Miks tekib aju entsefalopaatia: provotseerivad tegurid ja ravimeetodid

Aju entsefalopaatia - patoloogia, mida iseloomustavad orgaanilised ajukahjustused verevarustuse muutuste, trauma, veresoonte haiguste, mürgituse tõttu.

Rikkumine on keeruline, areneb järk-järgult ja mõjutab negatiivselt inimese kõiki eluvaldkondi. Seda ei saa täielikult ravida, kuid varajane ravi ja ennetamine vähendavad tüsistuste riski.

Kirjeldus

Aju kompleksset geneetilist entsefalopaatiat mõistetakse kui patoloogilist seisundit, mis on seotud neuronite surma ja nendevaheliste seoste hävitamisega. See tekib sündroomina teiste patoloogiate taustal, see ei ole iseseisev haigus. Ilmub peamiselt täiskasvanutel, kuid esineb ka lastel.

Mõnikord ilmnevad esimesed märgid kohe pärast sündi. Sellisel juhul räägivad nad kaasasündinud patoloogiast. Jääk entsefalopaatia tekib raseduse või sünnituse ajal. Arstid saavad häire sümptomeid tuvastada juba 28. rasedusnädalal. Kuid enne lapse sündi pole võimalik usaldusväärselt kindlaks teha patoloogia olemasolu..

Omandatud häiret iseloomustab rakusurma väikeste fookuste ilmnemine, nendevaheliste ühenduste kadumine, tursed ja veremahu suurenemine teatud piirkonnas, gliiarakkude suurenemine.

Aju entsefalopaatia on pöördumatu, kuid mõningaid häireid saab parandada.

Omandatud patoloogiat on mitut tüüpi, sõltuvalt manifestatsioonide olemusest ja põhjustest:

1. Traumaatiline. See patoloogia vorm tekib komplikatsioonina sünnituse ajal tekkinud traumaatilise ajukahjustuse tagajärjel, sportlastel, õnnetustes kannatanud inimestel.
2. Vaskulaarne (düsirkulatsioon). Angioentsefalopaatia areneb verevoolu häirete tagajärjel aterosklerootiliste naastude, püsiva kõrge vererõhu, tromboosi, insultide taustal..
3. Leukoentsefalopaatia. Esineb arteriaalse hüpertensiooni ja veresoonte kahjustuse tõttu.
4. Hüpoksiline (anoksiline). Ilmub ägeda hapnikuvaeguse tõttu.
5. Mürgine. See areneb keha mürgituse tõttu alkoholi, ravimite, kahjulike ja mürgiste ainetega. Joove võib olla lühiajaline, terav, tugev või kesta pikka aega..
6. Demetaboolne. Selle põhjustavad metaboolsed häired suhkurtõve, maksa ja neerude düsfunktsioonide korral.
7. Hüpoglükeemiline. Tekib hüpofüüsi ja neerupealiste ebaõige toimimise tõttu.
8. Kiirgus. Sellest vormist on tavaks rääkida siis, kui ioonivood on inimkeha pikka aega mõjutanud.
9. Maksa. See areneb maksahaiguse tõttu. Kuid selle tagajärjed on seotud intelligentsuse halvenemise, emotsionaalsete häirete ilmnemise, ajukahjustusele iseloomulike isiksuse muutustega..

Sümptomid

Erinevat tüüpi entsefalopaatiat saab iseloomustada üldiste ja individuaalsete sümptomitega. Levinumate hulka kuuluvad peavalud, suurenenud väsimus, nõrkus, letargia, tinnitus, rõhulangused. Nendega võivad kaasneda krampide nähtused, liikumise, nägemise, kuulmise, miimika koordinatsiooni häired. Mälu, kiirus ja mõtlemise kvaliteet halvenevad, huvid kitsenevad. Mõnel patsiendil tekib põhjendamatult hea tuju või vastupidi apaatia, depressioon, pettumus.

Need sümptomid ilmnevad patoloogia arengu esimesel etapil - kompenseerimise staadiumis, kui orgaaniline kahjustus on ebaoluline, ja naaberrakud kompenseerivad teatud määral kahjustatud piirkondade funktsioone.

Alamkompensatsiooni staadiumis omandab patoloogia fokaalse iseloomu, mõjutatakse naaberrakke. Sümptomid on rohkem väljendunud ja seotud inimese isiksuse kõigi valdkondadega. Peavalud muutuvad talumatuks ja võivad lõppeda minestamisega. Tekivad paanikahood, hallutsinatsioonid ja teadvushäired. Intellektuaalsed võimed vähenevad, kutseoskused kaovad, mälu ja kõne halvenevad. Märgitakse lihasnõrkust, düstroofiat, ilmub jahmatav kõnnak.

Viimasel etapil, dekompensatsiooni staadiumis, on aju neuronitel, selle atroofial massiline kahjustus. Selles etapis toimuvad protsessid on pöördumatud. Dementsus, halvatus areneb, inimene kaotab enesehooldusoskused, liituvad krampide nähtused.

Toksiline entsefalopaatia

Sümptomid avalduvad kõige selgemini toksilises entsefalopaatias. Patsiendil on tahtmatud silmaliigutused, nägu muutub tuimaks, jäsemed värisevad. Teda kummitavad apaatia, depressioon, õudusunenäod ja hallutsinatsioonid. Ilmnevad enesetapukalduvused.

Elavhõbeda mürgistuse tunnused hõlmavad jäsemete ülevärinat, tahhükardiat, palavikulisi silmi ja hilisemat verist väljaheidet. Pliimürgitusega kaasneb metallimaitse suus, oksendamine ja lihasnõrkus. Mangaaniaurude sissehingamine viib unisuse ja halvatuseni. Teatud ainevahetushäired kehas põhjustavad hallutsinatsioone, letargiat ja kliinilist surma..

Traumajärgne entsefalopaatia

Seda tüüpi patoloogia tunnuseks on pikk latentsusperiood ja ainult aja jooksul leitakse käitumise, mõtlemise ja mälukaotuse häired. Kuid kui vigastus on tõsine, ilmnevad manifestatsioonid..

Entsefalopaatia

Esimesed kaebused on seotud suurenenud väsimuse, tähelepanuhäirete, mäluhäiretega. Hiljem liituvad emotsionaalsed häired, tähelepanu juhitakse segasele, vapustavale kõnnakule, psüühikahäiretele. On tahtmatu urineerimise episoode.

Reflekside kontrollimisel leitakse asümmeetria. III astme vaskulaarse entsefalopaatiaga kaasnevad krambid, dementsus, enesehooldusoskuste kaotus.

Kaasasündinud entsefalopaatia

Kerget perinataalset häiret iseloomustab suurenenud erutuvus. Beebi magab vähe, sülitab pärast toitmist üles, ei ime rinda hästi, nutab, karjub, kaaretab selga, viskab pea tagasi, vähendab õpilasi.

Keskmist kraadi iseloomustavad närvisüsteemi depressiooni tunnused. Sellest annavad tunnistust tugev pisarav nutmine, imemisreflekside nõrgenemine, neelamisraskused, värinad, pinges, paindumatud käed ja jalad. Võite märgata fontanelli turset, naha kahvatust, strabismust.

Tõsise, kolmanda astme korral ilmnevad krambid, epilepsiahood, välistele stiimulitele, koomale ei esine reaktsioone.

