüümi osakesed (nukleosiidid / nukleotiidid) toimivad DNA valede struktuurielementidena ja niipea, kui need on selle koostisse lisatud, katkeb ahela struktuur. See hoiab ära DNA dubleerimise rakus. IOT valeosakesed seonduvad pöördtranskriptaasiga, takistades RNA muundumist.
Selle rühma heakskiidetud retroviirusevastaste ravimite hulka kuuluvad Combivir, Emtriva, Empivir, Epsicom, Hivid, Retrovir, Trizivir, Truvada, Videx EC, Videx, Viread, Zerit, Ziagen, Rescriptor (Delavirdine), Stocrin ja Viramune.

Proteaasi inhibiitorid (PI) blokeerivad nakkuslike viirusosakeste tootmisel osalevat HIV ensüümi (proteaasi). Sellest rühmast on heaks kiidetud järgmised ravimid: Ageneraza, Aptivus, Crixivan, Inviraza, Kaletra, Leksiva, Nornir, Prezista, Reyataz, Viracept.

Fusioonensüümi inhibiitorid (FI) takistavad viiruse sulandumist rakumembraaniga, blokeerides seega selle sisenemise rakku. Ainult üks selline ravim on heaks kiidetud - Fuzeon.
Zidovudiin (Retrovir) on kõige ulatuslikumalt uuritud pöördtranskriptaasi inhibiitor. Alates selle esmakordsest valmistamisest 1987. aastal on olnud palju uuringuid, mis on näidanud, et selle kasutamine toob kaasa CSD-ga patsientide radioloogiliste uuringute, neuropsühholoogiliste ja kliiniliste testide paremad tulemused. Siiski on tõendeid selle kohta, et dementsuse HAART-ravi on efektiivsem kui ravi ainult zidovudiiniga. Sellist ravi võib määrata 3 kuust kuni 12 aastani.

Kasutatakse ka teiste farmakoloogiliste rühmade ravimeid:
Antipsühhootilised ravimid, nagu flufenasiin (proleksiindekanaat) ja mesoridasiin (Serentil), võivad leevendada CSD-ga kaasnevat ägedat erutust, agressiivsust, hallutsinatsioone või meelepetteid..

Antidepressante kasutatakse dementsusega seotud depressiooni raviks. Neid tuleks siiski kasutada ettevaatusega, kuna need võivad dementsusega inimesel põhjustada deliiriumi. Allpool on toodud ravimid, millel on dementsusega inimestel kõige vähem kõrvaltoimeid. Need on selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid (SSRI-d): fluoksetiin (Prozac) ja tsitalopraam (Celexa).
Patsiendid, kellel on raske KSD kulg, võivad vajada statsionaarset ravi hooldekodus või muudes sarnase iseloomuga asutustes..

Koduhooldus

Autor: Pashkov M.K. Sisu projekti koordinaator.

HIV entsefalopaatia sümptomid ja prognoos

Aeglaselt progresseeruv HIV-nakkus mõjutab mitte ainult keha immuunsüsteemi. Viirus levib kõikidesse inimkeha elutähtsatesse organitesse. Üheksal juhul kümnest nakatab viirus patsiendi närvisüsteemi ja areneb HIV entsefalopaatia.

Mis on HIV?

Immuunpuudulikkuse viirus põhjustab raku struktuuris pöördumatuid muutusi, mille tagajärjel kaotab keha võime seista vastu teistele nakkushaigustele.

Viirus võib kehas elada pikka aega - kuni viisteist aastat. Ja alles pärast nii pikka aega algab immuunpuudulikkuse sündroomi areng.

Viiruse kandjate arv kasvab igal aastal pidevalt. Viiruse ülekandeviisid on eranditult inimeselt inimesele, loomad ei ole kandjad ja isegi laboritingimustes ei olnud loomale võimalik viirust nakatada, välja arvatud mõned ahvid.

Viirust leidub inimese kehavedelikes. HIV-nakkuse viisid:

  • kaitsmata seks;
  • vereülekanne;
  • haige emalt lapsele.

