Mis on ataksia oht lastel, selle nähud ja ravimeetmed

Laste ataksia avaldub koordinatsiooni puudumisena liikumise või mis tahes toimingute ajal ning on mõnede haiguste sümptom.

Miks on ataksia lapsel?

Tavaliselt toimub lapsel, nagu ka täiskasvanul, igasugune liikumine automaatselt, raskusi tekitamata. Sellise aktiivsuse reguleerimist teostavad väikeaju, ajukoor, alakoore tuumad ja seljaaju moodustised..

Sellised väikeaju struktuursed moodustised nagu jalad (neid on ainult kolm paari) suhtlevad ülejäänud närvisüsteemiga, mis kontrollivad koordinatsiooni. Nende struktuuride talitlushäire viib ataksia tekkeni. Õige liikumise kontroll pärineb lihaskoes, liigestes ja kõõlustes asuvatest retseptoritest. Sel viisil siseneb teave väikeaju ja seejärel ajukooresse, kus seda töödeldakse, ja antakse käsk vastupidises suunas, perifeeriale.

Ataksia võib avalduda juhul, kui lapsel on sünnituse ajal tekkinud vigastused, pärilik eelsoodumus, radioaktiivse ainega kiiritamise ajal, pärast teatud ravimite võtmist, maksapõletik, ajuhalvatus või hulgiskleroos, kilpnäärme hüpofunktsioon, traumaatilised vigastused pärast sündi saadud pead. Lapse viirusnakkus võib provotseerida ataksiat. Sageli kaasnevad ataksiaga sellised tõsised haigused nagu hernia või aju tilk, väikeaju abstsess.

Ataksia tüübid ja ilmingud

Lapse ataksia võib olla staatiline (võimetus seistes tasakaalu hoida) ja dünaamiline (motoorse koordinatsiooni halvenemine).

Samuti eristatakse ataksiat:

  • Väikeaju. See ilmneb ebastabiilsusest seistes või kõndides, kõndimise ebakindlusega, beebi jaoks on iseloomulik väikeaju ataksia, laiali asetsevad jalad, langevad küljele. Täheldatakse katkendlikku või kõnet. Erinevalt tundlikust versioonist ei aita nägemise kontroll liikumise ajal. Kui mõjutatakse väikeaju erinevaid osi, täheldatakse iseloomulikke kõrvalekaldeid. Näiteks väikeaju ajupoolkerad vastutavad jäsemetes liikumise eest ja nende toimimise katkemine viib käte ja jalgade koordinatsiooni muutumiseni. Alla kolme aasta vanustel lastel täheldatakse ägedat väikeaju ataksiat mitu nädalat pärast viirusnakkust (näiteks tuulerõuged). Tavaliselt kaob see iseenesest ja mitu kuud ilma spetsiaalse ravita, kuid mõnikord võib see muutuda krooniliseks või korduvaks vormiks..
  • Frontaalne. Sellise patsiendi, nagu purjus, käik on väga vapustav ja sageli kahjustuse küljele viidud. See on kombineeritud teiste sümptomitega, mida täheldatakse kortikaalsete häirete korral - lõhna vähenemine või puudumine, halvenenud mälu funktsioon, kuulmis hallutsinatsioonid.
  • Labürint. See avaldub ebamugavuses kõndimisel, millega kaasneb iiveldus ja mõnikord oksendamine, pearinglus. Nüstagmus või kuulmispuude on tavaline nähtus. Täheldatud vestibulaarse aparatuuri kahjustustega.
  • Tundlik. Mõjutatud on närviimpulsside teed. Ataksia on rohkem väljendunud, kui silmad on suletud, see tähendab, kui liikumist pole visuaalselt võimalik kontrollida.
  • Psühhogeenne. See areneb hüsteeria tagajärjel, seda tüüpi ataksiaga käimine on veider ja võib sarnaneda uisutamise või vaiadega kõndimisega. Lastel väga harva.

Alla ühe aasta vanuste laste väikeaju ataksia määratakse raskustega, kuna sel perioodil toimub kõnnaku moodustumine ja selle ebastabiilsus on seletatav just selle faktiga. Kohmakus ja värisemine hakkavad silma hiljem, kui tema eakaaslased juba enesekindlalt liiguvad ja jooksevad..

Ataksia sümptomite korral peate viivitamatult pöörduma uuringu saamiseks arsti poole ja selgitama välja selle põhjus. See märk võib anda märku üsna tõsisest haigusest ja vähimgi viivitus võib põhjustada tõsiseid tagajärgi.!

Mida arst saab teha?

Ataksia põhjuse väljaselgitamiseks saadetakse laps uuringutele. Ta peab läbima CT ja MRI, DNA diagnostika (kahtlustatuna koormatud perekonna ajaloos), EEG, ultraheli diagnostika. Vajadusel võetakse CSF seljaajust punktsiooniga.

Haiguse tõsiduse määrab kogenud arst, kes kontrollib jäsemete liikumise koordineerimist. Vanematel lastel saab patoloogiat tuvastada järgmiselt. Kui väikeaju on kahjustatud, tehakse sageli sõrme-nina test. Patsiendil palutakse sirutada käed välja ja puudutada nimetissõrmega korduvalt ninaotsa. Seda tehakse avatud ja suletud silmadega. Kui väikeaju struktuur on häiritud, jääb patsiendil puudu ja käsi või kogu käsi hakkab ninale lähenedes värisema..

Ka Schilderi test on soovituslik. Patsient sirutab suletud silmadega käed ette. Siis palub arst tal ühe käe üles tõsta ja seejärel langetada teise horisontaalselt asetsevale tasemele. Kui esineb väikeaju talitlushäire, langeb käsi madalamale.

Laste ataksia ravi on sümptomaatiline ja kaasasündinud vormis on see suunatud peamiselt motoorsele ja sotsiaalsele rehabilitatsioonile, mille eesmärk on õpetada last tavapärase eluga kohanema..

Aju ringluse parandamiseks on ette nähtud nootroopikumid, B-rühma vitamiinid, massaaži- ja füsioteraapia harjutused, treenimine stabiliseetrilise platvormi abil, logopeedi tunnid kõnepuude korral. Ataksiaga lastel on kasulik kasutada ka tugevdavaid protseduure ning tugeva närvilisuse korral tuleks anda rahusteid.

Üsna sageli võib laste ataksia ise teatud ajani välja minna. Ataksia raskete ja ägedate vormide korral kasutatakse intravenoosset immunoglobuliini manustamist, kortikosteroidravi, plasmavahetusravi.

Selle sümptomi arengu varases staadiumis aitavad füsioteraapia tehnikad hästi..

Tserebellaarne ataksia

Ataksia on termin, mis viitab erinevatele liikumishäiretele, väikeaju ataksia on liikumishäire, mis tekib väikeaju kahjustuse tõttu, kuna just väikeaju on see aju osa, mis vastutab tasakaalu, liikumiste koordinatsiooni ja lihastoonuse eest..

Lisaks väikeajule on ka tundlik ataksia ja vestibulaarne, neid põhjustavad aju muude osade kahjustused..