Põhjused

Sõltumata patoloogia olemusest - kaasasündinud või omandatud, on selle arengu mehhanism sama. Erinevate tegurite mõjul on ajukude kahjustatud. Selle protsessi põhjustavad tegurid on:

1. Aju hüpoksia. Hapnikunälg põhjustab vereringe halvenemist, põhjustab tasakaalustamatust verevoolu ja väljavoolu vahel.
2. Insult. Vere väljavool anumatest ajuõõnde toimub tavaliselt eakatel inimestel.
3. Verevoolu rikkumine. Patoloogiat põhjustab tekkiv vaskulaarne stenoos. Arteriaalne hüpertensioon, ateroskleroos, suhkurtõbi, osteokondroos põhjustavad seda.
4. Joove. Mürgitust põhjustavad ained mõjutavad närvikudede ainevahetust negatiivselt. Need on alkohol, gaasid, ainevahetusproduktid, mis ei eritu kehast tavapärasel viisil.
5. Traumaatiline ajukahjustus. Selle põhjuste rühma kuuluvad lahtised luumurrud ja põrutus..
6. Ajutine hingamise peatamine. Tekib tehtud operatsioonide, patoloogilise seisundi või konkreetset haigust, näiteks bronhiaalastma, iseloomuliku hetkena.
7. Nakkushaigused. Entsefalopaatiat põhjustavate haiguste rühma kuuluvad näiteks entsefaliit, meningiit.
8. Kiiritus.

Kaasasündinud entsefalopaatia tekib mõju tõttu lapsele sünnieelse perioodi jooksul ja sünnituse ajal. Stress, emotsionaalne pinge, ärevus, alkoholi tarbimine on põhjused, mida tulevane ema saab ära hoida. Platsenta kehv vereringe, erineva päritoluga krooniliste haiguste ägenemine ja nakkushaiguste lisamine toovad kaasa ka loote aju häired. Neid põhjuseid kontrollitakse ainult ravimite abil ja mitte alati edukalt..

Kaasasündinud entsefalopaatia areneb ka pikaajalise, kiire või enneaegse sünnituse, nööri takerdumise ja pika veevaba perioodi korral.

Diagnostika

Diagnoosi kinnitamiseks viiakse läbi põhjalik uuring. Selle eesmärk on selgitada märke ja leida patoloogia põhjused..

Vastuvõtul uurib neuropatoloog anamneesi, testib reflekse, kontrollib motoorikahäireid, mälu, intelligentsust, pöörab tähelepanu patsiendi emotsionaalsele seisundile.

Vererõhku mõõdetakse tingimata, määratakse testid. Lipiidide spektri test võimaldab tuvastada kolesterooli, lipoproteiinide taset. Metaboolsete parameetrite selgitamiseks mõeldud analüüsid näitavad glükoosi, piimhappe, elektrolüütide, mõnede ensüümide, ammoniaagi sisaldust. Autoantikehade test tuvastab antikehad, mis võivad hävitada neuroneid ja põhjustada dementsust. Toksilise entsefalopaatia kahtluse korral kontrollitakse alkoholi ja narkootikumide olemasolu veres.

Instrumentaalsed meetodid mängivad diagnostikas olulist rolli:

• Doppleri ultraheli abil saab tuvastada aju struktuurimuutusi. Selle meetodi abil viiakse läbi veresoonte mustri uurimine, kontrollitakse veresoonte seinte iseärasusi, nende resistentsuse taset ja stenoosi olemasolu. Määrab verevoolu omadused, selle suuna, mahu.
• Elektroentsefalograafia tuvastab epilepsia, neoplasmide, traumaatilise ajukahjustuse, põletikuliste haiguste, vaskulaarsete häirete tunnused.
• Reoentsefalograafia näitab vaskulaarsete kudede elastsust, toonust, resistentsust, verehüüvete olemasolu, vere täitmist. Seda kasutatakse vereringehäirete, ateroskleroosi, insuldi, traumaatilise ajukahjustuse, mürgistuse, vaskulaarse patoloogia korral.
• Angiograafia annab kõige täpsemat teavet anatoomiliste ja funktsionaalsete vaskulaarsete häirete tunnuste kohta. See on ette nähtud siis, kui arst usub, et patsiendil võib olla stenoos, veresoonte blokeerimine, neoplasmid, aneurüsm.
• Kompuutertomograafia ja MRI näitavad neoplasmide olemasolu, insuldi tunnuseid, põletikulisi haigusi, hulgiskleroosi, Alzheimeri tõbe, Parkinsoni tõbe, vaskulaarseid häireid.

Kogutud andmete põhjal määratakse diagnoos, määratakse ravi.

Ravi

Ravimeetodid sõltuvad patoloogia põhjustanud põhjustest. Käeshoitav:

• ravimiteraapia;
• füsioteraapia ravi;
• kirurgia.

Entsefalopaatiat on täiesti võimatu ravida, ravi toimub pikka aega.

Mürgises olekus mängib juhtivat rolli keha kiire puhastamine toksiinidest. Tulevikus on ette nähtud vitamiinide kompleksid ja vereringet stabiliseerivad ravimid..

Aju vaskulaarse entsefalopaatia teraapia eesmärk on aeglustada koe nekroosi, vältida verejooksu ja ravida selle aluseks olevat patoloogiat. Teraapia hõlmab ravimeid, mis alandavad vererõhku, peatavad aterosklerootiliste naastude ilmnemise, parandavad ainevahetust, normaliseerivad vere omadusi.

Leukoentsefalopaatiaga on ette nähtud rahustid, ravimid, mille eesmärk on vähendada vererõhku, parandada veresoonte seinte läbilaskvust, verevoolu, mikrotsirkulatsiooni. Multifokaalse patoloogia korral on prognoos halb.

Entsefalopaatia

Entsefalopaatia on geneetiliselt mitmekesiste patoloogiliste protsesside üldistatud nimi, mille aluseks on aju neuronite degeneratsioon nende ainevahetuse rikkumise tõttu. Entsefalopaatiat avaldavad polümorfsed neuroloogilised häired, häired intellektuaalses-mnestilises ja emotsionaalses-tahtelises sfääris. Diagnostiline otsing koosneb ulatuslikust neuroloogilisest uuringust ja põhjusliku patoloogia tuvastamisest. Entsefalopaatia ravi taandub selle põhjustanud patoloogilise seisundi kõrvaldamisele, põhjustava haiguse ravile ja aju neuronite optimaalse ainevahetuse säilitamisele..

RHK-10

• Entsefalopaatia põhjused
  • Perinataalne entsefalopaatia
  • Omandatud entsefalopaatia
• Patogenees
• Klassifikatsioon
• Entsefalopaatia sümptomid
  • Krooniline entsefalopaatia
  • Äge entsefalopaatia
• Diagnostika
• Entsefalopaatia ravi
  • Farmakoteraapia
  • Kirurgia
• Prognoos ja ennetamine
• Ravihinnad

Üldine informatsioon

Entsefalopaatia on keeruline kontseptsioon, mis ühendab endas arvukalt difuusse ajukahjustuse sündroome, mis põhineb düsmetabolismil ja neuronite surmal. Idee polüetioloogiliste ajuhaiguste ühendamiseks ühte rühma tekkis seoses nende patogeneesi ja morfoloogiliste muutuste ühisjoonega. Selle termini moodustavad kreeka sõnade "entsefaloon" - aju ja "paatos" - haigus sulandumine. Entsefalopaatia hõlmab 2 haiguste rühma: perinataalne ja omandatud entsefalopaatia.

