LASTE PSÜHHONEUROLOOGIA TEADUSLIK JA PRAKTILINE KESKUS

Epilepsia on heterogeenne haiguste rühm, mida iseloomustavad korduvad spontaansed krambid. Statistika kohaselt esineb epilepsia kogu maailmas sama sagedusega ja hoolimata rassist kannatab selle haiguse all umbes 0,5 - 1% elanikkonnast. Epilepsia on üks levinumaid närvisüsteemi kroonilisi haigusi. Epilepsia esinemissagedus lastel on 0,5–0,75% lastest ja palavikukrampide esinemissagedus kuni 5%. Taastusravi vajaval lapsel motoorsetes ja psühho-kõnesfäärides sellise haiguse nagu epilepsia olemasolu avaldab arengule märkimisväärset negatiivset mõju ning piirab oluliselt ka taastusravi võimalusi [Batysheva TT jt. 2011].

Epilepsia peamine sümptom on epilepsiahoog. Epilepsiahoog tekib ajukoore rakkudes ergastamis- ja pärssimisprotsesside häirete tagajärjel. Epilepsiad on polüetioloogilised. Oluline roll nende geneesis on geneetilistel teguritel, millele järgnevad närvisüsteemi eel- ja perinataalsed kahjustused, kesknärvisüsteemi degeneratiivsed haigused, ajukasvajad, kraniotserebraalsed traumad ja aju vaskulaarsed haigused.

Kesknärvisüsteemi haigustega lastel, olgu see siis ajuhalvatus, närvisüsteemi perinataalsete kahjustuste, kranotserebraalsete traumade, insultide, neurodegeneratiivsete ja demüeliniseerivate haiguste tagajärjed, on reeglina püsivad fokaalsed neuroloogilised sümptomid (parees, halvatus), lihastoonuse häired ja väikeaju funktsioonid, subkortikaalsete moodustiste, patoloogiliste reflekside lüüasaamine. Enam kui pooltel neist patsientidest võib elektroentsefalogrammil olla patogeneetiliselt põhjustatud epilepsiahoog või subkliiniline epileptiformne aktiivsus. Samaaegse epileptilise aktiivsuse olemasolu raskendab nende laste neuroloogilise haiguse rehabilitatsiooni, seetõttu peavad need patsiendid välja töötama individuaalse rehabilitatsiooniprogrammi, sõltuvalt olemasolevatest patoloogilistest sümptomitest ja epilepsia kulgu olemusest..

Rahvusvahelise epilepsia klassifikatsiooni (ILAE, 1989, New Delhi, USA) järgi. jagunevad osalisteks, kui patoloogilistes protsessides osalevad aju ühe poolkera konkreetsed piirkonnad, ja üldistatakse mõlema ajupoolkera osalusel. Kõik need rühmad jagunevad omakorda idiopaatilisteks epilepsiateks - epilepsiateks, kui orgaanilise ajukahjustuse tunnuseid pole; ja sümptomaatiline - orgaanilise ajukahjustuse põhjustatud epilepsia. Krüptogeenne epilepsia - epilepsia, mille puhul ajukahjustus on kahtlustatav, kuid seda ei kinnitata.

Sõltuvalt epilepsia vormist võivad patsiendid olla kognitiivsete, vaimsete ja statodünaamiliste funktsioonide kahjustusega, mis lõppkokkuvõttes võib viia kõigi nende elutegevuse kategooriate piiramiseni. Mõnel juhul ei saa epilepsiaga patsient oma käitumist kontrollida, liikuda, kaotab enesehoolduse, õppimise ja töötamise võime. Täieliku taastusravi vajaduse küsimus tekib reeglina epilepsia sümptomaatiliste vormide korral, kui patsiendil on motoorse ja psühhoverbaalse arengu esialgne defekt.

Epilepsia idiopaatiliste vormide korral leitakse healoomulisel juhul enamikul juhtudel haiguse kulgu iseloom, hea ravivastusega, raskete intellektuaalsete häirete puudumine ja aju aine struktuursed muutused, sageli kognitiivsete funktsioonide ja käitumise arengus (Novikova N.E. 2011).

Epilepsia sümptomaatiliste vormide korral ilmnevad aju struktuurimuutused, mis on perinataalse (krooniline emakasisene hüpoksia, emakasisesed infektsioonid, kesknärvisüsteemi väärarendid, äge sünnieelne isheemia) ja postnataalse patoloogia (neuroinfektsioonide, ajuveresoonte õnnetuste, traumaatiliste ja selgroo häirete) tagajärjed. P.). Nendel patsientidel on sageli motoorseid defekte ja psühho-kõnehäireid, mis nõuavad rehabilitatsioonimeetmeid. Enamik selle epilepsia vormiga patsientidest on ajuhalvatusega lapsed..

Epileptiformne aktiivsus on iseenesest üks epilepsia kognitiivsete häirete tekkimise põhjustest. (Loiseau P., 1992; Piccirilli M., D'Alessandro P., Sciarma T., Cantoni C. jt, 1994). Agressiivne ictal aktiivsus aju küpsemise ajal on nende patsientide progresseeruva kognitiivse ja neuropsühholoogilise regressiooni peamine põhjustaja. Kognitiivset progressi täheldatakse tavaliselt pärast epilepsiavastase ravi alustamist.

Epilepsia ja orgaanilised ajukahjustused

Epilepsia geneetika uurijad esitavad erinevaid andmeid pärilikkuse tüübi kohta haiguse erinevates vormides. Sellegipoolest tunnistavad nad, et enamikus epilepsia vormides räägime polügeensest pärilikkusest ja lõpptulemus võib olla seotud paljude lisand- või pärssivate tegurite toimega. Selle illustreerimiseks joonistame uuritud perekonna sugupuu, kus probandi vanaisa ja tema vend olid kaksikud, mõlemad põdesid väikest epilepsiat.

Kas see epilepsia oli puudumine või ajaline, ei olnud võimalik kindlaks teha, kuna mõlemad patsiendid surid noores eas. Pere esitatud teabe kohaselt kogesid nad hääbumist, mille käigus toimusid mõnikord lihtsad automatismid - kätega näppimine, löömine, lakkumine. Kaksik A1 oli abielus terve naisega ja kaksik A2 oli abielus palavikuhoogudega alla 8-aastase naisega.

Mõlemast abielust oli kolm last ja katseisikud B3, B4 ja B5 olid terved, B6 kannatas üldiste krampide all ja B8 kannatas mnoklooniliste puudumiste all (mõlemat kliiniliselt uuriti). B9 abiellus epileptoidse psühhopaatiaga mehega ja B8 naisega, kellel olid anamneesis imikute krambid. Selle tulemusena on A1-st põlvnenud kolmandas põlvkonnas kõik neli (B9, B10, B11, B12) terved ja A2-st pärinevas põlvkonnas 3-st inimesest 2-l on epilepsia: subjekt B13 on üldistanud ja B15-l on osaline epilepsia krambid.

See näide näitab veenvalt pärilike tegurite nagu epileptoidne psühhopaatia, palavikukrambid ja imikute krambid aditiivset kahjulikku rolli. Järelikult on mõju mitmetahulisus ilmne. Üldiselt ilmnesid meie vaatlustes erineva sagedusega lapsepõlves sellised paroksüsmaalsed seisundid nagu palavikulised ja afebriilsed krambid, mille tekkimisel mängib rolli ka pärilik tegur..

Kuigi meil ei ole piisavalt teavet nende paroksüsmide levimuse kohta populatsioonis, võib juba asjaolu, et see oli erinev epilepsia vormides erinev (0–9,6%), viidata lapsepõlves esinevate palavikuliste ja afebriilsete krampide päriliku koormuse teatavale rollile mõnede epilepsia vormid, st polügeense pärilikkuse kohta neis.

Orgaanilised ajukahjustused epilepsia korral

Nii nagu päriliku teguri tähtsus on epilepsia igas manifestatsiooniajas mitmetähenduslik, ei ole orgaaniliste ajukahjustuste roll ja olemus erinevate vanusest sõltuvate epilepsiavormide puhul ühesugused. Niisiis, vastsündinute krampide korral on need mõned tegurid, West'i sündroomiga, teised puberteediealise epilepsiaga, teised jne. Täpsemad andmed on antud vastavas jaotises. Allpool on ajukahjustuse peamised põhjused.

Sünnieelsed vigastused: 1) nakkused, peamiselt viiruslikud (tsütomegaloviirus, punetised); 2) parasiithaigused (toksolmoos); 3) toksoos ja muud ebanormaalse raseduse vormid; 4) tundmatud tegurid, mis põhjustavad aju väärarenguid või aju hävitamist; 5) söömishäired.

