"NEIRODOC.RU"

"NEIRODOC.RU on meditsiiniline teave, mis on ilma erihariduseta assimileerimiseks maksimaalselt kättesaadav ja mis on loodud praktiseeriva arsti kogemuste põhjal."

Aju põrutus

Põrutus on kerge traumaatiline ajukahjustus. See ei ole aju orgaaniline kahjustus, vaid ainult ajutine pöörduv aju funktsionaalne kahjustus. See tähendab, et peapõrutuse ajal ei esine morfoloogilisel tasemel hemorraagiaid ega aju aine kahjustusi. Heaolu paranemine toimub reeglina juba esimesel nädalal ja neuroloogiliste häirete taandareng 2-4 nädala jooksul. Selle diagnoosiga ei pea te haiglas lamama 21 päeva. Piisavalt 1-3 päeva, maksimaalselt 7-10 päeva jälgimist haiglas koos täiendava ambulatoorse ravi väljakirjutamisega neuroloogile. Ja kui uuringud on läbi viidud ja tõsiseid vigastusi pole, siis põrutusnähte ei avaldata, siis ei saa te haiglasse minna ja neuroloog jälgib teid viivitamatult. Kodune põrutusravi on võimalik.

ICD10 kood põrutusest S06.0.

Põrutuse klassifikatsioon.

Põrutust ei klassifitseerita raskusastme järgi! Põrutusliike pole. Kerge, mõõduka või raske peapõrutuse või raske põrutuseta. Veel kord, klassifikatsiooni järgi viitab põrutus kergele traumaatilisele ajukahjustusele (TBI). Ja kohtumeditsiini seisukohalt on peapõrutusega tervisele kahju lihtne.

klõpsake suurendamiseks Patrick J. Lynch, meditsiiniline illustraator [CC BY 2.5 (https://creativecommons.org/licenses/by/2.5), GFDL (http://www.gnu.org/copyleft/fdl.html ) või CC-BY-SA-3.0 (http://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0/)], Wikimedia Commonsi kaudu

Aju põrutuse põhjused.

Ma arvan, et selle peavigastuse põhjused on teada. See on löök peaga kõvale esemele või löök kõva esemega pähe. Traumaatilise jõu mõju on väike.

Märgid põrutusest.

Aju põrutuseks on iseloomulikud aju sümptomid. Fokaalsed neuroloogilised sümptomid ilmnevad ainult ajukahjustuse korral. Selles seisneb peapõrutuse kliinikus erinevus sinikast. Peaaju sümptomid avalduvad peavalu, pearingluse, iivelduse ja oksendamise vormis. Kõik need märgid ei saa olla samaaegselt. Aju põrutusest põhjustatud peavalu pole üldse väljendunud ega puudu. Oksendamine on sagedamini ühe- või kahekordne.

Põrutust iseloomustab lühiajaline teadvusekaotus kohe pärast vigastust, mõnest sekundist kuni 15 minutini. Pärast peavigastust ei pruugi teadvuse kaotust olla, kuid see on peapõrutuse peamine sümptom ja esimene märk ning arst küsib kõigepealt, kas olete kaotanud teadvuse.

Põrutuse sümptom võib olla retrograadne, anterograadne või kongresne amneesia. Retrograadne amneesia - patsient ei mäleta traumale eelnenud sündmuste kindlat ajaperioodi ja traumat ennast. Anterograadne amneesia - patsient ei mäleta pärast vigastust teatud ajaperioodi. Kongestiivne amneesia, kui patsient unustab praegused sündmused. Lühiajalist retrograadset amneesiat esineb sagedamini. Mõni kirjandusallikas viitab sellele, et anterograadne ja kongresne amneesia ei ole aju põrutusele omane, kuid oma praktikas olen neid amneesia tüüpe kohanud põrutusega..

Aju põrutusega võivad esineda vegetatiivsed-vaskulaarsed häired naha ja limaskestade kahvatusena, pulsi labiilsus, peopesade ja jalgade suurenenud higistamine (hüperhidroos), värisemine sõrmedes. Võimalik subfebriili temperatuur vahemikus 37,1º kuni 38,0º.

Aju põrutusega võivad kõne ja motoorsed reaktsioonid aeglustuda. Kõne võib muutuda uduseks, uduseks. Patsiendil on raske keskenduda ja anda täpseid vastuseid. Võimalik psühho-emotsionaalne labiilsus (pisaravool, eufooria) ja teie seisundi kriitika vähenemine.

Neuroloogilisel uuringul võib ilmneda horisontaalne nüstagm, Manni sümptom (suurenenud peavalu ja / või silmavalu silmamunade liigutamisel), ebastabiilsus Rombergi asendis, suurenenud refleksid, fotofoobia.

Põrutuse diagnoos.

Oluline on teada, et kui lööte pähe ja tunnete end halvasti, siis pole vaja midagi oodata. Põrutuse kahtluse korral peate viivitamatult kutsuma kiirabi või ise haiglasse minema. Seal vaatab teid läbi spetsialist, kes teeb kõik vajalikud uuringud. Võib-olla ei juhtu üldse midagi kohutavat ja isegi peapõrutust ei teki, kuid peamine on välistada tõsisem vigastus, näiteks ajukontusioon, millest räägin ühes oma järgmises artiklis.

Magnetresonantstomograafia (MRI) läbiviimist pole vaja arstilt nõuda. Traumaatilise ajukahjustuse ägedas perioodis ei anna MRI praktiliselt mingit teavet, kuna selle uuringu värsked verejooksud on ajukoega sama värvi, seetõttu pole need nähtavad, lisaks pole kolju luumurrud nähtavad, kuna luu MRI näitab halvasti. ja näitab paremini pehmeid kudesid. Traumaatilise ajukahjustuse ägeda perioodi uuringute kuldstandard on aju kompuutertomograafia (CT). CT-uuring näitab nii värske vere kui ka kolju luumurde.

Põrutuse diagnoos on kliiniline. Põrutusnähud ei ole CT-l ega MRI-l nähtavad. CT skaneerimine viiakse läbi, et välistada kolju luude luumurrud ja aju verejooksud.

Põrutusravi.

Meditsiiniline abi aju põrutuse korral või õigemini traumaatilise ajukahjustuse kahtluse korral seisneb patsiendi kiireimas transpordis multidistsiplinaarsesse haiglasse.

Põrutuse ravimine pole keeruline. Tilgutajaid pole vaja. Põrutusravimeid antakse tavaliselt tablettidena. Piisavalt voodirežiimi, puhkeaega, valuvaigistite, vajadusel nootroopikumide võtmist, antiemeetilisi ravimeid ja unerohtu.

Põrutuse tagajärjed.

Tavaliselt kulgeb peapõrutus tagajärgedeta ja kõik neuroloogilised häired on pöörduvad. Kuid alkoholismi põdevatel patsientidel ja patsientidel, kes saavad sageli traumaatilist ajukahjustust, sealhulgas profisportlastel, näiteks krooniline traumaatiline entsefalopaatia bokseritel, on peapõrutuse tagajärjed. Põrutusjärgse sündroomi areng on võimalik mitu kuud pärast vigastust. Põrutusjärgset sündroomi iseloomustavad peavalu, vähenenud tähelepanu ja mälu kontsentratsioon, agressiivsus, depressioon, emotsionaalne labiilsus ja unetus. Lisateavet põrutusjärgse sündroomi kohta leiate vastavas artiklis..