Perinataalse entsefalopaatia mõiste võeti kasutusele 1976. aastal ja see tähendab ajukahjustusi, mis esinevad 28. rasedusnädalast kuni 7. elupäevani. Perinataalne entsefalopaatia avaldub lastel esimestel elukuudel. Omandatud entsefalopaatia on oma olemuselt teisejärguline ja seda täheldatakse peamiselt täiskasvanutel, sagedamini keskealistel ja eakatel inimestel, raskete krooniliste haiguste esinemisel, pärast vigastusi, mürgitusi jne. Entsefalopaatia on interdistsiplinaarne patoloogia vastavalt etioloogiale, mis nõuab spetsialistide tähelepanu neuroloogia, pediaatria, traumatoloogia, narkoloogia, toksikoloogia, uroloogia valdkonnad.

Entsefalopaatia põhjused

Perinataalne entsefalopaatia

Käivitusfaktorid, mis võivad põhjustada perinataalset entsefalopaatiat, on järgmised:

• loote hüpoksia;
• emakasisesed infektsioonid ja mürgistus;
• reesuskonflikt;
• vastsündinu asfüksia;
• sünnivigastus;
• geneetiliselt määratud ainevahetushäired ja arenguhäired (nt kaasasündinud südamerikked).

Perinataalse patoloogia oht suureneb koos töö, suure loote, enneaegse sünnituse ja vastsündinu enneaegsusega, kitsa vaagna, nabanööri takerdumisega..

Omandatud entsefalopaatia

Omandatud patoloogia vorm võib areneda:

• ülekantud traumaatiline ajukahjustus;
• kokkupuude ioniseeriva kiirgusega;
• mürgistus neurotroopsete kemikaalide (etüülalkohol, plii, kloroform, ravimid, barbituraadid) ja bakteriaalsete (difteeria, teetanuse, botulismi jms) toksiinidega;
• vaskulaarsed häired: ateroskleroos, arteriaalne hüpertensioon, venoosne tsirkulatsioon, ajuveresoonte angiopaatia amülomidoosis, mis põhjustab kroonilist ajuisheemiat;
• siseorganite erinevate haiguste tüsistused: äge pankreatiit, äge ja krooniline neerupuudulikkus, maksatsirroos ja maksapuudulikkus;
• kopsuhaigused, mis põhjustavad kopsu ventilatsiooni halvenemist (kopsutuberkuloos, kopsuabstsess, bronhoektaasia, kopsuemboolia). Entsefalopaatia, mida täheldatakse paljudel patsientidel pärast elustamist, on sarnase hüpoksilise geneesiga;
• ainevahetushäired: entsefalopaatia võib areneda nii glükoositaseme languse (hüpoglükeemia) kui ka suurenemisega (hüperglükeemia), mida sageli täheldatakse suhkurtõve korral. Aju metaboolsete häirete põhjus on hüpovitaminoos (esiteks B-vitamiinide puudus);
• osmootse rõhu langus ja hüponatreemia, mis tuleneb veepeetusest antidiureetilise hormooni hüpersekretsiooni ajal (hüpotüreoidismi, neerupealiste puudulikkuse, kasvajaprotsesside jms korral);
• harva on leukoentsefalopaatia viirusliku etioloogiaga ja seda täheldatakse immuunpuudulikkusega patsientidel.

Patogenees

Mis tahes geneesi entsefalopaatia on hajus protsess, see tähendab erinevate aju struktuuride mõjutamine. See põhineb hapniku defitsiidil (hüpoksia) ja neuronite ainevahetushäiretel. Viimase põhjuseks võib olla hüpoksia ise (koos distsirkulatoorsete ja hüpoksiliste entsefalopaatiatega), teatud metaboliitide defitsiit ja kokkupuude toksiinidega (koos metaboolsete ja toksiliste entsefalopaatiatega). Need häired põhjustavad aju neuronite degeneratsiooni ja surma..

Entsefalopaatiat iseloomustavad morfoloogilised tunnused hõlmavad järgmist: degeneratsioon ja neuronite arvu vähenemine medullas, mis tähendab selle hajusatroofiat; demüeliniseerumise ja nekroosi kolded, samuti valgeaines lokaliseerunud gliia kasvud; ajukudede mikrohemorraagiad ja tursed; ajumembraanide rohkus. Nende muutuste domineeriv lokaliseerimine ja raskusaste võivad varieeruda sõltuvalt entsefalopaatia tüübist.

Klassifikatsioon

Vastavalt etioloogilisele tegurile klassifitseeritakse entsefalopaatia traumajärgseks, toksiliseks, metaboolseks, vaskulaarseks (düskirkulatoorseks), kiirguseks.

1. Traumajärgne entsefalopaatia viitab TBI pikaajalistele tagajärgedele ja võib areneda mitu aastat pärast seda.
2. Toksiliste variantide hulka kuuluvad alkohoolne entsefalopaatia, mida täheldatakse kroonilises alkoholismis, samuti peaaju häired, mis esinevad narkomaanidel.
3. Metaboolsed võimalused: maksa (portosüsteemne, bilirubiin), ureemiline (asoteemiline), diabeetiline, pankrease, hüpoglükeemiline, hüpoksiline, anoksiline entsefalopaatia ja Gaillier-Wernicke sündroom.
4. Düscirkulatoorset entsefalopaatiat jagatakse aterosklerootiliseks, hüpertensiivseks, venoosseks. Binswangeri tõbi on hüpertensiivse entsefalopaatia eraldi vorm..

Kliinilises praktikas kasutatakse entsefalopaatiat raskusastme järgi, kuid see erinevus on väga meelevaldne:

• Esimene raskusaste tähendab subkliinilist kulgu, see tähendab instrumentaalsete diagnostiliste meetodite abil registreeritud aju muutuste esinemise ilmingute puudumist. Selles etapis saab patoloogiat diagnoosida krooniliste, peamiselt veresoonte haigustega patsientide ambulatoorsel uurimisel.
• II raskusastet iseloomustab kerge kuni mõõduka neuroloogilise sümptomi esinemine, sageli mööduva iseloomuga.
• III astmes täheldatakse tõsiseid neuroloogilisi häireid, mis enamikul juhtudel põhjustavad patsiendi puude.

Entsefalopaatia sümptomid

Krooniline entsefalopaatia on sagedasem, mida iseloomustab väheste sümptomite ilmnemine ja järkjärguline areng. Enamasti on sellel düsdirkulatoorsed ja traumajärgsed omadused. Ägedat entsefalopaatiat iseloomustab patsiendi seisundi äkiline tekkimine ja kiire süvenemine, teadvushäirete olemasolu. See võib ilmneda mürgistuse ja düsmetaboolsete häirete korral. Näideteks on äge pankrease, ureemia, maksa entsefalopaatia, Gaier-Wernicke sündroom, hüpoksiline entsefalopaatia PE korral.

Krooniline entsefalopaatia

Varases staadiumis avaldub see raskustes hiljutiste sündmuste või hiljuti saadud teabe meenutamisel, tähelepanu ja vaimse jõudluse langus, väsimus, unehäired, ebapiisav paindlikkus tegevuse liigi muutmisel, psühho-emotsionaalne labiilsus. Patsiendid võivad märgata suurenenud ärrituvust, päevast unisust, müra peas, peavalu, millel puudub spetsiifiline lokaliseerimine.