Viiruse levimise võimalust majapidamises, õhus olevate tilkade või süljega ei ole veel tõestatud. Viirus kandub edasi ainult vere või seksuaalse kontakti kaudu. Riskirühma kuuluvad homoseksuaalid, narkomaanid ja haigete vanemate lapsed.

Lapse nakatumine toimub beebi läbimise kaudu sünnikanali kaudu, samuti imetamise ajal. Sellest hoolimata on kirjeldatud üsna palju juhtumeid, kui HIV-positiivsetele emadele sündisid täiesti terved lapsed..

HIV sümptomid ja diagnoos

Pika inkubatsiooniperioodi tõttu on viiruse sümptomaatiline määramine ebapraktiline. Infektsiooni saab diagnoosida ainult laboratoorsel meetodil - see on ainus viis patsiendi HIV-staatuse usaldusväärseks kindlaksmääramiseks.

Kuna viirus ründab patsiendi immuunsüsteemi, on haiguse sümptomid ja prognoos üsna ebamäärane ning iseloomulik erinevatele haigustele. Esimesed nähud on sarnased SARSi või gripi sümptomitega:

  • hingamisraskused;
  • kopsupõletik;
  • terav kaalulangus;
  • migreen;
  • ähmane nägemine;
  • limaskestade põletikulised haigused;
  • närvihäired, depressiivsed seisundid.

Kui viirus nakatunud emalt imikule edasi kandub, areneb see haigus väga kiiresti. Sümptomid eskaleeruvad kiiresti ja võivad lapse esimestel eluaastatel lõppeda surmaga.

Haiguste areng

Haigus ei ilmu kohe. Viirusega nakatumise hetkest kuni immuunpuudulikkuse tekkimiseni võib kuluda kümme aastat. Eristatakse järgmisi haiguse arenguetappe:

  • inkubatsiooniperiood;
  • nakkuslik periood;
  • latentsusperiood;
  • sekundaarsete haiguste areng;
  • AIDS.

Inkubatsiooniperiood on ajavahemik inimese nakatumise ja viiruse olemasolu määramise võimaluse vahel laboratoorsete meetoditega. Tavaliselt kestab see periood kuni kaks kuud. Inkubatsiooniperioodil ei saa analüüsi käigus viiruse olemasolu patsiendi veres tuvastada.

Pärast inkubatsiooniperioodi algab nakkusperiood. Selle aja jooksul üritab keha aktiivselt viirusega võidelda, nii et ilmnevad nakkuse sümptomid. Tavaliselt märgivad patsiendid palavikku, gripi tunnuseid, hingamisteede ja seedetrakti infektsioone. Periood kestab kuni kaks kuud, kuid sümptomid ei esine igal juhul.

Haiguse arengu varjatud perioodil pole sümptomeid. Selle aja jooksul nakatab viirus patsiendi rakke, kuid ei avaldu kuidagi. See periood võib kesta pikka aega, kuni 15-20 aastat..

Viiruse esinemise varjatud periood kehas asendatakse sekundaarsete haiguste kinnitumise staadiumiga. See on tingitud keha immuunkaitse eest vastutavate lümfotsüütide vähenemisest, mille tagajärjel patsiendi keha ei suuda erinevatele patogeenidele vastu seista.

Haiguse arengu viimane etapp on AIDS. Selles etapis jõuab rakkude arv, mis tagab keha täieliku immuunsuse, kriitiliselt madala väärtuseni. Immuunsüsteem kaotab täielikult vastupanu nakkustele, viirustele ja bakteritele, mille tagajärjel kahjustuvad siseorganid ja närvisüsteem.

HIV-i närvisüsteemi patoloogiad

HIV-nakkuse korral on närvisüsteemi kahjustus esmane ja sekundaarne. Närvisüsteemi šokk võib tekkida nii viirusekahjustuse algstaadiumis kui ka raske immuunpuudulikkuse tekkimise tagajärjel.