Põhjused

Tavaliselt tagab vabatahtlike liikumiste täpne koordinatsioon sünergistide ja antagonistide lihaste vahel. Nendevahelist suhtlemist kontrollib väikeaju, millel on ühendused kõigi kesknärvisüsteemi struktuuridega, mis on seotud motoorsete funktsioonidega. Väikeaju võib nimetada liikumise peamiseks koordinatsioonikeskuseks, see saab teavet aju struktuuridest ja tagab lihaste kontraktsioonide sünkroniseerimise ja täpsuse, töötledes ka teavet keha liikumise kohta ruumis. See tagab vabatahtlike liikumiste täpsuse ja sujuvuse. Kui väikeaju on kahjustatud, muutuvad erinevate rühmade lihaste kokkutõmbed sünkroonist välja, mis väljendub ataksias.

Väikeaju kahjustuse põhjused võivad olla järgmised:

  • aju vereringe äge rikkumine (insult), mis mõjutab väikeaju;
  • traumaatiline ajukahjustus;
  • nakkuslik tserebelliit, sealhulgas parasiitiline päritolu;
  • väikeaju abstsess;
  • äge ja krooniline mürgistus, sealhulgas ravim (krambivastased, uinutid, anksiolüütikumid, neuroleptikumid, vismutravimid, kemoterapeutilised ravimid jne);
  • alkoholism;
  • vitamiinide B1, B12, E puudus;
  • kuumarabandus;
  • hüpoglükeemia;
  • hüpotüreoidism;
  • hulgiskleroos;
  • Arnold-Chiari anomaaliad;
  • kanalopaatiad (ioonkanalite geneetiliselt määratud defektidest põhjustatud haigused);
  • geneetilised haigused (Friedreichi ataksia);
  • prioonhaigused;
  • kasvajad (eriti sageli mõjutavad väikeaju medulloblastoomi, tserebellopontiini schwannoomat ja hemangioblastoomi);
  • väikeaju paraneoplastiline degeneratsioon (väikeaju sekundaarne neoplastiline kahjustus);
  • Hakimi-Adamsi sündroom (normotensiivne hüdrotsefaal);
  • mitokondriaalsed entsefalomüopaatiad (Leighi tõbi, MELAS-sündroom jne);
  • neurodegeneratiivsetest haigustest (parenhümaalne ajukoore väikeaju atroofia, mitmekordne süsteemne atroofia, pärilik Pierre-Marie väikeaju ataksia) tingitud idiopaatiline degeneratiivne ataksia;
  • pärilikud ja geneetilised ainevahetushäired (atsuriauria, Hartnupi tõbi, 3. tüüpi Gaucheri tõbi, Tay-Sachsi tõbi, Refsumi tõbi jne).

Tserebellaarse ataksia vormid

Väikeaju erinevad osad (uss ja poolkerad) vastutavad erinevat tüüpi liikumise eest; vastavalt elundi ühe või teise anatoomilise struktuuri domineerivale kahjustusele eristatakse kahte patoloogia vormi:

  • dünaamiline - põhjustatud poolkerade kahjustustest, mida iseloomustab jäsemete liikumiste diskoordinatsioon;
  • staatiline-liikumismootor - põhjustatud ussi kahjustamisest, mille tagajärjel on kõnnak häiritud ja stabiilsus kannatab.

Lisaks võib väikeaju ataksia olla:

  • äge - põhjustatud ägedatest põhjustest, näiteks insult või traumaatiline ajukahjustus;
  • krooniline - põhjustatud väikeaju pikaajalistest kahjustustest, näiteks kroonilise alkoholismi korral.

Jaotuse olemuse järgi:

  • üldistatud - rikutakse kõiki vabatahtlikke liikumisi;
  • isoleeritud - teatud liiki liigutused on häiritud, näiteks kõndimine, rääkimine, käte liikumine.

Samuti on ataksia ühepoolne ja kahepoolne..

Tserebellaarse ataksia sümptomid

Tserebellaarse ataksia ilmingud sõltuvad sellest, milline väikeaju struktuur oli kahjustatud..

Kui uss on kahjustatud, on keha stabiilse positsiooni säilitamise võime häiritud, patsient õõtsub seisvas asendis, stabiilsuse tagamiseks peab ta kätega tasakaalu hoidma, jalad laiali sirutama, vastasel juhul võib ta tagasi kukkuda. Käik sarnaneb purjus inimese kõnnakuga, see on ebakindel, patsient on kurvis eriti ebastabiilne, ta kolab, keha on järsult sirgendatud, jalad tõusevad kõndides liiga kõrgele.

Poolkera mõjutamise korral võib täheldada ka kõnnakuhäireid, keha ebastabiilset asendit, samal ajal kui patsient "langeb" kahjustuse küljele. Peamine ilming on jäsemete ebamugav ja sidus liikumine, mis takistab täpsete toimingute rakendamist..

Kerget ataksiat kontrollitakse funktsionaalsete testide abil ja märkimisväärselt väljendunud ei võimalda mõnikord inimesel üldse kõndida ning mõnel juhul ei saa ta seista ega isegi istuda.

Seisundi progresseerumisega liituvad kirjeldatud häiretega düsfaagia (neelamispuudulikkus) ja düsartria (kõnepuudulikkus).

Ataksia tunnustega kaasnevad põhihaigusele iseloomulikud sümptomid.

Diagnostika

Ataksia sümptomite ilmnemisel läbib patsient neuroloogilise uuringu. See nõuab mitte ainult patoloogia väikeaju olemuse kinnitamist, vaid ka selle arenguni viinud seisundi kindlakstegemist.

Väljendamata sümptomite korral viiakse läbi koordinatsiooni (funktsionaalsed) testid, näiteks:

Toetage reaktsioonikontrolli

Patsiendil palutakse seista jalgadega. Ataksia ajal on seda asendit raske säilitada, patsient kolab, kaotab stabiilsuse.

Rombergi poosi stabiilsuse kontrollimine

Patsiendil palutakse seista jalad tihedalt koos, pea üles tõstetud ja käed ettepoole sirutatud. Ataksia avaldub keha ebastabiilses asendis, patsient hakkab kõikuma ja võib langeda.

Püsivuse testimine sensibiliseeritud (keerulises) Rombergi asendis

Patsiendil palutakse seista nii, et ühe jala varvas toetuks teise jala kannale, samal ajal kergelt pead tõstes ja käsi laiendades. Ataksiaga ei suuda ta stabiilsust säilitada isegi lühikest aega..

Hüppereaktsiooni test

Tavaliselt, kui nihutatud jalgadega seisev inimene ähvardab külili kukkuda, liigub sellel küljel olev jalg kukkumise suunas ja teine ​​jalg tuleb põrandalt maha. Ataksias seisab arst patsiendi taga ja hoiab teda kindlustusest kinni hoides kõrvale. Ataksias põhjustab isegi väike tõuge kukkumist, see on nn positiivse tõukamise sümptom.

Kinnitatud ataksiaga määrake:

  • neurokujutiste uuringud: CT (aju kompuutertomograafia), MRI (aju magnetresonantstomograafia);
  • neurofüsioloogilised uuringud: elektroneuromüograafia, esile kutsutud potentsiaalne meetod.

Nende meetodite abil määratakse funktsionaalsed ja struktuursed muutused kesk- ja perifeerses närvisüsteemis.

Pärilike ataktiliste haiguste kahtluse korral tehakse patsientide DNA-analüüs. Vajadusel suunatakse patsient või tema lähedased meditsiinilisele geneetilisele nõustamisele. Kui lootel on põhjust kahtlustada pärilikku patoloogiat, viiakse läbi sünnieelne DNA analüüs.

