Põhiline / Kasvaja

Mis on kooma, kuidas kooma eelkäijaid ära tunda ja esmaabi anda?

Mõiste "kooma" pärineb antiik-Kreeka päritolust ja tähendab sõna otseses mõttes "sügavat und", kuid sellel raskel, eluohtlikul seisundil pole tavalise unega väga palju pistmist. Mis on kooma, miks see areneb ja millist ravi sellise diagnoosi jaoks on vaja, kaalume edasi.

Koomad - tüübid, liigitus

Kooma tekib siis, kui kesknärvisüsteemi funktsioonid on ajukoores sügava pärssimise tagajärjel pärsitud ja levivad kortikaalsete närvikeskustesse ja madalamatesse piirkondadesse. See on teadvuse rikkumine, mille korral patsient kaob täielikult ühendusest välismaailmaga, välistele stiimulitele ei reageerita, hingamise reguleerimise häired, vereringe ja muud keha elulised funktsioonid arenevad.

Selliste rikkumiste tagajärjel lülituvad autonoomsele režiimile, kui aju neuronite vahel on võimatu normaalne impulsside moodustumine ja edastamine aju neuronite vahel, kaotatakse kõigi struktuuride koordineerimine ja koordineeritud aktiivsus. Aju kaotab haldusfunktsioonid kõigi kehasüsteemide suhtes. Patsient võib selles seisundis viibida mitu päeva, nädalat, kuud ja isegi aastaid..

Etioloogilise teguri järgi eristatakse järgmisi peamisi kooma tüüpe:

  1. Esmaste neuroloogiliste häiretega (primaarsed) - kui patoloogilise seisundi tekkimise aluseks oli protsess närvisüsteemis endas.
  2. Sekundaarsete neuroloogiliste häiretega (sekundaarsed) - kui ajukahjustus on tekkinud väljaspool närvisüsteemi paikneva patoloogilise protsessi taustal.

Esmased hõlmavad järgmist tüüpi koomasid:

  • epilepsia;
  • traumaatiline;
  • apoplektiline;
  • hüpertensiivne;
  • nakkav.

Teise rühma kuuluvad:

  • ureemiline;
  • maksa;
  • hüpoksiline;
  • diabeetik;
  • hüpotüreoid;
  • hüpokortikoid;
  • türotoksiline;
  • kahjulik aneemiline;
  • malaaria;
  • alkohoolik;
  • barbituraat;
  • toidu-düstroofsed ja muud.

Kooma - põhjused

Võttes arvesse, mis on kooma, jagunevad ajukonstruktsioonide kahjustuste tekitajate mõjul kõik kooma põhjused nelja rühma:

  1. Mürgine - tuleneb mürgitusest neurotoksiliste ainetega.
  2. Ainevahetus - seotud ainevahetushäiretega ajukudedes.
  3. Nakkuslik - arenevad aju mõjutavate nakkusprotsesside tagajärjel.
  4. Orgaaniline - ajukoe terviklikkuse rikkumise tõttu.

Traumaatiline kooma

Arvatakse, et igasugune kooma on seisund, mis on ühe või teise aju kahjustava toime lõplik tagajärg. Traumaatilise tüübi korral tekib kooma peapiirkonnale suunatud mehaanilise teguri mõjul. Enamik juhtumeid on seotud liiklusõnnetustega.

Tugeva löögiga pähe lööb aju kolju sisemusse, misjärel saab vastasküljelt šoki. Sellega võib kaasneda aju struktuuride terviklikkuse, vaskulaarse voodi, aju hemorraagiate, aksonaalsete ühenduste purunemiste, turse moodustumise, koljusiseste hematoomide ja kudede kokkusurumise jämeda rikkumine. Selle tulemusena lülitatakse paljud aju funktsioonid välja..

Kooma suhkurtõve korral

Diabeedi korral ei arene kooma korraga, vaid järk-järgult (ühe päeva jooksul või kauem). See on haiguse tüsistus, mis liigitatakse kahte tüüpi:

1. Hüpoglükeemiline tüüp - järsult langenud vere glükoosisisalduse taustal. Kriitiline glükoosipuudus põhjustab aju energia- ja hapnikunälga, mis põhjustab kooma. Selle juhtumi põhjused võivad olla:

  • liigne insuliiniannus;
  • ravimite üleannustamine veresuhkru alandamiseks;
  • liigne füüsiline aktiivsus;
  • nälgimine;
  • alkoholi tarbimine;
  • ägedad infektsioonid;
  • Rasedus.