Esmast kahjustust iseloomustab viiruse otsene mõju närvisüsteemile. See komplikatsioonivorm esineb HIV-nakkusega lastel.

Sekundaarsed kahjustused arenevad immuunpuudulikkuse arengu taustal. Seda seisundit nimetatakse sekundaarseks neuro-AIDS-iks. Sekundaarsed kahjustused arenevad teiste infektsioonide lisamise, kasvajate ja muude immuunpuudulikkuse sündroomist põhjustatud komplikatsioonide tõttu.

Sekundaarseid rikkumisi võivad põhjustada:

  • keha autoimmuunne reaktsioon;
  • nakkuse liitumine;
  • kasvaja areng närvisüsteemis;
  • muutused veresoonte olemuses;
  • ravimite toksiline toime.

HIV-nakkuse esmane närvisüsteemi kahjustus võib olla asümptomaatiline. Tuleb märkida, et närvisüsteemi kahjustus on patsiendil sageli üks esimesi HIV-nakkuse sümptomeid. Varases staadiumis on võimalik HIV entsefalopaatia areng.

Entsefalopaatia HIV-i korral

Entsefalopaatia on aju düstroofne kahjustus. Haigus areneb organismi tõsiste patoloogiliste protsesside, näiteks HIV entsefalopaatia taustal. Seda haigust iseloomustab närvikoe hulga märkimisväärne vähenemine ja närvisüsteemi talitlushäired.

Entsefalopaatia on sageli kaasasündinud patoloogia. Entsefalopaatia on levinud vastsündinutel, kellel on HIV.

Selle patoloogia sümptomid erinevad sõltuvalt ajukahjustuse raskusastmest. Seega on kõik sümptomid sõltuvalt haiguse kulgu olemusest jagatud kolme tingimusrühma:

  • 1. etapp - kliinilisi ilminguid pole, laboratoorne uuring aga paljastab ajukoe struktuuri muutuse;
  • 2. etapp - täheldatakse kergeid ajukahjustusi;
  • 3. etappi iseloomustavad väljendunud närvihäired ja aju aktiivsuse halvenemine.

HIV-i entsefalopaatia sümptomid ei erine selle haiguse sümptomitest, mis on ilmnenud teiste patoloogiate taustal. Alates entsefalopaatia arengu teisest etapist eristatakse järgmisi sümptomeid:

  • püsivad migreenid ja pearinglus;
  • vaimne ebastabiilsus;
  • ärrituvus;
  • vaimse aktiivsuse halvenemine: mälu nõrgenemine, keskendumisvõimetus;
  • depressioonid ja apaatia;
  • kõne, näoilmete rikkumine;
  • teadvuse häired, iseloomu muutused;
  • värisevad sõrmed;
  • nägemise ja kuulmise halvenemine.

Sageli on nende sümptomitega seotud seksuaalne düsfunktsioon ja libiido kadumine..

Dementsus HIV-nakkusega inimestel

HIV entsefalopaatia kuulub tervesse haiguste rühma, mida iseloomustavad kognitiivsed häired. Neid seisundeid nimetatakse ühiselt AIDS-i dementsuseks (dementsus)..

HIV entsefalopaatia areneb sageli ravimravi tagajärjel. See närvisüsteemi häire vorm esineb HIV-iga sündinud imikutel.

Entsefalopaatia mõjutab narkomaane ja alkoholi kuritarvitavaid inimesi. Sellisel juhul areneb haigus ravimite ja alkoholi toksilise toime tõttu patsiendi närvisüsteemile..

HIV-i närvisüsteemi patoloogiad arenevad igal patsiendil erinevalt. Mõnikord on rikkumise esinemist algstaadiumis raske diagnoosida. Sellisel juhul pööravad arstid erilist tähelepanu patsiendi depressioonile, apaatiale ja unehäiretele..

AIDS-i dementsus väljendub erineval viisil, kuid kõigi HIV-ga seotud närvisüsteemi haiguste tulemus on sama - see on dementsus. Seega on entsefalopaatia või muu patsiendi neuroloogilise häire arengu viimane etapp vegetatiivne seisund. Patsientidel tekib täielik või osaline halvatus, patsient ei saa ennast teenida ja vajab hooldust. Progresseeruva dementsuse tagajärg patsientidel on kooma ja surm.