Ataksia põhjuste põhjalik otsimine võib hõlmata laia valikut uuringuid, sealhulgas pildistamismeetodid (kasvajate otsimine), hormoonide vereanalüüsid (endokriinsete häirete otsimine), biokeemilised uuringud (metaboolsete häirete otsimine), toksikoloogiline analüüs (võimalike mürgistuste otsimine) jne. saab suunata konsultatsioonile seotud spetsialistidele - kardioloogile, endokrinoloogile, neurokirurgile jt.

Tserebellaarne ataksia ravi

Terapeutiline taktika sõltub ataksia põhjustanud põhjusest, jõupingutused on suunatud põhihaiguse ravile. Näiteks kui patoloogia põhjuseks on resekteeritav kasvaja, on ravi kirurgiline ja kui see on eemaldamatu, siis kemoteraapia või kiiritusravi, kui põhjuseks on hüpovitaminoos, määratakse vitamiinravi, traumaatiliste ajukahjustuste ravi viiakse läbi seda tüüpi vigastuste korral vastuvõetud skeemi järgi ja immunomoduleerivate ravimite võtmisel. Sellistel juhtudel on põhihaiguse ravi tavaliselt piisav, et väikeaju ataksia sümptomid täielikult kaovad või vähemalt peatavad progresseerumise ja vähenemise..

Kirjanduses on teavet mõnede ravimite (pregabaliin, amantadiin, türeotropiini vabastav faktor, buspiroon, L-5-hüdroksütrüptofaan) eduka kasutamise kohta degeneratiivse etioloogiaga ataksias, kuid kliinilisi uuringuid, mis võiksid seda teavet kinnitada, pole läbi viidud. On tõendeid ka inosiasiidi ja paljude krambivastaste ravimite (karbamasepiin, klonasepaam, topiramaat) efektiivsuse kohta väikeaju ataksias, kuid neid andmeid tuleb kontrollida ja kinnitada..

Praegu käivad uuringud pärilike ataksiate ravimise kohta raku- ja geeniteraapia meetoditega, neid valdkondi hinnatakse selle probleemi lahendamisel kõige lootustandvamaks..

Füsioteraapia

See on väikeaju ataksiaga patsientide üks peamisi ravi- ja rehabilitatsioonimeetodeid. Füsioteraapia võib parandada koordinatsiooni, toetada motoorseid funktsioone ja takistada lihaste atroofia ja kontraktuuride teket. Välja on töötatud keerukad programmid, sealhulgas harjutused tagasiside taastamiseks, spetsiaalsed harjutused väikeaju funktsioonide treenimiseks (Frenkeli meetod), propriotseptiivse lihaste leevendamine (PMF, propriotseptiivne lihaste hõlbustamine).

Suurima efekti saab saavutada ravimite ja füsioteraapia koos kasutamisega.

Ärahoidmine

Tserebellaarse ataksia ennetamine seisneb võimalike selleni viivate seisundite ennetamises. Näiteks keeldumine alkoholi kuritarvitamisest, kiivri kasutamine kraniaalkahjustustega seotud harjutuste ajal, somaatiliste haiguste õigeaegne ravi. Meditsiiniline geneetiline nõustamine on pärilike ataktiliste haiguste ennetamise meede.

Tagajärjed ja tüsistused

Progresseeruva väikeaju ataksia korral võib areneda lihaste atroofia, kontraktuurid ja lõppkokkuvõttes puue. Lisaks põhjustab see seisund patsiendi sotsiaalset kohanemist. Eduka ravi korral on prognoos mõõdukalt soodne - ataktilisi sümptomeid pole tavaliselt võimalik täielikult kõrvaldada, kuid on võimalik neid oluliselt vähendada ja säilitada elukvaliteet vastuvõetaval tasemel.

Video

Pakume artikli teemal video vaatamiseks.

Kaasasündinud väikeaju ataksia

Üldine informatsioon

Inimeste väikeaju (ladina keeles väikeaju) asub kolju sees, pea tagaosas. Tavaliselt on väikeaju keskmine maht 162 kuupmeetrit. cm ja selle kaal varieerub 135–169 g piires. Väikeajal on kaks poolkera, mille vahel asub selle kõige iidsem osa - uss. Lisaks on see kolme jalgapaari abil ühendatud pikliku üsaga, silla ja keskajuga. See koosneb valgest ja hallist ainest, viimasest moodustuvad väikeaju ajukoor ja selle keha paarunud tuumad. Uss vastutab keha tasakaalu ja stabiilsuse eest ning poolkerad liigutuste täpsuse eest. Keha tasakaalu säilitamiseks saab väikeaju teavet keha erinevate osade proprioretseptoritelt ja teistelt organisatsioonidelt, mis on seotud inimkeha positsiooni kontrollimisega (alumised oliivid, vestibulaarsed tuumad).

Lihasrühmade pinge korral sihipäraste toimingute tegemisel, hoides keha tasakaalus, sisenevad väikeaju närviimpulsid. Nad jooksevad seljaaju ja ajukoore osa eest, mis vastutab liikumise eest. Pärast keerukat kontaktide süsteemi läbimist siseneb väikeajusse närviimpulsside voog, mis omakorda analüüsib seda ja annab välja "vastuse", mis on juba inimmõistusse jõudnud, st. ajukooresse ja seljaajusse. Tänu kõigi elundite hästi koordineeritud tööle muutub keha lihaste töö selgeks ja ilusaks. Väikeaju ja selle vermide kahjustused avalduvad staatika rikkumises, s.t. inimene ei suuda stabiilselt säilitada keha raskuskeskme stabiilset asendit, samuti tasakaalu.

Närvisüsteemi haiguste mõistet "ataksia" on kasutatud juba Hippokratese ajast alates ja siis tähendas see "häiret" ja "segadust", tänapäeval mõistetakse ataksiat liigutuste koordineerimise rikkumisena. Ataksia avaldub jäsemete kõnnaku- ja liikumishäirena, mis avaldub värisemisena toimingute sooritamisel, puudumisel, samuti tasakaaluhäirena seismis- ja istumisasendis..

Ataksiad on väikeaju, tundlikud, vestibulaarsed ja otsmikud. Kui väikeaju ja selle rajad on kahjustatud, tekib väikeaju ataksia. See haigus ilmneb ataksia sümptomitest seistes ja kõndides. Ajuataksiaga patsiendi käik sarnaneb purjus peaga, ta kõnnib ebakindlalt, sirutab jalad laiali, teda visatakse küljelt küljele, tavaliselt patoloogilise fookuse asukoha suunas..

Jäsemete treemor on tahtlik, inimene ei saa oma keha asendit kiiresti muuta. Samuti võib sageli täheldada asünergiat, see tähendab liigutuste koordinatsiooni puudumist, näiteks kui keha tahapoole kallutada, ei painuta jalad põlveliigestes, mistõttu on võimalik kukkumine. Väga sageli täheldatakse väikeaju ataksia korral "tükeldatud" kõnet, ladudes võib täheldada käekirja muutusi, mõnikord lihaste hüpotensiooni.

Kui kahjustus ulatub väikeaju poolkeradele, siis võib ussi mõjutamisel küljele, kus poolkera asub, tekkida jäsemete ataksia, siis areneb pagasiruumi ataksia.