2. Hüperglükeemiline tüüp - vere glükoositaseme järsult suurenenud taustal. See tüüp on jagatud ka mitmeks sordiks:

  • ketoatsidoosne kooma (insuliini annuse puudumise, ägedate haiguste, operatsioonide, glükoositaset suurendavate ravimite võtmise tõttu);
  • hüperosmolaarne kooma (keha märkimisväärse vedeliku kadu tõttu mürgistuse, verejooksu, põletuste taustal, kardiovaskulaarsete raskete patoloogiate, kuumarabanduse tõttu);
  • laktatsideemiline kooma (kudede hapnikunälja tõttu erinevate patoloogiate, hilisematel etappidel esinevate onkoloogiliste haiguste, alkoholi tarvitamise, mürgituse tõttu).

Maksa kooma

Arvestades maksakooma, märkime kohe: see seisund võib areneda progresseeruva maksapuudulikkusega patsientidel kui lõppstaadium. Sõltuvalt patogeneesist on sellel seisundil kaks peamist varianti:

  1. Šunt maksa kooma - areneb sageli maksatsirroosi taustal, mille korral portaalveenis suureneb rõhk. Seetõttu ei liigu seedetraktist pärinev veri maksa kaudu, toksiinidest ei vabane ja sellisena satub vereringesse..
  2. Hepatsotsellulaarne kooma - esineb maksakoe massilise nekroosiga, kui esineb kõigi selle funktsioonide oluline häire. Tulemuseks on toksiliste ainete kogunemine verre maksa detoksifitseerimisfunktsiooni kadumise tõttu..

Eraldi tasub märkida sellist seisundit nagu alkohoolne kooma, mis on tagajärg suure hulga etüülalkoholi sisaldavate jookide tarbimisele lühikese aja jooksul, eriti tühja kõhuga. Alkohol häirib ajurakkude ainevahetust, häirib hapnikuvarustust, mis põhjustab hüpoksia ja ajukudede turset, blokeerides olulised keha funktsioonid.

Apoplektiline kooma

Seda tüüpi kooma on aju vereringe ägeda häire - insuldi tagajärg. Seda peetakse üheks kõige ebasoodsamaks, ähvardavaks surmaks või puudeks. Insuldijärgne kooma võib areneda anuma purunemise ja ajuverejooksu tagajärjel ning ajuveresoone blokeerimise tagajärjel eraldunud emboolia poolt (südamehaiguste tõttu). Sageli tekib apoplektiline kooma eakatel patsientidel stressi või intensiivse füüsilise koormuse taustal.

Hüpoksiline kooma

Kirjeldades, mis on hüpoksiline kooma, märkime, et mõnikord leitakse selle teine ​​nimi - anoksiline. Sel juhul eristatakse järgmisi kooma tüüpe:

  1. Hüpokseemiline kooma - seotud ebapiisava hapnikuvarustusega väljastpoolt (lämbumine, hüpobaariline hüpokseemia).
  2. Aneemiline - areneb vere hapnikutranspordi rikkumisena raske dekompenseeritud aneemia korral.
  3. Astmaatiline - kooma tüüp, mis ilmneb bronhiaalastma rünnaku ajal või astmaatilise seisundi tagajärjel.
  4. Hingamisteede - põhjustatud hingamispuudulikkusest, rikkudes kopsude gaasivahetust, dekompenseeritud atsidoosi, mürgitust süsinikdioksiidiga.

Epileptiline kooma

Kõnealune koomatüüp võib epilepsiaga patsiendil tekkida krambihoogude ajal, mis muutub aju teatud osa patoloogilise tühjenemise tagajärjeks. Koomat iseloomustavad mitmesugused vaimsed, motoorsed ja vegetatiivsed ilmingud. Sageli areneb patoloogiline seisund epilepsia staatusega - kui rünnak kestab üle 30 minuti või on mitu krambihoogu, mis järgnevad üksteise järel katkestusteta.

"Toidukooma"

Selline seisund nagu "toidukooma" ei ole nii ähvardav kui eespool kirjeldatud, kui kooma peamised põhjused on seotud aju talitlushäiretega. Sel juhul peame silmas väljendunud jõu kaotust, ületamatut unisust, mõtlemise aeglust, mis tekib mõni aeg pärast söömist. Veelgi enam, pärast sellist sööki, mis oli pärast paastu ja sisaldas rohkesti süsivesikuterikkaid toite. Seletus on insuliini taseme hüppamine, mis käivitab unehormooni melatoniini vabanemise..

Kooma tunnused

Kuna kooma arenguks on palju põhjuseid, on peaaegu kõigi selle tüüpide kliinilised ilmingud sarnased. Kooma peamine märk on täielik teadvuse kaotus, kui inimene ei reageeri välistele stiimulitele ega ole teadlik ümbritsevast reaalsusest. Lisaks võivad kooma sümptomitel olla järgmised:

  • kehatemperatuuri langus või tõus;
  • hingamissageduse muutus;
  • vererõhu tõus või langus;
  • bradükardia või tahhükardia;
  • nahatooni muutus väga kahvatuks, sinakaks või lillakaspunaseks;
  • tahtmatu roojamine ja urineerimine;
  • krambid;
  • reflekside puudumine;
  • lihase atoonia.