Tuleb märkida, et patsientide dementsus on pigem erand kui reegel; seda esineb mitte rohkem kui 15% patsientidest. Vaimse tegevuse patoloogiliste häirete areng toimub väga pikka aega. Tõsise immuunpuudulikkuse korral pole dementsusel sageli aega surma tõttu raske vormi omandamiseks.

Sellest hoolimata täheldatakse HIV-nakkuse igal teisel juhul kergeid kognitiivsete häirete sümptomeid..

Dementsuse staadiumid

Dementsus areneb pikka aega ja koosneb mitmest etapist. Kuid mitte iga patsient läbib kõiki etappe, enamasti täheldatakse kerget kognitiivset häiret.

Tavaliselt ei ole patsientidel vaimseid häireid ega kehalist aktiivsust. See on ideaalne juhtum, kus närvisüsteemi viiruskahjustusi ei täheldata..

Subkliinilist staadiumi iseloomustab kerge kognitiivne häire, mida iseloomustavad meeleolu kõikumine, depressioon ja keskendumisvõime halvenemine. Sageli on seda põdevatel patsientidel liikumiste pidurdamine..

Kerget dementsust iseloomustab aeglane vaimne aktiivsus, patsient räägib ja liigub kergelt pärsitud. Patsient hoolitseb enda eest täielikult ilma abita, kuid raske intellektuaalne või füüsiline tegevus tekitab teatud raskusi.

Dementsuse järgmist arengutaset, keskmist, iseloomustab mõtlemise, tähelepanu ja mälu nõrgenemine. Patsiendid teenivad end endiselt iseseisvalt, kuid neil on juba tõsiseid raskusi suhtlemise ja vaimse tegevusega.

Tõsises staadiumis on patsiendil raskusi ilma abita kõndimisega. Mõtlemises on tugev rikkumine, mille tagajärjel on igasugune sotsiaalne suhtlemine teistega väga keeruline. Patsient ei taju teavet ja tal on rääkimise proovimisel tõsiseid raskusi.

Dementsuse arengu viimane etapp on vegetatiivne kooma. Patsient ei suuda elementaarseid toiminguid teha ega saa hakkama ilma kõrvalise abita.

Diagnostilised meetodid

Kuna patoloogia põhjustab närvikoe mahu muutust, diagnoositakse haigus järgmiste meetoditega:

  • nimme punktsioon;
  • MRI;
  • REG;
  • dopplerograafia.

Nimmepiirkonna punktsiooni põhjal tehakse otsus edasiste uuringute soovitavuse kohta. See analüüs näitab närvisüsteemi muutuste olemasolu..

MRI (magnetresonantstomograafia) võimaldab edukalt tuvastada aju valge aine patoloogilisi muutusi. Täpse pildi saamiseks on vaja läbi viia aju, samuti kaela ja silmamuna uuringud..

REG (reoentsefalograafia) on mitteinvasiivse meetodi abil läbiviidav uuring, mille abil on võimalik saada täielikku teavet patsiendi närvisüsteemi peaarterite ja veresoonte seisundi kohta.

Doppleri ultraheliuuring on ette nähtud ilma tõrgeteta. See uuring on vajalik aju veresoonte seisundi hindamiseks. Entsefalopaatia muutused mõjutavad peamiselt peamisi selgroolüli- ja ajuartereid, mille muutusi näitab Doppler.

Teraapia ja prognoos

Põhihaiguse õigeaegne ravi aitab vältida HIV-i neuroloogiliste häirete teket. Üldiselt areneb entsefalopaatiast põhjustatud dementsus ainult siis, kui patsient ei ole saanud terapeutilist ravi..

HIV-iga seotud närvisüsteemi kahjustusi ravitakse tugevate viirusevastaste ravimitega (nt zidovudiin).

