Põhiline / Ärahoidmine

Glia muutused ajus

Glioos on protsess, mis vallandub ajukudedes vastusena neuronite kahjustustele, mis võimaldab meil seda pidada keha kaitsva, kompenseeriva funktsioonina. Kui närvikoe rakud surevad mingil põhjusel (isheemilised ja atroofilised muutused, abstsessid, nakkuslikud kahjustused, traumaatilised ajukahjustused), moodustatakse gliiarakkudest moodustunud vabade alade asemele uus kude.

Gliiarakud (astrotsüüdid, oligodendrotsüüdid, mikrogliotsüüdid) suhtlevad tihedalt neuronitega, võtavad osa viimaste funktsioonidest ja kaitsevad neuroneid kahjustuste eest. Tänu gliiarakkudele jätkuvad ajukudedes ainevahetusprotsessid pärast inimese kannatatud kesknärvisüsteemi tõsiseid patoloogiaid. Aju glioos ei ole iseseisev haigus. See on närvikoes toimunud patoloogiliste muutuste tagajärg..

Patoloogia määratlus

Kui närvikoe moodustavad neuronid on kahjustatud, moodustuvad nende asemele gliiarakud. Gliia muutused on ajus toimuv protsess, mida iseloomustab gliiarakkude arvu suurenemine, mis asendusskaala suurenemisel viib kesknärvisüsteemi toimimise halvenemiseni. Mida rohkem medioos glioosikoldeid, seda halvemini täidab aju oma funktsioone..

Rikkumisi seostatakse sageli närviimpulsside ülekande halvenemisega, mille abil närvisüsteem kontrollib keha organeid ja süsteeme. Gliiarakkude levik toimub sageli astrotsüütide hajutatud leviku kujul. Gliaalrakkudest koosnevate alade kasvu käigus ilmnevad sellised patoloogia tunnused nagu motoorse koordinatsiooni halvenemine, mäluhäired, liikumiste ja reaktsioonide aeglus. Aju gliaalne transformatsioon, sõltuvalt primaarse patoloogia tüübist, kulgeb iseloomulike tunnustega.

Suhkruhaiguse korral toimub ulatuslik makrofaagide infiltratsioon ja astrotsüütide hüpertroofia (suuruse patoloogiline suurenemine). Narkomaanide hiilgavate muutustega kaasneb äravoolu oligodendrotsüütide arvu suurenemine. Hulgiskleroosi korral ilmnevad astrotsüütide hüpertroofia ja gliaalvalemi muutus (astrotsüüdid - 46%, oligodendrotsüüdid - 40%, muud rakud - 14%).

Tavaliselt näeb gliaalivalem välja selline: astrotsüüdid - 8,5%, oligodendrotsüüdid - 85%, muud rakud - 7,5%. Epilepsia korral väheneb oligodendrotsüütide arv 20% ja mikrogliotsüütide arv 6%. Gliiarakud on ajukoe kõige arvukamad ja aktiivsemad komponendid. Neil on võimalus jagada kogu elu. Suure aktiivsuse tõttu reageerivad gliiarakud viivitamatult aju toimimise tingimuste muutustele.

Keskmine rakkude arv 1 mm 2 ajukoes varieerub sõltuvalt saidi asukohast. Näiteks parietaalsagaras on rakkude arv 2 korda suurem kui otsmikusagaras. Hulgiskleroosi diagnoosimisel võib gliiarakkude arv demüelinisatsiooniprotsessist mõjutamata piirkondades suureneda umbes 3 korda. Narkomaanide seas suureneb gliiarakkude osakaal umbes 2 korda.

Discirculatory entsefalopaatia korral suureneb see näitaja veidi. Glioosi fookused tekivad neuroglia reaktsioonina närvikoe kahjustusele või aju toimimise tingimuste muutumisele. Gliotsüütide mitootiline aktiivsus suureneb vastusena kesknärvisüsteemi kudede patoloogiliste protsesside arengule. Glyous fookused on hävinud ajukoe taastamise protsessi tagajärg. Taastatud koe piirkondade funktsioonid ei ole siiski alati normaalsete füsioloogiliste protsesside jaoks piisavad..

Funktsioonide mittetäieliku vastavuse põhjus peitub gliiarakkude alaarengus, mis enne küpsuse saavutamist ja normaalse toimimise taset läbivad apoptoosi (rakusurma reguleeritud protsess). Kõige selgemini täheldatakse sarnaseid nähtusi hulgiskleroosi korral. Inimese jaoks pole ohtlik gliumi teisenduste protsess ise, vaid pigem selle ulatus ja mittetäielikkus, mis on seotud gliiarakkude normaalse arengu katkemisega..

Glioosi fookuste klassifikatsioon

Aju valgeaines tekkivad glioosi fookused on sellised moodustised, mis osutavad närvikoe varasematele haigustele, mis viitab selle varasemale kahjustusele koos järgneva asendamisega gliarakkudega. Patoloogiline protsess võib olla hajus (laialt levinud, hõlmates suurt ala) ja fokaalne iseloom. Koe üldises struktuuris võivad domineerida astrotsüüdid või oligodendrotsüüdid. Sõltuvalt voo iseloomust eristatakse järgmisi tüüpe:

  • Nõrk (kuni 1700 lahtrit mm2-s).
  • Mõõdukalt ekspresseeritud (kuni 2000 rakku millimeetrites).
  • Tugevalt ekspresseeritud (üle 2000 lahtri mm 2).

Perivaskulaarset glioosi iseloomustab gliiakude asukoht kitsendatud anumate ümber, millel on väljendunud sklerootilised muutused. Vaskulaarse iseloomuga aju struktuuride kahjustusi seostatakse sagedamini kroonilise arteriaalse hüpertensiooniga, aterosklerootiliste kahjustuste ja aju laevade tromboosiga. Sõltuvalt protsessi lokaliseerimisest on:

  • Marginaalne kuju. Aju intratekaalsetes piirkondades.
  • Subependümaalne vorm. Ependüüma all oleval alal.
  • Paraventrikulaarne vorm. Vatsakeste süsteemi piirkonnas.

Subkortikaalsed fookused asuvad subkortikaalsetes piirkondades. Periventrikulaarne glioos on patoloogia vorm, mida iseloomustab ebaküpsete oligodendrotsüütide arvu suurenemine, mis kutsub esile aju moodustava valge aine tiheduse vähenemise. Periventrikulaarse glioosiga kaasneb ventrikulaarses piirkonnas paikneva medulla düsmüelinisatsioon ja atroofia. Sõltuvalt uue glioosikoe struktuurilisest, morfoloogilisest struktuurist on:

  • Anisomorfne vorm. Gliaalkiudude kaootiline paigutus.
  • Kiuline vorm. Üksikute rakuliste elementide suhtes domineerivad täpselt määratletud kiud.
  • Isomorfne vorm. Gliaalkiudude korrektne ja ühtlane jaotumine.

Vaskulaarse geneesi glioosi üksikud supratentoriaalsed piirkonnad on sellised glioosikoe fookused, mis asuvad väikeaju tentoriumi kohal, mis määrab sümptomid (peamiselt motoorsed häired - peenmotoorika häire, suutmatus sooritada sujuvaid, mõõdetud vabatahtlikke liikumisi).