Raskusastme koomas on järgmine:

  1. Valgus - teadvus puudub, kaitsereaktsioonid puuduvad, kõõluse ja sarvkesta refleksid on häiritud, samas kui õpilaste reaktsioon valgusele säilib, põhilised elutalitused ei ole häiritud.
  2. Mõõdukas - teadvus puudub, füüsilistele stiimulitele ei reageerita, reflekse peaaegu ei vallandata, elu toetavad funktsioonid on mõõdukalt häiritud.
  3. Sügav - teadvuse puudumine, arefleksia, täielik lihase atoonia, märkimisväärsed hingamishäired, vereringe, trofism.
  4. Terminal - elutähtsate funktsioonide kriitiline rikkumine.

Kooma diferentsiaaldiagnostika

Koomadiagnoosimine põhineb:

  • teadvuse depressioon;
  • tundlikkuse vähenemine väliste stiimulite suhtes;
  • teatud tüüpi kooma spetsiifilised sümptomid.

Õige diagnoosi saamiseks hinnatakse järgmisi näitajaid:

  • reageerimise puudumine erinevatele stiimulitele;
  • hingamishäire;
  • õpilaste tüüp ja reaktsioonivõime;
  • silmade liikumine;
  • skeletilihaste motoorsed reaktsioonid.

Meditsiiniasutuses viiakse läbi järgmised diagnostilised meetmed:

  • Aju CT või MRI;
  • elektroentsefalograafia;
  • Kolju ja selgroo röntgen;
  • vere keemia;
  • vereanalüüs hormoonide ja teiste jaoks.

Kooma - ravi

Igaüks meist saab teavet selle kohta, mis on kooma ja mida teha koomas, kui see juhtus mõne lähedasega. See patoloogiline seisund nõuab kiireloomulisi meetmeid, patsiendi edasine saatus sõltub suuresti selle õigeaegsusest ja õigsusest. Teadvuseta inimese kiirabi tuleb kohe kutsuda. Koma arengu täpse põhjuse väljaselgitamine võib oluliselt hõlbustada ravitaktika valimist.

Kooma - esmaabi

Juba enne ohvri hospitaliseerimist tuleb talle elutähtsate funktsioonide säilitamiseks osutada hädaabi..

Kooma esmaabi hõlmab selliseid universaalseid meetmeid:

  1. Pange patsient tõstetud peaga küljele või tagaküljele.
  2. Toetage hingamist (uppunud keele sirgendamine, ülemiste hingamisteede puhastamine võõrkehadest ja oksendamisest, värske õhu pakkumine).
  3. Toetage vereringesüsteemi (ravimite kasutamine vererõhu ja südame löögisageduse normaliseerimiseks, kinnine südamemassaaž).
  4. Kandke pähe külm kompress.

Komatoosseisundid - kliinilised juhised

Koomas haiglas:

  1. Glükoosi ja B1-vitamiini intravenoosne infusioon on kohustuslik.
  2. Vajadusel maoloputus, antikonvulsantide kasutamine, ühendamine ventilaatoriga.

Edasise taktika määravad kindlaksmääratud põhjused. Näiteks:

  1. Kraniotserebraalse trauma korral on sageli vajalik kirurgiline sekkumine kraniotoomiaga.
  2. Diabeetilise kooma avastamisel jälgitakse suhkru ja insuliini taset.
  3. Haiguse nakkusliku olemusega viiakse läbi antibiootikumravi.

Koomas patsiendi eest hoolitsemine

Koomas olevad patsiendid vajavad ööpäevaringset hooldust. Koomas oleva patsiendi optimaalne asend sõltub põhjuslikust haigusest, kuid võimaluse korral tuleb see mitu korda päevas erinevatele külgedele pöörata. Kui patsient on sunnitud jääma pidevalt lamavasse asendisse, tuleks kasutada spetsiaalseid dekubitusevastaseid ringe. Toidu ja vedelike vajaduse rahuldamine toimub intravenoosse infusiooni või maotoru kaudu.

Põhihoolduse soovitused:

  • suu, nina, silmade igapäevane ravi;
  • voodipesu puhtuse ja kuivuse tagamine;
  • väljaheidete ja uriini eritumise regulaarne jälgimine;
  • patsiendi naha korrapärane hügieeniline hõõrumine;
  • väliste mõjurite kasutamine lamatiste ennetamiseks;
  • igapäevase vaatlusloendi pidamine (sissetuleva ja väljuva vedeliku tasakaalu, kehatemperatuuri, pulsi jälgimine).

Arvatakse, et olulist rolli mängib ka koomas viibiva inimese eest hoolitsemise psühholoogiline komponent. Sugulased peaksid patsiendiga regulaarselt suhtlema, justkui kuuleks ta kõike, räägiks talle erinevatest positiivsetest uudistest, pereelu huvitavatest sündmustest, avaldaks oma toetust ja armastust, hoiaks käest kinni, lülitaks sisse oma lemmikmuusika.