  1. Neurokirurgia / Mark S. Greenberg; per. inglise keelest - M.: MEDpress-inform, 2010. - 1008 lk: ill.
  2. Praktiline neurokirurgia: juhend arstidele / Toim. B.V. Gaidar. - SPb.: Hippokrat, 2002. - 648 lk..
  3. V.V. Krõlov. Loengud neurokirurgiast. 2008. 2. väljaanne M.: Autori akadeemia; T-in teaduspublikatsioonid KMK. 234 lk, Ill., Sh..
  4. Traumaatilise ajukahjustuse loengud / Under. toim. V.V. Krõlov. Õppematerjal kraadiõppe üliõpilastele. - M.: meditsiin, 2010. - 320 lk..
  5. Traumaatilise ajukahjustuse kliinilised juhised / Under. toim. A. N. Konovalova, L. B. Likhterman, A. A. Potapova - M.: Antidor, 1998., T. 1, - 550 lk..
  6. Neurokirurgia / Toim. TEMA. Dreval. - T. 1. - M., 2012. - 592 lk. (Arstide käsiraamat). - T. 2. - 2013. - 864 s.
  7. Shaginyan G.G., Dreval O.N., Zaitsev O.S. Traumaatiline ajukahjustus. - M.: Toim. rühm "GEOTAR-Media", 2010. - 288 lk. (Meditsiinispetsialisti raamatukogu).

Saidi materjalid on ette nähtud haiguse iseärasustega tutvumiseks ega asenda sisemist konsultatsiooni arstiga. Mis tahes ravimite või meditsiiniliste protseduuride kasutamisel võivad olla vastunäidustused. Ärge ravige ennast! Kui teie tervisega on midagi valesti, pöörduge arsti poole.

Kui teil on artikli kohta küsimusi või kommentaare, jätke kommentaarid lehele allpool või osalege foorumis. Vastan kõigile teie küsimustele.

Telli ajaveebiuudised ja jagage artiklit oma sõpradega, kasutades sotsiaalseid nuppe.

Saidi materjalide kasutamisel on aktiivne viide kohustuslik.

Aju põrutus

Põrutus on kerge suletud peavigastus, mis on põhjustatud peapõrutusest kolju sees ja põhjustab kesknärvisüsteemi lühiajalisi funktsionaalseid kõrvalekaldeid. Põrutuse sümptomid on: lühiajaline teadvusekaotus, kongressi- ja retrograadne amneesia, peavalu, iiveldus, vasomotoorsed häired, pearinglus, anisorefleksia, nüstagmus. Diagnoosimisel on oluline koht raskemate ajuvigastuste väljajätmine. Teraapia hõlmab puhkust, sümptomaatilist ja veresoonte neurometaboolset ravi, vitamiinravi.

RHK-10

  • Põhjused
  • Põrutusnähud
  • Tüsistused
  • Diagnostika
  • Põrutusravi
  • Prognoos
  • Ärahoidmine
  • Ravihinnad

Üldine informatsioon

Põrutus (CM) on kõige kergem traumaatilise ajukahjustuse tüüp, mida iseloomustab ajutegevuse ajutine häire ja millega ei kaasne morfoloogilisi muutusi. Kodumeditsiinis on TBI klassifikatsioon üldtunnustatud, võttes arvesse teadvuse kaotuse aega. Tema sõnul kaasneb põrutusega teadvusekaotus, mis kestab paarist sekundist kuni 20-30 minutini. Lääne meditsiinis peetakse SHM-i teadvusekaotuse maksimaalseks ajavahemikuks 6 tundi, kuna teadvuseta perioodi pikk kestus viitab peaaegu alati ajukudede kahjustusele.

Põrutus põhjustab kuni 80% kõigist TBI juhtumitest. Kõige sagedamini täheldatakse noortel ja keskealistel inimestel, lastel - vanuses 5-15 aastat. Erineb väga erinevatest vigastustest. Põrutuse diagnoosimise ja raviga seotud aktuaalsed probleemid nõuavad traumatoloogia ja neuroloogia valdkonna spetsialistide ühist arvestamist.

Põhjused

Aju peapõrutus tekib sageli kolju otsese mehaanilise toimega (lööb pähe või pähe). Põrutus on võimalik läbi selgroo leviva aksiaalkoormuse terava mõjuga, näiteks kukkudes jalgadele või tuharale; ootamatu aeglustuse või kiirenduse ajal, näiteks liiklusõnnetuse ajal.

Kõigil neil juhtudel toimub järsk pea raputamine. Aju "hõljub" kolju sees olevas tserebrospinaalvedelikus. Põrutuse ajal kogeb aju hüdrodünaamilist šokki tserebrospinaalvedeliku rõhulanguse tõttu, mis levib nagu lööklaine. Koos sellega on traumaatilise löögi suure jõu korral võimalik aju mehaaniline löök seestpoolt vastu kolju luud.

Aju põrutusest tingitud aju muutuste patogenees pole täielikult mõistetav. Eeldatakse, et peapõrutust iseloomustavate kliiniliste ilmingute aluseks on ajutüve ja ajupoolkera funktsionaalne eraldatus. Arvatakse, et mehaaniline šokk viib ajutoidu muutuseni ajukudede kolloidses olekus ja füüsikalis-keemilistes omadustes. Selle tagajärg on aju erinevate osade vaheliste ühenduste kadumine. Võimalik, et selline funktsionaalne katkestus on tingitud neuronite ainevahetuse rikkumisest..

Põrutusnähud

Põrutus on suletud TBI, see tähendab, et sellega ei kaasne kolju murd. Pärast vigastust võib tekkida teadvuse kaotus. Selle kestus on erinev ja reeglina ei ületa paar minutit. Mõnel patsiendil ei põhjusta aju põrutus teadvusekaotust, täheldatakse ainult teatavat kurtust. Paljudel juhtudel täheldatakse retrograadset ja kongressiivset amneesiat - mälestuste kadu vastavalt traumale eelnenud sündmustest ja teadvuse kahjustuse perioodil toimunud sündmustest. Harvemini tuvastatakse anterograadne amneesia - mälukaotus sündmuste jaoks, mis on tekkinud pärast selge teadvuse taastamist.

Vastavalt teadvusekaotuse ja amneesia olemasolule või puudumisele eristatakse SHM 3 raskusastet. Esimeses astmes ei esine teadvuse kaotuse ega amneesia perioodi. Teist astet iseloomustab amneesia esinemine segaduse taustal, kuid teadvusekaotuseta. Kolmanda astme põrutus viitab teadvuse kaotusele.

Pärast teadvuse taastumist kurdavad patsiendid iiveldust, peavalu, nõrkust, pearinglust, kuumahooge peas. Sageli täheldatakse oksendamist, sagedamini üks kord. Võimalik tinnitus, valu silmade liigutamisel, higistamine. Võib esineda: silmamunade lahknemine, ninaverejooks, isutus, unehäired. Arteriaalne rõhk on ebastabiilne, pulss on labiilne. Enamik neist sümptomitest taanduvad esimestel päevadel pärast vigastust. Peavalu, emotsionaalne tasakaalutus, autonoomsed sümptomid (higistamine, vererõhu ja pulsi labiilsus), nõrkus võivad püsida pikka aega.

Väikelastel tekib peapõrutus valdavalt teadvusekaotuseta. Tavaliselt on lapsed ärritunud ja nutavad, siis jäävad magama. Pärast magamist on nad kapriissed, nad ei taha süüa. Tavaliselt taastatakse 2-3 päeva pärast lapse tavapärane käitumine ja isu täielikult.

Tüsistused

Korduvad põrutused võivad põhjustada traumajärgse entsefalopaatia arengut. Kuna see tüsistus on poksijate seas tavaline, nimetatakse seda poksi entsefalopaatiaks. Reeglina kannatab alajäsemete liikuvus. Perioodiliselt täheldatakse ühe jalaga löömist või ühe jala liigutamisel mahajäämust. Mõnel juhul esineb liikumiste vähene koordinatsioon, hämmastamine, tasakaaluprobleemid. Mõnikord domineerivad vaimsed muutused: tekivad segadus- või letargiaperioodid, rasketel juhtudel kõne märgatav vaesumine, käte värisemine.