Sümptomid võivad olla patsienditi erinevad. Neuroloogilises staadiumis on võimalikud nüstagm, mõõdukas hüperrefleksia ja lihaste hüpertensioon, suu automaatika ja jalgade märkide reflekside olemasolu, ebastabiilsus Rombergi asendis, koordinatsioonihäired, FMN-i rike (nägemise vähenemine, kuulmislangus, kerge ptoos, pilgu parees), autonoomse düsfunktsiooni tunnused.

Entsefalopaatia progresseerumisega kaasnevad sümptomite süvenemine koos ühe või teise selgelt domineeriva neuroloogilise sündroomi moodustumisega: vestibulo-ataktiline, parkinsonistlik, hüperkineetiline, pseudobulbar. Intellektuaalsete ja emotsionaalsete-tahteliste häirete suurenemine viib dementsuse tekkeni. Võimalikud vaimsed häired.

Äge entsefalopaatia

Debüüt ootamatu psühhomotoorse erutusega koos intensiivse peavalu, nägemishäirete, iivelduse ja oksendamise, ebakindlusega, mõnel juhul - keele tuimus, käte ja jalgade distaalsed osad, vaimsed häired. Üsna kiiresti asendub põnevus apaatiaga, sageli on tegemist erineva sügavusega teadvuse rikkumisega: uimastus, desorientatsioon, uimastus ja kooma. Võib täheldada mitmesuguseid epilepsiahooge. Äge entsefalopaatia viitab kiireloomulisele seisundile ja ilma kiireloomulise meditsiinilise abita võib põhjustada aju ödeemi, elutähtsate ajukeskuste düsfunktsiooni tõttu surma..

Diagnostika

Entsefalopaatia esmase diagnoosi viib läbi neuroloog uuringu ja neuroloogilise uuringu tulemuste põhjal. Lisaks viiakse läbi terviklik instrumentaalne neuroloogiline uuring:

• Elektroentsefalograafia. EEG paljastab reeglina aju bioelektrilise aktiivsuse hajutatud desorganisatsiooni aeglaste lainete ilmnemisega. Epi-aktiivsuse tuvastamine on võimalik.
• Ehhoentsefalograafia. Echo-EG võimaldab hinnata koljusisest survet.
• Vaskulaarsed uuringud. Pea veresoonte reoentsefalograafia või USDG annab teavet ajuvereringe seisundi kohta.
• Tomograafia. Morfoloogiliste muutuste astet saab analüüsida aju MRI abil. See meetod võimaldab eristada entsefalopaatiat ka muudest ajuhaigustest: Alzheimeri tõbi, ajusisene kasvaja, entsefaliit, hulgine entsefalomüeliit, insult, kortikobasaalne degeneratsioon, Creutzfeldt-Jakobi tõbi jne..

Anamneesi võtmine, somaatiliste organite uurimine ja seotud spetsialistide: kardioloogi, nefroloogi, gastroenteroloogi, endokrinoloogi, pulmonoloogi, narkoloogi nõustamine on entsefalopaatia etioloogia mõistmisel ülimalt oluline. Vastavalt näidustustele hormonaalsed uuringud, kolesterooli ja veresuhkru taseme määramine, uriinianalüüs, vere ja uriini biokeemia, maksa ultraheli, kõhunääre ultraheli, ekskretoorne urograafia, kuseteede ultraheli, neerude CT, rindkere röntgen, kopsude CT jne..

Entsefalopaatia ravi

Äge entsefalopaatia on näidustus kiireks hospitaliseerimiseks ja kiireks raviks. See võib nõuda selliseid meetmeid nagu mehaaniline ventilatsioon, hemodialüüs, parenteraalne toitmine. Nii ägeda kui kroonilise entsefalopaatia ravis kuulub juhtiv koht põhjusliku haiguse ravile.

Farmakoteraapia

Joobeseisundi korral viiakse läbi võõrutus, sealhulgas infusioonilahuste sisseviimine; düsmetaboolsete häirete korral - metaboolne korrektsioon (hüpoglükeemiliste ravimite või insuliini annuse valimine, glükoosilahuse manustamine, tiamiini intravenoosne manustamine). Viiakse läbi hepatiidi, tsirroosi, pankreatiidi, nefriidi, kopsuhaiguste, hüpertensiooni, ateroskleroosi ravi. Soovitatav on järgida patoloogiale vastavat dieeti ja patsiendi seisundile vastavat režiimi.

Isheemilise komponendi esinemine entsefalopaatia patogeneesis on näidustus veresoonte ravi määramiseks: pentoksifülliin, tiklopidiin, vinpotsetiin, nicergoliin. Aterosklerootiline entsefalopaatia nõuab lipiidide taset langetavate ravimite (näiteks simvastatiini, gemfibrosiili) lisamist raviskeemi. Hüpertensiivse entsefalopaatia ravi viiakse läbi antihüpertensiivsete ravimite määramisega ja vererõhu näitajate jälgimisega.

Neuroprotektiivne ja metaboolne ravi on kohustuslik. See sisaldab nootroopseid aineid (to-to-hopanteen, piratsetaam, püritinool, lutsetaam), aminohappeid (glütsiin, glutamiinhape), vitamiine (B1, B6, C, E), GABA preparaate (pikamiloon, fenibut). Psüühikahäirete korral on vaja psühhotroopseid ravimeid: diasepaam, bromiidid, droperidool, fenosepaam. Krampide korral viiakse läbi krambivastane ravi, nootroopikumid on vastunäidustatud.

Farmakoteraapiat viiakse läbi korduvate kuuridega 2-3 korda aastas. Abiravina kasutatakse füsioteraapia meetodeid: refleksoloogia, elektroforees, magnetoteraapia.

Kirurgia

Prognoos ja ennetamine

Paljudel juhtudel määrab sekundaarse entsefalopaatia prognoos selle, kui tõhusalt saab põhjuslikku patoloogiat ravida. Teraapia tulemus sõltub ka toimunud aju muutuste astmest. Mõnel juhul peetakse entsefalopaatia stabiliseerumist positiivseks efektiks. Edasise progresseerumisega saavutab entsefalopaatia III astme ja viib raskete neuroloogiliste ja emotsionaalsete-psüühiliste häireteni, mis muudavad patsiendi invaliidiks. Perinataalse või ägeda entsefalopaatia korral sõltub tulemus ajukoe kahjustuse massilisusest ja raskusastmest. Ägedate toksiliste entsefalopaatiatega kaasnevad sageli sügavad ja pöördumatud ajukahjustused.

Perinataalse entsefalopaatia ennetamine on õige sünnitusviisi valimine, raseduse piisav juhtimine ja vastsündinu hooldamise reeglite järgimine. Sekundaarse entsefalopaatia ennetamine seisneb veresoonte, uroloogiliste, gastroenteroloogiliste haiguste, kopsu patoloogia, endokriinsete ja ainevahetushäirete õigeaegses avastamises ja piisavas ravis. Õiget toitumist, aktiivset eluviisi, suitsetamisest loobumist, narkootikume ja alkoholi võib pidada ennetusmeetmeteks..