Kui väikeaju ataksiaga patsient pannakse Rombergi asendisse (see tähendab püsti tõusma, jalgu tihedalt liigutades, käed keha külge surudes ja pead tõstes), siis on see asend ebastabiilne, inimkeha võib kõikuda, mõnikord tõmbab mõnda külge, otse üles kukkumiseks. Kui uss on kahjustatud, langeb patsient tagasi ja kui üks poolkera, siis patoloogilise fookuse suunas.

Tavalises olekus, kui on oht küljele kukkuda, liigub kukkumise küljel asuv jalg samas suunas, samal ajal kui teine ​​tõstetakse põrandalt, see tähendab "hüppereaktsioon". Tserebellaarne ataksia häirib neid reaktsioone; kergelt küljele surudes kukub see kergesti (surudesümptom).

Noores eas on inimese närvisüsteemil üsna suur neuroplastilisuse potentsiaal, s.t. närvisüsteemi omadus väliste või sisemiste muutuste mõjul kiiresti üles ehitada. Neuroplastilisuse väljaarendamiseks on vaja sama efekti korduste rida, mille tõttu toimuvad kesknärvisüsteemis biokeemilised ja elektrofüsioloogilised ümberkorraldused. Selle tulemusena tekivad kesknärvisüsteemi rakkude vahel uued kontaktid või muutuvad vanad kontaktid aktiivseks. Ja ataksia korral ei saa närvikudede kahjustuse tõttu moodustada peenete ja harmooniliste liikumiste oskusi.

Tuleb märkida, et ataksiat esineb umbes 1 kuni 23 inimesel 100 tuhande kohta (levimus sõltub piirkonnast). Ataksia areng ise on tavaliselt geneetiliselt määratud ja kaasasündinud väikeaju ataksia sümptomid ilmnevad lapsepõlves.

Tänapäevaste klassifikatsioonide järgi on väikeaju ataksiad:

  • Kaasasündinud väikeaju ataksiad (mitteprogresseeruvad, kui poolkerad või väikeaju vermid on vähearenenud või puuduvad).
  • Autosomaalne retsessiivne ataksia, mis esineb varases eas (Friedreichi ataksia). Friedreichi ataksiat kirjeldati esmakordselt 1861. aastal ja tavaliselt ilmnevad selle sümptomid lastel või alla 25-aastastel noortel. Haigus avaldub ataksia sümptomite, staatiliste häirete, ebakindla kõnnaku ja lihastoonuse vähenemisena. Sellest tulenev sensoorne häire viib kõõluse reflekside vähenemiseni. Friedreichi ataksiat iseloomustab luustiku ebanormaalne areng, "Friedreichi jala" ilmumine, s.t. jala lühenemine, selle kõrge kaar. Haigus ise areneb üsna aeglaselt, kuid viib patsientide puude ja voodihaigeks.
  • X-kromosoomiga seotud retsessiivsed ataksiad (X-kromosoomiataksia). Seda tüüpi ataksiat esineb väga harva, peamiselt meestel progresseeruva väikeaju puudulikkuse kujul.
  • Autosomaalselt retsessiivselt päritud Betteni tõbi on kaasasündinud häire. Seda iseloomustab kaasasündinud väikeaju ataksia, mis levib esimestel eluaastatel staatika rikkumise, liigutuste ja pilgu kooskõlastamise vormis. Sellised lapsed hakkavad peast kinni hoidma 2-3-aastaselt ning käivad ja räägivad veelgi hiljem. Vanusega kohaneb patsient oma seisundiga.
  • Hilise vanuse autosoomsed domineerivad ataksiad (neid nimetatakse ka spinotserebellaarseteks ataksiateks). See hõlmab Pierre Marie haigust. Seda tüüpi pärilik väikeaju ataksia avaldub 25–45-aastaselt ja mõjutab ajukoore rakke ja väikeaju rakke, seljaaju spinotserebellaarseid radu ja ponide tuumasid. Selle tunnused on ataksia ja püramiidne puudulikkus, tahtlik treemor, kõõluse hüperrefleksia, "tükeldatud" kõne. Mõnikord - straibism, ptoos, nägemise vähenemine. Väikeaju suurus väheneb järk-järgult, väga sageli väheneb intelligentsus ja depressiivsed seisundid. Muide, enamik autoreid peab Pierre Marie väikeaju ataksiat sündroomiks, mis hõlmab olivopontocerebellar (Dejerine-Thoma) ja oliocerebellar atroofiat (Holmesi tüüp), Marie-Foy-Alajuanini väikeaju atroofiat, samuti Lermitte olivorubrocerebellar atroofiat.

Kaasasündinud väikeaju ataksia sümptomid

Igasuguse ataksia tavalised sümptomid on ataksilised ilmingud. See on kõigi lihaste kooskõlastatud töö rikkumine liikumisakti eesmärgi saavutamiseks. Kaasasündinud väikeaju ataksia sümptomiteks on düsmetria, ebaproportsionaalne pingutus sihitud liikumise sooritamisel. Düssünergiat täheldatakse, kui üksikute lihaste koordinatsioon on häiritud, tahtlik treemor, rütmiline kõrvalekalle sihipärase liikumise õigest trajektoorist, mis suureneb sihtmärgile lähenemisel.

Igas silbis on stressis püsivad püstiasendis ebastabiilsuse tunnused, nüstagmus (silmamuna rütmiline kiire liikumine), samuti järsk kõne. Laste väikeaju ataksia sümptom on see, et laps hakkab hilja istuma ja kõndima ning tema kõnnak on ebakindel, laps justkui "väriseb".

Kaasasündinud väikeaju ataksia sümptomid ilmnevad lapse motoorsete funktsioonide hilinemisega, ta hakkab hilja istuma ja kõndima, vaimse arengu mahajäämus, kõne hilinemine. Tavaliselt kompenseeritakse aju funktsioonid 10. eluaastaks.

Diagnoosi kinnitamiseks on vaja läbi viia CT ja MRI uuringud, samuti DNA-testid, et määrata kindlaks geenid, mis viivad teatud patoloogiavormide tekkeni.

Kaasasündinud väikeaju ataksiate ravi

Haiguse ravi hõlmab patsiendi motoorse ja sotsiaalse rehabilitatsiooni meetmeid, nii et patsient kohaneks oma defektiga. Soovitatav on füsioteraapia, kõndimistreening, logopeed, treenimine stabiilsel platvormil.

Mõnikord võib kaasasündinud väikeaju ataksiate ravimravi sõltuvalt ataksia tüübist läbi viia lihasrelaksantide, nootroopikumide ja krambivastaste ravimitega. Pierre Marie haiguse raviks kasutatakse lihastoonuse vähendamiseks ravimeid (B-rühma vitamiinid, baklofeen, meliktiin, kondelfiin).

Laste väikeaju ataksia

Ataksia on liigutuste koordineerimise rikkumine või suutmatus elementaarseid toiminguid teha. Ataksia on tõenäolisemalt mis tahes haiguse tagajärg, harvemini iseseisev patoloogia. Reeglina saab neid häireid diagnoosida varases lapsepõlves..

Põhjused

Kõik liigutused moodustuvad automaatselt ja nende teostamisel pole raskusi, teete kõik oma liigutused isegi mõtlemata. Liigutuste reguleerimist teostavad kesknärvisüsteemi spetsiaalsed struktuurid - aju ja seljaaju väikeaju, ajukoor ning ajukoorealused struktuurid.