Traumajärgsed muutused on võimalikud pärast igat TBI-d, olenemata selle raskusastmest. Võib esineda emotsionaalse tasakaalutuse episoode koos ärrituvuse ja agressiivsusega, mida patsiendid hiljem kahetsevad. On ülitundlikkus infektsioonide või alkohoolsete jookide suhtes, mille mõjul tekivad patsientidel psüühikahäired kuni deliiriumini. Põrutuse tüsistused võivad olla neuroosid, depressioon ja foobilised häired, paranoiliste isiksuseomaduste ilmnemine. Võimalikud on krambid, püsivad peavalud, koljusisese rõhu tõus, vasomotoorsed häired (ortostaatiline kollaps, higistamine, kahvatus, verevool peast). Harvemini arenevad psühhoosid, mida iseloomustavad tajumishäired, hallutsinatoorsed ja luululised sündroomid. Mõnel juhul esineb dementsus mäluhäirete, kriitika halvenemise, desorientatsiooni korral.

10% juhtudest põhjustab aju põrutus peapõrutusjärgse sündroomi tekkimist. See areneb mitu päeva või kuud pärast TBI saamist. Patsiendid on mures intensiivse peavalu, unehäirete, keskendumisvõime halvenemise, pearingluse, ärevuse pärast. Krooniline põrutusjärgne sündroom reageerib psühhoteraapiale halvasti ja narkootiliste analgeetikumide kasutamine peavalude leevendamiseks viib sageli sõltuvuse tekkeni..

Diagnostika

Põrutus diagnoositakse anamneesiliste andmete põhjal teadvuse kaotuse traumast ja ajast, patsiendi kaebustest, neuroloogi objektiivse uuringu tulemustest ja instrumentaaluuringutest. Neuroloogilises staadiumis täheldatakse vahetult vigastusele järgnenud perioodil väikestel patsientidel nühivorme, reflekside kerget ja ebastabiilset asümmeetriat, noortel patsientidel - Marinescu-Radovici sümptomit (lõua lihaste homolateraalne kokkutõmbumine pöidla kõrguse ärritamisel), mõnel juhul ka kergeid kesta (meningeaalseid) sümptomeid.... Kuna peapõrutus võib varjata tõsisemaid ajukahjustusi, on patsiendi dünaamiline jälgimine hädavajalik. Kui SHM-i diagnoos on õigesti kindlaks tehtud, siis neuroloogilise uuringu käigus ilmnenud kõrvalekalded kaovad 3-7 päeva pärast vigastust.

Pärast saadud peavigastust tehakse kolju röntgen, kinnitamata koljumurdude puudumist / olemasolu. Ajusisese hematoomi ja muude varjatud ajukahjustuste välistamiseks on ette nähtud elektroentsefalograafia, ehhoentsefalograafia ja oftalmoskoopia (silmapõhja uurimine). Kuid parim viis TBI diagnoosimiseks on endiselt neuroimaging meetodid. Põrutuse korral ei näita MRI ja CT skaneerimine ajukoes struktuurilisi muutusi. Kui esineb petehhiaalseid verejookse või aju ödeemi, tuleks mõelda aju kontusioonile, mitte selle põrutusele.

Põrutusravi

Kuna peapõrutus võib varjata palju raskemaid vigastusi, soovitatakse haiglaravi kõigile patsientidele. Teraapia põhineb tervislikul unel ja puhkusel. Esimese 1-2 päeva jooksul peaksid patsiendid olema voodis, välistama teleri vaatamise, arvuti taga töötamise, kõrvaklappidega helisalvestiste lugemise ja kuulamise. Pärast muude ajukahjustuste väljajätmist võib SHM-iga patsiendid ambulatoorseks raviks välja lasta.

Farmakoteraapiat ei nõuta kõigil peapõrutustel ja see on valdavalt sümptomaatiline. Peavalu leevendamine toimub valuvaigistite abil. Pearingluse korral on ette nähtud ergotoksiin, belladonna ekstrakt, hõlmikpuu ekstrakt ja platifilliin. Rahustitena kasutatakse emasirvi, fenobarbitaali, palderjani; unetuse korral - öösel zopikloon või doksüülamiin; näidustuste järgi - medasepaam, fenosepaam, oksasepaam.

3. astme põrutus on näidustus vaskulaarse neurometaboolse ravikuuri läbiviimiseks, mis hõlmab ühe vaskulaarse aine (nicergoliin, tsinnarisiin, vinpotsetiin) ja nootroopse (noopept, glütsiin, piratsetaam) kombinatsiooni. Raviskeemi on efektiivne lisada antioksüdante (meldoonium, meksidool, tsütoflaviin) ja magneesiumipreparaate (magneesiumlaktaat püridoksiini, kaaliumi ja magneesiumasparaginaadiga). Asteenia korral on soovitatav võtta multivitamiine, Eleutherococcus, Schisandra.

Prognoos

SHM-i režiimi järgimine ja piisav ravi viib töövõime täieliku taastumiseni ja taastamiseni. Mõnda aega (maksimaalselt aasta jooksul pärast vigastust) võib täheldada mälu ja tähelepanelikkust, peavalu, suurenenud tundlikkust valgusele ja helile, unehäireid ja väsimust. Korduv trauma suurendab oluliselt tüsistuste ja puude riski.

Ärahoidmine

Põrutuse vältimine hõlmab pea kaitsmist tööl ja spordi ajal. Ehitusplatsil töötamine hõlmab kiivri kandmist, mõned spordialad (rula, hoki, pesapall, jalgrattasõit või mootorratas, rulluisutamine) nõuavad spetsiaalseid kiivreid. Autoga reisides peate kandma turvavööd. Kodustes tingimustes on vaja tagada, et koridorid oleksid läbipääsuvabad ja juhuslikult põrandale valgunud vedelik pühiti kohe ära.

Aju põrutus

RCHD (Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi tervishoiu arendamise vabariiklik keskus)
Versioon: kliinilised protokollid MH RK - 2013

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Põrutus on funktsionaalselt pöörduv traumaatilise ajukahjustuse vorm ilma orgaaniliste ajukahjustusteta.

I. SISSEJUHATAV OSA

Protokolli nimi: põrutus
Protokolli kood:

RHK-10 kood (id):
S06.0 - põrutus

Protokollis kasutatud lühendid:
CT - kompuutertomograafia
GCS - Glasgow koomaskaala
CSF - tserebrospinaalvedelik.
ESR - erütrotsüütide settimise määr
PHO - esmane kirurgiline ravi

Protokolli väljatöötamise kuupäev: aprill 2013.
Patsiendi kategooria: neurokirurgilise osakonna patsiendid, kellel on diagnoositud põrutus.
Protokolli kasutajad: neurokirurgid, neuroloogid.
Huvide konflikti kohta avaldus puudub: Puudub.

- Professionaalsed meditsiinilised teatmikud. Ravistandardid

- Patsientidega suhtlemine: küsimused, tagasiside, aja kokkuleppimine

Laadige alla rakendus Androidi / iOS-i jaoks

- Professionaalsed meditsiinilised juhendid

- Patsientidega suhtlemine: küsimused, tagasiside, aja kokkuleppimine

Laadige alla rakendus Androidi / iOS-i jaoks

Klassifikatsioon

Diagnostika

II. DIAGNOSTIKA JA RAVI MEETODID, LÄHENEMISVIISID JA MENETLUSED

Põhiliste ja täiendavate diagnostiliste meetmete loetelu

Diagnostiliste põhimeetmete loetelu
1. Täielik vereanalüüs (hemoglobiin, erütrotsüüdid, hematokrit, leukotsüüdid, trombotsüüdid, ESR).
2. Üldine uriinianalüüs
3. Mikroreaktsioon kardiolipiini antigeeniga (kuupäev, number)
4. Kraniograafia.