Mis on entsefalopaatia ja kuidas seda tuvastada

Üldiselt on entsefalopaatia orgaaniline ajukahjustus. See on termin, mis ühendab paljusid mittepõletikuliste ajuhaiguste alamliike, mis avalduvad psüühiliste, neuroloogiliste, somaatiliste ja aju sümptomitega. Entsefalopaatia keskmes on aju aine orgaaniline kahjustus. Entsefalopaatia kliiniline pilt ulatub lihtsatest sümptomitest (peavalu, unehäired) kuni tõsiste (kooma, krambid, surm).

Mis see on

Haigus on kaasasündinud ja omandatud. Kaasasündinud vormid on raseduse ajal tekkinud ebanormaalse sünnituse või ema haiguste tagajärg. Esitatakse "laste entsefalopaatia diagnoos". Entsefalopaatia täiskasvanutel on valdavalt omandatud. Need on saadud kokkupuutel elutähtsate teguritega nagu ajukahjustus, nakkus või raskmetallidega mürgine kokkupuude.

Entsefalopaatia prognoos sõltub kliinilise pildi põhjusest, tüübist, tõsidusest, õigeaegsest diagnoosimisest ja ravist. Näiteks hüpertensiivset entsefalopaatiat (venoosne entsefalopaatia) iseloomustavad suurenenud koljusisese rõhu sümptomid. Piisava ravi korral paranevad patsiendid täielikult - prognoos on soodne. Maksaentsefalopaatial on ebasoodne prognoos, kuna haiguse progresseerumine põhjustab toksilisi ajukahjustusi - patsient langeb koomasse ja sureb mõne päeva pärast.

Entsefalopaatia tagajärjed sõltuvad ka vormist, kulust, diagnoosist ja ravist. Näiteks HIV-ga seotud entsefalopaatia lastel kuni aasta hiljem 5-6 kuud pärast diagnoosi on komplitseeritud surma tõttu, kuna haigus areneb kiiresti ja selle kulgu on äärmiselt raske ennustada.

Põhjused

Entsefalopaatia tekib mis tahes põhjuse tagajärjel, mis mingil viisil viib varajase või hilise orgaanilise ajukahjustuseni. Eristatakse järgmisi haiguse põhjuseid:

1. Traumaatiline ajukahjustus. Viib traumajärgsesse entsefalopaatiasse. See haigusvorm on kõige tavalisem võitluskunstide sportlastel, kes sageli puuduvad löögid pähe (poks, taekwondo, muay tai, ameerika jalgpall).
   Vastamata löök ja selle tulemus - nokaud ja nokaud - viib põrutuseni. Sellised sagedased vigastused kahjustavad aju, kus valkude metabolism on häiritud. Närvikudedes on valkude metabolism häiritud ja patoloogiline valk - amüloid koguneb järk-järgult.
2. Perinataalsed põhjused. Laste perinataalne entsefalopaatia on probleemse sünnituse tulemus. Selle põhjuseks on mitmete tegurite kombinatsioon, nagu alatoitumus, sünnikanali suuruse ja loote pea suuruse lahknevus, toksikoos raseduse ajal, kiire sünnitus, enneaegsus, ebaküpsus.
3. Ateroskleroos ja arteriaalne hüpertensioon. Neid haigusi iseloomustab aju verevoolu vähenemine naastude tõttu, mis vähendab anuma valendikku ja suurenenud rõhu tõttu. Aju verevarustuse vähenemine viib närvirakkude isheemiani. Neil puudub hapnik ja toitained, mistõttu neuronid surevad.
4. Krooniline mürgistus uimastite, alkoholi, nikotiini, ravimite ja mürkidega. Need tegurid viivad ajurakkudesse mürgiste ainete kuhjumiseni, mille tagajärjel need hävivad ja surevad..
5. Siseorganite haigused, näiteks maks, kõhunääre või neerud. Tõsiste maksahaiguste tõttu on mürkide filtreerimine häiritud. Viimased akumuleeruvad veres ja satuvad kesknärvisüsteemi. Ajurakud surevad. Areneb entsefalopaatia.
6. Äge või krooniline kiiritushaigus. On olemas kiiritushaiguse vorm - ajuentsefalopaatia. See tekib pärast pea kiiritamist annusega 50 Gy ja rohkem. Kiirguse otsese mõju tõttu ajurakud surevad.
7. Suhkurtõbi (diabeetiline entsefalopaatia). Suhkurtõve tõttu on kõigi ainete metabolism organismis häiritud. See põhjustab aterosklerootiliste naastude moodustumist aju anumates, neuronite isheemiat ja vererõhu tõusu. Nende kolme teguri kombinatsioon viib ajurakkude hävitamise ja entsefalopaatiani.
8. Hüpertensiivne sündroom. Entsefalopaatia tekib venoosse vere väljavoolu, ajuturse ja tserebrospinaalvedeliku stagnatsiooni rikkumise tõttu. Seetõttu ei kasutata toksilisi metaboolseid tooteid ega eemaldata kesknärvisüsteemist ning need hakkavad ajurakke hävitama. Hüdroentsefalopaatia on püsiva koljusisese hüpertensiooni tulemus.
9. Aju anumate põletik. See viib arterite ja veenide terviklikkuse rikkumiseni ja suurendab verehüüvete tekkimise tõenäosust. Viimane blokeerib anuma voolu - aju vereringe on häiritud. Närvikoe sureb hapnikupuuduse ja toitainete puudumise tõttu.

Sümptomid

Entsefalopaatia kliiniline pilt on mitmekesine: see sõltub haiguse põhjusest, astmest ja vormist. Siiski on sümptomeid, mis on tüüpilised igat tüüpi entsefalopaatia jaoks, hoolimata haiguse põhjusest ja tõsidusest:

• Peavalu. Tsefalalgia valu olemuse järgi sõltub haiguse geneesist. Niisiis, hüpertensiivset entsefalopaatiat iseloomustavad plahvatavad peavalud.
• Asteenia: kiire väsimus, ärrituvus, emotsionaalne labiilsus, otsustamatus, meeleolu kõikumine, kahtlus, ärevus, iraatsus.
• Neuroosilaadsed seisundid: obsessiivsed tegevused, ebapiisav emotsionaalne reaktsioon tuttavale olukorrale, haavatavus, vihjamine.
• Unehäired. Seda iseloomustavad uinumisraskused, õudusunenäod, varajane ärkamine, unepuuduse ja väsimuse tunne. Õnnelikud patsiendid on unised.
• Autonoomsed häired: liigne higistamine, jäsemete värisemine, õhupuudus, südamepekslemine, söögiisu vähenemine, väljaheidete häirimine, külmad sõrmed ja varbad.

Nagu näete, koosneb kliiniline pilt paljudest muudest haigustest iseloomulike ja mittespetsiifiliste sümptomite hulgast. Seetõttu ei tehta aju üldiste tunnuste põhjal diagnoosi. Kuid iga entsefalopaatia tüüp erineb omapärase põhjuse ja sümptomatoloogia poolest..

Haiguse aste

Igasugune entsefalopaatia areneb järk-järgult, kliinilises pildis ilmnevad pidevalt uued sümptomid ja progresseeruvad vanad. Niisiis eristatakse haiguse sümptomite korral 3 entsefalopaatia kraadi: esimesest kõige kergemast kuni kolmanda astmeni, mida iseloomustavad keerulised sümptomid ja kohanemispuudulikkus.