Siiani näitab HAART-ravi HIV-i närvisüsteemi haiguste ravimisel parimat tulemust. See ravi põhineb kahe retroviirusevastaste ravimite rühma samaaegsel kasutamisel.

Õigeaegselt alustatud ravi võib peatada entsefalopaatia ja dementsuse edasise arengu. Mõnel juhul on võimalik dementsuse progresseerumine peatada ja mõnel juhul kognitiivsete häirete areng pikemaks ajaks edasi lükata..

HIV entsefaliit hõlmab ka antidepressantide võtmist patsiendi vaimse seisundi parandamiseks. Häire arengu algfaasis täheldatakse patsientidel depressiivseid seisundeid ja unehäireid, mida tuleks lahendada spetsiaalsete ravimite abil..

HIV-entsefalopaatiaga patsientide prognoosi kohta on üheselt võimatu öelda. See sõltub konkreetse patsiendi närvisüsteemi ja aju kahjustuse omadustest..

Närvisüsteemi patoloogiate ennetamine

Siiani pole selge, kuidas täpselt viirus provotseerib närvisüsteemi haiguste arengut. Sellegipoolest on AIDS-i dementsus HIV-nakkusega inimeste pakiline probleem, kelle arv kasvab igal aastal..

Entsefalopaatia ja muude neuroloogiliste muutuste tekke vastu ei ole profülaktilisi meetodeid. Patsient peab olema oma tervise suhtes tähelepanelik. Kliinikusse abi saamiseks pöördumise põhjused on järgmised:

  • depressioon ja apaatia;
  • vaimne ebastabiilsus;
  • sagedased meeleolumuutused;
  • unehäired;
  • peavalud;
  • nägemiskahjustus ja hallutsinatsioonid.

Õigeaegne ravi väldib raskete dementsuse sümptomite tekkimist või viivitab neid oluliselt. Kuid patsient peab ennast ise aitama..

Koos ravimiteraapiaga näidatakse patsientidele enda emotsioonide hoolikat kontrolli. Patsiendid peavad jääma vaimselt ja füüsiliselt aktiivseks. Selleks on soovitatav olla ühiskonnas, mängida sporti ja anda oma ajule intellektuaalne koormus. Aju aktiivsuse stimuleerimiseks näidatakse patsientidele väljatöötatavaid ülesandeid, mõistatusi, keerulise kirjanduse lugemist suurtes kogustes.

Tuleb meeles pidada, et närvisüsteemi häirete sümptomid ilmnevad sageli alles immuunpuudulikkuse hilisemates staadiumides. Mõnel juhul võivad entsefalopaatiale iseloomulikud väikesed mäluhäired ja hajutatud tähelepanu ilmneda enne immuunpuudulikkuse esimesi sümptomeid. HIV-i ravimteraapia aitab mitte ainult pikendada patsiendi elu, vaid ka vältida raske dementsuse teket.

Entsefalopaatia HIV-nakkuse korral

31. märts 2017, 09:04 | 2809 vaatamist

HIV-nakkus (inimese immuunpuudulikkuse viirus) on aeglaselt progresseeruv nakkushaigus, mis tuleneb inimese immuunpuudulikkuse viirusega nakatumisest ja kahjustab immuunsüsteemi, muutes keha oportunistlike infektsioonide ja kasvajate suhtes väga vastuvõtlikuks.