Mõiste "perifokaalne" tähistab protsessi lokaliseerimist esmase patoloogia fookuse ümber. Perifokaalne glioos on normaalse koe asendamine kahjustatud ala ümbruses, selle perifeerias. Normaalse koe hävitamise põhjuseid võib seostada kasvaja, isheemia, atroofia, nekroosi ja muude destruktiivsete, düstroofsete muutustega. Multifokaalne - tähendab mitmetähtsat protsessi.

Glia muutuste põhjused

Pärilikku eelsoodumust peetakse glioosi arengu üheks peamiseks (25% juhtudest) põhjuseks. Glioosi muutuste esinemine on seotud selliste ajukoe mõjutavate haigustega:

  1. Hulgi- ja tuberkuloosskleroos.
  2. Erineva etioloogiaga entsefaliit ja entsefalopaatia.
  3. Hapnikunälg (hüpoksia).
  4. Status epilepticus.
  5. Arteriaalne hüpertensioon kroonilises vormis.
  6. Suhkurtõbi ja muud ainevahetushäired.
  7. Narkootikumide kasutus.
  8. Ägedad ja kroonilised neuroinfektsioonid.
  9. Ajuveresoonte patoloogia.
  10. Neurodegeneratiivsed protsessid.
  11. Krooniline neerupuudulikkus.
  12. Phakomatoosid (pärilikud, kroonilised haigused, mida iseloomustavad kesknärvisüsteemi, naha, nägemisorganite ja teiste kehasüsteemide kahjustused).

Mõned arstid teevad analoogia. Kui inimese nahk on kahjustatud, moodustuvad neile armid. Sellised "armid" ilmnevad närvikoes pärast neuronite kahjustamist ja osalist surma. Protsess ei toimu spontaanselt, see on alati esmase patoloogia tagajärg. Kõige tavalisem põhjus on verevoolu halvenemine aju varustavas vereringesüsteemis, mis on seotud vaskulaarseina kahjustuse, valendiku ahenemise või neurohumoraalse regulatsiooni halvenemisega..

Hiilgavad muutused pea intrakraniaalsetes struktuurides täiskasvanutel leitakse pärast ajuinfarkti, insulti, pärast intratserebraalse verejooksu fookuste ilmnemist. Sarnased närvikoe transformatsioonid avastatakse pärast neurokirurgilist sekkumist ja mürgitamist kahjulike ainetega (süsinikmonooksiid, raskmetallide soolad, narkootilised ained). Kasvaja neoplasmide ümber moodustuvad glüootilised fookused.

Sümptomid

Vähesed, väikesed kahjustused ei pruugi pikka aega ilmneda. Sageli avastatakse need muul põhjusel ettenähtud diagnostilise uuringu käigus juhuslikult. Sümptomid on sageli seotud põhihaiguse ilmingutega. Peamised levinumad sümptomid on:

  1. Peavalu, pearinglus.
  2. Mootori koordinatsiooni kahjustus, kõnnaku muutus (ebakindlus, ebakindlus, tugibaasi laienemine).
  3. Vererõhu näitajate amplituudihüpped.
  4. Kognitiivsete võimete (mälu, tähelepanu, vaimne aktiivsus) halvenemine.
  5. Unehäire.
  6. Suurenenud väsimus, vähenenud jõudlus.
  7. Krambid, epileptilised krambid.
  8. Nägemis- ja kuulmisfunktsiooni häired.

Eakatele patsientidele on tüüpiline otsmikusagaras lokalisatsiooniga glioos, mis on seotud varasemate haiguste ja aju mitmesuguste destruktiivsete protsessidega. Glioosi üks fookus, mis asub väikeses suuruses vasakus või paremas esiosas, ei pruugi kogu elu vältel ilmneda. Otsmikusagarate fokaalseid kahjustusi seostatakse sageli selliste häiretega nagu keskendumisvõimetus, mäluhäired ja dementsuse areng.

Fookuste ilmnemisele frontaalsagarate valgeaines võib kaasneda kontralateraalne (asub fookuse vastas oleval küljel) parees ja afaasia (kõnefunktsiooni kahjustus). Neuroglioos epilepsia korral on sekundaartüüpi kassikatriaalne haridusprotsess, mis algatati vastusena neuronikahjustustele ja surmale. Teadlased ei nõustu selles, kas see protsess on epileptogeenne (põhjustades epilepsiahooge) või epilepsia tagajärg.

Diagnostika

Uuring CT ja MRI formaadis võimaldab teil saada aimu vaskulaarse või muu geneesi glioosi fookuste asukohast ajus. Neuronkujutiste tulemusi kasutatakse neuronite asendamise protsessi ulatuse ja olemuse hindamiseks. Uuring aitab välja selgitada esmase haiguse, mis kutsus esile koe struktuuri muutuse.

Kliiniline pilt, mille tomogramm esitab pärast MR-formaadis uurimist ja peegeldab glioosi üksikute supratentoriaalsete fookuste olemasolu, on sageli seotud hulgiskleroosi või ajukasvaja diagnoosimisega. Neurokujutised võimaldavad enamikul juhtudel määrata glioosi muutuste olemust - traumajärgsed, vaskulaarsed, postoperatiivsed, põletikulised, seotud ajukoe demüeliniseerivate protsessidega.

Aju MRI uuringu käigus tuvastatakse glioosi kolded hüperintensiivse signaaliga piirkondadena režiimides T2 ja Flair, need on tomogrammil eredalt esile tõstetud. Sageli ei vasta tuvastatud piirkonnad gliiakoe morfoloogilisele struktuurile, mis näitab vajadust täiendavate diagnostiliste uuringute järele. Näidatakse terapeudi, neuroloogi, silmaarsti, neurokirurgi konsultatsiooni.

Ravimeetodid

Glioosi ravi on suunatud patoloogia põhjuste kõrvaldamisele - esiteks viiakse läbi esmase haiguse ravi, mis mõjutab aju struktuure. Gliaalsete muutuste korral pole spetsiifilist ravi. Sõltuvalt näidustustest määratakse ravimeid, harvemini tehakse operatsiooni.

Dieet hõlmab loomsete rasvade, soola, rafineeritud maiustuste vähendamist toidus. Närvirakke toitvate toodete hulgas väärib märkimist seemned, pähklid, mere- ja jõekalad, köögiviljad, puuviljad. Aju glioosi toitumine peaks olema täielik ja tasakaalustatud.

On oluline, et dieet sisaldaks toitu, mis sisaldab palju polüküllastumata rasvhappeid, taimseid kiude, vitamiine, eriti B-rühma mikroelemente. Aju struktuuride uurimisel leitud glioosi mitu fookust, olenemata suurusest, nõuavad dünaamilist vaatlemist. Kontrolluuringute sageduse määrab raviarst.

Narkoteraapia

Raviarst ütleb teile, kuidas aju glioosi ravida, tuginedes diagnostilise uuringu tulemustele, võttes arvesse esmast patoloogiat, patsiendi vanust ja sümptomeid. Olulised ravimid:

  • Nootroopne. Kaitske neuroneid kahjustuste eest, stimuleerige närvirakkudes ainevahetusprotsesse.
  • Aju verevoolu reguleerimine. Ravimid, mis normaliseerivad aju toitva vereringesüsteemi aktiivsust.
  • Antioksüdant. Ravimid, mis takistavad oksüdatiivseid reaktsioone närvikoes.
  • Hüpertensiivne. Ravimid, mis normaliseerivad vererõhu näitajaid.