1 kraad

Esimese astme entsefalopaatia ei ole patsiendile alati märgatav. Sageli ei tea patsiendid, et nad on haiged. Esimest astet iseloomustavad kõige mittespetsiifilised sümptomid:

1. korduv kerge peavalu;
2. väsimus, mille põhjuseks on sageli töökoormus või halb ilm;
3. uinumisraskused.

Selles etapis, kui need märgid ilmnevad, kannatab aju juba osaliselt vereringe puudumise tõttu. Alguses kompenseerivad keha kaitsemehhanismid puudujääki aktiivsuse vähenemise näol, et energiat säästa. Kesknärvisüsteem läheb "energiasäästu" režiimi. Esimene aste võib kesta kuni 12 aastat, järgmisele etapile minemata ja iseloomulike sümptomite lisamata.

2 kraadi

Teine aste koosneb raskematest sümptomitest. Kliinilises pildis esinevad samad sümptomid, lisaks neile lisatakse ka järgmine:

• mäluhäired: patsiendil on teabe meeldejätmine ja paljundamine raskem, võtmete või auto parkimisplatsil mäletamiseks kulub rohkem aega;
• peavalu on kombineeritud pearinglusega;
• ilmnevad emotsionaalsed puhangud, patsient muutub üha ärrituvamaks;
• tähelepanu hajub - patsiendil on raske tunnile keskenduda, ta lülitub pidevalt vähem tähtsatele asjadele.

Orgaaniliste kahjustuste taustal ilmnevad ajus väikesed fookuspiirkonnad, kus puudub hapnik ja toitained.

3 kraadi

Kolmandal astmel ilmub fokaalne entsefalopaatia. Ajus ilmnevad suured düsfunktsionaalsete närvirakkude alad, mis kahjustavad kesknärvisüsteemi toimimist. Kolmandat astet iseloomustavad aju rasked häired. Kliinilises pildis ilmnevad dementsuse sümptomid, emotsionaalne ja tahteline sfäär on häiritud. Märgid:

1. vähenenud intelligentsus, tähelepanu hajumine, unustamine;
2. mõtlemine on häiritud: see muutub jäigaks, üksikasjalikuks, aeglaseks ja üksikasjalikuks; patsientidel on raske eristada esmast sekundaarsest.
3. unehäired;
4. irascability;
5. nägemisteravuse ja kuulmise vähenemine;
6. liikumishäired: häiritud kõndimine, söömise ja enda eest hoolitsemise raskused;
7. emotsionaalsed häired: sagedased meeleolumuutused, eufooria, depressioon, emotsionaalne tuimus;
8. tahtesfäär: motivatsioon aktiivsuseks väheneb, patsient ei taha midagi teha, puudub stiimul töötada ja uut teavet õppida, huvi hobide ja tegevuste vastu, mis varem rõõmu pakkusid, on kadunud.

Haiguste tüübid

Entsefalopaatia on koondmõiste, mis viitab erineva põhjuse ja kliinilise pildiga erinevate nosoloogiate kogumile, millel on ühine nimetaja - orgaaniline ajukahjustus. Seetõttu on haigus erinevat tüüpi..

Traumajärgne

Traumajärgne entsefalopaatia on patoloogia, mida iseloomustavad vaimsed ja neuroloogilised häired, mis tekivad esimesel aastal pärast traumaatilist ajukahjustust insuldi (peapõrutus, verevalumid) tagajärjel ajukoe otsese mehaanilise kahjustuse tõttu..

Traumajärgse entsefalopaatia sümptomid:

1. Äge ja sage peavalu pärast vigastust, pearinglus, iiveldus ja oksendamine, vähenenud jõudlus, väsimus, apaatia, suurenenud valgustundlikkus, heli ja lõhn.
2. Psühhopaatilised ja neuroosilaadsed seisundid. Nende hulka kuuluvad afektiivsed puhangud, emotsionaalne labiilsus, hüpohondria, depressioon, kontrollimatu agressiooni rünnakud, kohtuvaidlused, rämps.
3. Suurenenud koljusisese rõhu sündroom. Iseloomustavad peavalud, iiveldus ja autonoomsed häired.
4. Traumajärgne epilepsia. See tekib siis, kui ajus on tekkinud glioosi patoloogiline fookus. Krampidega võib kaasneda teadvusekaotus või tema juuresolekul.
5. Traumajärgne parkinsonism. Seda iseloomustavad jäsemete värisemine, tegevusetus, suurenenud lihastoonus.
6. Traumajärgne tserebrosteenia. Sündroom avaldub mälu vähenemise, tsefalalgia, pearingluse, asteenia ja patsiendi intellektuaalsete võimete vähenemises..

Posthypoxic entsefalopaatia

Hüpoksiline entsefalopaatia on ajurakkude pikaajalise isheemia tagajärjel tekkinud neuroloogiline ja vaimne häire. Sageli esineb inimestel, kes on läbinud hädaolukorra ja lõppseisundid (insult, südameatakk, kooma).

On selliseid posthypoxic entsefalopaatia vorme:

• Esmane hajus. Areneb hingamispuudulikkuse taustal ja pärast kliinilist surma.
• Sekundaarne vereringe. Kardiogeense ja hüpovoleemilise šoki tõttu, kui ringleva vere maht väheneb. See võib olla massiivse verevalumiga.
• Mürgine. Moodustub raske mürgistuse tõttu või siseorganite raskete haiguste taustal.
• Lokaalselt isheemiline. Ajuveresoonte tromboosi tõttu.

Posthypoxic entsefalopaatia kulgeb kolmes etapis:

1. Kompenseeriv. Närvirakud kannatavad hapnikupuuduse käes, kuid keha kompenseerib selle oma energiavarudega.
2. Dekompensatsioon. Neuronid hakkavad surema. Kliiniline pilt ilmneb aju üldiste sümptomitega..
3. Terminal. Hapnikku enam ajukooresse ei tarnita. Kõrgema närvilise aktiivsuse funktsioonid hääbuvad järk-järgult.

Düsmetaboolne entsefalopaatia

Seda tüüpi haigus ilmneb organismi metaboolse häire taustal ja hõlmab mitut alamliiki:

• Ureemiline entsefalopaatia. See tekib neerupuudulikkuse tõttu, mille korral neerude filtreerimis- ja eritusfunktsioonide rikkumise tõttu kogunevad kehas lämmastikmetaboliidid. Vee-soola ja happe-aluse tasakaal on häiritud. Hormonaalne taust on ka häiritud..
  Patsient muutub kiiresti apaetiliseks, maailma suhtes ükskõikseks, ärevaks ja erutatuks, vastab küsimustele hilinemisega. Järk-järgult läheb teadvus segadusse, ilmnevad hallutsinatsioonid ja krambid
• Pankrease entsefalopaatia. Moodustatud pankrease ebapiisava funktsiooni taustal. Algab 3-4 päeva pärast ägedat pankreatiiti. Kliiniline pilt: tugev ärevus, teadvuse häired, hallutsinatsioonid, krambid, stuupor või kooma, mõnikord võib täheldada akineetilist mutismi.
• Maksaentsefalopaatia. Kesknärvisüsteemi toksiline kahjustus tekib maksa ebapiisava filtreerimisfunktsiooni tõttu, kui veres kogunevad mürgised ainevahetusproduktid. Pikaajaline maksaentsefalopaatia viib intelligentsuse, hormonaalsete ja neuroloogiliste häirete, depressiooni ja teadvushäirete vähenemiseni kuni koomani.
• Wernicke entsefalopaatia. See ilmneb B1-vitamiini ägeda puuduse tõttu. Toitainete puudus põhjustab ajurakkudes ainevahetushäireid, mis põhjustavad ödeemi ja neuronite surma. Kõige tavalisem põhjus on krooniline alkoholism. Wernicke entsefalopaatiat avaldavad kolm klassikalist märki: teadvuse muutused, okulomotoorsete lihaste halvatus ja keha erinevate skeletilihaste liikumiste sünkroniseerimise häired. Kuid selline kliiniline pilt ilmneb ainult 10% patsientidest. Teistel patsientidel koosneb sümptomatoloogia mittespetsiifilistest aju tunnustest..