Täiendavate diagnostiliste meetmete loetelu:
1. Vastavalt näidustustele - aju CT.
2. Kajad
3. Ekspertiisid ja spetsialistide konsultatsioonid vastavalt näidustustele

Diagnostilised kriteeriumid

Kaebused ja anamnees
Sümptomite kolmik:
1. Lühiajaline teadvusekaotus koos võimaliku retro-konterograadse amneesiaga.
2. Autonoomsete häiretega aju üldised sümptomid (peavalu, pearinglus, iiveldus, oksendamine) [12,13].
3. Nüstagmus äärmuslikes juhtides.

Füüsiline läbivaatus
Füüsiline läbivaatus [19]: alasti patsiendi kogu keha uurimine, pöörates tähelepanu suu lõhnale (alkoholile), marrastuste, verevalumite, liigeste deformatsioonide esinemisele, rinna ja kõhu kuju muutustele, verejooksust ureetrast ja pärasoolest.
Neuroloogiline uuring:
1. Teadvuse taseme hindamine vastavalt GCS-le (14–15 punkti) (vt lisa nr 2).
2. Üldised aju- ja autonoomsed sümptomid.
3. Retro-, kon-, anterograadne amneesia.
4. Nüstagmus äärmuslikes juhtides.
5. Alkoholijoobes teadvuse depressiooniga patsiente tuleb uurida iga 2 tunni järel. Alkoholijoobes patsiendi püsiva teadvuse depressiooni korral on näidustatud aju CT, et välistada raske traumaatiline ajukahjustus..

Laboratoorsed uuringud
Vere- ja uriinianalüüside, CSF, osas pole konkreetseid muutusi.

Instrumentaalne uurimine
Kolju röntgenülevaade kahes projektsioonis - kolju võlviluud pole kahjustatud. Selle nosoloogiaga võivad kaasneda näo luustiku luude luumurrud.
Aju kompuutertomograafia ei näita makroskoopiliste orgaaniliste ajukahjustuste märke.

Näidustused spetsialisti konsultatsiooniks:
- ENT-konsultatsioon, et välistada ENT-organite patoloogia.
- konsultatsioon silmaarstiga, et välistada või kinnitada visuaalse aparatuuri rikkumisi.
- kaasuva patoloogia ravi korrigeerimiseks terapeudi konsultatsioon.
- vastavalt näidustustele kirurgi, traumatoloogi, näo-lõualuukirurgi ja teiste kitsaste spetsialistide konsultatsioon.

Diferentsiaaldiagnoos

Ravi

Ravi eesmärgid
Konservatiivne ravi, võimalik, et ambulatoorne ravi. Haavade olemasolul viiakse läbi PHO.

Ravitaktika
Haiglaravi haiglas näidatakse kolme päeva jooksul pärast vigastust. 5 päeva statsionaarne ravi ja vaatlus, millele järgneb neuroloogi ambulatoorne järelevalve.

Mitteravimravi:
Voodipäev 5 päeva jooksul, võttes arvesse haiguse kulgu iseärasusi, isoleeritud traumaatilise ajukahjustusega ja kaasuvate haigusteta dieet nr 15.

Narkootikumide ravi

Olulised ravimid:
1. Valuvaigistid (ketoprofeen 100 mg i / m või tramadool 100 mg i / m või lornoksikaam 8 mg i / m). Muud mitte-narkootilised analgeetikumid.
2. Pearinglusega (beetahistiin 16 mg x 3 r / d).
3. Dekongestantravi (furosemiid 20 mg IM või atsetasoolamiid 250 mg) esimese 3 päeva jooksul.

Täiendavad ravimid:
1. Vaskulaarne ja metaboolne ravi (vinpotsetiin 0,5% 4 ml 200 ml kohta. 0,9% naatriumkloriidi lahus intravenoosselt tilguti, aminofülliin 120 mg intravenoosselt)
2. antiemeetikumid (metoklopramiid 10 mg IM).

Muud ravimeetodid: ei

Kirurgiline sekkumine: ei

Ennetavad meetmed: ei

Edasine juhtimine: neuroloogi järelevalve.

Protokollis kirjeldatud ravi efektiivsuse ning diagnostiliste ja ravimeetodite ohutuse näitajad: peamiste kliiniliste kriteeriumide taandareng, patsiendi aktiveerimine.

Haiglaravi

Teave

Allikad ja kirjandus

  1. Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi tervishoiu arendamise ekspertkomisjoni koosolekute protokollid, 2013
    1. 1. Akshulakov S.K. Krooniline subduraalne hematoom (patogenees, morfoloogia, kliiniline pilt, ravi) / Akshulakov S.K., Kasumova S.Yu, Sadykov A.M. - Astana, 2008. - 87 lk. 2. Gaidar, B.V. Praktiline neurokirurgia: pea arsti juurde. / B.V. Gaidar. - Peterburi: Hippokrat, 2002. - 648 lk. 3. Kornienko, V.I. Kompuutertomograafia. Traumaatiline ajukahjustus: kliinilised käed. / SISSE JA. Kornienko, L.B. Tüdruk, V.A. Kuzmenko jt. - M., 1998. - T. 1. - S. 472–495. 4. Konovalov A.N., Vasin N.Ya., Likhterman L.B. jt. Ägeda traumaatilise ajukahjustuse kliiniline klassifikatsioon // Traumaatilise ajukahjustuse klassifikatsioon. - M., 1992. - S. 28–49. 5. Konovalov A.N. Traumaatilise ajukahjustuse kliinilised juhised. See. TBI epidemioloogia. Toimetanud prof. Konovalova A. N.: Vitidor, 1998, 1: 129-47. 6. Shtulman DR Kerge traumaatiline ajukahjustus / Shtulman DR, Levin OS. // Neuroloogiline ajakiri. 1999, nr 1, lk. 4-8. 7. Shtulman D.R. Neuroloogia. Praktilise arsti käsiraamat. / Shtulman D.R., Levin O.S. // - M.: MEDpress-inform, 2002. - S. 526-546. 8. Odinak M.M. Traumaatilise ajukahjustuse neuroloogilised komplikatsioonid: autori abstrakt. dis. Arstiteaduste doktor. - SPb., 1995. - 44 lk. 9. Makarov A.Yu. Traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed ja nende klassifitseerimine // Neuroloogiline ajakiri. - 2001. - nr 2. - S. 38–41. 10. Konovalov A.N. Traumaatilise ajukahjustuse kliinilised juhised. IIvol. TBI epidemioloogia. Toimetanud prof. Konovalova A.N.: Vitidor, 2001 11. Greenberg M. S. Neurokirurgia. - M.: Medpress-inform, 2010. 12. Neurotraumatoloogia. Käsiraamat ed. A.N. Konovalov, L. B. Likhterman, A. A. Potapov. - IRC "Vazar-Ferro", M., 1994; 415 s. 13. Nepomniachtchi, V.P. Traumaatilise ajukahjustuse epidemioloogia ja selle tagajärjed // Traumaatilise ajukahjustuse kliinilised juhised / Toim. A.N. Konovalova, L.B. Tüdruk, A.A. Potapov. - M., 1998. - T. 1. - S. 129-151. 14. Likhterman, L.B. Traumaatiline ajukahjustus / L.B. Lichterman. - M.: Med. gaz., 2003. - 356 lk. 15. Likhterman, L.B. Traumaatilise ajukahjustuse neuroloogia / L.B. Lichterman. - M.: Moskva, 2009. - 385 lk. 16. "Suunised traumaatilise ajukahjustuse juhtimiseks Ameerika Neurokirurgide Assotsiatsiooni poolt", 2010. 17. Teasdale G., Jennet B. Kooma ja teadvushäirete hindamine. Praktiline skaala // Lancet. - 1974. - Kd. 2 - lk 81–84. 18. Marion DW Sissejuhatus // Aju traumaatiline vigastus / Marion DW. - Stuttgart: Thieme, 1999.19 Mendelow A.D. Aju traumaatilise kahjustuse kliiniline uuring. Kliinilise neuroloogia käsiraamat, kd. 13 (57): peavigastus 1996; lk. 123-140. 20. Chua K.S. Ajukahjustuse traumaatilise rehabilitatsiooni lühiülevaade / Chua K.S., Ng Y.G., Bok C.W.A. // Ann Acad. Med. Singapure / - 2009. - Kd. 36 (varustus 1) / - lk 31–42.