Perinataalne ajukahjustus: 1) füüsiline trauma; 2) intrapartum anoksia; 3) postnataalne anoksia; 4) vastsündinute ainevahetushäired (hüpoglükeemia jne); 5) vastsündinute infektsioonid.

Postnataalne ajukahjustus: 1) infektsioonid; 2) trauma; 3) ainevahetushäired (dehüdratsioon jne); 4) toksilised tegurid; 5) erineva päritoluga rasked ja pikaajalised krambid; 6) teadmata põhjused.

Meie uuringutes, mis viidi läbi epilepsia algvormidega, et välistada krampide kahjustav mõju ajule, avastati kliiniliste andmete kohaselt orgaanilisi neuroloogilisi sümptomeid 69% juhtudest, ehhencefalograafiliste andmete kohaselt 75% ja pneumoentsefalograafiliste sümptomitega 77% juhtudest. Seega võime öelda, et enamikul epilepsiaga patsientidel on haigus orgaaniline alus. Samal ajal ei ole 1/3 patsientidest ajukahjustuse spetsiifilisi tegureid kindlaks tehtud..

See viitab sellele, et selliste tegurite puudumine anamneesis ei tähenda veel orgaaniliste ajukahjustuste kui võimaliku etioloogilise teguri rolli välistamist epilepsia tekkes. Ilmselt ei registreerita sageli perinataalsete ja postnataalsete tegurite mõju. Lisaks võivad mõned aju tüsistused üldiste infektsioonide ja muude haiguste korral esineda ilma ajukahjustuse selge kliinilise pildita. Samal ajal näitas meie prospektiivne vaatlus 82 patsiendil, kellele tehti kinnine kraniotserebraalne vigastus, et epilepsia arenes ainult 6% -l.

See protsent on pealtnäha madal, kuid see on 6–10 korda suurem kui populatsioonis, mis kinnitab nende patsientide traumaatilise ajukahjustuse põhjuslikku rolli. Seega võib orgaanilist ajukahjustust (antud juhul traumaatilist ajukahjustust) pidada epilepsia riskifaktoriks..

Ajukahjustuse eksogeensete tegurite - haiguse riskitegurite - realiseerumise tingimused pole täpselt teada. Ilmselt on esmatähtis pärilik eelsoodumus, ehkki paljude autorite andmete kohaselt võib eelsoodumus olla mitte ainult pärilik, vaid ka omandatud. Nendel juhtudel mängivad peamist rolli orgaanilised ajukahjustused..

apismf

Arvustused meie toodete kohta - vaha-koi ja mesilase Podmore väljavõtted


Pervyshin V.V. Novozybkov, Brjanski oblast

  • 2010. aasta augustis tehti talle operatsioon - mao ja põrna resektsioon 3. astme vähi tõttu, millega kaasnes raske komplikatsioon. Jumal tänatud, et sattusin suurepäraste spetsialistide ja heade inimeste kätte. Pärast väljakirjutamist kuus keemiaravi. Seejärel pikk taastumisprotsess uue dieedi kehtestamise ja järkjärgulise kehalise aktiivsusega. 2011. aasta mais sai ta narkootikume. Ta alustas mesilaste surnud rakendusega. 3. päeval märgatav soole funktsiooni paranemine. Kursuse lõpus kuritarvitasin isegi paar korda natuke, süües midagi, mida ei soovitata, ilma eriliste tagajärgedeta.
Seejärel Mellonella Reni + Melonella Cardio võtmise kursus. Üldise seisundi märgatav paranemine. Pärast füüsilist pingutust (töö maal) ta kosus kergesti. Ärkasin probleemideta hommikul kell 6.30, magama minnes kell 23.30. Nüüd olen alustanud teist kursust. Enda kogemuste põhjal pean neid ravimeid suurepäraseks abiks keerulises ravis (minu jaoks - õiged treenimis- ja puhkerežiimid, toitumine ja karastumine). Nüüd jätkan tööd - 35-tunnine töönädal kolme puhkepäevaga.
Nüüd tellimuse korraldamisest. Minu arvates on tellimuse vormistamise tingimused ja tugi koos hinnanguga suurepärased. Hind koos saatmiskuludega on praegu rahul. Väike viga, mis on aktiivse eluviisiga märgatav. Halvad mütsid. Pooled neist ei sulgu pärast avamist normaalselt. Pudelit on ebamugav kaasas kanda.
Ja teadmiseks. Ühel mu töötajal, kellel oli südameatakk, vähenes vahakoi alkohol Tinktuura tarvitamise kuuril arm 2 korda.

A. Terentjev. Kaluga

  • Olen 68-aastane, põen hüpertensiooni. Pärast nelja Galleria Melonela Cardio pudeli kasutamist paranes minu tervislik seisund märgatavalt, rõhk vähenes ja füüsilise töö jõud tuli kuskilt (aias töötamine võtab palju energiat - kõik on viltu). Mulle meeldis ravim väga, tänu selle loojatele.


Vladimiri piirkond., Muromi ringkond. Zagibina S.F.

Epilepsia - orgaaniline ajukahjustus

Mõistmine - milline haigus

Epilepsia on kroonilise tüüpi neuropsühhiaatriline haigus, mida iseloomustab kalduvus äkilistele ja sageli korduvatele krampidele.

Krampe on palju erinevaid. Need põhinevad aju närvirakkude suurenenud elektrilisel aktiivsusel. Haigus annab endast tunda teadvushäirest koos krampidega. Nende märkide raskusaste võib ulatuda teadvusekaotusest kuni kerge uimastamiseni.

Kõige tavalisem krambihoog on kramp. See avaldub kukkumisena koos ootamatu teadvusekaotuse ja järgnevate krampidega, samal ajal kui keha venib ja on pinges.

Heale poolele kõigist juhtudest eelneb krambile tavaliselt nn aura. Selle ilmingud on väga erinevad ja neid saab väljendada järgmiselt:

  • kuumus
  • pearinglus
  • äkilised külmavärinad
  • hanepea
  • liiga kiire südametegevus
  • hallutsinatsioonid - visuaalsed ja kuuldavad
  • mõningane pingutus rinnus
  • laienenud pupillid

Epileptilised krambid algavad reeglina alati ootamatult ja ootamatult ning lakkavad ka ootamatult. Teatud arvu patsientide puhul võivad vaimsed võimed oluliselt väheneda ja vaimsed protsessid võivad märgatavalt aeglustada..

Epileptikute jaoks on iseloomulikud isiksuse muutused - samal ajal tekivad sellised jooned nagu uhke suhkrulisus, mille võib kohe asendada agressiivse pahatahtlikkuse, väikluse ja mõningase pedantsusega. Epilepsiaga patsiendid on alati aeglased ja ma ütleksin isegi, et pärssimine.

Epilepsia põhjused

Epilepsia on väga salapärane haigus. Mõningaid selle ilminguid ei suuda arstid meie ajale selgitada. Näiteks pole ikka veel võimalik teada saada, miks mõnel inimesel kaasnevad selle haigusega alati krambid, teistel aga mitte. Veelgi enam, mõnel krambihoogude käes olnud patsiendil seda enam ei esine, teistel on krambid korduvad.

Esinemise põhjust on raske kindlaks teha. Loomulikult on teatud geneetiline eelsoodumus, kuid arstid pole pärilikkuse tüüpi selgelt kindlaks teinud.

Epilepsia põhjus võib olla aju kaasasündinud või hiljem omandatud valmisolek krampide tekkeks. Haiguse algust soodustavad sageli erinevad nakkused, vigastused ja muud kahjulikud tegurid..

Kui inimene on alkoholismi haige, suureneb selle haiguse tõenäosus temas märkimisväärselt.

Kellel on rohkem kalduvus epilepsiale

Kui võrrelda mehi ja naisi, siis mehed põevad epilepsiat sagedamini kui õiglane sugu. Üsna sageli ilmneb haigus esimest korda noorukieas või isegi lapsepõlves. Kuid see võib juhtuda juba täiskasvanul..

Juba täiskasvanute epilepsia tekkimist võib seostada ajukasvajate, peavigastuste, veresoonte haiguste ja alkoholismiga. Erinevat tüüpi haigused võivad ilmneda täiesti erinevas vanuses inimestel..

Epilepsia diagnoosimine ja ravi

Kuidas tehakse täpne diagnoos?

Õige ja täpse diagnoosi seadmiseks peab arst rünnaku ajal isiklikult viibima või saama patsiendi sugulastelt üksikasjaliku kirjelduse rünnaku kohta..

Samuti peate tegema elektroentsefalogrammi. Kuid mõnede patsientide elektroentsefalogramm võib muutumatuks muutuda, nii et isegi kui elektroencefalogramm on normaalne, ei välista see haiguse esinemist täielikult.