Aju loobub närvisüsteemiga suhtlevatest spetsiaalsetest jalgadest (3 paari), mis teostavad järgnevat koordinatsiooni. Kui see struktuur on häiritud, tekib ataksia, kuid väikeaju talitlushäirete korral räägivad nad väikeaju ataksiast, selgitades seeläbi probleemi koha.

Laste ataksia areneb kaasasündinud anomaaliate, eelsoodumuse, mis on pärilik või sünnitrauma tagajärjel või saadud esimesel elukuul, tagajärjel.

Ataksiaga kaasneb ajuhalvatus, hulgiskleroos, vähenenud kilpnäärme funktsioon, epilepsia, aju kasvajad jne..

Sümptomid

Kliinilises praktikas eristatakse mitut tüüpi patoloogiaid. Statistilise ataksia all mõistetakse lapse võimetust säilitada tasakaalu seistes ja dünaamilist ataksiat, mille korral on häiritud motoorne koordinatsioon..

Väikeaju ataksiat iseloomustab tasakaaluhäire kõndimisel või isegi staatilises asendis. Lastel on ebakindel kõnnak, lapsed sirutavad jalad laiali ja langevad pidevalt ühele poole. Pealegi ei aita isegi visuaalne kontroll tasakaalu saavutada. Muudatused kehtivad ka kõne kohta, see muutub katkendlikuks.

Teatud väikeaju piirkondade mõjutamisel moodustuvad spetsiaalsed märgid. Kui väikeaju poolkerad on häiritud, on jäsemete koordineerimisel rikkumisi..

Alla 3-aastastel lastel võivad ataksiat põhjustada ka mõned viirusnakkused, näiteks tuulerõuged. Nagu teate, koguneb selle viiruse põhjustaja närvikiudude piirkonda ja kui võimalus avaneb, hakkab see parasiteerima. Kuid sel juhul kaob ataksia iseenesest, ilma konkreetse ravita..

Tserebellaarse ataksia diagnoosimine lapsel

Haiguse diagnoosimine võib olla keeruline ja sõltub lapse vanusest. Eriti keeruline on patoloogiat diagnoosida alla ühe aasta vanustel lastel. Diagnoosimisega seotud raskused on seletatavad lapse füsioloogilise arengu iseärasustega. Laps õpib lihtsalt kõndima, ebakindlus ja kukkumised on seotud selle protsessiga.

Peamine diagnostiline kriteerium, nimelt kõnnaku ebakindlus, selgub palju hiljem, kui eakaaslased juba aktiivselt ja enesekindlalt jooksevad. Selgub, et peamine diagnostiline kriteerium on iseloomulike sümptomite ilmnemine.

Tulevikus määrab arst uuringute loendi. On vaja läbi viia CT, MRI, DNA diagnostika, elektroentsefalograafia, ultraheli. Vajadusel määratakse punktsioon ja uuritakse tserebrospinaalvedelikku. Patoloogia raskusastet määrab ainult kogenud spetsialist.

Arstid teevad sõrme-nina testi. Lapsel palutakse sirutada käed enda ees ja puudutada omakorda sõrmedega nina. Testi saab teha avatud ja suletud silmadega. Kui väikeaju on kahjustatud, ei pääse laps ninasse ja näole lähenedes ilmuvad kätes värinad.

Ka Schilderi test on soovituslik. Lapsel palutakse üks käsi tõsta ja seejärel langetada see eelmisele tasemele. Kui väikeaju on häiritud, langeb käsi palju madalamale. Diagnoosimise ja järgneva ravi protsessi võib kaasata mitu spetsialisti..

Tüsistused

Sageli võib ataksia iseenesest kaduda, kui laps saab teatud vanuse. Kuid kõik ennustused sõltuvad patoloogia ja sellega seotud patoloogiate põhjustest. Mõnel juhul on prognoos soodne, teistel vähem soodne..

Ravi

Mida sa teha saad

Teie peamine ülesanne on patoloogia õigeaegne diagnoosimine ja spetsialistide abi otsimine. Tulenevalt asjaolust, et ataksia kaasneb paljude teiste patoloogiatega, on ravi enamikul juhtudel keeruline ja suunatud kõigi patoloogiate ravile.

Oluline on hoida oma laps ohutult ja turvaliselt. Halb koordinatsioon võib põhjustada vigastusi..

Mida arst teeb

Patoloogia ravi on eranditult sümptomaatiline ja on suunatud põhipatoloogia ravile. Lisaks on oluline läbi viia motoorne ja sotsiaalne rehabilitatsioon. Aju vereringe parandamiseks võib välja kirjutada nootroopseid ravimeid ja vitamiine. Valimas on ravivõimlemise ja kehalise kasvatuse kompleks. Lisaks on näidustatud konsultatsioon ja ravi logopeediga. Kui patsiendid muutuvad närviliseks, võib välja kirjutada rahusteid..

Haiguse varajase diagnoosimisega saab füsioteraapia tehnikate abil häid teraapia tulemusi. Haiguse raskete vormide korral võib soovitada intravenoosset immunoglobuliini, kortikosteroide, vereülekannet.

Ärahoidmine

Paljude põhjuste tõttu muutuvad ennetusmeetmed liiga ulatuslikuks. Parim ennetus oleks meditsiiniline geneetiline nõustamine raseduse planeerimise etapis, aktiivse eluviisi säilitamine ja regulaarsed külastused spetsialistide juurde ennetavateks uuringuteks.

Väikeaju häired

Tserebellaarsed häired ilmnevad koordinatsiooni häirega. Haiguse põhjused on erinevad, kuid kliiniline pilt on sarnane. Väikeaju probleemid tekivad väärarengute, pärilike haiguste või infektsioonide järgselt. Millised on väikeaju kahjustusega kaasnevad sümptomid

Aju osa, mis vastutab tasakaalu, koordinatsiooni, lihastoonuse eest.

Mis on väikeaju?

See osakond asub ajukoores kuklaluu ​​piirkondade all. Selle ees on piklik piklik ja Varolievi sild

Aju varre osa. See paikneb pikliku ja keskaju vahel, ülemine osa külgneb väikeajuga.

Aju osa, mis vastutab tasakaalu, koordinatsiooni, lihastoonuse eest.

Selle areng on otseselt seotud keha sooritatavate liikumiste keerukusega. See organ on kõige arenenum kiskjate seas. Teod, nälkjad ja parasiitsed organismid on lihtsa ja primitiivse struktuuriga..

Aju töö on keeruliste liikumiste koordineerimine, tasakaalu säilitamine ja lihastoonuse säilitamine. Tserebellaarsed funktsioonid sarnanevad ekstrapüramidaalsüsteemiga

Närvisüsteemi osa, mis reguleerib liikumise juhtimist, rühti ja lihastoonust.

Muidugi on oreli töö võimatu ilma kommunikatsiooni selge koordineerimiseta. Väikeaju "suhtleb" teiste ajuosadega. Selleks on tal kolm jalga. Nad ühendavad selle järgmiste osakondadega:

  • Koor;
  • Ekstrapüramidaalne süsteem;
  • Aju vars;
  • Ja selle tagumine osa.

Struktuur

Aju sarnaneb suure ajuga mitte ainult nime poolest. Elundi struktuur sisaldab kahte poolkera. Lisaks liigitatakse väikeaju struktuur halli ja valgeaineks..