Koomast välja tulemine

Ükski arst ei saa anda täpset vastust sellele, kui kaua patsient koomas viibib ja kas ta sellest seisundist välja saab. Samal ajal on kerge ja mõõduka staadiumi koomast väljajäämise tõenäosus suhteliselt kõrge, kuid see protsess on väga pikk ja järkjärguline. Koomast välja tulek sisaldab sageli järgmist:

  • silmade avamine ärritavate ainete mõjul;
  • pilgu fikseerimine;
  • lähedaste tunnustamine;
  • adresseeritud kõne mõistmine, suuliste käskude täitmine;
  • kõne taastamine;
  • vormiliselt selge teadvuse taastamine.

Koma tagajärjed

Kuna see mõjutab aju, ei pruugi isegi pärast koomast väljumist paljud elutähtsad funktsioonid taastada. Komajärgne vegetatiivne seisund, mille tagajärgede prognoos paljudel juhtudel on pettumust valmistav, võib kesta aastaid. Selles seisundis taastub inimesel ainult ärkvelolek, tema süda ja kops toimivad normaalselt, kuid kõik kognitiivsed funktsioonid on kadunud, puuduvad liikumised, kõne ja reageerimine verbaalsetele stiimulitele. Tagajärjeks on sageli nakkushaigused ja survetõmbed..

Peamine kooma märk

Kooma ei ole iseseisev haigus; see esineb kas paljude haiguste komplikatsioonina, millega kaasnevad olulised muutused kesknärvisüsteemi toimimise tingimustes, või aju struktuuride esmase kahjustuse ilminguna (näiteks raske traumaatilise ajukahjustuse korral). Samal ajal erinevad kooma erinevate patoloogia vormidega patogeneesi ja manifestatsioonide üksikud elemendid, mis määrab ka erineva päritoluga kooma diferentseeritud terapeutilise taktika..

Klassifikatsioon

Etioloogilisele põhimõttele tuginevas kooma klassifikatsioonis kirjeldatakse enam kui 30 selle tüüpi, millest osa ei viita mitte üksikutele haigustele, vaid haiguste või sündroomide rühmadele.

Primaarne ajukoom

Seda tüüpi kooma põhineb kesknärvisüsteemi funktsioonide pärssimisel seoses esmaste ajukahjustustega.

  • Traumaatiline kooma (kooma traumatikum) - traumaatilise ajukahjustuse korral kesknärvisüsteemi kahjustusest põhjustatud kooma..
  • Epileptiline kooma (kooma epileptikum) - kooma, mis tekib epilepsiahoogude ajal.
  • Apoplektiline kooma (kooma apoplecticum) - kooma, mis areneb ajuvereringe ägedate häirete korral.
  • Coma meningeale - kooma, mis tekib nakkusliku meningiidi mürgistuse tagajärjel.
  • Coma apoplectiforme (kooma apoplectiforme) - kooma, mis on põhjustatud näiteks ajuvereringe sekundaarsetest häiretest. müokardiinfarktiga.
  • Kasvajakooma - kooma, mis areneb koos aju ja selle membraanide kasvajatega.

Endokriinne kooma

Kooma põhjustatud ainevahetushäiretest hormoonide ebapiisava sünteesi, nende liigse tootmise või hormonaalsete ravimite üleannustamise tõttu.

Hormoonide puudusest põhjustatud kooma

  • Diabeetiline kooma (kooma diabetikum) - kooma, mis on põhjustatud suhkurtõve korral insuliini järsust puudulikkusest, mis põhjustab märkimisväärset hüperglükeemiat koos plasma hüperosmoosi ja ketoatsidoosiga
  • Hüpokortikoidkooma (kooma hüpokortikoideum) on neerupealise koore ägeda puudulikkuse põhjustatud kooma. Sünonüüm: neerupealiste kooma (kooma suprarenale).
  • Kooma hüpopituitarium (kooma hüpopituitarium) on kooma, mille põhjustab hüpofüüsi hormoonide sekretsiooni järsk langus. Sünonüüm: kooma hüpofüüsiale.
  • Kilpnäärme kooma (kooma hüpotüreoideum) on kooma, mille põhjustab kilpnäärmehormoonide sekretsiooni või kasutamise järsk langus. Sünonüüm: myxoedematous kooma (coma myxoedematosum).

Hormoonide liigsest põhjustatud kooma

  • Hüperglükeemiline kooma (kooma hüperglükeemiline) - hüperosmolaarne kooma, mille põhjustab vere glükoosisisalduse järsk tõus; täheldatud suhkurtõve korral.