Kuidas ravida epilepsiat

Eduka ravi jaoks on väga oluline krampide tüüp kõige täpsemini välja selgitada, sellest sõltub kogu ravi. Mõnel on krambid erinevat tüüpi ja seetõttu määratakse ravi kombineeritud tüüpi.

Paljusid patsiente saab edukalt terapeutiliselt ravida. Kuid teatud protsent patsientidest reageerib terapeutilisele ravile väga halvasti või üldse mitte. Sellisel juhul saab abi ainult operatsioonist..

Kõige tavalisem operatsioon on nn krambitegevuse eest vastutava ajuosa eemaldamine. See fookus tuvastatakse elektroentsefalograafilise uuringu ja kliiniliste andmete abil. Kui fookusi pole üks, vaid mitu, siis sellist toimingut teha ei saa.

Kuid on veel üks meetod, mida nimetatakse komissurotoomiaks. Selle meetodi abil jagatakse kollakeha kirurgiliselt kahe ajupoolkera vahel ja see välistab ergastuse edasise leviku aju ühelt ajupoolkeralt teisele..

Aju implanteeritud elektroodide kasutamisel on meetodeid, arstid üritavad krampe kustutada. Kuid selle meetodi puuduseks on see, et seda on väga halvasti uuritud..

Mis puutub ravimitesse, siis nende valik peaks kõigepealt olema rangelt suunatud patsiendi epilepsia tüübile. Ja kuna epilepsia on krooniline haigus, peab patsient kogu elu võtma krambivastaseid ravimeid. Sel juhul on oluline kasutatud ravimi õige annus ja ravimi vajadus võib varieeruda..

Moodsal ajal on meditsiinil mitmeid väga lahedaid ravimeid, mis aitavad epilepsia vastu. Kuigi spetsiaalset imerohtu lihtsalt pole, saate õige ravimiga krampide sagedust oluliselt vähendada või isegi täielikult peatada..

Ravi algab nii kiiresti kui võimalik ja selle peamine ja peamine tingimus on järjepidevus.

Epilepsia ravimisel tuleb tähelepanu pöörata nii patsiendi vaimsele seisundile kui ka puhtfüüsilisele. Teda tuleb pidevalt testida, peamiselt verd ja uriini.

Krambihoogude esmaabi

Krambihoogude korral on peamine asi, mida peate enne arsti tulekut tegema, sisestama patsiendi lahtikäivate hammaste vahele mõni ese, näiteks lusika käepide, ja hoidma ka pead valusalt, püüdes seda löökide eest kaitsta..

Lusikakäepide sisestatakse selleks, et välistada sülje sattumine hingamisteedesse ja keele võimalik alla vajumine. Pea tuleks pöörata küljele ja kui krambid on möödas, viiakse patsient vaiksesse ja eraldatud kohta ning antakse lihtsalt võimalus puhata..

Mida peaks epilepsiahaige inimene tegema?

Epilepsia all kannatav inimene peab kõigepealt jälgima, mis põhjustab teda krambiks, ja olles sellest aru saanud, kõrvaldama täielikult ohtlikud hetked.

Samuti peaksite järgima kindlat dieeti. Peamine ja kõige olulisem asi on alkoholi täielik kõrvaldamine ja absoluutselt kõik. Lisaks on mõned reeglid, mida peate proovima järgida. Siin nad on :

  1. proovige mitte süüa raskesti seeditavat toitu
  2. soolamata toit
  3. ära joo palju vedelikke
  4. söö rohkem rasva ja süsivesikuid
  5. vältige päikese ülekuumenemist
  6. vältige eriti tugevat müra
  7. vältige vaimset ja füüsilist koormust

Populaarsed väärarusaamad epilepsia kohta

Põhimõtteliselt on vale öelda, et aja jooksul langeb epilepsia ainult hullemaks. Kui diagnoos on õige, saab haigust ravimite abil edukalt kontrolli all hoida. Need ravimid võimaldavad enamikul patsientidest elada täiesti normaalset elu..

Epilepsia ravis kasutatavate ravimite loetelu (ainult arsti ettekirjutuse järgi)

Epilepsiavastased ravimid

  • Lamotrigiin (Vero-Lamotrigiin, Lamictal, Lamitor Etosuksimiid (Suxilep)
  • Bensonaalne
  • Primidoon (heksamidiin, misoliin)
  • Karbamasepiin (Zagretol, Zeptol, Karbadak, Karbapin, Karbasan, Karbatol, Mazepin, Tegretol, Timonil, Finlepsin)
  • Fenobarbitaal (Luminal)
  • Barbituraadid
  • Klonasepaam (Antelepsiin, Clonotril, Rivotril)
  • Fenütoiin (dififariin, difeniin)
  • Diasepaam (Apaurin, Valium, Relanium, Reladorm, Seduxen)

Diureetikumid

  • Atsetasoolamiid (fonuriit, diakarb)

Kõigi nende ravimite kohta saate lisateavet ja osta neid oma elukoha mis tahes apteegis..

Samuti arvavad paljud inimesed, et kui üks patsiendi vanematest põdes epilepsiat, kandub see haigus kindlasti ka nende lastele. Muidugi on oht, kuid see pole alati nii. Epilepsia on harva otseselt pärilik.

Kohtumiseni ajaveebi "Küla Aiboliti märkmed" lehekülgedel.

Orgaaniline ajukahjustus ja selle ravimeetodid

Eksperdid mõistavad aju orgaanilise kahjustuse järgi nii elundi enda struktuuri kui ka nende funktsionaalsete võimete püsivat rikkumist. Enamasti põhineb see morfoloogilistel muutustel kesknärvisüsteemi rakkudes. Negatiivsed sümptomid võivad inimesel ilmneda igas vanuses, neil on kaasasündinud või omandatud iseloom. Kesknärvisüsteemi kahjustuste vastu võitlemise edu võti on õigeaegne arstiabi otsimine ja kõigi arsti soovituste järgimine.

Põhjused

Kesknärvisüsteemi varajane, sünnieelne kahjustus on alati lapseootel ema raseduse komplikatsioonide tagajärg. Aju hapnikunälg mõjutab negatiivselt lapse intellektuaalset ja füüsilist arengut. Selle põhjusteks on pikaajaline sünnitus, naise rasked infektsioonid, emaka platsenta enneaegne irdumine.

Omandatud orgaanilised ajukahjustused põhinevad muudel põhjustel:

  • kolju traumaatilised vigastused, ka pehmetesse kudedesse tungimisega, transpordiõnnetused ja kodused vigastused;
  • infektsioonid - bakteriaalsed, viiruslikud, näiteks herpeetiline meningiit, stafülokoki arahnoidiit, harvemini kahjustused HIV-nakkuses;
  • mitmesugused joobeseisundid - alkoholi, tubakatoodete kuritarvitamine, kesknärvisüsteemi kahjustused ravimite kontrollimatu tarbimise, seente, metallisoolade mürgituse tõttu;
  • vaskulaarsed patoloogiad - kuni 2/3 ravijuhtudest moodustasid seisundid pärast hemorraagilise või raske isheemilise geneesi insuldi;
  • neoplasmid - kasvajad provotseerivad aju struktuuride rõhu suurenemist koos nende deformatsioonide ja funktsionaalsete häiretega;
  • demüeliniseerivad seisundid - müeliinikestata fookuste moodustumine kesknärvisüsteemi kiududes on sageli hulgiskleroosi arengu aluseks;
  • neurodegeneratiivsed patoloogiad - näiteks Parkinsoni tõbi, Alzheimeri tõbi koos pidevalt progresseeruva häirega.

Diferentsiaaldiagnoosimine ja põhjuste väljaselgitamine - nakkuslikud kahjustused viisid kesknärvisüsteemi orgaaniliste defektideni ja need on arsti eesõigus kolju struktuuridesse tungiva haava tagajärjed..

Sümptomid

Kesknärvisüsteemi orgaanilise kahjustuse moodustumine võtab teatud aja. Alguses kogeb inimene selle haiguse aistinguid, mis on kesknärvisüsteemi tüsistuste tekkimise eeltingimus. Järk-järgult ilmnevad pea erinevates osades ebamugavustunne ja valulikkus, püsib pearinglus ja iiveldus. Selle taustal tekib teadvushäire - minestamine.

Järk-järgult suureneb kesknärvisüsteemi depressioon. Neuroloogilise defitsiidi sümptomid intensiivistuvad - pidev väsimustunne, passiivsus, depressioon. Une ja töövõime on häiritud. Kui patoloogilises protsessis osalevad suured kesknärvisüsteemi tsoonid, ilmnevad vaimse ebaõnnestumise tunnused ja mälu kannatab. Ilmub üha rohkem emotsionaalse ebastabiilsuse, hüsteeria, liigse ärevuse episoode.