Niisiis, orel asub kuklaluude all. Nendest eraldab seda dura mater üks väljakasv - väikeaju tentorium. Neid kahte poolkera ühendab "uss". See paaristamata struktuur vastutab kehahoia, tooni eest. Moodustab tasakaalu ja toetavaid liikumisi. Kui "uss" on kahjustatud, tekivad patsiendil liikumisataksia sümptomid. Ta ei saa ise käia ja seista.

Hall aine asub väljaspool sagareid. Ja sügavuses peitub tuumade moodustav valge kiht. Need on seotud struktuurid. Neil on oma erifunktsioonid. Nime järgi on mõned neist sarnased ekstrapüramidaalse süsteemi tuumadega. Lisaks on nad nendega tihedalt seotud..

Näiteks on sakiline tuum sarnane oliivipuu omaga. Nad jagavad närvikiude. Kui nende töö on häiritud, kannatab jäsemete lihaskond. Pallituum vastutab kaela ja pagasiruumi lihaste toimimise eest. Ja telgi südamik täidab keha tasakaalu kontrollimise funktsiooni. See on fülogeneesis vanim.

Fakt! Telgi südamikku nimetatakse iidseks väikeajuks. See on seotud vestibulaarse aparaadiga.

Väikeaju haigused

Elunditöö rikkumised avalduvad erinevates kliinikutes. Kuid domineerivad probleemid, mis on seotud häiritud koordinatsiooni, kõnnaku, lihastoonusega..

Elundikahjustusi põhjustavad põhjused võib jagada kolme rühma. Need on kaasasündinud väärarendid, pärilikud ataksiad ja omandatud haigused..

Kaasasündinud patoloogiad ilmnevad juba esimestest eluminutitest. Neid seostatakse väikeaju või mõne selle osakonna alaarenguga. Kahjustus muutub märgatavaks, kui motoorika areneb. Ataksia ilmub peaaegu alati.

Pärilikud probleemid on seotud geenidefektiga. Need edastatakse vanematelt autosomaalselt domineerival ja autosoomsel retsessiivsel viisil. Nende patoloogiate hulgas on:

  • Friedreichi Ataksia;
  • Ataksia-telangiektaasia;
  • Ataksia koos E-vitamiini puudusega;
  • Abetalipoproteineemia.

Spinotserebellaarsed häired on üks ataksia tüüpidest. Need hõlmavad tervet rida päriliku ülekandemehhanismiga haigusi. Lisaks peamistele sümptomitele domineerivad kõndimise, toonuse, koordinatsiooni häired.

Omandatud väikeaju haigused tekivad elundi vereringehäirete, viiruslike ja bakteriaalsete infektsioonide tagajärjel. Samuti põhjustavad väikeaju probleeme alkoholi, raskemetallide soolade, liitium, krambivastased ained toksiline toime. Elundi atroofilised nähtused ilmnevad E-vitamiini ja B12 puudumisest koos hüpotüroosiga.

Aju osa, mis vastutab tasakaalu, koordinatsiooni, lihastoonuse eest.

Väikeaju sündroom

Tserebellaarne sündroom on neuroloogiline haigus, mille korral ilmnevad sümptomite kompleksid. Need sisaldavad:

  • "Purjus" kõnnak;
  • Treemor

Mis tahes jäseme või pea, keha, pagasiruumi tahtmatu värisemine.

Silmamunade tahtmatud liigutused kõrge sagedusega. Eraldage füsioloogiline ja patoloogiline nüstagm.

Mis on väikeaju sündroom? See on kõigi elundikahjustuste sümptomite kogum. Selle aju struktuuri ebapiisavus ilmneb järsu alguse, kukkumiste, ebastabiilsuse ja koordinatsiooniprobleemide tõttu..

Väikeaju sündroom

Selle kahjustuse korral osalevad patoloogilises protsessis silla ja väikeaju koe närvid. Sündroomi põhjused on kasvajad või adhesioonid pärast põletikulisi haigusi.

Kliinilise pildiga kaasneb koljusisene hüpertensioon: perioodilised paroksüsmaalsed peavalud, oksendamine, teadvusekaotus. Sellele lisanduvad kõndimishäired, raskused liikumiste koordineerimisega, probleemid rühi säilitamisel..

Hilisematel etappidel on neelamine ja südametegevus häiritud. Hingamisrefleksi raskused.

Vestibulotserebellaarne sündroom

Selle patoloogia põhjused on erineva iseloomuga veresoonte kahjustused. Need ulatuvad vasospasmist kuni raske aterosklerootilise stenoosi või isheemiani

Kudede verevarustuse katkemine, mis põhjustab ajutist või püsivat düsfunktsiooni.

Tüüpiline kliiniline pilt:

  • Iiveldus;
  • Oksendamine;
  • Häiritud koordinatsioon;
  • Kõnnaku ebakindlus;
  • Vilkuvad kärbsed silmade ees;
  • Võimetus poosi hoida.

Vestibulotserebellaarne sündroom on sageduselt teine ​​patoloogia, mille neuroloogid diagnoosisid väikese aju kahjustustega.

Tserebellaarne ataktiline sündroom

Tserebellaarne ataksia esineb kõige sagedamini eakatel inimestel vertebrobasilar basseini vaskulaarsete kahjustuste taustal. 75-80-aastastel inimestel ilmnevad sellised rikkumised kukkumistega. Sellisel juhul võivad patsiendid vigastada ja vajavad täiendavat hoolt..

Tserebellaarne ataksia avaldub tasakaaluhäiretes, ebakindlus kõndimisel, koordineerimata liigutused.

Tserebellaarne püramiidne sündroom

Seda tüüpi häired avalduvad spinotserebellaarses ataksias. Tserebellaar-püramiidi sündroomil on järgmine kliinik:

  • Skeletilihaste innervatsiooni häire;
  • Teadliku vabatahtliku liikumisega seotud probleemid;
  • Patoloogiliste närvireflekside tekkimine;
  • Kooskõlastatud kooskõlastatud tegevuse kaotamine;
  • Kõnnaku ebakindlus;
  • Vastupanuvõime kaotamine;
  • Rühi säilitamise probleemid.

Väikeaju laskumine

See on väikeaju mandlite laskumine foramen magnumi. Sellisel juhul toimub piklikaju kokkusurumine. Sel juhul tekivad järgmised probleemid:

  • Kuklaluu ​​valu;
  • Neelamishäire;
  • Ataksia.

Probleemi põhjused on kaasasündinud haigused. Lisaks ilmneb Arnold-Chiari anomaalia aju kiire kasvu ja kolju luude aeglase arenguga.

Tserebellaarne kalle

Sündroom ilmneb aju nihkumisel ja sellega kaasneb mandlite sisestamine foramen magnumi. Dislokatsiooni põhjuseks on lokaalne hüpertensioon ühes osakonnas. Sellisel juhul liiguvad struktuurid ühest kohast teise..

Vereringe häirete, hingamise seiskumise ja neelamisrefleksi sümptomid kaovad. Surm saabub sümptomite arenedes.

Fakt! Tasakaalustamatus on hemodialüüsi protseduuri komplikatsioon. Vere osmootiliste omaduste kadumisega tekib ajuturse. Sel juhul kiiluvad väikeaju mandlid foramen magnumi. Dekompenseeritud seisund viib surma. Tuleb hingamise ja südametegevuse lakkamine.