Teave

III. PROTOKOLLI RAKENDAMISE ORGANISATSIOONILISED ASPEKTID

Protokolliarendajate loend:
1. Sadõkov A.M. - JSC "Vabariiklik neurokirurgia teaduskeskus" erakorralise neurokirurgia osakonna juhataja.
2. Adilbekov Ye.B. - JSC "Vabariiklik neurokirurgia teaduskeskus" meditsiinidirektori asetäitja.

Retsensendid:
Makhambaev G. D. - Karaganda piirkonna tervisekeskuse vabakutseline neurokirurg, Karaganda regionaalse meditsiinikeskuse neurokirurgia osakonna juhataja.

Protokolli muutmise tingimuste märkimine: Protokolli läbivaatamine toimub vähemalt üks kord iga 5 aasta tagant või uute andmete saamisel vastava haiguse, seisundi või sündroomi diagnoosimise ja ravi kohta.

1. liide

2. liide

Glasgow kooma skaala.
15 punkti - selge teadvus.
13-14 punkti - mõõdukas uimastus.
11-12 punkti - sügav uimastus.
9-10 punkti - sopor.
6-8 punkti - mõõdukas kooma.
4-5 punkti - sügav kooma.
3 punkti - äärmine kooma (atooniline).

Aju põrutus

Põrutus on kerge traumaatiline ajukahjustus, ilma et see kahjustaks võlviluu ja koljualust. Selles seisundis ei esine aju töös väljendunud häireid ega selle anatoomilises terviklikkuses muutusi..

Põrutus erineb aju kokkutõmbumisest või kokkusurumisest selle poolest, et ajufunktsiooni kahjustus on minimaalne. Aju põrutuseks patognomooniline ajutegevuse ebaõnnestumine ja üsna kiire taastumine.

Põrutuskaebused.

Põrutuse kõige levinumad sümptomid on:

  • teadvuse väljalülitamine mitmest sekundist mitme minutini;
  • terav peavalu, iiveldus, mõnikord oksendamine, pearinglus;
  • nahk muutub kahvatuks, tekib üldine nõrkus, unisus;
  • inimene võib kaotada mälu sündmuste kohta, mis toimusid mitu minutit enne või pärast ajukahjustust;
  • tähelepanu, mälu väheneb, tekib tähelepanu hajumine;
  • uinumisraskused, suurenenud ärevus, ärevus.

On oluline, et aju MRI ja kompuutertomograafia (kompuutertomograafia) käigus ei määrataks aju struktuuri muutusi.

Põrutuse tüsistused.

Põrutus ei ole eluohtlik, kuid sellel võivad olla pikaajalised ebameeldivad tagajärjed. Põrutuse kõige levinum tagajärg on:

  • peavalu;
  • vähenenud tähelepanu;
  • unehäired;
  • meeleolu tausta sagedased muutused, üldine nõrkus;
  • lapsepõlves asteenilis-vegetatiivne sündroom uue materjali mäletamise häirega, üldine tähelepanu hajumine.

Põrutusravi:

  • voodipäev 5 päeva;
  • peapõrutuse ravimiteraapia hõlmab rahusteid ja valuvaigisteid, tablette ja jooke, mis parandavad aju verevoolu ja ainevahetusprotsesse selles. Vajadusel kasutage multivitamiine ja toonilisi preparaate;
  • elektriline uni;
  • aju mikropolarisatsioon;
  • multimag;
  • elektroforees krae tsoonis;
  • IRT (nõelravi);
  • psühhoteraapia.

Põrutust tuleks ravida neurokirurgilises üksuses. Haiglas ravist keeldumise korral peab patsient rangelt järgima neurokirurgi ja neuroloogi soovitusi. Kui teil on diagnoositud peapõrutus ja olete ülalnimetatud kaebuste pärast mures, pöörduge oma neuroloogi poole. Neuroloog määrab aju piisava funktsiooni taastamiseks ravi.

Põrutusravi Samaras.

Samaras osalevad peapõrutuse ja selle tagajärgede ravis kliiniku Pervaya Neurology kliiniku kõrgeima kategooria neurokirurgia ja neuroloogid..

Meie spetsialistid

Tarasova Svetlana Vitalievna

# 1 peavalu ja migreeni ravi ekspert.
Valuhalduskeskuse juhataja
ja hulgiskleroos.
Somnoloog. Epileptoloog. Botuliiniterapeut.
Arst - kõrgeima kategooria neuroloog.
Arst - füsioterapeut.
Arstiteaduste doktor.
Kogemus: 22 aastat.

Felbush Anton Aleksandrovitš

Esita küsimus Ekstrapüramidaalsete haiguste keskuse juhataja.
Arst on neuroloog. Parkinsonoloog.
Arst - füsioterapeut.
Kogemus: 9 aastat.

Derevianko Leonid Sergeevich

Esita küsimus diagnostikakeskuse juhataja ja
unehäirete ravi.
Arst on kõrgeima kategooria neuroloog. Vertebroloog. Somnoloog. Epileptoloog. Botuliiniterapeut.
Arst - füsioterapeut.
Kogemus: 22 aastat.

Palagin Maxim Anatolievich

Esita küsimus Arst - neuroloog. Somnoloog. Epileptoloog. Botuliiniterapeut.
Arst - füsioterapeut.
Kogemus: 5 aastat.

Emeljanova Natalia Anatoljevna

Laste neuroloog.
Kogemus 32 aastat.

Romanova Tatjana Aleksandrovna

Laste neuroloog.
Kogemus: 23 aastat.

Temina Ljudmila Borisovna

Kõrgeima kategooria laste neuroloog.
Meditsiiniteaduste kandidaat.
Kogemus: 45 aastat.

Žuravleva Nadežda Vladimirovna

Myasthenia gravise diagnoosimise ja ravi keskuse juhataja.
Arst - kõrgeima kategooria neuroloog.
Arst - füsioterapeut.
Kogemus: 15 aastat.

Mizonov Sergei Vladimirovitš

Arst on neuroloog. Kiropraktik. Osteopaat.
Arst - füsioterapeut.
Kogemus: 7 aastat.

Elena Bezgina

Arst on kõrgeima kategooria neuroloog. Botuliiniterapeut.
Arst - füsioterapeut.
Kogemus: 23 aastat.

Drozdova Ljubov Vladimirovna

Arst on neuroloog. Vertebroneuroloog. Osooniterapeut.
Arst - füsioterapeut.
Kogemus: 16 aastat.

Ägeda traumaatilise ajukahjustuse neuroloogia

Traumaatiline ajukahjustus (TBI) on üks levinumaid vigastuste liike ja moodustab kuni 50% kõikidest vigastuste tüüpidest ning seda iseloomustab viimastel aastakümnetel nii kalduvus ajukahjustuste osakaalu suurenemisele kui ka nende raskusaste. Seega on TBI muutumas üha enam multidistsiplinaarseks probleemiks, mille olulisus suureneb neurokirurgide, neuroloogide, psühhiaatrite, traumatoloogide, radioloogide jt jaoks. Samal ajal näitavad hiljutised vaatlused konservatiivse ravi ebapiisavat kvaliteeti, mittevastavust.