Näiteks orgaaniline aju puudulikkus, mis on aastakümnete jooksul pidevalt suurenenud, viib inimese puude juurde - iseteeninduse võimatuseni. Kergest mäluhäirest ja hajameelsusest tingitud patsient laguneb täielikuks dementsuseks ja hullumeelsuseks. Seetõttu on ennetav tervisekontroll ja neuroloogi õigeaegsed konsultatsioonid nii olulised..

Klassifikatsioon

Otseses sõltuvuses moodustumiste mehhanismist ja etioloogiast jagunevad kesknärvisüsteemi orgaanilised kahjustused täiskasvanud patsientidel ja lastel järgmistesse tüüpidesse:

Ilmumise ajaks:

  • kaasasündinud - moodustub beebis naise raseduse ajal;
  • omandatud - pärast inimese sündi.
  • kesknärvisüsteemi hüpoksilised-isheemilised kahjustused - aju nõrga verevarustuse tõttu tekivad hapnikuvaegusega kudedes fookused;
  • posttraumaatilised - sünnituse või leibkonna traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed;
  • kesknärvisüsteemi orgaanilised jäägid - aju struktuuride jääkdefektid, näiteks pärast ravimimürgitust või kroonilist alatoitumist;
  • kesknärvisüsteemi hüpoksilised kahjustused - vaskulaarset päritolu, näiteks kanali aneurüsmide või aterosklerootiliste naastude tõttu on verevool häiritud ja elundi struktuurid ei saa vajalikku kogust toitaineid;
  • ajukasvaja - isegi healoomulise moodustumise korral avaldab naaberkudede rakkudele survet, mis viib nende trauma ja düsfunktsioonini.

Vanusekriteeriumi järgi:

  • laste aju orgaanilised kahjustused - emakasisese moodustumise rikkumiste või ülekantud negatiivsete mõjude tõttu imikueas;
  • Kesknärvisüsteemi kahjustused täiskasvanutel - vaskulaarsed, metaboolsed, traumajärgsed.

Spetsialisti diagnoos näitab nii aju struktuurse kahjustuse põhjustanud põhjust kui ka selle tagajärgi - häireid intellektuaalses / kognitiivses sfääris.

Diagnostika

Kesknärvisüsteemi orgaanilise kahjustuse äratundmine pole lihtne. Lõppude lõpuks ei ole see kudedes mingi moodustise olemasolu - näiteks vähi fookus. Muudatused mõjutavad reeglina kogu elundit või selle olulist osa - esmane haigus annab selle tüsistused. Eksperdid tuvastavad seose patsiendi kaebuste ja nende objektiivsete muutuste vahel, mille nad said neuroimaging meetodite abil.

Magnetresonantstomograafia on ennast suurepäraselt tõestanud - erinevate projektsioonide piltidel saate hoolikalt uurida aju parenhüümi, koroidpõimikute, aga ka kraniaalnärvide ja koljuluude kahjustusi. Kuid kättesaadavam uuring on kompuutertomograafia.

Erinevad vaskulaarsete kahjustuste uurimise võimalused - angiograafia, reoentsefalograafia või ultraheliuuring. Soovi korral süstitakse kanalisse kontrastlahendusi, mis võimaldavad muuta pildi kuvari ekraanil selgemaks - mõista orgaaniliste kahjustuste olemust ja ala.

Laboratoorsed uuringud aitavad mõista kesknärvisüsteemi häirete olemust - vereanalüüsid biokeemiliste parameetrite, hemoglobiini ja erütrotsüütide kontsentratsiooni, samuti kasvaja markerite ja hormonaalse taseme kohta. Just teabe kogumis - neuralgilise uuringu ja uuringu tulemuste põhjal saab arst patsiendil läbi viia KNS-i kahjustuste diferentsiaaldiagnostika.

Ravitaktika

Orgaaniliste ajukahjustuste teraapia põhirõhk, arstid keskenduvad muidugi häire keskmes olevale patoloogiale. Kõik mahulised kasvajad ja ajukahjustuste tagajärjed alluvad kirurgilisele korrektsioonile.

  • verevoolu parandamiseks;
  • antioksüdandid;
  • statiinid;
  • trombotsüütidevastased ained;
  • vitamiinid;
  • rahustid;
  • krambivastased ravimid.

Asjakohased on füsioterapeutiliste protseduuride ja füsioteraapia harjutuste kompleksid, eriti kesknärvisüsteemi jääkkahjustused, samuti õige toitumine ja halbade harjumuste tagasilükkamine. Dieedis peaksid domineerima värskete köögiviljade ja puuviljade, ürtide ja kasulike mikroelementidega toidud.

Rehabilitatsiooniperioodil on oluline psühhosotsiaalne ravi - koostöö psühhoterapeudiga mitte ainult patsiendi enda, vaid ka tema pereliikmete jaoks. Raske orgaanilise ajukahjustuse korral on väljapääs ohvri suunamine ööpäevaringselt arstide järelevalve all spetsialiseerunud asutusse.

Ärahoidmine

Kuna sellisena ei ole närvisüsteemi orgaanilise haiguse jaoks ühte põhjust, saab selle väljanägemist vältida ainult tervisliku eluviisi järgimisel. Seetõttu viitavad eksperdid kesknärvisüsteemi häirete ennetamise meetmetele:

  • vältida tõsiseid psühheemootilisi šokke ja intellektuaalset stressi;
  • kraniotserebraalsete vigastuste ennetamine;
  • kardiovaskulaarsete patoloogiate õigeaegne ravi;
  • aju struktuuride krooniliste haiguste korral - vaskulaarsete ja nootropiliste ravimite kursused;
  • keeldumine tubaka, alkohoolsete toodete kuritarvitamisest.

Laste, aga ka täiskasvanute ennetavate vaktsineerimiste riikliku kalendri järgimine on kesknärvisüsteemi kahjustuste provokaatorina samuti spetsiifiline kaitse neuroinfektsioonide vastu..

Muidugi on dieediteraapia tervisele hädavajalik tingimus. Parem on eelistada värskelt valmistatud roogasid köögiviljadest, tailihast ja kalast, puuviljadest ja piimatoodetest. Need sisaldavad tohutul hulgal vitamiine ja mikroelemente kesknärvisüsteemi toimimiseks..

Tagajärjed ja prognoos

Kuna kesknärvisüsteemi kahjustused võivad olla erineva raskusastmega, annavad spetsialistid seda tegurit arvesse võttes prognoosi. Niisiis on jääknähud alati aju välismõjude kaugemad tagajärjed, siis on intelligentsuse muutuste sügavuse üle võimalik hinnata alles pärast põhjalikku meditsiinilist läbivaatust ja ravimite taastusravi..

Näiteks kesknärvisüsteemi isheemiliste kahjustuste korral on taastumine võimalik 2/3 juhtudest - tänapäevaste ravimite sisseviimisega süstide ja tablettide kujul. Psüühikahäirete korral võitlevad arstid koolituste, antipsühhootikumide, hüpnoosiga.

Inimesed, kellel on intelligentsuse langus koos kesknärvisüsteemi demüeliniseerivate kahjustustega, vajavad igapäevast välist abi - hulgiskleroosi ja Alzheimeri tõbe on raske parandada ja nad arenevad pidevalt. Nagu ka sellised trauma ja neuroinfektsioonide tagajärjed nagu epilepsia. Sotsiaalseks toetuseks ja rehabilitatsiooniks, dementsuse elukvaliteedi parandamiseks määratakse inimestele riigi rahalise abiga rühm puuetega inimesi.

Epilepsia: see on neuroloogiline või vaimne haigus

Epilepsia diagnostika

Viimastel aastatel on vaade
epilepsia diagnoosimine. On üldtunnustatud, et epilepsia diagnoos peaks olema
tõend, s.t. anatoomilis-elektrokliiniline. See tähendab, et lisaks
paroksüsmaalsete seisundite kliiniline hindamine, peaks diagnoos põhinema
elektroentsefalograafilise ja neuroradioloogilise uuringu tulemused. IN
paljude aastate jooksul on epilepsia uurimisel juhtiv suund
elektroentsefalogramm, mille abil saate tuvastada mitte ainult lokaliseerimist
epilepsia fookus, kuid tuvastab ka epilepsiale iseloomulikud omadused
muutused bioelektrilises aktiivsuses. Need sisaldavad:

  • Terav
    Laine;
  • Tipp
    (piik) laine;
  • Kombinatsioon
    spike wave - aeglane laine.