Paralleelselt, sõltuvalt esmase haiguse tüübist ja sümptomitest, määratakse neuroloogiliste sümptomite kõrvaldamiseks ravimid. Sellesse rühma kuuluvad krambivastased, epilepsiavastased, valuvaigistid, oksendamisvastased ravimid.

Kirurgiline sekkumine

Kirurgilist ravi kasutatakse siis, kui ravimitega on võimatu patsiendi heaolu säilitada. Glioosi kirurgiline ravi on näidustatud teatud tingimustel:

  • Üksikud, suured fookused.
  • Tõsiste neuroloogiliste sümptomite olemasolu - krampide sündroom, epilepsiahoog, motoorse aktiivsuse ja vaimse aktiivsuse tõsine kahjustus.
  • Patsiendi vanus ei ole vanem kui 60 aastat.
  • Massiefekt (hariduse negatiivne mõju ümbritsevatele tervetele aju struktuuridele).

Operatsiooni käigus eemaldatakse tsüstilise-gliiaalkoe piirkonnad, mis kutsuvad esile sümptomeid ja häireid. Ravi peaks olema terviklik ja õigeaegne..

Rahvapärased abinõud

Aju mõjutanud glioosi ravi rahvapäraste ravimitega on ebaefektiivne. Traditsioonilised meetodid hõlmavad ravimtaimedest valmistatud keetmiste, infusioonide, tinktuuride võtmist, millel on antihüpertensiivsed ja põletikuvastased omadused. Näidatud on ajuosade verevarustust parandavad kodused ravimeetodid, mis on valmistatud vereurmarohu, ristiku, dioskorea põhjal.

Kasulike ravimtaimede hulgast, mis kõrvaldavad põletikku, tugevdavad immuunsust, parandavad ainevahetust, väärib märkimist mustköömned, jänesekapsas, mansett, pallipäine mordovia, raudrohi, nisuhein, seebirohi. Traditsioonilised tervendajad soovitavad palderjanijuurest, piparmündirohust, pojengist ja emasortist, sarapuu marjadest valmistatud tinktuuri üldise toonikuna, rahustava, immunostimuleeriva ainena..

Ärahoidmine

Ennetavad meetmed hõlmavad õige toitumise korraldamist ja tervisliku eluviisi säilitamist. Patsient peaks loobuma halvadest harjumustest, tegema kehalist aktiivsust, mängima sporti, looma tervisliku psühholoogilise mikrokliima kodus ja tööl.

Eluennustus

Ajus tuvastatud glioosiga elu prognoos sõltub esmase haiguse tüübist, patsiendi üldisest tervisest ja vanusest. Kui gliaalimuutused käivitavad kasvajaprotsessid, sõltub eluiga neoplasmi ravi (kirurgilise eemaldamise) edukusest. Hulgiskleroosiga patsientidel on määrava tähtsusega põhihaiguse kulgu iseloom ja keha reaktsioon ravile..

Kui närvikoe glioosi teisendused on põhjustatud peaaju verevoolu väikestest häiretest, on glioosiga võimalik pikka aega elada ilma ebameeldivate sümptomite ilmnemiseta. Kui me räägime väikese anuma blokeerimisest, mille kõrval on tekkinud perivaskulaarse glioosi fookus, ei pruugi tervisele olla negatiivseid tagajärgi. Eriti kui moodustunud fookus asub neutraalses tsoonis eemal funktsionaalselt olulistest ajuosadest.

Mõnel juhul võivad temporaalsagaras paiknevad isegi väikesed neurogliaalasendusrakkude piirkonnad provotseerida epilepsiahooge. Olles aju ja seljaaju närviimpulsside ülekandumise teel, võib väike fookus põhjustada jäseme parees või halvatus. Mõlemal juhul on vastus küsimusele, kui kaua täiskasvanud patsiendid, kellel on diagnoositud aju glioos, on individuaalne. Raviarst saab sellele vastata pärast diagnostilist uuringut.

Medulla glüoossed fookused ilmnevad närvikoe - neuronite rakkude kahjustuse ja surma tagajärjel. Glioosi transformatsiooni protsessid võivad olla asümptomaatilised või põhjustada tõsiseid neuroloogilisi sümptomeid. Ravimeetodid sõltuvad esmase haiguse tüübist. Eluprognoos on iga patsiendi jaoks individuaalne ja sõltub paljudest teguritest - patsiendi vanusest, esmase haiguse kulgu olemusest, fookuse lokaliseerimisest ja suurusest.

Mis on vaskulaarne glioos ja kuidas see ähvardab

Vaskulaarset päritolu glioosi peetakse mitmesuguste kesknärvisüsteemi kudede kahjustuste tõttu deformeerunud või kaotatud neuronite asendamise protsessiks gliiarakkudega (neuroglia). Aju patoloogiate vaskulaarset geneesi võib nüüd leida üsna sageli. Haigus hõlmab insulti ja mitmesuguseid häireid aju vereringes. See nähtus muutub sageli pöördumatute tüsistuste ja ohtlike vigastuste teguriks..

Kudede kahjustuse põhjused

Glioosi ei peeta iseseisvaks haiguseks, vaid mitmesuguste rikete ja kõrvalekallete tagajärjeks, mis on seotud aju atroofia või koesurmaga..

Kudede nekroosi põhjused, mis viisid neuroglia liigse paljunemiseni ja armide moodustumiseni, on järgmised:

  • Tuberoosne ja hulgiskleroos.
  • Neuroinfektsiooniga seotud põletikud.
  • Aju hapnikunälg.
  • Traumaatiline ajukahjustus.
  • Sünnikahjustused.
  • Vererõhu pikaajaline tõus ja hüpertensiivne kriis.
  • Entsefalopaatia.
  • Varasemad kirurgilised sekkumised.

Kui me räägime haiguse põhjustest, siis on vaja meelde tuletada selliseid olulisi tegureid veresoonte geneesi glioosi tekkimisel nagu alkohoolsete jookide kuritarvitamine ja ravimite kasutamine. Ekspertide sõnul aitab alkohol väikestes kogustes laiendada veresooni, parandada aju vereringet, muuta verd vedelamaks ja normaliseerida ainevahetusprotsesse (üldiselt on need eelised omistatud konjakile või punasele veinile), suurtes annustes surevad neuronid ja surevad närvikoed... Narkootiliste ainete kasutamine võib põhjustada atroofiat ning põletiku ja nekroosi moodustumist, mille tagajärjeks on aju veresoonte glioos..

Haiguse sümptomid

Vaskulaarse päritoluga glioosi fookused põhjustavad ajutegevuse häireid ja atroofiliste kudede muutusi. Üksikud supratentoriaalsed fookused ei suuda esile kutsuda haiguse tunnuseid ja tuvastatakse diagnoosi käigus juhuslikult. Kuid haridusprotsessis on patsiendil sümptomid, mis on iseloomulikud teistele kesknärvisüsteemi haigustele:

  • Pidev peavalu, mis on seotud vaimse tööga, keskendumisega jne..
  • Vererõhu muutused - vaskulaarne glioos mõjutab koheselt vererõhku. Veresoonte kokkusurumine ja atroofilised muutused koes põhjustavad valendiku kitsenemist ja patsiendi seisundi halvenemist.
  • Pea pöörleb ja krambid, kui haiguse alguse põhjuseks on varem olnud vigastused või operatsioonid, võivad pärast operatsiooni ilmneda krampide sümptomid.
  • Kuulmisraskused, probleemid nägemisfunktsiooniga.
  • Mäluprobleemid ja keskendumisprobleemid.
  • Lihas-skeleti haigused.