Düspirkulatsioon

Düscirkulatsiooniline entsefalopaatia on ajurakkude kahjustus, mis on tingitud verevoolu pikaajalisest, kroonilisest ja progresseeruvast häirest segatüüpi ajus. Selle levimuse tõttu on diagnoos avatud 5% Venemaa elanikkonnast. Düscirkulatoorset entsefalopaatiat esineb kõige sagedamini eakatel.

Patoloogia põhineb aju pikaajalisel hapnikupuudusel. Peamised põhjused on feokromotsütoom, Itsenko-Kushinka tõbi, krooniline ja äge glomerulonefriit, mis provotseerivad kõrget vererõhku ja põhjustavad hüpertensiooni. Vaskulaarne entsefalopaatia on kõige sagedamini keerulise geneesi haigus, kuna sellel on ka väiksemaid provotseerivaid tegureid: suhkurtõbi, südamerütmihäired, ajuveresoonte põletik, arterite ja veenide kaasasündinud defektid, põrutus, aju kokkutõmbed.

Düscirkulatsiooniline leukoentsefalopaatia on haiguse lõpptulemus: moodustub mitu väikest isheemia fookust (ajuinfarkti väikesed tsoonid). Aju aine muutub nagu käsn.

Vaskulaarne entsefalopaatia toimub kolmes etapis. Haigust 1 kraadi iseloomustavad peened intellektuaalsed kahjustused, mille korral neuroloogiline seisund ja teadvus jäävad puutumatuks. 2. astme entsefalopaatiat iseloomustavad intellekti- ja motoorikahäired: patsient võib kukkuda, tal on värisev kõndimine. Kliinilises pildis ilmnevad sageli krambihood. 3. astme vaevustega kaasnevad veresoonte dementsuse tunnused: patsiendid unustavad hommikusöögiks söömise, kuhu panevad rahakoti või koduvõtmed. On pseudobulbaarne sündroom, lihasnõrkus, jäsemete värisemine.

Diskirkulatiivse entsefalopaatia ravi rahvapäraste ravimitega ei anna mõju, seetõttu tuleks ravi läbi viia ainult arsti järelevalve all või haiglas. Niisiis on ravi aluseks etiopatogeneetiline teraapia, mille eesmärk on kõrvaldada põhjus ja patoloogilised mehhanismid, mis põhjustavad või põhjustavad aju vereringe häireid..

Kui kaua võite elada: elu prognoos varieerub sõltuvalt haiguse staadiumist, kus arstid diagnoosi panid, ravi progresseerumisest ja efektiivsusest. See on iga patsiendi jaoks individuaalne näitaja. Keegi võib patoloogias elada kuni oma elu lõpuni, teistel tekib 2-3 aasta jooksul hüpertensiivne kriis ja insult, mis viib patsiendi surma..

Puude koos discirculatory entsefalopaatiaga looduse 2. ja 3. astme puhul, kuna esimeses etapis on funktsionaalsed häired endiselt pöörduvad.

Leukoentsefalopaatia

Vaskulaarse päritoluga leukoentsefalopaatia on haigus, mida iseloomustab väikeste või suurte fookuste moodustumine ajus. Mõjutatud on peamiselt valge aine, mistõttu see nimi läks - leukoentsefalopaatia. See haigus on altid pidevalt arenema ja halvendab kõrgema närvisüsteemi aktiivsust.

1. Vaskulaarse päritoluga väike fokaalne leukoentsefalopaatia. Arterite ja veenide haiguste (väljavoolu rikkumine, valendiku kitsenemine, seinte põletik, trombemboolia) tõttu ilmnevad valgeaines isheemilised tsoonid. Tavaliselt kannatavad üle 55-aastased mehed. Vaskulaarset päritolu fokaalne leukoentsefalopaatia viib lõpuks dementsuseni.
2. Multifokaalne leukoentsefalopaatia. Seda haigust iseloomustab närvikiudude demüelinisatsioon, mis põhineb aju valget ainet hävitavate viiruste toimel. Kõige tavalisem põhjus on polüomaviirus või inimese immuunpuudulikkuse viirus.
3. Periventrikulaarne entsefalopaatia. Sellega kaasneb valge aine lüüasaamine, peamiselt lastel. Periventrikulaarne vorm on infantiilse ajuhalvatuse tavaline põhjus. Seda haigust iseloomustab surnud närvirakkude fookuste moodustumine. Lahangul avastatakse aju närvisüsteemi mitu sümmeetrilist infarkti fookust. Rasketel juhtudel sünnib laps surnuna.

Leukoentsefalopaatia kliiniline pilt:

• koordinatsiooni ja liikumise häired;
• kõnehäire;
• nägemise ja kuulmise halvenemine;
• asteenia, üldine nõrkus, emotsionaalne ebastabiilsus;
• aju sümptomid.

Jääk

Jääkentsefalopaatia on ajukahjustus varasemate nakkuste või närvisüsteemi vigastuste tõttu. Lapsel moodustub haigus aju hüpoksilise kahjustuse tõttu patoloogilise sünnituse või nabaväädi lämbumise taustal. Varases eas viib see sageli ajuhalvatuseni. Sel juhul on laste jääk entsefalopaatia infantiilse ajuhalvatuse sünonüüm ja selle identifitseerimine. Täiskasvanutel on jääk entsefalopaatia eraldi nosoloogia, mida mõistetakse kui jääknähtude kogumit pärast ajuhaigust või ravi. Näiteks võib järelejäänud orgaaniline entsefalopaatia järk-järgult areneda pärast operatsiooni või pärast ajukasvajat..

Jääkentsefalopaatia kliinilist pilti iseloomustavad peamiselt aju sümptomid, nagu krambid, emotsionaalsed häired, apaatia, peavalu, tinnitus, vilkuvad silmad ja topeltnägemine.

Individuaalsed sümptomid ja vormid sõltuvad konkreetsest ülekantud haigusest. Näiteks võib häiritud kõnemoodustuse jääk entsefalopaatiat täheldada neil patsientidel, kes on kannatanud ajutise või frontaalse piirkonna valdava isheemiaga insuldi all, see tähendab tsoonides, mis vastutavad kõne reprodutseerimise ja tajumise eest. Samal ajal iseloomustavad perinataalse geneesi jääk entsefalopaatiat aju düsfunktsiooni jääksümptomid, mis tekkisid loote moodustumise ja sünnituse perioodil..