Tuleb märkida, et need muudatused õnnestuvad
tuvastada ainult 15-20% epilepsiaga patsientidest, kellel on taustal EEG salvestus. Ent siis,
mida spontaanse füsioloogilise uuringu abil ei tuvastata, on see sageli võimalik
tuvastada provokatsioonimeetodite abil (funktsionaalsed koormused):

Haiguse prognoos

Siiani on eksiarvamus, et epilepsia viib paratamatult intelligentsuse vähenemiseni. Tegelikult on kognitiivne langus haruldane. Pärast esimest rünnakut on kõige tõenäolisem soodne prognoos. Täna ei ole epilepsia enam nii ohtlik kui varem, seda ei peeta ravimatuks haiguseks. Kaasaegse meditsiini saavutused võimaldavad normaalse elu ja tervise tagada enam kui 70% selle diagnoosiga patsientidest.

Siiski on oluline mõista, et epilepsia ei ole naljahaigus, mõnel juhul on see surmav. Inimene võib surra ebaõnnestunud kukkumise tõttu üldise rünnaku ajal või lämbumise tõttu sülje või vere kopsudesse sattumise tõttu

Inimese elu jaoks on kõige ohtlikum status epilepticus - mitu üksteisele järgnevat krampi. Samal ajal suurendab suurenenud lihasaktiivsus südame koormust, hingamispuudulikkus viib hüpoksia, happesuse suurenemiseni. Kõik need protsessid võivad põhjustada ajuturset, häirida vere mikrotsirkulatsiooni ja viia kudede nekroosini. Selline keha seisund ja pöördumatud neurokeemilised protsessid epilepsia seisundis põhjustavad inimese surma.

Epilepsia kirurgiline ravi.

1. Avage
operatsioonid, mis hõlmavad kirurgilisi sekkumisi, mille jaoks
juurdepääs ajule toimub osteoplastilise kraniotoomia abil,
ja pärast aju manipuleerimise lõpetamist taastatakse membraanide terviklikkus
paigutatakse kolju aju, luuklapp ja koed. Sellised
operatsioone kasutatakse peamiselt epilepsiaga patsientide raviks
olulised orgaanilised aju muutused samaaegse vaimse seisundiga
häired.

Enamik
Ajutise epilepsia efektiivne ravi on avatud
sekkumised temporaalsagara erinevatesse struktuuridesse koos epilepsia eemaldamisega
fookused. Tehakse temporaalse epilepsia kirurgiline taktika
erineb igal juhul, kuna epileptogeenne tsoon,
mis vallandab krambid, võib paikneda ajukoores
temporaalsagara tipus ja selle keskmistes osades, samuti mediabasaalis
temporaalsagara struktuurid.

2. Stereotaktiline operatsioon
teostatakse spetsiaalselt loodud seadmete ja süsteemidega
matemaatilised arvutused, mis põhinevad aju kesksetel anatoomilistel punktidel,
lastes läbi freesimisaukude täpselt kindlasse kukkuda
sihtstruktuur diagnostiliste uuringute toetamiseks
(subkortogramm) ja järgnevad ravitoimed (stimulatsioon või
hävitamine).

Stereotaksiline
sekkumised jagunevad:

Hetkega
- kui kõik protseduurid (elektrosubkortikogramm, diagnostiline
elektriline stimulatsioon ja hävitamine) viiakse läbi ühe seansi jooksul;

· Pärit
pikaajaliste intratserebraalsete elektroodide (kuld
või plaatina) diagnoosimiseks erinevatesse aju struktuuridesse,
elektrostimulatsioon, meditsiiniliste protseduuride (kuni mitu kuud) läbiviimine koos
järgnev epileptogeensete struktuuride hävitamine.

Sihtstruktuurid
stereotaktiliste sekkumistega on:

·
cingulate gyrus (tsingulotoomia);

·
amygdala kompleks (amygdalotomy);

Thalamus
(selle tuum ja struktuurid) - ventrolateraalne talamotoomia, dorsomediaalne
talamotoomia;

·
sisemise kapsli esiosad (kapsulotoomia);

Vault
kollakeha (fornikotoomia).

3.
Embrüonaalse närvikoe siirdamine (neurotransplantoloogia) erinevatesse
epilepsiaga patsiendi aju struktuurid. Sel eesmärgil rakuline
segu või embrüo kudede osakesed kuni 8-10 nädalat. Selle tulemusel paraneb tegevus
aju aktiivsuse elektrofüsioloogilised omadused, see väheneb
epilepsia, kognitiivsed funktsioonid paranevad, afektiivne taust on tasandatud.

Haiguse sümptomid

Epileptiliste krampidega kaasnevad sageli närvisüsteemi kontrollimatud tegevused ja hägustumine, teadvuse kaotus. Ilmnevad selgelt väljendunud krambihood ja enamasti on kukkumine vältimatu.

Sageli on sümptomite olemus suuresti tingitud lokaliseerimise fookusest. Nende hulgas on: kerge vorm, millel on minimaalsed ilmingud ja raske.

Esimene, nagu nimigi ütleb, põhjustab kõige vähem ebamugavaid tundeid ja paanikat. Sellise krampi ajal võib patsient tunda ebatavalisi aistinguid, millel pole tegelikkusega mingit pistmist, kontroll mõne kehaosa üle võib puududa, kuid üldiselt suudab inimene olukorda kontrollida.

Haiguse rasked vormid on palju rohkem väljendunud. Suvalised kontrollimatud liigutused, toimuva täielik arusaamatus, krambid, teadvusekaotus, iiveldus ja oksendamine.

Sümptomaatilist frontaalset epilepsiat iseloomustavad:

  • krambid on ajaliselt lühikesed (umbes 40 sekundit);
  • spontaanne algus;
  • inimkeha motoorika häired
  • sagedased ilmingud.

Temporaalne laba epilepsia võib avalduda järgmiste sümptomitega:

  • toimuvast arusaamatus, teadvuse hägustumine;
  • hallutsinatsioonid kuulmis- ja nägemisorganitest;
  • näo automatismid.
  • lihasspasmid kogu kehas;
  • termoregulatsiooni rikkumine;
  • ebamugavustunne;
  • libiido ägenemine.
  • pea tõmblemine ja tahtmatud silmaliigutused, vilkumine;
  • hallutsinatsioonid visuaalsest süsteemist.

Diagnostilised etapid

Esimeses etapis peab neuropatoloog läbi viima kliinilise uuringu, mis määrab kindlaks haiguse olemuse ja lokaliseerimise ning valib täiendava uuringu ja ravi taktika. Tõhus uurimismeetod on radiograafia, mille abil määratakse kindlaks, millises seisundis on lülisamba osteoartikulaarsed koed. Magnetresonantstomograafia võimaldab üksikasjalikumalt näha mitte ainult luu, vaid ka selgroo juuri, veresooni, kõhrekoe, sidemeid ja lihaseid. Haiguse neuroloogia uurimiseks kasutatavate muude lisatehnikate hulgas on populaarsed homöopaatia, refleksoloogia, homotoksikoloogia, manuaalteraapia, nõelravi, ultraheli Doppleri ultraheli..

Neuroloogia teaduskeskus töötab välja neuroloogiliste haiguste ravimeetodeid. Tänapäeval kasutatakse integreeritud lähenemist ravile laialdaselt. Selle eesmärk on kõrvaldada põhjused ja leevendada sümptomeid. Neuroloogilisi patoloogiaid ravitakse peamiselt ravimiteraapia abil. Lisaks kasutatakse taastusravi ja taastavaid meetodeid, sealhulgas termoteraapiat, terapeutilisi harjutusi, kinesiteraapiat, nõelravi, terapeutilist massaaži, füsioteraapiat ja taimseid ravimeid. Lisaks on olemas spetsiaalsed rehabilitatsiooniprogrammid patsientidele..

Võite päästa keha neuroloogiliste häirete eest ja vältida tüsistusi ainult jälgides oma tervist, mis hõlmab õiget eluviisi, vältides stressi ja läbides neuroloogilt perioodilisi uuringuid.

Top 10 purustatud tähte Selgub, et mõnikord lõpeb ka kõige valjem kuulsus ebaõnnestumisega, nagu nende kuulsuste puhul.

20 fotot kassidest, mis on tehtud õigel hetkel. Kassid on hämmastavad olendid ja võib-olla kõik teavad sellest. Nad on ka uskumatult fotogeenilised ja teavad alati, kuidas reeglites õigel ajal olla..

Vastupidiselt kõigile stereotüüpidele: haruldase geneetilise häirega tüdruk vallutab moemaailma Selle tüdruku nimi on Melanie Gaidos ja ta tungis kiiresti moemaailma, šokeerides, inspireerides ja hävitades rumalaid stereotüüpe.