Nakkusallikaks on nakatunud inimesed - kõigi kliiniliste vormide ja viirusekandjatega patsiendid, kelle veres viirus ringleb. Seda leidub kõrges kontsentratsioonis mitte ainult veres, vaid peamiselt spermas, rinnapiimas, samuti menstruaaltsüklis ja tupe (emakakaela) sekretsioonides. Lisaks leidub HIV väikestes kogustes süljes, pisara- ja tserebrospinaalvedelikus, mitmesuguste kudede biopsiates, higi, uriini, bronhivedelikus, väljaheites, mis ei vii nakkuseni. Suurimat epidemioloogilist ohtu kujutavad vere, sperma ja tupe sekretsioonid ning rinnapiim, kus nakkuse korral on piisav osa nakkustest. Haigustekitaja edasikandumise kontaktmehhanismil on HIV-i levimisel juhtiv tähtsus. See hõlmab viiruse seksuaalset (kõige tavalisemat) ja verekontakti (vereülekanne, parenteraalne ja kontakt verega) ja vertikaalset (emalt lapsele rinnapiima kaudu) edasikandumist. Eriti intensiivset HIV-nakkuse levikut täheldatakse homoseksuaalse seksuaalvahekorra ajal, samas kui passiivsel homoseksuaalil on nakatumise oht 3-4 korda suurem kui aktiivsel. Nakatumise tõenäosus on suur seksuaalse kontakti ning kahe- ja heteroseksuaalsete kontaktide kaudu patsientidega (kandjatega) ning naised nakatuvad meestest sagedamini kui mehed naistest. HIV levib ka nakatunud vere kaudu. See juhtub vere ja mõne selle toote ülekandmisel. Viiruse võib nakatada nakatunud meditsiiniseadmete, sealhulgas süstalde ja nõelte, uuesti kasutamisega. Enamasti juhtub seda narkomaanide narkootiliste ainete intravenoossel manustamisel samade süstalde ja nõeltega. Samuti on üheks ülekandeteeks vertikaalne mehhanism, mis rakendatakse rase naise kehas, kui lootel nakatub emakas (transplatsentaarne rada). Tuleb märkida, et seropositiivsete emade laste HIV-i nakatumise oht lastele on 15-30% (mõnede allikate järgi kuni 50%), sõltub haiguse staadiumist ja suureneb rinnaga toitmise ajal.

Siiani pole selge, kuidas täpselt viirus provotseerib närvisüsteemi haiguste arengut. Sellegipoolest on HIV entsefalopaatia HIV-nakkusega inimeste pakiline probleem, mida on iga aastaga üha rohkem. Entsefalopaatia ja muude neuroloogiliste muutuste tekke vastu ei ole profülaktilisi meetodeid. Patsient peab olema oma tervise suhtes tähelepanelik.

Aeglaselt progresseeruv HIV-nakkus mõjutab mitte ainult inimkeha immuunsust, vaid võib mõjutada ka närvisüsteemi, põhjustades selliseid haigusi nagu neuropaatia, entsefaliit, HIV entsefalopaatia, dementsus, psühhoos.

Entsefalopaatia on aju düstroofne kahjustus. Seda haigust iseloomustab närvikoe hulga märkimisväärne vähenemine ja närvisüsteemi talitlushäired.

HIV entsefalopaatia klassifitseerimine raskusastme järgi

0. etapp 0.5 etapp (kahtlane / subkliiniline entsefalopaatia).

Jõudluses ja igapäevases tegevuses ei esine häireid; tavaline kõnnak; silmade ja jäsemete liikumise võimalik aeglustumine.

1. etapp (kerge entsefalopaatia).

Töövõime ja igapäevane aktiivsus säilivad, välja arvatud rasked ülesanded, kuid kahtlemata on funktsionaalsete, intellektuaalsete või motoorsete häirete märke; ilma abita kõndimine on võimalik.

2. etapp (kerge entsefalopaatia).

Iseteeninduse võime on säilinud, kuid keerulisemaid igapäevaseid ülesandeid on keeruline täita; kõndimiseks võib vaja minna keppi.

3. etapp (raske entsefalopaatia).

Tõsised vaimupuuded (patsient ei suuda uudiseid jälgida ja teda isiklikult puudutavaid sündmusi meelde jätta, ei saa vestlust pidada, on väljendunud letargia); liikumishäired (ei saa ilma abita käia, käte liikumine tavaliselt aeglustub ja ilmub käte jäikus.

4. etapp (terminali etapp).

Mutismile lähedane seisund. Intellektuaalsed ja sotsiaalsed oskused algelisel tasemel; kõne puudub peaaegu täielikult või täielikult; paraparees või parapleegia koos kuseteede ja väljaheidete pidamatusega.