Hormonaalsete ravimite üleannustamise põhjustatud kooma

  • Coma thyreotoxicum (kooma thyreotoxicum) - kooma, mis on põhjustatud kilpnäärmehormoonide sisalduse järsust suurenemisest veres.
  • Hüpoglükeemiline kooma (kooma hüpoglükeemiline) - kooma, mille põhjustab vere glükoosisisalduse järsk langus; ebapiisava insuliinravi ja hormoonaktiivsete insuliinidega. Hüpoglükeemia eelkäijad on higistamine, vererõhu langus, tahhükardia, ärrituvus ja viha..

Mürgine kooma

Toksiliste koomade (kooma toksikumi) hulka kuuluvad koomad, mis on põhjustatud kokkupuutest eksogeense mürgiga või endogeensest mürgistusest maksapuudulikkuse või neerupuudulikkuse, toksikoinfektsioonide, pankreatiidi, erinevate nakkushaigustega.

  • Alkohoolne kooma (coma alkoholum) - alkoholimürgitusest põhjustatud kooma.
  • Barbituurne kooma (kooma barbituricum) - kooma, mis on põhjustatud barbiturhappe derivaatidega mürgitamisest (fenobarbitaal, luminaal).
  • Süsinikmonooksiidi kooma - süsinikmonooksiidi mürgituse põhjustatud kooma.
  • Koolerakooma (kooma kooleraicum) - koolerakoom, mis on põhjustatud mürgitusest bakteriaalsete toksiinidega koos vee- ja elektrolüütitasakaalu häiretega.
  • Eklamptiline kooma (kooma eclampticum) - kooma, mis areneb koos eklamptilise krambiga.
  • Hüperosmolaarne kooma (kooma hyperosmolaricum) on kooma, mille põhjustab vereplasma osmootse rõhu järsk tõus. Esineb kõrge hüperglükeemia taustal, tavaliselt ilma kõrge ketoneemiata (sagedamini 2. tüüpi suhkurtõve korral).
  • Kooma hüperketoneemiline (kooma hüperketonaemikum) on diabeetiline kooma, mille põhjustab ketokehade (atsetoon, atsetoäädikhape ja beeta-hüdroksüvõihapped) akumuleerumine organismi. Isegi kõrge ketatsidoosi korral teadvuse häireid ei esine, seetõttu nimetatakse suhkurtõve korral ketoatsidoosi diabeetiliseks ketoatsidoosiks, mis omakorda võib põhjustada teadvuse häiret, mida nimetatakse koomaks. Sünonüümid: ketoatsidoosne kooma (kooma ketoatsidootikum), atsetonemiline kooma (kooma acetonaemikum).
  • Coma hyperlactacidaemicum (kooma hyperlactacidaemicum) on kooma, mille põhjustab piimhappe järsk tõus veres, tavaliselt suhkurtõve korral. Sünonüüm: kooma lactatacidoticum (kooma lactatacidoticum).
  • Maksakooma (kooma hepaticum) - äärmise raskusastmega maksapuudulikkuse põhjustatud kooma.
  • Ureemiline kooma (coma uraemicum) - neerupuudulikkuse tõttu tekkinud kooma.

Hüpoksiline kooma

Hüpoksiline kooma (kooma hüpoksikum) on kooma, mis on põhjustatud rakuhingamise pärssimisest kudede ebapiisava hapnikuvarustuse või hingamisteede ensüümide blokeerimise tõttu. Sünonüüm: anoksiline kooma (kooma anoxicum). Eristama:

  • Hüpokseemiline kooma - kooma, mis on seotud hapniku väljastpoolt piisava tarnimisega (hüpobaariline hüpokseemia, lämbumine) või aneemia, raskete ägedate vereringehäirete korral vere hapnikutranspordi häiretega
    • Aneemiline kooma (kooma aneemiline) - raske aneemia põhjustatud hüpoksiline kooma.
    • Astmaatiline kooma (kooma astmaatika) - kooma, mis areneb bronhiaalastma rünnaku ajal või astmaatilise seisundi tagajärjel.
  • Hingamisteede kooma (kooma respiratorium) on hüpoksiline kooma, mille põhjustab ebapiisav välimine hingamine. See areneb hingamispuudulikkuse korral, mis on tingitud kopsude gaasivahetuse olulistest häiretest, mis on põhjustatud mitte ainult hüpoksiast, vaid ka hüperkapniast tingitud dekompenseeritud atsidoosist. Sünonüümid: hingamisteede-koootiline kooma (kooma respiratorium acidoticum), hingamisteede-aju kooma (respiratoorne kooma).

Kooma, mis on seotud elektrolüütide, vee ja energia kadumisega

  • Näljane kooma (coma famelicum) on kooma, mis areneb väljendunud toitumisdüstroofiaga. Sünonüüm: seedetraktiline kooma (kooma alimentodystrophicum).
  • Hemolüütiline kooma (coma haemolyticum) - ägeda massiivse hemolüüsi põhjustatud kooma.
    • Malaariakooma (kooma malariale) - malaaria hemolüütiline kooma, mis areneb malaariaparoksüsmi ajal.
  • Coma chlorpenicum (kooma chlorpenicum) on kooma, mille põhjustab näiteks organismi märkimisväärne kloriidide kadu. koos alistamatu oksendamise, kõhulahtisusega. Sünonüümid: hüpokloremiline kooma (coma hypochloraemicum), klorohüdropeeniline kooma (kooma chlorhydropenicum), kloroprivnaja kooma (kooma chloroprivum).