Hüpertensiivne

Hüpertensiivne entsefalopaatia on progresseeruv haigus, mis esineb halvasti kontrollitud hüpertensiooni taustal, mille puhul puudub ajuvereringe. Selle haigusega kaasnevad aju arterite ja veenide patoloogilised muutused, mis põhjustavad anuma seinte hõrenemist. See suurendab verejooksu tõenäosust ajukoes, mis viib hemorraagilise insuldini. Vaskulaarsete häirete areng põhjustab kaasneva vormi - mikroangioentsefalopaatia.

Hüpertensiivse entsefalopaatia sümptomid on aju häirete mittespetsiifilised tunnused, sealhulgas: vaimse aktiivsuse halvenemine, apaatia, emotsionaalne labiilsus, ärrituvus, unehäired. Hilisemates staadiumides kaasneb haigusega liikumiste koordinatsiooni halvenemine, krambid ja üldine sotsiaalne väärkohtlemine..

Äge hüpertensiivne entsefalopaatia on äge seisund, mida iseloomustavad teadvus, tugev peavalu, nägemise nõrgenemine ja epileptilised krambid.

Mürgine

Toksiline alkohoolne entsefalopaatia on neuronite kahjustus ja surm, mille põhjustab toksiline või alkohoolne toime ajukoorele. Sümptomid:

1. Asteenia, apaatia, emotsionaalne ebastabiilsus, ärrituvus, iraatsus.
2. Seedetrakti häired.
3. Vegetatiivsed häired.

Toksiline entsefalopaatia viib järgmiste sündroomideni:

• Korsakovi psühhoos: fikseerimisamneesia, desorientatsioon ruumis, lihaskiudude atroofia, kõnnakuhäired, hüpesteesia.
• Gaie-Wernicke sündroom: deliirium, hallutsinatsioonid, teadvuse ja mõtlemise nõrgenemine, kõnehäire, desorientatsioon, näo pehmete kudede turse, treemor.
• Pseudoparalüüs: amneesia, suurejoonelised pettekujutelmad, kriitika kaotamine oma tegevuse suhtes, skeletilihaste treemor, kõõluse reflekside vähenemine ja pindmine tundlikkus, lihastoonuse tõus.

Segatud

Segatud geneesi entsefalopaatia on haigus, mida iseloomustab haiguse mitme vormi kombinatsioon (kombineeritud geneesi entsefalopaatia). Näiteks ilmneb orgaaniline häire, kui mõjutatakse korraga mitut põhjust: venoosne staas, arteriaalne hüpertensioon, aju ateroskleroos, neerupuudulikkus ja pankreatiit.

Keerulise geneesi entsefalopaatia jaguneb kolmeks etapiks:

1. Esimest astet iseloomustavad letargia, väsimus, otsustamatus, peavalud, unehäired, depressioon, autonoomsed häired.
2. Segatüüpi 2. astme entsefalopaatiaga kaasneb eelmiste sümptomite püsivus, lisaks neile lisatakse psühhoemootilisi häireid meeleolu labiilsuse, iraatsuse kujul. Sageli areneb paranoiaga äge polümorfne psühhootiline häire.
3. Kolmas aste ilmnevad ajus toimuvate jämedate funktsionaalsete ja orgaaniliste pöördumatute muutustega. Vähendab intelligentsust, mälu ja tähelepanu, vähendab sõnavara. Toimub isiksuse sotsiaalne degradeerumine. Samuti esinevad neuroloogilised häired kõndimise, koordinatsiooni, värisemise, nägemise ja kuulmise halvenemise kujul. Sageli on kliinilises pildis krambid ja teadvushäired.

Lastel

Vastsündinute entsefalopaatia on orgaaniline ja funktsionaalne ajukahjustus, mis tekkis lapse emakasisese arengu perioodil. Lastel on häiritud kõrgema närvilise aktiivsuse reguleerimine, ilmnevad teadvuse depressiooni või ülierutuvuse sümptomid. Vastsündinute entsefalopaatia kliinilise pildiga kaasnevad krambid, suurenenud koljusisene rõhk ja autonoomsed häired. Üle aasta vanustel lastel on psühhomotoorne areng hilinenud. Laps õpib aeglaselt, hakkab hilja rääkima ja kõndima.

Pärast sündi on lapsel aju üldised sümptomid. Sel juhul diagnoositakse imikutel "täpsustamata entsefalopaatia". Põhjuse selgitamiseks määravad arstid täiendava diagnostika: veri, uriin, neurosonograafia, magnetresonantstomograafia.

Bilirubiini entsefalopaatia esineb vastsündinutel. Haigus ilmneb bilirubineemia tagajärjel, kui biokeemilises vereanalüüsis leitakse bilirubiini suurenenud sisaldus. Haigus ilmneb vastsündinute hemolüütilise haiguse taustal Rh-konflikti või nakkusliku toksoplasmoosi tõttu.

Bilirubiini entsefalopaatia kliiniline pilt:

• Laps on nõrk, tal on vähenenud lihastoonus, halb isu ja uni, nutt emotsioonideta.
• Käed surutakse rusikateks, nahk on ikteriline, lõug tuuakse rinnale.
• Krambid.
• Fokaalsed neuroloogilised sümptomid.
• Hiline vaimne ja motoorne areng.

Diagnostika ja ravi

Entsefalopaatia diagnoos hõlmab järgmisi punkte:

1. Reoentsefalograafia ja ultraheliuuring. Nende meetodite abil on võimalik hinnata verevoolu kaela ja aju peamistes arterites..
2. Väline objektiivne uurimine. Uuritakse reflekse, teadvust, närvilisust, lihasjõudu, reaktsiooni valgusele, kõnet ja muid näitajaid.
3. Anamnees. Uuritakse patsiendi pärandit ja elu: mis oli haige, milline on haiguse tulemus, milliseid operatsioone ta tegi.

Samuti on ette nähtud ülitäpsed diagnostikameetodid: arvutatud ja magnetresonantstomograafia.

CT entsefalopaatia tunnused

Kompuutertomograafia aitab visualiseerida entsefalopaatia märke. Niisiis, ajukahjustuse fookuspiirkondi esindab vähendatud tihedus. Pildil on erineva suurusega fookused.

MR entsefalopaatia tunnused

Magnetresonantstomograafia märgib medulla difuusse atroofia märke: mustri tihedus väheneb, subaraknoidne ruum laieneb, aju vatsakeste õõnsused suurenevad.

Entsefalopaatia ravi määratakse haiguse põhjuse ja staadiumi järgi. Niisiis kasutatakse järgmisi ravimeetodeid:

• Ravimid. Nende abiga on võimalik kõrvaldada põhjus (viirus) ja suruda alla patofüsioloogilised mehhanismid, näiteks lokaalne isheemia frontaalses ajukoores..
• Füsioteraapia, võttes arvesse füsioteraapia harjutusi, massaaži, jalutuskäike.

Üldiselt pööratakse entsefalopaatia ravis kõige rohkem tähelepanu haiguse põhjuste ja sümptomite kõrvaldamisele. Ravi rahvapäraste ravimitega rakendatakse patsiendi enda ohu ja riski eest. Seega on traditsiooniliste koduste ravimite tõhusus küsitav. Lisaks võib see põhjustada kõrvaltoimeid ja häirida patsiendi tähelepanu põhiravilt..

Lisateavet Migreeni

Miks parem pea pool valutab?

Nutikad raamatud nutikatele inimestele: ülevaade

Mida ütleb pulseeriv valu peas ja kuidas seda leevendada

Peavalu tabletid