HIV entsefalopaatia sümptomid, sealhulgas patsiendi sugulaste sõnadest kogutud anamneesi andmed:

  1. Tunnetuslik. Unustamine, keskendumisraskused, aeglane mõtlemine (taju, infotöötlus).
  2. Emotsionaalne. Tegutsemishimu kaotus, initsiatiivi puudumine, ühiskondlikust elust eemaldumine, suutmatus oma rahaasju hallata ja elu korraldada, depressioon, emotsioonide tuhmus.
  3. Mootor. Aeglus ja raskused peenete liigutuste sooritamisel (nt kirjutamine, nööpimine), kõnnakuhäired.
  4. Taimne. Kuseteede häired (kiireloomulisus), sugutungi kadumine, erektsioonihäired.
  1. Neuroloogilised sümptomid:

A) Varases staadiumis: kõnnakuhäired, kiiresti vahelduvate liikumiste aeglustumine, hüpomiimia; võimalik on ka värisemine ja vanaduskäik väikeste sammudega.

B) hilises staadiumis: kõõluste reflekside suurenemine, Babinsky sümptom, sakkaalsete silmaliigutuste aeglustumine, sulgurlihase funktsiooni kahjustus, sealhulgas kuseteede ja väljaheidete pidamatus Palmar-lõug, haaravad ja glabellaarsed refleksid. Võimalik kaasnev polüneuropaatia.

C) Terminaalses staadiumis: spastiline tetrapleegia ning uriini- ja fekaalipidamatus.

  1. Psühhoneuroloogilised sümptomid:

A) Psühhomotoorsete oskuste aeglustumine (näiteks kuude loetlemine vastupidises järjekorras), lühiajalise mälu nõrgenemine (loetletud objekte on raske taasesitada, numbreid kõrva järgi), mõtlemise paindlikkuse halvenemine (lihtsate sõnade kirjutamine vastupidises järjekorras on keeruline).

  1. Psühhiaatrilised sümptomid:

A) Varases staadiumis: emotsioonide tuhmumine, tugevate isiksuseomaduste kadumine, suurenenud hajutatus, initsiatiivi puudumine.

B) Hilises staadiumis: sündmusi on raske loetleda otseses järjekorras, desorientatsiooni ajas, ruumis ja olukorras.

C) Lõppstaadiumis: mutism.

Kliinilised ja instrumentaalsed kriteeriumid HIV entsefalopaatia diagnoosimiseks:

- iseloomulik on sündroomide triaad: intellektuaal-mnestilised häired, muutunud käitumisreaktsioonid, liikumishäired, mis arenevad järk-järgult;

- CSF: nõrk lümfotsüütiline pleotsütoos (mitte rohkem kui 50 rakku 1 µl-s), valgu mõõdukas suurenemine (500–1000 mg / l), kõrge HIV-antikehade tiiter ja eriti oluline on nende suurem sisaldus tserebrospinaalvedelikus;

- EEG: aeglased lained registreeritakse delta- ja teeta-vahemikes;

- CT, MRI: aju subaraknoidsete ruumide ja vatsakeste, subkortikaalsete fookuste laienemine eesmises ja parietaalses lobes ning periventrikulaarselt, mis ei kogune kontrasti.

Varases staadiumis esineb HIV entsefalopaatia tavalise asteenilise sündroomi, vastsete depressiooni kujul, harvadel juhtudel on võimalik ägeda psühhoosi areng. Varajane avastamine nõuab neuropsühholoogilisi teste ja perfusiooni MR-pildistamist.

Siiani näitab retroviirusevastane ravi HIV-i närvisüsteemi haiguste ravimisel parimat tulemust. See teraapia põhineb kolme ART-ravimite rühma samaaegsel kasutamisel.

Õigeaegselt alustatud ravi võib peatada entsefalopaatia edasise arengu. Tänu ART-ravile tagab see arsti soovituste ja regulaarsete järelkontrollide abil patsiendile pika ja täisväärtusliku elu.

Lisateavet Migreeni