Patsientidele, kellel diagnoositakse glioos, eriti haiguse viimastel etappidel, on iseloomulik neuroloogiliste sümptomite ja tasakaaluhäirete esinemine kesknärvisüsteemis. See ei võimalda tuvastada rikete lokaliseerimist ilma instrumentaaluuringut tegemata.

Haiguse diagnoosimine

Enne glioosravi tuleb läbi viia patsiendi ja ennekõike tema aju põhjalik diagnoos. Sel eesmärgil tehakse uuring ülitäpsete instrumentide abil, sealhulgas magnetresonantstomograafia, kompuutertomograafia, angiograafia.

Lisaks ilmneb diagnostilises protsessis üks oluline detail - patoloogiliste muutuste põhjus, mis annab võimaluse progresseerumise peatada. Hoolimata asjaolust, et pöördumatud protsessid, mis tekivad pärast neuronite surma ja nende asendamist gliaga, ei anna lootust selle patoloogilise protsessi täielikuks kõrvaldamiseks, ei saa unustada erinevaid mõjutusmeetmeid ja loobuda. Kui algfaktori (peamine vaevus) kõrvaldamiseks alustatud teraapia on piisavalt tõhus, aeglustub järgnev glioosi asendamise ilmnemine kindlasti. See ravi suurendab märkimisväärselt üldise heaolu parandamise võimalusi..

Haiguse ravi

Praeguseks ei ole glioosi võimalik täielikult ravida. Haiguse ravi määramisel viib spetsialist läbi keha üldise uurimise ja määrab ravi, mille eesmärk on kõrvaldada algpõhjus - haiguse provotseeriv katalüsaator. Ravimid on välja kirjutatud, et vältida järgmiste patoloogiate fookuste tekkimist. Konservatiivne meditsiin kasutab kolme peamist ravimeetodit, mis aitavad kaasa patsiendi seisundi tõsisele paranemisele.

Narkoteraapia

Soovitatav on tavaline ravi. Sageli kasutatakse ravimeid, mis soodustavad ajutegevuse aktiivsust ja närvikiudude juhtivust. Veresoonte päritolu aju glioosi on vaja ravida ravimite abil, mis aitavad tugevdada arteriseinu ja taastada nende elastsust. Ateroskleroosi protsessis viiakse läbi ravi, mille eesmärk on haiguse vastu võitlemine.

Kirurgilised ravimeetodid

Neurokirurgilist kirurgiat kasutatakse harva. See on ette nähtud, kui patsiendil diagnoositakse neuroloogilised tunnused: epilepsia, krambid ja siseorganite düsfunktsioonid.

Multifokaalsed glioosi fookused ajus ei tööta. Inimesel soovitatakse kogu elu jälgida konservatiivset ravi. Operatsiooni käigus eemaldatakse kasvajad, manööverdatakse anumaid või eemaldatakse gliaarmide tõttu kogunev tserebrospinaalvedelik.

Haiguste ennetamine

Glioosi esialgsel etapil suudab keha ise toime tulla ebasoodsate patoloogiliste muutustega. Patsiendil soovitatakse muuta dieeti, aktiivset eluviisi, piirata alkohoolsete jookide kasutamist ja suitsetamisest loobuda.

Kõik põhjused, mis põhjustavad veresoonte seinte atroofilisi muutusi, aterosklerootiliste naastude sadestumist, tuleb täielikult eemaldada ja unustada. Peaksite loobuma sõltuvustest (alkohol, narkootikumid, tubakasuitsetamine), järgima dieeti, mis välistab või piirab järsult loomsete rasvade kasutamist, kehalist aktiivsust, värskes õhus käimist, korralikku und, immuunsuse suurenemist ja pidevat järelevalvet kõrgelt kvalifitseeritud arstide poolt.

Mis on mri pilt vaskulaarse geneesi aju aine fookuskaugustest

Aju vaskulaarsed kolded on haiguste rühm, mille põhjuseks on aju aine vereringe halvenemine. See termin tähendab mis tahes patoloogilist protsessi või haigust, mis on seotud verevoolu probleemidega aju arteriaalses, venoosses ja lümfivõrgus..

Vaskulaarse päritoluga glioosi fookused on veresoonte haiguste tagajärjed. Glioos on aju aines moodustunud kude, mis on tingitud selle struktuuri rikkumisest vereringe kahjustuse taustal. Glioos on neuroglia kogum, kude, mis toimib neuronite kaitse ja täiendava toiteväärtusena..

Vaskulaarse päritoluga glioosi saab võrrelda naha sidekoega. Niisiis, naha sügava sisselõikega, on kahjustuse koht kasvanud asenduskudedega - arm - paks ja tihe bioloogiline materjal. Sama juhtub medulla osas: surnud neuronid asendatakse neurogliaga ja ulatuslikku asendamist nimetatakse glioosiks..

Eristatakse järgmisi glioosi tüüpe:

  1. Kiuline. Seda sorti iseloomustab gliiakehade kiudude vohamine kui neuroglia rakud ise..
  2. Anisomorfsed. Glia kiud kasvavad kaootiliselt ja ebaregulaarselt. Lisaks puudub gliaalkehade ja nende kiudude õige suhe..
  3. Isomorfne. Kiud ja keha kasvavad ühtlaselt.
  4. Hajus. Iseloomustab neuroglia mõõdukas levik kogu aju pinnal, sealhulgas seljaaju teatud piirkondades.
  5. Perivaskulaarne. Glioos levib peamiselt kahjustatud anumate ümber.
  6. Subependümaalne. Glia koe moodustub aju vatsakeste seintel ja all.

Vaskulaarset päritolu aju aine fookuslikud muutused arengu käigus asendavad spetsiifilisi ja töötavaid kudesid. See viib vaimse ja neuroloogilise haiguseni. Aju kognitiivsed võimed halvenevad, moodustub spetsiifiline ja mittespetsiifiline kliiniline pilt (sõltuvalt vaskulaarse geneesi fookuste lokaliseerimisest).

Põhjused

Vaskulaarse geneesi glioosi põhjustajaid on kaks rühma:

Esimene rühm - otsene otsene, mõjutades medulla orgaanilist struktuuri:

  • Isheemiline insult. Seda patoloogiat iseloomustab vereringesse siseneva emboolia või trombi põhjustatud äge vereringe häire. Isheemilise insuldi tagajärg on ajuinfarkt ning valge ja halli aine pehmenemine. Kahjustuste tagajärjel aktiveerub kaitsemehhanism ja kadunud neuronid asendatakse gliiarakkudega.
  • Hemorraagiline insult. Seda seisundit iseloomustab verejooks aju aine paksusesse anuma terviklikkuse rikkumise tõttu. Kannatab mitte kude, kuhu verevalumid rohkem tekivad, vaid piirkond, mis verepuuduse tõttu kannatab hapniku ja toitumisnälja all.
  • Ajuveresoonte ateroskleroos. Patoloogiat iseloomustab rasvade ainevahetuse rikkumine ja selle tagajärjel rasvkoe sadestumine arterite siseseinale. See viib verevoolu halvenemiseni: medulla saab vähem hapnikku ja toitaineid. Eriti kannatavad piirkonnad, kus toimub asendamine.