Väikeaju põletik

Äge tserebelliit esineb kõige sagedamini lastel. Põhjuseks on viirusnakkused või bakteriaalsed kahjustused. Haiguse taustal tekib ataksia, kõnnak ja koordinatsioon on häiritud. Patsient ei ole Rombergi asendis stabiilne.

Mõnikord tekib väikeajuupõletik pärast haigust. Sümptomid on sarnased ägeda perioodi sümptomitega. Väikeaju põletik on täiskasvanud patsientidel haruldane..

Väikeaju atroofia ja düstroofia

Väikeaju atroofia esineb paljude degeneratiivsete ajuhaiguste korral. Mandlite maht väheneb, toimivate neuronite maht väheneb. Atroofia korral on probleeme kõndimisega, ebastabiilsus Rombergi asendis, ebakindlus kõnnakus ja ebastabiilsus seisvas asendis.

Väikeaju atroofia on noortel haruldane ja on sagedamini seniilsete haiguste tagajärg. Noores eas ilmnevad atroofia sümptomid skisofreeniliste häirete taustal (väikeaju ussi atroofia) ja mitmesuguste pärilike või kaasasündinud patoloogiatega. Ja ka düstroofia tekkimise põhjuseks on kasvajad, mis pigistavad väikese aju kudesid ja põhjustavad selle rakkude surma.

Väikeaju sümptomid

Allpool on loetletud iseloomulikud väikeaju tunnused..

  1. Staatiline ataksia;
  2. Liikumis-ataksia;
  3. Nüstagmus;
  4. Skandeeritud kõne;
  5. Tahtlik värin;
  6. Adiadokokinees;
  7. Düsmeetria;
  8. Lihaste hüpotensioon;
  9. Düsmeetria;
  10. Igatsema;
  11. Megalograafia;
  12. Asünergia;
  13. Ebakindel kõnnak.

Need sümptomid ei ilmne alati väikeaju kahjustusega. Ja ka kliinik sarnaneb ekstrapüramidaalse süsteemi häiretega. Seetõttu peaksite iga märgi kohta üksikasjalikult rääkima..

Käigumuutused

Struktuuri kahjustumise korral muutub käik ebakindlaks. Haiguse sümptomitega patsiendid on nagu joodikud. Nad liiguvad ebaselgelt, sirutavad jalad laiali. Sellisel juhul kõigub patsient kõndides. Rullimine suureneb mõjutatud poolkera suunas. Sarnased probleemid tekivad ka väikeaju ataksia korral..

Fakt! Patsient ei saa liikumissuunda kiiresti muuta. Pöörded on rasked.

Nüstagmus

Silmamunade tahtmatud liigutused kõrge sagedusega. Eraldage füsioloogiline ja patoloogiline nüstagm.

Silmamunade tahtmatud liigutused kõrge sagedusega. Eraldage füsioloogiline ja patoloogiline nüstagm.

Lihastoonus koos väikeaju kahjustusega

Selliste haiguste toon väheneb kuni täieliku lihase atooniani. Eriti ilmnevad häired "ussi" lüüasaamisega. Hüpotensiooni korral patsient väsib ja kurnab kiiresti. Liigestes ilmnevad liigsed passiivsed liikumised. Kaovad pindmised ja sügavad kõõluse refleksid.

Megalograafia

See on iseloomulik muutus käekirja probleemides väikeaju. Tähtede suurus suureneb. Pealegi on nende kontuur ebaselge ja ebaühtlane. See on tingitud täpsete liikumiste raskustest. Sealhulgas kirjutades. Patsientidel, kellel on selliste haiguste kliiniline pilt, soovitatakse teksti printimiseks kasutada arvutit.

Treemor

Värisemine ilmneb ainult liikumisel. Üksinda värisemine

Mis tahes jäseme või pea, keha, pagasiruumi tahtmatu värisemine.

Häiritud koordinatsioon

Need kahjustused on märgatavad kõndimisel ja puhkusel. Staatiline ataksia tekib kahjustatud väikeaju patsientidel. See on pagasiruumi rabamine seistes. Ilmub lokomotoorne ataksia - häiritud koordinatsioon toimingute sooritamisel.

Kui vajate täpseid väikesi liigutusi, toimub mimo-kukkumine, ületamine. Düsmeetriline sündroom väljendub ebaproportsionaalselt tugevuses toimingute sooritamisel või eseme võtmise palumisel.

Laste väikeaju lüüasaamine

Laste väikeaju puudulikkus on normaalne seisund, mis tekib vastsündinu esimesel eluaastal. Seda iseloomustab värisev, ebastabiilne kõnnak, sagedased kukkumised ja häiritud koordinatsioon. Vanemaks saades muutuvad liikumised selgemaks ja täpsemaks. Ja kukkumiste arvu vähendatakse 2 aasta võrra.

Kui ataksia sümptomid ei kao 2-3 aasta jooksul, on see põhjus neuroloogi poole pöördumiseks. Samal ajal jääb laps vaimsest ja motoorsest arengust maha. Tal puuduvad eakaaslaste oskused. Tserebellaarne puudulikkus moodustub pärilike või kaasasündinud haiguste tagajärjel, isheemia sünnituse ajal ja neuroinfektsioon.

Aju osa, mis vastutab tasakaalu, koordinatsiooni, lihastoonuse eest.

Mõjud

Traumast, kasvajast või infektsioonist tulenevad koemuutused on noore keha jaoks kohutavate tagajärgedega. Näiteks ei pruugi imikud kunagi omandada motoorikat (kõndimine, keerulised koordineeritud liigutused). Minimaalsete tagajärgedega jääb patsient kõndimisel ebakindlaks, mis viib sagedaste kukkumisteni.

Väikese aju kahjustuse korral on intellektuaalse tegevuse kerge mahajäämus. Kuid seda saab kompenseerida selliste laste jaoks kohandatud koolitusprogrammiga. Lõppude lõpuks ei vähene nende kognitiivsed võimed. Nende võimalused on lihtsalt piiratud..

Tserebellaarsete häirete diagnoosimise meetodid

Tserebellaarsete häirete diagnoosimiseks neuroimaging meetodid (CT, MRI

Meetod siseorganite ja kudede uurimiseks tuumamagnetresonantsi nähtuse abil.

CSF moodustub aju vatsakestes. See toodab 600-700 ml päevas. On vaja kaitsta närvisüsteemi. Tserebrospinaalvedelikku kasutatakse ainevahetuseks neuronite ja vere vahel. Moodustudes külgvatsakestes, läbib see kolmanda ja neljanda. Viimasest siseneb see subarahnoidaalsesse ruumi ja imendub seal uuesti verre.

Kuid neuroloogiliste uuringute objektiivsed meetodid võimaldavad meil tuvastada kõrvalekaldeid, mis on iseloomulikud just sellele ajuosale. Neuroloog viib uuringud läbi objektiivse uuringu käigus. Spetsiaalsetest seadmetest on vaja neuroloogilist haamrit.

Kasutatakse järgmisi proove:

  • Sõrme-nina;
  • Näpuga näitamine;
  • Rombergi test;
  • Babinsky;
  • Põlveliig;
  • Düsmetria korral;
  • Diadokokinees;
  • Nüstagmil;
  • Kõnnakuhäirete korral.