Termiline kooma

  • Hüpertermiline kooma (kooma hüpertermikum) - keha ülekuumenemisest põhjustatud kooma.

Patogenees

Kooma arengut iseloomustav ajukoorte, kortikaalsete moodustiste ja ajutüve funktsioonide pärssimine on seotud ainevahetushäirete ja kesknärvisüsteemi struktuurimuutustega, mille suhe on teatud tüüpi kooma puhul erinev..

Konstruktsioonihäired on esmatähtsad ja neil on traumaatilise ajukahjustuse, ajuveresoonkonnaõnnetuse, koljuõõnes kasvajaprotsesside, aga ka aju ja selle membraanide põletikuliste muutustega (entsefaliidi, meningiidi) korral kooma patogeneesis kooma patogeneesis, mis on põhjustatud aju mehaanilisest kahjustusest. ), kui hädavajalikud on ka rakkude ainevahetuse häired nakkuslikust mürgistusest.

Aju sekundaarsete struktuurikahjustuste, samuti peamiselt metaboolsete häirete (mürgistuse, endokriinsete ja sisehaiguste korral) põhjustatud muutused koomasiseste koljusiseste moodustumiste füüsikalistes omadustes on kahtlemata patogeneetiline roll. Enamikul juhtudel on aju turse patoloogilised tunnused, selle membraanide tursed, vedeliku suurenemine subarahnoidses ruumis (eriti eklamptilise, ureemilise kooma korral), perivaskulaarsete ruumide laienemine, aju ebaühtlane vereringe, sageli koorega valgustuspiirkonnad, punktsiooniverejooksud, kromatolüüs, vakuolisatsioon, ajukoore ja väikeaju rakkude piknoos. Need muutused ajus ja selle membraanides, koljusisese rõhu tõus ja tserebrospinaalvedeliku dünaamika süvendavad närvirakkude ainevahetushäireid ja nende füsioloogilise aktiivsuse pärssimist..

Koomapatogeneesi, mille põhjustab peamiselt metaboolne häire kesknärvisüsteemis, määravad paljuski põhihaiguse või patoloogilise protsessi tunnused (näiteks mürgituse korral eksogeense mürgi toksikokineetika ja toksikodünaamika, diabeetilise kooma korral atsidoosi ja vere hüperosmolaarsuse areng), kuid ka paljude kooma tüüpide puhul on levinud mustrid. patogenees. Need hõlmavad esiteks närvirakkude funktsioonide ebapiisavat energiat ja plastilist toetust (glükoosi ja muude ainete assimilatsiooni puudulikkuse või häirete, hüpoksia tekkimise tõttu), neurotsüütide vee-elektrolüütide homöostaasi ja nende membraanide funktsiooni häireid, kusjuures kesknärvisüsteemi sünapsides on mediaatorprotsesside rikkumine..

Energiaainete defitsiit või nende kasutamise blokeerimine on näljase kooma, hüpoglükeemilise kooma patogeneesi aluseks ja on oluline lüli paljude teiste kooma tüüpide patogeneesis, eriti endokriinsete haiguste korral, kui ainevahetuse kiirus tervikuna oluliselt muutub.

Rakulise hingamise rikkumisi võib pidada aju energiapuuduse üheks peamiseks põhjuseks primaarse düsmetaboolse geneesi igat tüüpi koomas, mida tõendavad muutused ajurakkudes, mis vastavad ägeda hüpoksia ajal tuvastatud muutustele. Neurotsüütidel on ägeda turse ja düstroofia, tsütolüüsi tunnused; määratakse tükilised rakusisesed inklusioonid, püknoos, hüperkromatoos, kromatolüüs koos ribosoomide arvu vähenemisega ja suurenenud tsütoplasma vakuolisatsioon; gliiarakud on düstroofiliselt muutunud. Rakuliste hingamishäirete keskmes võib olla hingamisteede ensüümide blokeerimine tsütotoksiliste mürkide abil (toksilise koomaga), aneemia (eriti ägeda hemolüüsiga), hüpokseemia, atsidoos (koos hingamisteede, diabeetilise, ureemilise ja mõne muu koomaga), pea verevoolu peatamine või piiramine aju üksikutes piirkondades (insuldiga) või üldiselt (näiteks ägeda kardiovaskulaarse puudulikkusega), kuid peamiselt mikrotsirkulatsiooni häiretest tingitud aju verevarustuse hajusad häired. Viimaseid leidub peaaegu igas surmaga lõppenud koomas. Kapillaaride laienemine koos vere staasiga, plasma immutamine ja nekrootilised muutused vaskulaarsetes seintes, perivaskulaarne turse ja punktverevalumid määratakse mikrovaskulaarses piirkonnas üsna loomulikult. Hüpoksia korral on häiritud trikarboksüülhapete tsükkel, glükoosi oksüdeerumine, ATP sisaldus ajurakkudes väheneb, ADP sisaldus suureneb, piimhappe ja ammoniaagi kogunemisega tserebrospinaalvedelikus muutub valdavaks anaeroobne metabolism, atsidoosi areng, mis häirib järsult elektrolüütide vahetust ja rakumembraanide funktsionaalset seisundit.