11 imelikku märki, mis näitavad, et teil on voodis hea. Kas soovite ka uskuda, et pakute oma romantilisele partnerile voodis naudingut? Vähemalt te ei taha punastada ja vabandada.

9 kuulsat naist, kes naistesse armusid. Pole ebatavaline näidata üles huvi kellegi muu kui vastassoo vastu. Tõenäoliselt ei suuda te kedagi üllatada ega šokeerida, kui seda tunnistate.

Miks vajate väikest teksade tasku? Kõik teavad, et teksadel on pisike tasku, kuid vähesed on mõelnud, miks seda vaja võiks minna. Huvitaval kombel oli see algselt koht xp-le.

Epilepsia etioloogia ja patogenees

Psüühikahäired epilepsia ja traumaatilise ajukahjustuse korral.

6. Epilepsia etioloogia ja patogenees.

7. Epilepsia kliinilised ilmingud.

8. Epilepsiaravi põhimõtted.

9. Psüühikahäired traumaatilise ajukahjustuse korral.

Epilepsia on krooniline haigus, mida iseloomustavad varajane algus, paroksüsmaalsed häired, konkreetsed isiksuse muutused, ägedad ja kroonilised psühhoosid.

80% juhtudest esineb epilepsia enne 20. eluaastat. Soolisi erinevusi pole. Epilepsia levimus on 6-8 juhtu 1000 elaniku kohta.

E - endogeenne orgaaniline haigus.

Etioloogia järgi on epilepsiat 3 tüüpi:

1. Idiopaatilised (geneetilised) tegurid. Reeglina on suurenenud krambivalmidus pärilik. Tulemuseks on idiopaatiline (genoiin) epilepsia.

2. Sümptomaatiline (protseduuriline - epileptiformne sündroom; jääknähud - GM ülekantud kahjustuse tagajärjed, jääknähud. Faktorid: TBI (sh geneeriline), aju nakkuslikud ja mürgistuslikud kahjustused jne. Väljakujunenud eksogeensete tegurite olemasolul räägivad nad sekundaarne) epilepsia.

3. Krüptogeenne 60–70%

Tulenevalt asjaolust, et epilepsia on ülekantud ajukahjustuse tagajärg, on tavaks eristada:

· Epileptiformne sündroom - paroksüsmid praeguste ajuhaigustega;

Epileptiline reaktsioon - paroksüsmid, mis on tekkinud vastusena ebasoodsale toimele (eklampsia, palavikukrambid).

Epilepsia patogeneesis mängivad rolli mitmed tegurid..

1. Krampide valmisolek. Krambid võivad ilmneda kõigil inimestel, kellel on piisavalt tugev stiimul (näiteks ECT). Epilepsia korral on erutuvusläve kaasasündinud või omandatud langus ja vastavalt suureneb krampivalmidus. Seega tekivad krambid vastuseks väiksema tugevusega stiimulile..

2. Epileptiline fookus. See on neuronite rühm, mis tühjeneb sünkroonselt ja tekitab suure võimsusega väljalaske, mis levib aju teistesse osadesse. EEG uuringute abil saab tuvastada epilepsia fookuses olevaid sünkroniseeritud heiteid. Kalduvus sünkroniseerimiseks võib olla varjatud, kuid EEG uuringus provotseeritud fotostimulatsiooni või hüperventilatsiooniga. See näitab suurenenud krampivalmidust..

3. Epileptogeenne fookus. Need on orgaanilise ajukahjustuse (armid, adhesioonid) tagajärjed, mis viisid epilepsia fookuse moodustumiseni.

Epilepsiat, kus esineb epilepsia fookus, nimetatakse fokaalseks (osaliseks). Kui põnevus levib aju keskjoonestruktuuridest - aju keskne epilepsia.

Epileptilise fookuse lähedal olevate ajupiirkondade ärritus on lihtne osaline paroksüsm. Kliinik - ajukoore kohaliku piirkonna ärritus. Teadvus SÄÄSTIS.

Põnevuse levimisega RF-le ja limbilistele struktuuridele - keeruline osaline (psühhomotoorne) paroksüsm. Teadvus on PÕLETUD.

Põnevuse levimisega teise poolkera keskmiste struktuuride kaudu - sekundaarne üldistatud paroksüsm. Sel juhul nimetatakse sekundaarselt üldistatud osalist paroksüsmi auraks. Teadvus VÄLJAS.

Tsentratsefaalsed paroksüsmid levivad üheaegselt kõikidesse ajuosadesse. Selle tulemusena areneb primaarne generaliseerunud krambihoog. Fokaalsed paroksüsmid annavad aju üksikute osade ärrituse kliiniku, mis kliiniliselt väljendub auras. Siis võib põnevus levida keskjoone struktuuridesse ja edasi teisele poolkeral. Sellisel juhul tekib teadvuse kaotus ja tekib sekundaarne generaliseerunud krambihoog. Sekundaarsele generaliseerunud krambile eelnevat fokaalset krampi nimetatakse auraks. Aura olemuse järgi on võimalik määrata epileptogeense fookuse lokaliseerimine, mis võib neurokirurgide jaoks olla oluline.

Epilepsia ja psühhosomaatika

Krampide sündroomi ei saa alati seletada füsioloogiliste põhjustega. Epilepsiahoogude ilmnemine ilmsete provotseerivate tegurite puudumisel on sageli seotud psühhosomaatikaga. Eriti kui haigus algab pärast 25. eluaastat. Usutakse, et teatud käitumine ja vaimsed reaktsioonid võivad aja jooksul põhjustada epilepsia või episündroomi arengut. Haiguse psühhosomaatika võib olla põhjustatud erinevatest maaniast, foobiatest ja hirmudest. Pidev vaimne stress võib sel juhul põhjustada närviimpulsside muutusi ja aja jooksul ajukoore elektrilise aktiivsuse rikkumist. Epilepsia psühhosomaatika võib olla seotud lapsepõlves saadud traumade ja perevägivallaga. Isik, kes elab tagasihoidlikku eluviisi, kaotab järk-järgult sotsiaalse kohanemise ja kontaktid inimestega haigestuvad psühhosomaatika tõttu sageli epilepsiasse. Sellisel inimesel teatud ajufunktsioonid aja jooksul lihtsalt atroofeeruvad..

Haiguse kõige levinumad vormid

Epilepsia ja epilepsia ilminguid on hästi uuritud, seetõttu on tänapäevases klassifikatsioonis palju epilepsia ja epilepsia vorme. Haiguse üks levinumaid vorme on temporaalsagara epilepsia. Selles vormis asub krampide fookus aju frontotemporaalses piirkonnas. See võib alata igas vanuses, sõltuvalt haiguse põhjustest. See jätkub perioodiliste lihtsate või keeruliste osaliste krampidega. Ligikaudu 30% kõigist epilepsia juhtumitest on idiopaatiline epilepsia sündroom, mida iseloomustavad tõsised närvisüsteemi häired ja patsiendi elukvaliteedi märkimisväärne langus. Üldine epilepsia esineb perioodiliste generaliseerunud krampide korral, kuid ilma aju struktuuride kahjustuseta. Enamasti debüteerib see lapsepõlves ja reageerib teraapiale hästi. Sümptomaatilist epilepsiat (episündroomi) iseloomustab haiguse hilisem algus väliste kahjulike tegurite mõjul. Episündroom avaldub kas üldiste või osaliste krampidena. Samuti pole haruldane alkohoolne epilepsia, mille põhjuseks on keha pikaajaline alkohoolne mürgistus. See jätkub perioodiliste krampidega.

Diagnostilised meetodid

Epilepsiat diagnoositakse terviklikult. Kõigepealt koostab arst haiguse kliinilise pildi. See on vajalik epilepsia vormi maksimaalse täpsuse kindlakstegemiseks. See on patsient ja tema lähedased, kes saavad üksikasjalikult kirjeldada krampide kulgu, nende seisundit enne krampide sündroomi tekkimist ja ka pärast seda. Päeviku pidamine aitab selles palju kaasa. Krampide ja patsiendi seisundi hindamine pärast ravi algust võimaldab määrata selle efektiivsuse, vajadusel korrigeerida. Epilepsia diagnoosimiseks kasutatakse ka muid meetodeid, millest kõige olulisem on elektroentsefalogramm. EEG abil saab arst hinnata aju elektrilist aktiivsust ja määrata krampide fookuse asukoha. Mõnikord ei ole võimalik ebanormaalset ajutegevust kohe tuvastada, selleks viiakse läbi pigem pikaajaline jälgimine. Epilepsia diagnoosimine on täpsem, kui aju jälgimise protsessis kasutatakse videosalvestust. Krampide videosalvestus sünkroonselt EEG tööga võimaldab teil võimalikult täpselt kindlaks teha epilepsia sündroomi vormi. Aju struktuurimuutuste tuvastamiseks kasutatakse selliseid meetodeid nagu kõrge eraldusvõimega MRI ja kompuutertomograafia. Kui kahtlustate, et epilepsia on pärilik, võib arst saata patsiendi geneetiku juurde. Selle tulemusena põhineb diagnoos kogutud kliinilistel andmetel ja meditsiinilistel uuringutel..