Seotud patoloogilisi protsesse on mitu peamist tüüpi:

  1. aju aine otsene kahjustus vigastuse ajal;
  2. aju vereringe rikkumine;
  3. CSF-i dünaamika rikkumine;
  4. neurodünaamiliste protsesside häired;
  5. cicatricial-liimiprotsesside moodustamine;
  6. autoneurosensitiseerimise protsessid.

Isoleeritud ajukahjustuste patoanatoomilise pildi aluse moodustavad primaarsed traumaatilised düstroofiad ja nekroos, vereringehäired ja koefektide organiseerumine. Põrutust iseloomustab sünaptilises aparaadis, neuronites ja rakkudes ultrastruktuurilisel tasandil toimuvate omavahel seotud destruktiivsete, reaktiivsete ja kompenseeriv-adaptiivsete protsesside kompleks. Ajukontusioon on vigastus, mida iseloomustab aju sisus ja selle membraanides makroskoopiliselt nähtavate hävitamise ja verejooksu fookuste esinemine, mõnel juhul kaasneb kolju aluse võlviluude kahjustus. Hüpotalamuse-hüpofüüsi, ajutüve struktuuride ja nende neurotransmitterite süsteemide otsene kahjustus TBI ajal määrab stressivastuse originaalsuse. Neurotransmitterite ainevahetuse rikkumine on TBI patogeneesi kõige olulisem tunnusjoon. Aju vereringe on mehaaniliste mõjude suhtes väga tundlik. Peamised muutused, mis sel juhul vaskulaarsüsteemis arenevad, väljenduvad spasmi või vasodilatatsioonina, samuti vaskulaarseina läbilaskvuse suurenemisena. TBI tagajärgede tekkimise teine ​​patogeneetiline mehhanism on otseselt seotud vaskulaarse faktoriga - CSF-i dünaamika rikkumine. Tserebrospinaalvedeliku tootmise ja resorptsiooni muutused TBI tagajärjel on seotud vatsakeste koroidpõimikute endoteeli kahjustusega, aju mikrotsirkulatsioonipõhja sekundaarsete häiretega, ajukelme fibroosiga ja mõnel juhul - likorröaga. Need häired põhjustavad tserebrospinaalvedeliku hüpertensiooni, harvemini - hüpotensiooni arengut..

TBI korral on hüpoksilistel ja düsmetaboolsetel häiretel morfoloogiliste häirete patogeneesis koos närvielementide otsese kahjustusega oluline roll. Eriti raske TBI põhjustab hingamisteede ja vereringe häireid, mis süvendavad olemasolevaid tsirkulatoorsed aju häired ja kokkuvõttes põhjustab tugevamat aju hüpoksia.

Praegu (Likhterman L.B., 1990) on traumaatilise ajuhaiguse ajal kolm põhiperioodi: äge, vahepealne, kauge.

Äge periood määratakse traumaatilise substraadi, kahjustusreaktsioonide ja kaitsereaktsioonide koostoimel ning see on ajavahemik mehaanilise energia kahjustava mõju hetkest kuni peaaju ja keha üldiste funktsioonihäirete või kannatanu surma ühel või teisel tasemel stabiliseerumiseni. Selle kestus on 2 kuni 10 nädalat, sõltuvalt TBI kliinilisest vormist.

Vaheperioodi iseloomustab kahjustatud piirkondade resorptsioon ja organiseerimine ning kompenseerivate-adaptiivsete protsesside juurutamine kuni täieliku või osalise taastumiseni või kahjustatud funktsioonide stabiilse kompenseerimiseni. Kerge TBI-ga vaheperioodi pikkus - kuni 6 kuud, raske - kuni aasta.

Pikaajaline periood on degeneratiivsete ja reparatiivsete protsesside lõpuleviimine või kooseksisteerimine. Kliinilise taastumisega perioodi pikkus - kuni 2-3 aastat, progresseeruva kulgemisega - piiramatu.

Ägeda traumaatilise ajukahjustuse klassifikatsioon

Kõik TBI tüübid jagunevad tavaliselt suletud ajukahjustusteks, avatud ja läbitungivateks. Suletud TBI on kolju ja aju mehaaniline vigastus, mille tagajärjeks on mitmed patoloogilised protsessid, mis määravad trauma kliiniliste ilmingute raskuse. Avatud TBI peaks hõlmama kolju ja aju kahjustusi, milles on aju kolju sisikeha haavad (naha kõigi kihtide kahjustus). Kahju läbitungimine hõlmab kõvakesta puutumatuse rikkumist.

Traumaatilise ajukahjustuse klassifikatsioon (Gaidar B.V. et al., 1996):

  • aju põrutus;
  • ajukontusioon: kerge, mõõdukas, raske;
  • aju kokkusurumine vigastuse taustal ja ilma vigastusteta: hematoom - äge, subostlikult, krooniline (epiduliaalne, subduraalne, intratserebraalne, intraventrikulaarne); hüdromüümia; luude fragmendid; turse-turse; pneumotsefaal.

On väga oluline kindlaks teha:

  • intratekaalsete ruumide seisund: subaraknoidne verejooks; tserebrospinaalvedeliku rõhk - nolimotensioon, hüpotensioon, hüpotensioon; põletikulised muutused;
  • kolju seisund: luud pole kahjustatud; luumurru tüüp ja lokaliseerimine;
  • kolju terviku seisund: marrastused; verevalumid;
  • kaasnevad vigastused ja haigused: joobeseisund (alkohol, narkootikumid jne, kraad).

Samuti tuleb TBI klassifitseerida vastavalt ohvri seisundi raskusastmele, mille hindamine hõlmab vähemalt kolme termini uurimist:

  1. teadvuse seisund;
  2. elutähtsate funktsioonide seisund;
  3. fokaalsete neuroloogiliste funktsioonide seisund.

TBI-ga patsientide seisundit on viis gradatsiooni.

Rahuldav seisund. Kriteeriumid:

  1. selge teadvus;
  2. elutähtsate funktsioonide rikkumiste puudumine;
  3. sekundaarsete (dislokatsiooni) neuroloogiliste sümptomite puudumine;
  4. primaarsete fokaalsete sümptomite puudumine või kerge raskusaste.

Elu ei ohusta (piisava ravi korral); taastumisprognoos on tavaliselt hea.

Mõõdukas seisund. Kriteeriumid:

  1. teadvuse seisund - selge või mõõdukas uimastamine;
  2. elutalitused ei ole kahjustatud (võimalik on ainult bradükardia);
  3. fokaalsed sümptomid - teatud poolkera ja kraniobasaalseid sümptomeid saab väljendada, toimides sagedamini valikuliselt.

Eluoht (piisava ravi korral) on tühine. Töövõime taastumise prognoos on sageli soodne..

Tõsine seisund. Kriteeriumid:

  1. teadvuse seisund - sügav uimastamine või uimastus;
  2. elutalitused on häiritud, enamasti mõõdukalt 1–2 näitajas;
  3. fookusnähud:
    1. vars - mõõdukalt väljendunud (anisokoria, pupillireaktsioonide vähenemine, pilgu piiramine ülespoole, homolateraalne püramiidpuudulikkus, meningeaalsümptomite dissotsieerumine piki keha telge jne);
    2. poolkera ja kraniobasaal - väljendub selgelt nii ärritussümptomite (epilepsiahoogude) kui ka prolapsi kujul (liikumishäired võivad ulatuda plegia astmeni).