Teine rühm on kaudsed põhjused, mis mõjutavad kaudselt ajukude:

  1. Südamehaigused: südamepuudulikkus, arütmia, südame isheemiatõbi. Aju ebapiisav verevarustus.
  2. Arteriaalne hüpertensioon ja essentsiaalne hüpertensioon. Laevad on kitsenenud, medulla saab vähem hapnikku.
  3. Diabeet. Mõjutatud on väikesed veresooned, mis põhjustavad glioosi väikseid koldeid.
  4. Suitsetamine, alkohol. Mürkide toksiline toime "loputab" toitaineid neuronitest ja tapab need.
  5. Istuv eluviis.
  6. Stress, ärevus, psühheemootiline stress, raske füüsiline töö, intellektuaalne kurnatus.

Sümptomid

Vaskulaarse geneesi glioosi fookuste kliiniline pilt määratakse asendatud koe lokaliseerimise järgi. Modifitseeritud kude ei põhjusta suuri häireid, kuid suuremahuliste fookuste olemasolul "vähendab" glioos elu üldist tausta, halvendades selle kvaliteeti.

See viib kognitiivsete võimete üldise languseni: mõtlemistempo aeglustub, kontroll oma käitumise üle kaob osaliselt. Patsientidel on uue teabe ja oskuste omandamine keeruline. Põhjuslikke seoseid on keerulisem luua. Patsient mõtleb aeglasemalt.

Sügavate glioosikahjustuste korral ununevad keerulised motoorsed mustrid: patsiendid unustavad, kuidas siduda kingapaelu, kuidas mängida muusikariista. Sõnavara jääb napiks: laused on monotoonsed, kõnes on vähe sünonüüme või pole neid üldse.

Emotsionaalne-tahteline sfäär on häiritud. Emotsioonid muutuvad tuhmiks: kõik tunded kaotavad oma ilme ja värvi. Motivatsiooni langus: soov ümbritsevast maailmast õppida on kadunud.

Temporaalne, parietaalne ja kuklaluu ​​piirkond

Kuulmine, kõne ja nägemine on häiritud. Keeruliste kompositsioonide tajumine on häiritud. Rütmitaju on häiritud. Nägemise täpsus on halvenenud. Üldise tundlikkuse künnis tõuseb: kompimismeeled kaotavad teravuse. Mälu halveneb.

Glioosi vaskulaarse geneesi üksikud supratentoriaalsed kolded

Fookuste olemasolu väikeaju struktuurides moodustab pildi koordinatsioonihäirest. Käik on häiritud. Teda nimetatakse kõndimise ajal "purjus": tasakaal on häiritud, patsient laiutab oma jalgu tasakaalu säilitamiseks ja mitte kukkumiseks.

Jäsemed värisevad. See juhtub puhkeasendis ja liikumise ajal. Värisevad ka üksikud sõrmed. Nägemine on häiritud. Ilmub nüstagmus - silmamunade sünkroonne pöörlemine ühele küljele sagedusega 60 liigutust minutis.

Lihastoonus on nõrgenemise suhtes häiritud. Samal ajal vähenevad kõõluste refleksid. Lihaste suurus on vähenenud. Painutaja ja sirutaja lihaste töö sünkroniseerimine on häiritud. Käsikiri on häiritud: patsiendi kirju on raske lugeda ja need on täpselt välja kirjutatud.

Glioosi vaskulaarse geneesi üksikute supratentoriaalsete fookuste kliiniline pilt mõjutab ka kõnehäireid. See kaotab oma sileduse, muutub lauldavaks. Näiteks räägib inimene aeglaselt ja silpitab: "mo-lo-ko". Samal ajal jälgitakse kõnerütmi.

Diagnostika ja ravi

Vaskulaarse päritoluga glioos diagnoositakse psühhiaatri, meditsiinipsühholoogi konsultatsioonil ja instrumentaalsete uurimismeetodite abil. Subjektiivse uuringu käigus uuritakse patsiendi välimust, tema kõnet, liikumisi, sõnavara ja reaktsioonikiirust. Instrumentaalsed meetodid paljastavad kahjustusi. Selleks kasutatakse magnetresonantstomograafiat ja kompuutertomograafiat.

Teraapia eesmärk on tegeleda põhjuse ja sümptomitega. Niisiis on etiotroopne ravi ajuvereringe taastamine. Välja kirjutatakse ravimid, mis parandavad aju verevoolu ja ajukoe tundlikkust hapniku suhtes. Sümptomaatiline ravi on suunatud kognitiivsete võimete parandamisele ja emotsionaalsete häirete kõrvaldamisele. Määratud nootroopsed ravimid, antidepressandid, ärevusevastased ja rahustid.

Ei leidnud sobivat vastust?
Leidke arst ja küsige temalt küsimus!

Kesknärvisüsteemi struktuuride hävitamine on fookuskaugus ja levitatav, see tähendab, et sellel on mitu kahjustustsooni. Protsessi kulgemise kindlakstegemiseks võimaldab MRI (magnetresonantstomograafia). Selle abil hindab diagnostik visuaalselt (piltide järgi) närvikoe seisundit.

Fokaalne ajukahjustus - mis see on ja kuidas see avaldub? Esiteks on see patoloogia sümptom, mille tõttu elundi ühes osas esineb vastavate struktuuride talitlushäire, millest annab märku neuroloogiliste kõrvalekallete ilmnemine.

MRI uuringud võimaldavad tuvastada kõiki ajukoe mõjutavaid patoloogiaid. Mõjutatud piirkonnad määratakse koore üksikute sektsioonide värvuse, ehhogeensuse või elundi muude struktuuride muutuse järgi. Saadud andmete abil mõõdavad spetsialistid hävitatud ala pindala ja ennustavad ka patoloogia arengut.

Fokaalne ajukahjustus võib tuleneda:

  • Demüeliniseerimine;
  • Neoplasmide olemasolu;
  • Kudede turse;
  • Vereringehäired;
  • Glioos (funktsionaalsete rakkude asendamine gliaalkoega).

Patoloogia ilmingud sõltuvad kahjustuse asukohast. Seetõttu peetakse MRI diagnostikat kõige informatiivsemaks meetodiks kesknärvisüsteemi haiguste tuvastamisel..

Asukoha olemuse järgi on ajukahjustuste fookused:

  1. Juxtacortical;
  2. Periventrikulaarne;
  3. Lacunar.

Närvikoe kortikaalsed kahjustused on iseloomulikud hulgiskleroosile. Sellisel juhul asuvad need ajukoorele võimalikult lähedal. MRI pildi kirjeldamisel soovitavad eksperdid kasutada just seda määratlust, kuna termin "subkortikaalne" ei suuda täielikult edasi anda patoloogia leviku olemust - see kirjeldab mis tahes muutusi valgeaines kuni vatsakesteni.

Hävitamise fookuste periventrikulaarne asukoht diagnoositakse aju aine hüpoksilis-isheemilise kahjustusega. Sellisel juhul asuvad nad vatsakeste lähedal..

Lacunar kahjustused on sügavate arterite kahjustuse tagajärg. Need paiknevad veresoone piki valget ainet. Tavaliselt varieerub nende läbimõõt vahemikus 1-20 mm.

Demüelinisatsioon

Seda iseloomustab närvikiudude müeliini ümbrise hävitamisalade olemasolu. Seetõttu on aju piirkonnas häiritud närviimpulsside edastamine neuronite vahel, mis mõjutab kesknärvisüsteemi tööd negatiivselt..