Neuroloogilised haigused: sümptomid

Ühelt poolt on neuroloogia teadus, mis uurib inimese närvisüsteemi, ja teiselt poolt on see suund meditsiinis, mis tegeleb neuroloogiliste patoloogiate diagnoosimise ja raviga. Närvisüsteemi haigustega võivad kaasneda psüühikahäired, mis avalduvad depressiooni, ärevuse, ärrituvuse, luure ja mälu languse, meeleolu kiirete kõikumiste korral.

Seljaaju haigustega kaasnevad valu, nõrkus ja tuimus jalgades, kätes ja pagasiruumis, kõhukinnisus, kuseteede häired, lihaste atroofia ja krambid. Neuroloogia tegeleb ka perifeerse närvisüsteemi probleemidega. Mis see on ja kuidas nad võivad avalduda? Esiteks on need patoloogiad, mis on seotud närvikiudude ja juurte sidemete või luustruktuuride kokkusurumisega. Närvikiud kannatavad keha kroonilise mürgituse tagajärjel (ainevahetuse häired, narkomaania, alkoholism).

Krampide klassifitseerimine

Vastupidiselt levinud arvamusele ei ole epilepsiahoog alati krampide kramp koos pööratud silmade ja kummaliste helidega. Mõnes olukorras ei pruugi see teistele nähtav olla. Krambid klassifitseeritakse erineval viisil, kuid kõige mugavam on neid jagada sümptomatoloogia järgi. See klassifikatsioon hõlbustab epilepsia diagnoosimist ja järgnevat ravi. Rünnaku manifestatsiooni olemust mõjutavad kesknärvisüsteemi küpsuse tase rünnaku alguses, kahjustatud piirkonna lokaliseerimine ja etioloogia. Hoolimata epilepsiahoogude vormide mitmekesisusest praktikas, võib need jagada kahte kategooriasse: osalised ja üldised. Nende erinevus seisneb ebanormaalse ajutegevuse avaldumispiirkondades. Need on osalised või lokaalsed vormid, mis esinevad nii sageli kui võimalik, samal ajal kui epiaktiivsust ei edastata kogu ajukoores ja krampide sündroom mõjutab ainult teatud lihaseid.

Osalisi arestimisi on järgmist tüüpi:

  • Lihtne, mille puhul teadvuse häire puudub, see tähendab, et inimene saab pärast rünnakut seda üksikasjalikult kirjeldada. See hõlmab motoorseid ilminguid (tõmblused), psüühikahäireid (olukorra adekvaatse hindamise võime kaotus, afektid, deja vu), somatosensoorset (lihtsad hallutsinatsioonid, ebamugavustunne keha erinevates osades), vegetatiivseid-vistseraalseid krampe, millega kaasneb ebamugavustunne südames, maos..
  • Komplekssed fokaalsed krambid, millega kaasneb teadvuse kahjustus. Need võivad esineda motoorikahäirete korral või mitte. Mõnikord algavad need lihtsana, järgnevad teadvuse kahjustused või vastupidi, teadvuse halvenemisega.
  • Sekundaarne üldistatud. See algab osalise krambina, mille järel krambid levivad järk-järgult kõigile lihasrühmadele.

Üldised krambid on epiatsiivsuse leviku tagajärg mõlemale ajupoolkerale. Võib esineda lühiajalise elektrikatkestuse (puudumiste) vormis ja sellega võivad kaasneda toonilis-kloonilised krambid (kogu keha ja jäsemete pinge ja tõmblused).

Diagnostika

Kaasaegse meditsiini eesmärk on tuvastada algav epilepsia, et vältida selle arengut ja tüsistuste teket. Selleks on vaja ära tunda selle märgid rudimendis endas, määrata rünnaku tüüp ja valida ravitaktika.

Kohe alguses peaks arst hoolikalt läbi vaatama anamneesi ja perekonna ajaloo. See määrab geneetilise eelsoodumuse olemasolu ja tegurid, mis provotseerisid haiguse algust. Samuti on olulised rünnaku alguse tunnused: selle kestus, kuidas see avaldub, tegurid, mis seda provotseerisid, kui kiiresti patsiendi seisund pärast rünnakut peatati. Siin on vaja pealtnägijaid küsitleda, kuna patsient ise võib mõnikord anda vähe teavet selle kohta, kuidas rünnak kulges ja mida ta sel ajal tegi.

Kõige olulisem instrumentaalne uuring epilepsia diagnoosimisel on elektroentsefalograafia. See määrab ajurakkude patoloogilise elektrilise aktiivsuse olemasolu. Epilepsiat iseloomustab elektrotsefalogrammil esinevate eritiste esinemine teravate tippude ja lainetena, mille amplituud on suurem kui normaalse ajutegevuse korral. Fokaalset epilepsiat iseloomustavad fokaalsed kahjustused ja lokaalsed muutused andmetes.

Kuid interiktaalsel perioodil on diagnoosimine keeruline, kuna patoloogiline aktiivsus ei pruugi olla. Vastavalt sellele ei saa seda parandada. Selleks kasutatakse stressiteste: test hüperventilatsiooni, fotostimulatsiooni ja unepuudusega..

  1. Hüperventilatsiooniga elektroentsefalogrammi eemaldamine. Selleks palutakse patsiendil kolm minutit sageli ja sügavalt hingata. Intensiivsete ainevahetusprotsesside tõttu toimub ajurakkude täiendav stimulatsioon, mis võib provotseerida epileptilist aktiivsust;
  2. Elektroentsefalograafia fotostimulatsiooniga. Selleks kasutatakse kerget ärritust: ere valgus vilgub rütmiliselt patsiendi silmade ees;
  3. Unepuudus on patsiendi unepuudus 24–48 tundi enne uuringut. Seda kasutatakse rasketel juhtudel, kui rünnakut on võimatu tuvastada teiste meetoditega..

Krambivastaseid ravimeid ei tohiks enne seda tüüpi uuringut lõpetada, kui need on varem välja kirjutatud.

Diagnostika

Närvisüsteemi haiguste õigeaegne diagnoosimine on taastumise esimene etapp. Need haigused ei saa iseenesest kaduda. Patsiendid teevad sageli tohutu vea, ületades ravimitega selliseid sümptomeid nagu peavalu. Ebaõige ravi korral haigus ainult progresseerub ja komplikatsioonide tõenäosus suureneb märkimisväärselt.

Tulenevalt asjaolust, et neuroloogilisi haigusi iseloomustab enamikul juhtudel sama tüüpi sümptomatoloogia, peaks diagnoos olema suunatud õige uurimisskeemi valimisele. Paljud sümptomid, mis võivad viidata neuroloogilise haiguse arengule, võivad samal ajal viidata mõne teise haiguse ravile, millega neuroloogia pole seotud. Patsientide ja arstide ülevaated nõustuvad, et neuroloogilisi patoloogiaid on raske diagnoosida ja esmapilgul võib neid ekslikult pidada hoopis teistsuguseks haiguseks..

Ennetavad meetmed

Remissiooni perioodil võivad sümptomid uuesti ilmneda, seetõttu tuleb retsidiivi vältimiseks järgida meetmete komplekti. Sekundaarsed ennetusmeetmed:

  • vajaliku tervist toetavate ravimite kompleksi pidev tarbimine, vajadusel kohandage annust vastavalt arsti soovitustele;
  • ratsionaalne toitumine ning alkohoolsete jookide ja suitsetamise täielik kõrvaldamine, mis provotseerib kesknärvisüsteemi;
  • täielik kaheksatunnine uni vaheldumisi ärkvelolekuga;
  • stressi ja ületöötamise, vaimse koormuse kõrvaldamine;
  • aktiivne puhkus, sagedased jalutuskäigud värskes õhus;
  • arvuti või teleri juures veedetud aja piiramine.

(Hinnanguid veel pole)

Lisateave epileptogeense fookuse kohta

Laste ja täiskasvanute multifokaalse epilepsia põhjuste mõistmiseks peaksite mõistma funktsionaalsete tsoonide struktuuri. Niisiis põhjustab epileptogeenne kahjustus aju anatoomia häireid.

Näiteks MRI pildil näeme haigestunud patsientide lünki ja lastel on nende välimus palju halvem..