Eluoht on märkimisväärne, sõltub suuresti raske seisundi kestusest. Töövõime taastamise prognoos ei ole mõnikord soodne..

Äärmiselt raske seisund. Kriteeriumid:

  1. teadvuse seisund - kooma;
  2. elutähtsad funktsioonid - mitme parameetri jämedad rikkumised;
  3. fookusnähud:
    1. vars - väljendatud jämedalt (pilgu plegia ülespoole, kare anisokoria, silmade lahknemine piki vertikaalset või horisontaalset telge, õpilaste valgusreaktsioonide järsk nõrgenemine, kahepoolsed patoloogilised tunnused, hormoonia jne);
    2. poolkera ja kraniobasaal - hääldatakse järsult.

Eluoht on maksimaalne, sõltub suuresti ülitõsise seisundi kestusest. Taastumisprognoos on sageli halb.

Terminali olek. Kriteeriumid:

  1. teadvuse seisund - lõplik kooma;
  2. elulised funktsioonid - kriitilised häired;
  3. fookusnähud:
    1. vars - kahepoolne fikseeritud müdriaas, pupillide ja sarvkesta reflekside puudumine;
    2. poolkera ja kraniobasaal - takistavad aju- ja ajutüve häired.

Ellujäämine on tavaliselt võimatu.

Ägeda traumaatilise ajukahjustuse kliiniline pilt

Aju põrutus. Kliiniliselt on see üks funktsionaalselt pöörduv vorm (ilma kraadi jagunemiseta). Aju põrutusega kaasnevad mitmed ajuhäired: teadvusekaotus või kergematel juhtudel selle lühiajaline tumenemine mitmest sekundist mitme minutini. Järgnevalt jääb uimastatud olek ebapiisava orienteeritusega ajas, kohas ja oludes, ebaselge keskkonna tajumise ja kitsendatud teadvusega. Sageli leitakse retrograadne amneesia - mälu kaotus traumale eelnenud sündmuste korral, harvem anterograadne amneesia - mälukaotus traumale järgnenud sündmuste korral. Vähem levinud kõne ja motoorne põnevus. Patsiendid kurdavad peavalu, pearinglust, iiveldust. Oksendamine on objektiivne märk. Neuroloogilisel uurimisel ilmnevad tavaliselt väikesed hajusad sümptomid: suuõõne automatism (proboscis, nasolabial, palm-lõug); ebaühtlased kõõluse ja naha refleksid (reeglina väheneb kõhu refleksid, nende kiire ammendumine); mõõdukalt väljendunud või ebastabiilsed püramiidsed patoloogilised tunnused (Rossolimo, Žukovski, harvemini Babinski sümptomid). Tserebellaarsed sümptomid avalduvad sageli selgelt: nüstagm, lihaste hüpotoonia, tahtlik treemor, ebastabiilsus Rombergi asendis. Aju põrutuste iseloomulik tunnus on sümptomite kiire taandumine, enamikul juhtudel kaovad kõik orgaanilised tunnused 3 päeva jooksul. Erinevad vegetatiivsed ja ennekõike veresoonte häired on peapõrutuse ja kergete verevalumite korral püsivamad. Nende hulka kuuluvad vererõhu kõikumised, tahhükardia, jäsemete akrotsüanoos, hajus püsiv dermograafia, käte, jalgade, kaenlaaluste hüperhidroos..

Ajukontusiooni (CMB) iseloomustavad erineva raskusastmega medulla fookuskaugusega makrostruktuursed kahjustused (verejooks, hävitamine), samuti subaraknoidsed verejooksud, võlviluude ja koljuosa murrud.

Kerge raskusastmega ajukontusiooni iseloomustab kliiniliselt lühiajaline teadvuse väljalülitamine pärast mitmekümneminutilist traumat. Pärast selle taastumist on tüüpilised kaebused peavalu, pearingluse, iivelduse jms kohta. Reeglina märgitakse retro-, kon-, anterograadset amneesiat, oksendamist, mõnikord ka kordumist. Elulised funktsioonid on tavaliselt ilma olulise kahjustuseta. Võib tekkida mõõdukas tahhükardia ja mõnikord arteriaalne hüpertensioon. Neuroloogilised sümptomid on tavaliselt kerged (nüstagm, kerge anisokooria, püramiidpuudulikkuse nähud, meningeaalsed sümptomid jne), taanduvad valdavalt 2-3 nädalat pärast TBI-d. Kerge UGM-i korral on erinevalt põrutusest võimalik koljuvõlvi luude murd ja subarahnoidaalne verejooks.

Mõõduka raskusega ajukontusiooni iseloomustab kliiniliselt teadvuse väljalülitamine pärast kuni mitmekümne minuti või isegi tunni pikkust traumat. Avaldatakse kon-, retro-, anterograadset amneesiat, sageli tugevat peavalu. Võib esineda korduvat oksendamist. On vaimseid häireid. Võimalikud on mööduvate elutähtsate funktsioonide häired: bradükardia või tahhükardia, vererõhu tõus; trahheobronhiaalse puu hingamisrütmi ja läbitavuse häireteta tahhüpnoe; subfebriili seisund. Meningeaalsed sümptomid on levinud. Püütakse ka tüve sümptomeid: nüstagm, meningeaalsete sümptomite dissotsiatsioon, lihastoonus ja kõõluse refleksid piki keha telge, kahepoolsed patoloogilised nähud jne. Fokaalsed sümptomid avalduvad selgelt, mille määravad aju kontusiooni lokaliseerimine: pupillide ja okulomotoorsed häired, jäsemete parees, sensoorsed häired jne.... Orgaanilised sümptomid tasanduvad järk-järgult 2–5 nädala jooksul, kuid mõningaid sümptomeid võib täheldada pikka aega. Sagedased on võlviluu ja koljuosa luumurrud, samuti märkimisväärne subaraknoidne verejooks..

Tõsist ajukontusiooni iseloomustab kliiniliselt teadvusekaotus pärast mitu tundi kuni mitu nädalat kestnud traumat. Sageli väljendub motoorne põnevus, täheldatakse elutähtsate funktsioonide tõsiseid ähvardavaid rikkumisi. Raske UGM-i kliinilises pildis domineerivad tüve neuroloogilised sümptomid, mis esimestel tundidel või päevadel pärast TBI-d kattuvad fokaalsete poolkera sümptomitega. On võimalik tuvastada jäsemete parees (kuni halvatuseni), lihastoonuse subkortikaalsed häired, suulise automatismi refleksid jne. Märgitakse üldiseid või fokaalseid epilepsiahooge. Fookusnähud taanduvad aeglaselt; sagedased jämedad jääkmõjud, peamiselt motoorsest ja vaimsest sfäärist. Raske UGM-iga kaasnevad sageli kolju võlvide ja kolju aluse murrud, samuti massiline subaraknoidne verejooks.

Koljuosa murdude vaieldamatu märk on nina- või aurikulaarne likorröa. Sellisel juhul on marli salvrätiku “täpi sümptom” positiivne: tilk verist tserebrospinaalvedelikku moodustab keskel punase laigu, mille ümber perifeeria on kollakas halo..

Kraniaalse eesmise lohu murdumise kahtlus tekib periorbitaalsete hematoomide (prillide sümptom) hilinenud ilmnemisega. Temporaalse luu püramiidi murdumisel täheldatakse sageli lahingu sümptomit (hematoom mastoidprotsessi piirkonnas).

Aju kokkusurumine on koljuõõnes progresseeruv patoloogiline protsess, mis toimub trauma tagajärjel ja põhjustab eluohtliku seisundi tekkimisega pagasiruumi nihestust ja pigistamist. TBI korral toimub aju kokkusurumine 3-5% juhtudest nii UGM-i taustal kui ka ilma selleta. Kompressiooni põhjuste hulgas on esiteks intrakraniaalsed hematoomid - epiduraalsed, subduraalsed, intratserebraalsed ja intraventrikulaarsed; sellele järgnevad kolju luude depressiivsed luumurrud, aju muljumise fookused, subduraalsed hügroomid, pneumotsefaal.