Seda tüüpi koe hävimist täheldatakse hulgiskleroosi, multifokaalse leukoentsefalopaatia, Marburgi tõve, ägeda dissimuleeriva entsefalomüeliidi, Deviki tõve korral.

Nende haiguste korral on MRI pilt identne: piltidel on hästi kujutatud üksikud või mitu valget kohta, mis paiknevad aju ühes või mitmes osas. Piirkondade suurus sõltub haiguse astmest, mida tõendab neuroloogiliste kõrvalekallete olemasolu ja raskusaste.

Virchow-Robini tühikud

Praegu pole perivaskulaarsete ruumide kohta ühtset ideed. Mõned teadlased usuvad, et nad ümbritsevad ainult artereid, teised - kõik suured aju läbivad veresooned. Mõned kirjeldavad neid kui ruumi, mis asub anuma seina ja närvikoe vahel, teised - kui subarahnoidi ja pia materi loomulikku jätkumist.

Esmased ruumid täidavad korraga mitut funktsiooni:

  • Osaleda tserebrospinaalvedeliku ringluses;
  • Nad vahetavad aineid tserebrospinaalvedeliku ja ajukudede vahel;
  • On osa vere-aju barjäärist;
  • Sisaldavad immunokompetentseid rakke, see tähendab nende abil immunoregulatsioon elundi kudedes.

Perivaskulaarsed ruumid hõivavad väikese mahu, nii et neid ei saa tervetel inimestel MRI uuringul näha.

Ohtlikes tingimustes, näiteks enne insuldi, suureneb patsiendi ICP tserebrospinaalvedeliku mahu suurenemise tõttu. See viib aju ja närvikoe vahelise õõnsuse laienemiseni. Koos selle protsessiga suureneb piirkonna ehhogeensus, mis MRI pildil avaldub valge laiguna..

Alzheimeri tõve kolded

Seda haigust iseloomustab neuronite kadu ja nende vaheliste sünaptiliste ühenduste arvu vähenemine. See toob kaasa halli aine paksuse vähenemise ja kahjustatud piirkondade raske atroofia..

MRI uuringutel ilmuvad tumedad laigud, mis viitavad ajurakkude nekroosile. Täpne diagnoos pannakse mitme uuringu tulemuste põhjal, see tähendab dünaamikas.

Medulla turse

Seda iseloomustab vedeliku kogunemine pea ja rakkudevahelise ruumi rakkudesse. Selle tõttu suureneb elundi maht ja koljusisene rõhk..

MRI pildil on kahjustatud piirkonnas ere koht, mis protsessi süvenedes suureneb ja katab järk-järgult kogu elundi.

Glioosi fookused

Need ilmnevad aju funktsionaalsete struktuuride asendamise tagajärjel sidekoega. On kesknärvisüsteemi degeneratiivsete protsesside tagajärg - hapnikupuudus, entsefalopaatia, hulgiskleroos, entsefaliit.

Põhjused

Ainult arst saab öelda selle kohta, millised ajukolded MRI-s milliste haiguste korral avastatakse. Seetõttu on pärast uuringut vaja läbi viia diagnostika ja hankida andmeid..

Aju närvikoe kahjustuste fookused esinevad MRI skaneerimisel järgmiste haiguste korral:

  • Ateroskleroos;
  • Angiopaatia;
  • Hüpertensioon;
  • Sclerosis multiplex;
  • Vaskuliit
  • Benieri tõbi;
  • Neurosüfilis, puukide kaudu leviv borrelioos;
  • Progresseeruv multifokaalne leutsefalopaatia;
  • Hulgine entsefalomüeliit.

Nende olemasolu võib olla süsinikmonooksiidi mürgituse, TBI, selle tüsistuste, kontusiooni tulemus.

Väikelastel võib kromosoomide talitlushäire, hüpoksia, rase naise ebaõige eluviis põhjustada ka ajukahjustuse mitme fookuse ilmnemist.

Sümptomid

Kesknärvisüsteemi patoloogiad, mida iseloomustab kahjustuste olemasolu, näitavad sarnaste sümptomite kompleksi:

  1. Tsefalalgia või peavalu. Enamikul juhtudel märgitakse, et see on püsiv ja haiguse süvenedes intensiivistub.
  2. Väsimus, letargia, kontsentratsiooni halvenemine, mälukaotus, intelligentsus.
  3. Emotsioonide puudumine, apaatia. Haige inimene lakkab eelmiste naudinguallikatega rahul olemast ja huvi elu vastu kaob järk-järgult.
  4. Protsessid "une-ärkvelolek" on häiritud.
  5. Erutuse fookuste olemasolul märgitakse epilepsiahooge.

Sõltuvalt patoloogilise koha asukohast võib patsiendil tekkida:

  • Enesekontrolli ja enesekriitika puudumine (koos ajupoolkerade otsmikuosa hävitamisega);
  • Sotsiaalsete normide rikkumine (fookused asuvad elundi paksuses);
  • Ärrituvus, viha ilmub, käitumine ületab normi: patsient käitub väljakutsuvalt, kummaliselt, impulsiivselt.

Haiguse süvenedes suurenevad kesknärvisüsteemi struktuuride kahjustuste ilmingud..

Diagnostika

MRI diagnostika võimaldab tuvastada aju aine kahjustusi. Selle rakendamise käigus saab diagnostik seeria pilte elundite struktuuride kihtide kaupa kujutistest, mis hiljem diagnoositakse.

Samuti saate selle abil tuvastada toimunud muudatuste põhjused:

  • Kui üks kahjustus asub paremas otsmikusagaras, näitab see vererõhu kroonilist tõusu või varasemat hüpertensiivset kriisi.
  • Väikeste hajusate muutuste esinemine ajukoores näitab vaskulaarse päritoluga haiguste arengut..
  • Kui demüelinisatsiooni fookused asuvad poolkera parietaalses tsoonis, siis see tähendab, et patsiendil on selgroogsetes arterites vereringe häiritud..
  • Alzheimeri või Picki tõve korral on piltidel palju musti täppe. Need näitavad närvikoe nekroosi..
  • Erkvalged punktid annavad märku elundi verevarustuse ägedast rikkumisest.
  • Üksikud glioosi fookused viitavad epilepsiale, hüpoksiale, kroonilisele hüpertensioonile, sünnitraumale.
  • Üksikud subkortikaalsed hüpodensiaalsed fookused registreeritakse pärast südameatakk ja ajuisheemia.

Diagnoos kinnitatakse neuroloogi vastuvõtul. Ta hindab spetsiaalseid katseid tehes kesknärvisüsteemi tööd: reaktsiooni, reflekse, liigutuste koordineerimist, painutaja ja sirutaja lihaste sünkroniseerimist. Psühhiaater uurib haige inimese vaimset seisundit: ümbritseva maailma tajumist, kognitiivseid võimeid.

Ravi

Fokaalse ajukahjustuse ravi on suunatud muutuste põhjuste kõrvaldamisele ja elundite funktsioonide taastamisele.

Näiteks kui patoloogia on põhjustatud haigusest, mida iseloomustab vererõhu tõus, siis määratakse patsiendile vererõhku langetavaid ravimeid. Need võivad olla diureetikumid, kaltsiumikanali blokaatorid või beetablokaatorid.