Aju kortikaalset piirkonda mõjutavat epilepsiat peetakse esmaseks: selle tagajärgi saab eemaldada operatsiooni abil ja tegelikult ka ajukoore kahjustatud piirkondade eemaldamisega. Nende määramiseks kasutage EEG-d koos sügavuselektroodidega..

Edasi on sümptomatogeenne tsoon: see on ajukoore sügavam osa, mille lüüasaamisega tekib sümptomaatiline pilt. Asub esmase tsooni kõrval.

On veel kaks - ärritav tsoon, kus fookushaigus on epilepsia, selle aktiivsus registreeritakse isegi väljaspool krampe, ja funktsionaalse defitsiidi tsoon koos muutustega neuronites, mille neuroloogilised ja neuropsühholoogilised tõrked esinevad. Seda avastatakse sagedamini lastel, kasutades positronemissioontomograafiat..

Teraapia põhimõtted

Epilepsia ravi põhineb põhimõttel: maksimaalsed ravimeetodid ja minimaalsed kõrvaltoimed. See on tingitud asjaolust, et epilepsiaga patsiendid on sunnitud võtma krambivastaseid ravimeid aastaid, kuni surmani.

Ja väga oluline on vähendada ravimite negatiivset mõju ja säilitada patsiendi elukvaliteet.

Fokaalset epilepsiat ei ravita ainult ravimitega

Oluline on välja selgitada rünnakut provotseerivad tegurid ja võimalusel neist lahti saada. Peaasi on järgida optimaalset une- ja ärkveloleku režiimi: vältida unepuudust ja järske, stressirohkeid ärkamisi, unerütmi häireid

Alkohoolsete jookide võtmisest tasub hoiduda.

Tasub meeles pidada, et epilepsia ravi võib määrata ainult spetsialist ja pärast täielikku meditsiinilist läbivaatust ja diagnoosi.

Samuti on vaja meeles pidada kuldreeglit: epilepsiaravi algab alles pärast teist krampi..

Ravimeid alustatakse väikeste annustega, suurendades neid järk-järgult, kuni saavutatakse soovitud ravitoime. Ja kui see on ebaefektiivne, tasub üks ravim asendada teisega. Epilepsia ravi on kõige parem teha pika toimega ravimitega..

Hinnang: (Hääli: 4, 4.00 / 5)

Temporaalsagara kahjustus

Temporaalne laba epilepsia esineb veerandil registreeritud fokaalse epilepsia juhtudest. On teooriaid, mis seovad temporaalsagara epilepsia esinemist traumaga sünnituskanalis olevale lapsele, kuid nad pole saanud nõuetekohast tõendusbaasi.

Neid rünnakuid iseloomustavad eredad aurad: raske kirjeldada kõhuvalu, nägemishäireid (pareidoolia, hallutsinatsioonid) ja lõhna, moonutatud taju ümbritsevast reaalsusest (aeg, ruum, "ise ruumis").

Rünnakud kaovad enamasti säilinud teadvusega ja sõltuvad fookuse täpsest asukohast. Kui see asub mediaalsemalt, on need keerulised osalised krambid koos teadvuse osalise väljalülitamisega: külmumine, patsiendi motoorse aktiivsuse järsk peatumine koos motoorsete automatismide ilmnemisega. Tema jaoks on vaimsete funktsioonide rikkumine patognomooniline: derealiseerumine, depersonaliseerimine, patsiendi usalduse puudumine, et toimuv on tõeline. Külgmise temporaalsagara epilepsia korral täheldatakse hirmutava ja häiriva iseloomuga kuulmis- ja nägemishallutsinatsioone, mittesüsteemse pearingluse rünnakuid või "ajalist minestust" (teadvuse aeglane väljalülitamine, krampideta kukkumine).

Temporaalse epilepsia progresseerumisega tekivad sekundaarsed generaliseerunud krambid. Teadvusekaotus, kloonilis-toonilise iseloomuga üldised krambid on siin juba ühendatud. Aja jooksul on isiksuse struktuur häiritud, kognitiivsed funktsioonid vähenevad: mälu, mõtlemiskiirus, patsient muutub aeglaseks, "kinni" rääkides, kipub üldistama. Selline inimene on altid konfliktidele ja muutub moraalselt ebastabiilseks..

Koževnikovi sündroom

RHK andmetel kuulub see keeruline, kiiresti progresseeruv aju patoloogiline seisund spetsiaalsetesse epilepsiasündroomidesse. Selle põhjustavad nakkusetekitajad. See avaldub käte ja näo lihaste kloonilise tõmblemisega koos psüühiliste funktsioonide suurenevate häirete ja poole keha halvatusega. Haiguse etioloogia ei ole praegu täielikult mõistetav. Arvatavasti on see viirusliku etioloogiaga, kuid patogeeni vere ja tserebrospinaalvedeliku testid ei andnud kindlaid tulemusi. Patoloogilisel protsessil on kolm peamist põhjust: viiruste põhjustatud ägedad ja kroonilised nakkushaigused ning ajukoore rakkude autoimmuunne kahjustus.

Kozhevnikovi sündroomi debüüdile eelnevad nakkushaigused. See algab lihtsate motoorsete krampidega ilma teadvusekaotuseta või krampidega, mis esinevad ühes lihasrühmas ja kipuvad levima. Haiguse esimestel etappidel tekib ebastabiilne hemiparees, mis hiljem muutub püsivaks. Haiguse progresseerumisega 60% patsientidest liitub "Kozhevnikovskaya epilepsia": keha ja jäsemete ühes pooles lokaliseeritud müokloonilised krambid, mis võivad muutuda üldisteks krampihoogudeks. See seisund on esialgu paroksüsmaalne ja muutub seejärel püsivaks.

Haiguse arengul on kolm etappi:

  1. Algab fokaalsete motoorsete krampidega ilma teadvuse kahjustuseta, millele eelneb somatosensoorne aura. Võimalik on mööduva hemipareesi esinemine ja müoklooniliste krampide ilmnemine ühel küljel. Krambihoogude registreerimise sagedus suureneb. See etapp kestab mitu nädalat kuni mitu kuud;
  2. Rünnakud on sagedasemad ja pikemad. Hemimiokloonus hõlmab üha rohkem lihasrühmi. Pärast rünnakut tuvastatakse sageli prolapsi sümptomid, mis kestavad üsna pikka aega. Hemiparees mööduvast muutub püsivaks. Kõrgemad intellektuaalsed funktsioonid ja kõne halvenevad, nägemisväljad langevad välja. Tundlikkus on kahjustatud kahjustuse fookuse vastaspoolelt;
  3. Selles etapis progresseeruvad neuroloogilised häired ja krampide arv väheneb. Veerandil juhtudest ilmnevad endokriinsed häired: patoloogiline kehakaalu tõus, varajane puberteet. See etapp toimub kolme aasta jooksul..

Aju MRI-uuringu käigus visualiseeritakse hemiartroofia fookused, mis lokaliseeruvad tavaliselt ajalises piirkonnas lokaalselt laienenud Sylvia lõhe kujul. PET on algstaadiumis juba informatiivne. Mõjutatud piirkondades on interiktaalne hüpoperfusioon ja ainevahetuse vähenemine.

Kahjuks on seda tüüpi epilepsia selline, mis on ravile vastupidav. Narkoteraapia on sümptomaatilisem ja toetavam. Etiotroopset ravi pole. Neurokirurgilist sekkumist peetakse ainsaks meetodiks, mis võib patsiendi võimalusi oluliselt suurendada. Kuid see on võimalik ainult haiguse alguses. Operatsioonijärgne remissioon on 25-30%.

Tüsistused

Haiguse neuroloogia hõlmab ka keerukaid vorme. Kõige tavalisemad on radikuloneuriit ja radikuliit. Need tüsistused on seotud seljaaju juure põletikuga, kui neid pigistada, ilmnevad valud, tursed ja põletikud. Emakakaela ishiasega kaasneb valu kaelas ja see kiirgub interscapulari piirkonda, õlale, käsivarrele ja peale. Radikuliidi korral on valu rindkere piirkonnas, mõnikord võib tekkida simuleeritud valu maksas ja südames.

Lülisamba kõige haavatavam osa on lumbosakraalne. Radikuliit selles piirkonnas avaldub ristluul ja alaseljal iseloomulike valude kaudu, mis kiirguvad tuharateni, jalga, kubemesse. Patsiendil on pagasiruumi painutamisel ja lahti laskmisel igav valu, raskused toolilt tõusmisel või trepist üles ronimisel. Hommikul suureneb valu märkimisväärselt, patsiendil on raske voodist keerata ja tõusta. Kiire neuroloogiline abi on vajalik, kui ilmnevad sellised komplikatsioonid nagu kuseteede häired, lihaste tõmblused ja jalgade nõrkus.

Lisateavet Migreeni