Aju kokkusurumise kliinilist pilti väljendab eluohtlik tõus pärast teatud aja möödumist (nn selge intervall) pärast vigastust või vahetult pärast seda üldiste aju sümptomite, teadvushäirete progresseerumise, fookusnähtuste, tüve sümptomitega.

Traumaatilise ajukahjustuse tüsistused

Elutähtsate funktsioonide rikkumine - elutegevuse põhifunktsioonide rikkumine (väline hingamine ja gaasivahetus, süsteemne ja piirkondlik vereringe). TBI ägedas perioodis on ägeda hingamispuudulikkuse põhjuste hulgas ülekaalus kopsuventilatsiooni halvenemine, mis on seotud hingamisteede läbilaskvuse halvenemisega, mis on põhjustatud sekretsioonide ja oksendamise kogunemisest ninaneeluõõnes koos järgneva hingetorusse ja bronhidesse aspiratsiooniga, kooma põdevate patsientide keele tagasitõmbumisega..

Dislokatsiooniprotsess: temporo-tentorialne kaasamine, mis tähistab temporaalsagara (hipokampuse) mediobasaalsete osade nihkumist tentoriumi sälu pilusse ja väikeaju mandlite sisestamist foramen magnumi, mida iseloomustab pagasiruumi pirniosade kokkusurumine.

Mädapõletikulised tüsistused jagunevad intrakraniaalseteks (meningiit, entsefaliit ja aju abstsess) ja ekstrakraniaalseteks (kopsupõletik), hemorraagilisteks (intrakraniaalsed hematoomid, ajuinfarktid).

Traumaatilise ajukahjustusega kannatanute uurimise skeem

  1. Trauma anamneesi tuvastamine: aeg, asjaolud, mehhanism, trauma kliinilised ilmingud ja arstiabi maht enne vastuvõtmist.
  2. Ohvri seisundi raskusastme kliiniline hindamine, mis on ohvrite diagnoosimisel, triaažil ja etapiviisilise abi osutamisel väga oluline. Teadvuse seisund: selge, uimastav, uimastus, kooma; märgitakse teadvusekaotuse kestus ja väljumise jada; mäluhäired - antero- ja retrograadne amneesia.
  3. Elutähtsate funktsioonide seisund: kardiovaskulaarne aktiivsus - pulss, vererõhk (tuberkuloosihaiguse levinud tunnus - vererõhu erinevus vasakul ja paremal jäsemel), hingamine - normaalne, häiritud, asfüksia.
  4. Naha seisund - värvus, niiskus, verevalumid, pehmete kudede kahjustuste esinemine: lokaliseerimine, tüüp, suurus, verejooks, likorröa, võõrkehad.
  5. Siseorganite, luustiku, kaasuvate haiguste uurimine.
  6. Neuroloogiline uuring: kolju innervatsiooni seisund, refleks-motoorne sfäär; sensoorsete ja koordineerivate häirete olemasolu; autonoomse närvisüsteemi seisund.
  7. Membraanisümptomid: kaela jäikus, Kernig-Brudzinski sümptomid.
  8. Ehhoentsefaloskoopia.
  9. Kolju röntgenikiirgus kahes projektsioonis, kahtlustades kolju tagumise lohu kahjustumist - tagumise pooltelje kujutise läbiviimine.
  10. Kolju ja aju kompuutertomograafia või magnetresonantstomograafia.
  11. Silmapõhja seisundi oftalmoloogiline uuring: tursed, nägemisnärvi pea stagnatsioon, verejooks, silmapõhja veresoonte seisund.
  12. Nimmepiirkonna punktsioon - ägeda perioodi jooksul on see näidustatud peaaegu kõigile peavigastusega ohvritele (välja arvatud aju kokkusurumise tunnustega patsiendid) koos tserebrospinaalvedeliku rõhu mõõtmisega ja maksimaalselt 2-3 ml tserebrospinaalvedeliku eritumisega, millele järgneb laboriuuring.
  13. Diagnoos kajastab: ajukahjustuse olemust ja tüüpi, subarahnoidaalse verejooksu esinemist, aju kokkusurumist (põhjus), tserebrospinaalvedeliku hüpo- või hüpertensiooni; kolju pehme terviku seisund; kolju luude luumurrud; kaasuvate vigastuste, komplikatsioonide, mürgistuse olemasolu.

Ägeda TBI-ga patsientide konservatiivse ravi korraldus ja taktika

Reeglina peaksid ägeda TBI-ga kannatanud pöörduma lähimasse traumapunkti või meditsiiniasutusse, kus viiakse läbi esmane tervisekontroll ja esmaabi. Vigastuse fakt, selle raskusaste ja kannatanu seisund tuleb kinnitada asjakohase meditsiinilise dokumentatsiooniga.

Patsientide ravi, hoolimata TBI raskusastmest, tuleb läbi viia statsionaaris neurokirurgia, neuroloogia või trauma osakonnas..

Esmatasandi arstiabi osutatakse kiireloomuliste näidustuste korral. Nende maht, intensiivsus määratakse TBI raskuse ja tüübi, aju sündroomi raskuse ning kvalifitseeritud ja spetsialiseeritud abi pakkumise võime järgi. Kõigepealt võetakse meetmeid hingamisteede läbilaskvuse ja südame aktiivsuse rikkumiste kõrvaldamiseks. Krampide, psühhomotoorse agiteerimise korral manustatakse intramuskulaarselt või intravenoosselt 2-4 ml diasepaami lahust. Aju kokkusurumise tunnustega kasutatakse diureetikume, tserebraalse ödeemi ohuga - "silmuse" ja osmodiureetikumide kombinatsioon; erakorraline evakueerimine lähimasse neurokirurgia osakonda.

Aju ja süsteemse vereringe normaliseerimiseks traumaatilise haiguse kõikidel perioodidel kasutatakse vasoaktiivseid ravimeid, subarahnoidaalse verejooksu esinemisel kasutatakse hemostaatilisi ja antiensüümseid aineid. TBI-ga patsientide ravis on juhtiv tähtsus neurometaboolsetele stimulantidele: püratsetaam, mis stimuleerib närvirakkude ainevahetust, parandab lühikese kortikaalse-subkortikaalse seoseid ja omab otsest aktiveerivat toimet aju integreerivatele funktsioonidele. Lisaks kasutatakse laialdaselt neuroprotektiivseid ravimeid. Aju energiapotentsiaali suurendamiseks on näidatud glutamiinhappe, etüülmetüülhüdroksüpüridiinsuktsinaadi, B- ja C-rühma vitamiinide kasutamist. Dehüdratsioonivahendeid kasutatakse laialdaselt tserebrospinaalvedeliku häirete korrigeerimiseks TBI-ga patsientidel. Aju membraanide kleepumisprotsesside arengu ennetamiseks ja pärssimiseks ning traumajärgse leptomeningiidi ja koreoependümaatiidi raviks kasutatakse nn absorbeerivaid aineid..

Ravi kestus määratakse patoloogiliste sümptomite taandarengu dünaamika järgi, kuid see nõuab ranget voodirežiimi esimese 7-10 päeva jooksul alates vigastuse hetkest. Haiglas viibimise peapõrutus peaks olema vähemalt 10-14 päeva, kergete verevalumite korral - 2-4 nädalat.

A.Yu. EMELJANOV, sõjaväemeditsiini akadeemia närvihaiguste osakonna juhataja CM. Kirov (Peterburi), professor, meditsiiniteaduste doktor

Lisateavet Migreeni