Aju aktiivsuse taastamine ja patoloogiliste nähtuste kõrvaldamine toimub närvikudedes ainevahetust suurendavate ravimite abil: nootropics. Samuti kasutatakse aineid vereringe, vere reoloogiliste omaduste parandamiseks, mis vähendavad hapniku vajadust..

Sümptomaatiline ravi on suunatud patoloogia ilmingute vähendamisele: krambivastaste ravimite, epilepsiavastaste ravimite, antidepressantide võtmine koos ärevusega - rahustid.

Fokaalseid ajukahjustusi võivad põhjustada trauma, nakkushaigused, veresoonte atroofia ja paljud muud tegurid. Sageli kaasnevad degeneratiivsete muutustega probleemid, mis on seotud normaalsete elutähtsate funktsioonide häirimisega ja inimese liikumise koordineerimisega..

  • Fokaalsete kahjustuste tunnused
  • Muutuste diagnostika

    • Aju fookuskahjustuste MRI aitab varases staadiumis probleemi tuvastada, uimastiravi koordineerida. Vajadusel võib uuringu tulemuste põhjal määrata minimaalselt invasiivse kirurgilise sekkumise.

    Fokaalsete kahjustuste tunnused

    Kõik aju häired kajastuvad inimese elu loomulikes igapäevastes funktsioonides. Kahjustuse asukoht mõjutab siseorganite ja lihassüsteemi tööd.

    Vaskulaarse geneesi muutused võivad põhjustada vaimseid häireid, tõsta vererõhku, insuldi ja muid ebameeldivaid tagajärgi. Teiselt poolt ei pruugi subkortikaalsed fookused olla kliiniliste ilmingutega ja asümptomaatilised..

    Fokaalse kahjustuse üks selgeid märke on:

    • Hüpertensioon - veresoonte düstroofia põhjustatud aju hapnikuvarustuse puudumine põhjustab asjaolu, et aju kiirendab ja suurendab vereringet.
    • Epileptilised krambid.
    • Vaimsed häired - esinevad subaraknoidsete ruumide patoloogiaga, millega kaasneb verejooks. Samal ajal võib täheldada ülekoormust silmapõhjas. Patoloogia iseloomulik tunnus on tumenevate, purunenud anumate ja võrkkesta rebenemise kiire moodustumine, mis võimaldab kindlaks määrata fokaalsete kahjustuste tõenäolise asukoha.
    • Insuldid - selgelt väljendunud fokaalsed muutused ajus vaskulaarse iseloomuga MRI-l võimaldavad teil määrata insuldieelse seisundi ja määrata sobiv ravi.
    • Valusündroom - kroonilised peavalud, migreenid võivad viidata patsiendi üldise uuringu vajadusele. Sümptomite ignoreerimine võib põhjustada puude või surma.
    • Tahtmatud lihaste kokkutõmbed.

    Magnetresonantstomograafias viitavad üksikute fokaalsete muutuste tunnused diskirkulatoorset tüüpi ajuaines, et patsiendil on veresoonte töös teatud kõrvalekalded. Seda seostatakse kõige sagedamini hüpertensiooniga. Uuringu tulemuste diagnoosi ja selgituse annab raviarst.

    Muutuste diagnostika

    Düstroofse iseloomuga aju aine fokaalsete muutuste pilt on erinevate allikate andmetel vanuses 50 kuni 80% kõigist inimestest. Isheemia, mille tagajärjel normaalne verevarustus katkeb, muutub pehmete kudede muutuste esilekutsumiseks. Resonantstomograafia aitab välja selgitada häirete põhjused ja läbi viia haiguse diferentsiaalanalüüsi.

    Väikesed fokaalsed muutused, mis esialgu ei häiri, võivad põhjustada insuldi. Lisaks võivad vaskulaarse päritoluga suurenenud ehhogeensuse fookused näidata rikkumiste onkoloogilist põhjust.

    Probleemi õigeaegne tuvastamine aitab välja kirjutada kõige tõhusama ravi. Magnetresonantstomograafias selgelt nähtav düscirkulatsiooni tekke fookus võib näidata järgmisi patoloogiaid:

    • Aju poolkera - näitab järgmisi võimalikke põhjuseid: parema selgroogarteri verevoolu blokeerimine kaasasündinud anomaalia või aterosklerootilise naastu kaudu. Selle seisundiga võib kaasneda lülisamba kaelaosa hernia.
    • Otsmikusagara valgeaines võib muutustest põhjustada tavaline hüpertensioon, eriti pärast kriisi. Mõned anomaaliad ja üksikud väikesed fookused aines on kaasasündinud ja ohustavad normaalset elu. Muret põhjustab kalduvus kahjustuse pindala suurendada, samuti kaasnevad muutused motoorsete funktsioonide rikkumisega..
    • Mitu fokaalset muutust aju aines viitavad tõsiste kõrvalekallete esinemisele geneesis. Selle põhjuseks võib olla nii insuldieelne seisund kui ka seniilne dementsus, epilepsia ja paljud muud haigused, mille arenguga kaasneb veresoonte atroofia.

    Kui MRI järeldus näitab diagnoosi: "vaskulaarse iseloomuga aju multifokaalse kahjustuse tunnused" - see on teatud mure põhjus. Raviarst peab selgitama muutuste põhjused ja määrama konservatiivse ja taastava ravi meetodid.

    Teisest küljest tekivad mikrofokaalsed muutused peaaegu igal patsiendil 50 aasta pärast. Kahjustused on nähtavad angiograafia režiimis, kui esinemise põhjuseks on geneesi rikkumine.

    Düstroofse fookuse leidmisel määrab terapeut kindlasti patsiendi üldise ajaloo kogumise. Täiendavate murettekitavate põhjuste puudumisel on soovitatav regulaarselt jälgida patoloogia arengu suundumusi. Vereringe stimuleerimiseks võib välja kirjutada aineid.

    Discirculatory-düstroofse iseloomuga aju aine muutused viitavad tõsisematele probleemidele. Survet ja vereringe puudumist võivad põhjustada nii traumad kui ka muud põhjused.

    Mõõduka paisumise vaskulaarse etioloogia väikeste fokaalsete ajukahjustuste tunnused võivad põhjustada entsefalopaatia, kaasasündinud ja omandatud iseloomu diagnoosi. Mõned ravimid võivad probleemi ainult süvendada. Seetõttu kontrollib terapeut ravimite ja isheemia seost..

    Kõik patoloogilised ja degeneratiivsed muutused peaksid olema hästi uuritud ja jälgitavad. Selgitati välja fokaalse kahjustuse põhjus ja vastavalt MRT tulemustele määrati avastatud haiguse ennetamine või ravi.

    Fokaalsed muutused vaskulaarset päritolu ajus

    Aju vaskulaarsed kolded on haiguste rühm, mille põhjuseks on aju aine vereringe halvenemine. See termin tähendab mis tahes patoloogilist protsessi või haigust, mis on seotud verevoolu probleemidega aju arteriaalses, venoosses ja lümfivõrgus..

    Vaskulaarse päritoluga glioosi fookused on veresoonte haiguste tagajärjed. Glioos on aju aines moodustunud kude, mis on tingitud selle struktuuri rikkumisest vereringe kahjustuse taustal. Glioos on neuroglia kogum, kude, mis toimib neuronite kaitse ja täiendava toiteväärtusena..