Sõrmekatse

Patsient on istuvas või seisvas asendis. Arst palub tal käsi sirutada ja küljele viia. Siis peaks patsient puudutama nimetissõrmega ninaotsa. Sellisel juhul tuleb test teha avatud ja suletud silmadega..

Elundikahjustusega patsiendil jääb kahjustatud küljelt sõrm puudu. Samal ajal on tal tahtlik käte ja nimetissõrme värin. Tserebellaarsete probleemide (ataksia) korral ei mõjuta avatud või suletud silmad diagnoosi kvaliteeti.

Näpuga näitamise test

Testimuudatusi on mitu. Kõige sagedamini palutakse patsiendil laiendada käed külgedele ja viia need kokku, puudutades nimetissõrmi üksteise vastu. Võimalik test, kui arst paneb sõrme või haamri kummi.

Mõjutatud poolel jätab patsient sihtmärgi vahele. Sellisel juhul ilmub käes värisemine. Sõrm suunatakse tavapärasest asendist väljapoole. Täitmine avatud ja suletud silmadega ei mõjuta tulemust.

Rombergi test

Selles asendis uuritakse staatilist ataksiat. Patsient muutub tasaseks, käed langetatakse piki keha, jalad viiakse kokku. Arst seisab taga, vajadusel kindlustab patsiendi. Kui õõtsumist ei toimu, muutub kohtuprotsess raskemaks..

Patsient sirutab käed ette ja üritab seista. Kui probleeme ei leita, kuid patsient asetab jalad ühte rida. Katse läbiviimisel langeb patsient kahjustuse suunas. Samal ajal ei mõjuta avatud või suletud silmad stabiilsust..

Babinsky test

Lamavas asendis ristib patsient käed. Siis peab ta maha istuma, muutmata nende positsiooni. Püsti tõustes tõusevad patsiendi jalad üles. Sellisel juhul tõuseb kahjustuse küljel jalg kõrgemale.

Teine asünergia test tehakse ka lamades. Arst painutab patsiendi käe küünarnukist ja paneb selle rinnale. Nüüd peab ta käe sirutama ja ootamatult lahti laskma. Ajukahjustuseta patsient hoiab kätt kinni ja hoiab löögi ära. Lõppude lõpuks töötavad tema lihased-antagonistid

Kreeka keelest "võitlus, vastuolu". Näiteks on antagonistlikud lihased lihaskimbud, mis täidavad vastupidiseid toiminguid (paindumine ja pikendamine). Antagonistlikud ained - millel on vastupidine tegevus. Näiteks kaltsiumikanali antagonistid.

Põlveliigese test

Patsient istub. Arst ütleb, et jõuda kandaga põlveliigese vastaspoolele. Seejärel laskuge säärest pahkluuni. Mõjutatud poolel jääb probleemidega patsient mööda põlve. Konts hüppab sääre alt suurema amplituudi tõttu maha. Avatud ja suletud silmad ei mõjuta testi tundlikkust.

Düsmetria test

Düsmetria on häiritud liikumiste proportsionaalsus. Sellisel juhul palutakse patsiendil sirutada käed, peopesad ülespoole. Järgmiseks sulgeb ta silmad ja pöörab need ümber, peopesad allapoole. Mõjutatud küljel täheldatakse liigset pronatsiooni. Peopesad pöörlevad ebaühtlaselt.

Diadokokinees

Adiadokokinees on võimetus kiiresti sooritada vastupidiseid liikumisi. Patsiendil palutakse teha supineerimine ja pronatsioon randmeliiges. Samal ajal jääb kahjustuse küljel käsi maha ja teeb liigseid ebatäpseid liigutusi. Samal ajal toimub kiire ammendumine.

Nüstagmil

Arst kutsub patsiendi haamrit vaatama. Ta viib ta üles, alla, külgedele. Patsient jälgib teda pead pööramata. Sellisel juhul algavad kahjustatud küljelt silmamunade kiired korduvad liikumised..

Söömishäired

Patsiendil palutakse kõndida edasi-tagasi ühes reas. Sellisel juhul tehakse test kõigepealt avatud ja seejärel kinniste silmadega..

Elundikahjustusega patsient kaldub kõrvale. Lisaks iseloomustavad tema kõnnakut suured sammud. Ta kõnnib nagu purjus. Laotab jalad külgedele laiali. Keha kaldub väikeajusagara mõjutamise suunas.

Ravi ja prognoos

Mis tahes tüüpi kahjustuste korral on ravi jagatud sümptomaatiliseks ja etioloogiliseks. Surnud rakkude taastamise võimalused on väga väikesed. Seetõttu peatavad arstid ainult haiguse sümptomid. Kasutatakse ravimeid ja kirurgilisi tehnikaid. Haiguse prognoos on ebasoodne.

Kuidas arendada väikeaju?

Tserebellaarse puudulikkusega lapsed võivad eakaaslastest maha jääda. Ja vanematel inimestel on sagedased kukkumised ohtlike komplikatsioonide allikaks. Kuidas arendada "väikest" aju?

  1. Vanim meetod on beebi turvahällis kiigutamine. Pole ime, et meie esivanemad tegid oma esimese lapse sünniks hälli. See pole mitte ainult ema eest hoolitsemine, vaid ka lapse vestibulaarse aparatuuri arendamine;
  2. Edasi sobib kiik kaheaastase treenimiseks. Need peavad olema kaasaegsed ja ohutud. Lihtsalt mängige oma beebiga ja arendage lisaks vestibulaarsetele oskustele ka kõnekeelt;
  3. 5–7 aasta pärast antakse lastele tunde dr Bilgowi tasakaalustuslaual. Saate seda ise teha või poest osta. Ja parem on käia kursustel koos kogenud harjutusravi juhendajaga;
  4. Tahvlil ei tehta ainult tasakaalustamist. Kasutatakse viskamist püüdvaid liivakotte, palli ja muid seadmeid.

Tähtis on treenida regulaarselt (3-4 korda nädalas). Tundide kestus on vähemalt 30 minutit. Kui tunnete end hästi, on selline koolitus saadaval ka eakatele..

Väikeaju haigused

Allpool loetleme kõik kahjustused, mis on sellele ajupiirkonnale iseloomulikud..

  1. Kasvajad;
  2. Abstsessid (bakteriaalsed ja parasiidid);
  3. Pärilikud haigused (näiteks Pierre Marie ataksia);
  4. Alkoholi degeneratsioon;
  5. Sclerosis multiplex;
  6. Vereringehäired;
  7. Traumaatiline ajukahjustus;
  8. Arenguhäire (Arnold-Chiari väärareng).

Tserebellaarseid häireid on lastel ja täiskasvanutel. Ataksia sümptomitega kaasnevad vestibulaarsed ja koordinatsioonihäired. Kahjuks pole patoloogiaravi võimalik. Kuid ratsionaalne rehabilitatsioon võimaldab motoorseid oskusi säilitada ja arendada..

Olga Gladkaya

Artiklite autor: praktik Gladkaja Olga. 2010. aastal lõpetas ta Valgevene Riikliku Meditsiiniülikooli üldmeditsiini erialal. 2013-2014 - täienduskursused "Kroonilise seljavaluga patsientide juhtimine". Viib läbi neuroloogilise ja kirurgilise patoloogiaga patsientide ambulatoorne vastuvõtt.

Lisateavet Migreeni