Neurotsüütide vee-elektrolüütide homöostaasi häired peegelduvad peamiselt rakupotentsiaalide moodustumises ning membraanide polarisatsiooni ja depolarisatsiooni protsessides, mis põhjustab mediaatorite moodustumise ja vabanemise, retseptorite blokeerimise ja neuronite sünaptilise suhtluse defektide ilmnemist, mis avaldub patoloogilises protsessis osalevate kesknärvisüsteemi struktuuride funktsiooni pärssimises või kaotamises. Nende häirete sagenemisega kaasneb rakkude füüsikaliste omaduste oluline muutus ja rakuliste struktuuride lagunemine. Düsmetaboolse geneesi koomas on vee-elektrolüütide tasakaaluhäired sagedamini hüpoksia ja atsidoosi tagajärg, omandades kooma patogeneesis ühe viimase seose olulisuse (näiteks hingamisteede, ketoatsidoosi, hüpotüreoidse kooma korral).

Kuid mõned kooma tüübid, näiteks ureemiline, klorohüdropeeniline, maksa, arenevad juba vee-elektrolüütide tasakaalu sageli oluliste rikkumiste taustal, mis kooma arengu algusest peale või suhteliselt varajases staadiumis moodustavad selle patogeneesi olulise osa ja kiirendavad üleminekut kesknärvisüsteemi depressiooni kergelt raskelt sügavale kooma (näiteks hüperosmolaarse koomaga). Paljudel juhtudel on düsmetaboolse geneesi koomas kesknärvisüsteemi funktsioonide pärssimise raskusaste proportsionaalne neurotsüütide vee-elektrolüütide homöostaasi häirete astmega. See ei kehti kooma kohta, mis on tingitud mürkide selektiivsest mõjust närvirakkudele (sh need, mis kuuluvad farmakoloogiliste ainete kategooriasse).

Kliinilised ilmingud ja kulg

Koom võib areneda äkki (peaaegu koheselt), kiiresti (mitme minuti kuni 1-3 tunni jooksul) ja järk-järgult - mitme tunni või päeva jooksul (aeglane kooma areng). Praktilises mõttes on klassifikatsioonil teatud eelised, mis hõlmavad prekoomi ja kooma 4 raskusastme (arenguetappide) määramist.

Precoma

Teadvushäireid iseloomustab segasus, mõõdukas uimastus; sagedamini täheldatakse letargiat, unisust või psühhomotoorset agitatsiooni; psühhootilised seisundid on võimalikud (näiteks toksilise, hüpoglükeemilise kooma korral); sihitud liikumised pole hästi koordineeritud; vegetatiivsed funktsioonid ja somaatiline seisund vastavad põhi- ja kaasuvate haiguste olemusele ja raskusastmele; kõik refleksid on säilinud (nende muutused on võimalikud primaarse ajukoomaga ja neurotoksiliste mürkide põhjustatud kooma korral).

I kooma

Raske uimastus, uni (talveunne), tugevatele, sealhulgas valulikele stiimulitele reageerimise pärssimine; patsient sooritab lihtsaid liigutusi, suudab alla neelata vett ja vedelat toitu, pöördub voodis iseseisvalt, kuid temaga kokkupuutumine on oluliselt keeruline; lihastoonus on suurenenud; õpilaste reaktsioon valgusele säilib, sageli märgatakse lahknevat pilku, silmamunade pendli liikumisi; naha refleksid on järsult nõrgenenud, kõõluse refleksid on suurenenud (mõne kooma puhul on need vähenenud).

II kooma

Sügav uni, tuimus; kontakti patsiendiga ei saavutata; valureaktsioonide järsk nõrgenemine; harvad spontaansed liigutused on koordineerimata (kaootilised); märgitakse patoloogilisi hingamistüüpe (mürarikas, stertorous, Kussmaul, Cheyne-Stokes jne, sagedamini kalduvus hüperventilatsioonile); võimalik tahtmatu urineerimine ja roojamine; õpilaste reaktsioon valgusele on järsult nõrgenenud, õpilased on sageli kitsenenud; sarvkesta ja neelu refleksid on säilinud, naha refleksid puuduvad, püramiidsed refleksid, lihasdüstoonia, spastilised kokkutõmbed, üksikute lihaste fibrillatsioonid, hormoon.