    Vaskulaarse päritoluga glioosi saab võrrelda naha sidekoega. Niisiis, naha sügava sisselõikega, on kahjustuse koht kasvanud asenduskudedega - arm - paks ja tihe bioloogiline materjal. Sama juhtub medulla osas: surnud neuronid asendatakse neurogliaga ja ulatuslikku asendamist nimetatakse glioosiks..

    Eristatakse järgmisi glioosi tüüpe:

    1. Kiuline. Seda sorti iseloomustab gliiakehade kiudude vohamine kui neuroglia rakud ise..
    2. Anisomorfsed. Glia kiud kasvavad kaootiliselt ja ebaregulaarselt. Lisaks puudub gliaalkehade ja nende kiudude õige suhe..
    3. Isomorfne. Kiud ja keha kasvavad ühtlaselt.
    4. Hajus. Iseloomustab neuroglia mõõdukas levik kogu aju pinnal, sealhulgas seljaaju teatud piirkondades.
    5. Perivaskulaarne. Glioos levib peamiselt kahjustatud anumate ümber.
    6. Subependümaalne. Glia koe moodustub aju vatsakeste seintel ja all.

    Vaskulaarset päritolu aju aine fookuslikud muutused arengu käigus asendavad spetsiifilisi ja töötavaid kudesid. See viib vaimse ja neuroloogilise haiguseni. Aju kognitiivsed võimed halvenevad, moodustub spetsiifiline ja mittespetsiifiline kliiniline pilt (sõltuvalt vaskulaarse geneesi fookuste lokaliseerimisest).

    Põhjused

    Vaskulaarse geneesi glioosi põhjustajaid on kaks rühma:

    Esimene rühm - otsene otsene, mõjutades medulla orgaanilist struktuuri:

    • Isheemiline insult. Seda patoloogiat iseloomustab vereringesse siseneva emboolia või trombi põhjustatud äge vereringe häire. Isheemilise insuldi tagajärg on ajuinfarkt ning valge ja halli aine pehmenemine. Kahjustuste tagajärjel aktiveerub kaitsemehhanism ja kadunud neuronid asendatakse gliiarakkudega.
    • Hemorraagiline insult. Seda seisundit iseloomustab verejooks aju aine paksusesse anuma terviklikkuse rikkumise tõttu. Kannatab mitte kude, kuhu verevalumid rohkem tekivad, vaid piirkond, mis verepuuduse tõttu kannatab hapniku ja toitumisnälja all.
    • Ajuveresoonte ateroskleroos. Patoloogiat iseloomustab rasvade ainevahetuse rikkumine ja selle tagajärjel rasvkoe sadestumine arterite siseseinale. See viib verevoolu halvenemiseni: medulla saab vähem hapnikku ja toitaineid. Eriti kannatavad piirkonnad, kus toimub asendamine.

    Teine rühm on kaudsed põhjused, mis mõjutavad kaudselt ajukude:

    1. Südamehaigused: südamepuudulikkus, arütmia, südame isheemiatõbi. Aju ebapiisav verevarustus.
    2. Arteriaalne hüpertensioon ja essentsiaalne hüpertensioon. Laevad on kitsenenud, medulla saab vähem hapnikku.
    3. Diabeet. Mõjutatud on väikesed veresooned, mis põhjustavad glioosi väikseid koldeid.
    4. Suitsetamine, alkohol. Mürkide toksiline toime "loputab" toitaineid neuronitest ja tapab need.
    5. Istuv eluviis.
    6. Stress, ärevus, psühheemootiline stress, raske füüsiline töö, intellektuaalne kurnatus.

    Sümptomid

    Vaskulaarse geneesi glioosi fookuste kliiniline pilt määratakse asendatud koe lokaliseerimise järgi. Modifitseeritud kude ei põhjusta suuri häireid, kuid suuremahuliste fookuste olemasolul "vähendab" glioos elu üldist tausta, halvendades selle kvaliteeti.

    See viib kognitiivsete võimete üldise languseni: mõtlemistempo aeglustub, kontroll oma käitumise üle kaob osaliselt. Patsientidel on uue teabe ja oskuste omandamine keeruline. Põhjuslikke seoseid on keerulisem luua. Patsient mõtleb aeglasemalt.

    Sügavate glioosikahjustuste korral ununevad keerulised motoorsed mustrid: patsiendid unustavad, kuidas siduda kingapaelu, kuidas mängida muusikariista. Sõnavara jääb napiks: laused on monotoonsed, kõnes on vähe sünonüüme või pole neid üldse.

    Emotsionaalne-tahteline sfäär on häiritud. Emotsioonid muutuvad tuhmiks: kõik tunded kaotavad oma ilme ja värvi. Motivatsiooni langus: soov ümbritsevast maailmast õppida on kadunud.

    Temporaalne, parietaalne ja kuklaluu ​​piirkond

    Kuulmine, kõne ja nägemine on häiritud. Keeruliste kompositsioonide tajumine on häiritud. Rütmitaju on häiritud. Nägemise täpsus on halvenenud. Üldise tundlikkuse künnis tõuseb: kompimismeeled kaotavad teravuse. Mälu halveneb.

    Glioosi vaskulaarse geneesi üksikud supratentoriaalsed kolded

    Fookuste olemasolu väikeaju struktuurides moodustab pildi koordinatsioonihäirest. Käik on häiritud. Teda nimetatakse kõndimise ajal "purjus": tasakaal on häiritud, patsient laiutab oma jalgu tasakaalu säilitamiseks ja mitte kukkumiseks.

    Jäsemed värisevad. See juhtub puhkeasendis ja liikumise ajal. Värisevad ka üksikud sõrmed. Nägemine on häiritud. Ilmub nüstagmus - silmamunade sünkroonne pöörlemine ühele küljele sagedusega 60 liigutust minutis.

    Lihastoonus on nõrgenemise suhtes häiritud. Samal ajal vähenevad kõõluste refleksid. Lihaste suurus on vähenenud. Painutaja ja sirutaja lihaste töö sünkroniseerimine on häiritud. Käsikiri on häiritud: patsiendi kirju on raske lugeda ja need on täpselt välja kirjutatud.

    Glioosi vaskulaarse geneesi üksikute supratentoriaalsete fookuste kliiniline pilt mõjutab ka kõnehäireid. See kaotab oma sileduse, muutub lauldavaks. Näiteks räägib inimene aeglaselt ja silpitab: "mo-lo-ko". Samal ajal jälgitakse kõnerütmi.

    Diagnostika ja ravi

    Vaskulaarse päritoluga glioos diagnoositakse psühhiaatri, meditsiinipsühholoogi konsultatsioonil ja instrumentaalsete uurimismeetodite abil. Subjektiivse uuringu käigus uuritakse patsiendi välimust, tema kõnet, liikumisi, sõnavara ja reaktsioonikiirust. Instrumentaalsed meetodid paljastavad kahjustusi. Selleks kasutatakse magnetresonantstomograafiat ja kompuutertomograafiat.

    Teraapia eesmärk on tegeleda põhjuse ja sümptomitega. Niisiis on etiotroopne ravi ajuvereringe taastamine. Välja kirjutatakse ravimid, mis parandavad aju verevoolu ja ajukoe tundlikkust hapniku suhtes. Sümptomaatiline ravi on suunatud kognitiivsete võimete parandamisele ja emotsionaalsete häirete kõrvaldamisele. Määratud nootroopsed ravimid, antidepressandid, ärevusevastased ja rahustid.

    Lisateavet Migreeni

    Mälu Kaotust

    Veresoonkonna Haiguste