III kooma

Teadvus, reaktsioon valule, sarvkesta refleksid puuduvad; neelu refleksid on depressioonis; sageli täheldatakse mioosi, õpilaste reaktsioon valgusele puudub; kõõluse refleksid ja lihastoonus on hajutatult vähenenud (perioodilised lokaalsed või üldised krambid on võimalikud); urineerimine ja roojamine on tahtmatud, vererõhk on langenud, hingamine on arütmiline, sageli surutud harva, pindmine, kehatemperatuur on madal.

IV kooma kraad (transtsendentaalne)

Täielik areflexia, lihaste atoonia; müdriaas; hüpotermia, piklikaju sügav düsfunktsioon koos spontaanse hingamise peatumisega, vererõhu järsk langus.

Välja koomast

Ravi mõjul koomast väljumist iseloomustab kesknärvisüsteemi funktsioonide järkjärguline taastamine, tavaliselt nende rõhumise vastupidises järjekorras. Esiteks ilmuvad sarvkesta refleksid, seejärel pupillide refleksid, autonoomsete häirete aste väheneb. Teadvuse taastamine läbib uimastatud teadvuse etappe, täheldatakse segadust, mõnikord deliiriumi, hallutsinatsioone. Sageli on koomast väljumise perioodil uimastatud seisundi taustal terav motoorne rahutus kaootiliste koordineerimata liikumistega; võimalikud krambid, millele järgneb hämarik.

Peamine kooma märk

Mida kauem teadvusetu seisund kestab, seda raskem on sellest välja tulla ja taastuda. 3. astme kooma võib kulgeda erineval viisil. Tagajärjed sõltuvad tavaliselt ajukahjustuse astmest, teadvusetuse perioodist, koomasse viivatest põhjustest, elundite tervislikust seisundist ja vanusest. Mida noorem on keha, seda suurem on tõenäosus soodsaks tulemuseks. Kuid arstid prognoosivad taastumist harva, kuna need patsiendid on väga rasked..

Hoolimata asjaolust, et vastsündinud tulevad koomast kergemini, võivad tagajärjed olla kohutavad. Arstid hoiatavad sugulasi kohe, kui ohtlik on 3-kraadine kooma. Muidugi on ellujäämisvõimalusi, kuid samal ajal võib inimene jääda "taimeks" ja mitte kunagi õppida neelama, pilgutama, istuma ja kõndima.

Täiskasvanu jaoks on pikaajaline koomas viibimine täis amneesia arengut, võimetust iseseisvalt liikuda ja rääkida, süüa ja roojata. Taastusravi pärast sügavat koomat võib kesta nädalast mitme aastani. Samal ajal ei pruugi paranemine kunagi tulla ja inimene jääb vegetatiivsesse seisundisse kuni oma elu lõpuni, kui ta saab ainult ise magada ja hingata, reageerimata samal ajal toimuvale..

Statistika näitab, et täieliku taastumise võimalus on äärmiselt väike, kuid selliseid sündmusi juhtub. Kõige sagedamini on võimalik surmav tulemus või koomast väljumise korral raske puude vorm.

Koomasordid

On palju haigusi, mille tüsistus võib olla kooma. Koma märke ja selle etioloogiat uuris üksikasjalikult N. K. Bogolepov, loendades selle seisundi rohkem kui 30 tüüpi. Ainult väike osa teadlasest tõi välja iseseisvad haigused, ülejäänud aga sündroomid ja tüsistused. Väärib märkimist, et pole vajalik, et sama haigus erinevatel inimestel võib põhjustada kooma. Probleemi olemus seisneb biokeemilise homöostaasi, hemodünaamika ja muude aju normaalse talitlusega seotud häiretes. Koma süstematiseerimine on viinud järgmiste alapeatükkide moodustumiseni.

Kõige tavalisemad tükid

Apoplegiline kooma

Ajuarterite verejooksu või tromboosi tagajärjel tekib apopleksiakoom. Seda tüüpi kooma arengu peamine põhjus on aju vereringe (insult) äge rikkumine.

Kliiniliselt avaldub ajuverejooks:

  • terav teadvuse kaotus;
  • kõige sagedamini täheldatakse karmiinpunast nägu;
  • kaela nähtavate suurte anumate pulsatsioon;
  • õpilased ei reageeri valgusele;
  • kõõluse reflekside puudumine või vähenemine;
  • hingamishäirete esinemine koos mürarikka, käheda hingamise tekkimisega;
  • kõrge vererõhk ja südame löögisageduse langus.

Traumaatiline kooma

Traumaatiline kooma tekib traumaatilise ajukahjustuse mehaaniliste kahjustuste tõttu. Trauma tagajärjel võib tekkida ajuverejooks, aju kokkutõmbumine või kokkusurumine, mis viib hiljem aju turse ja nihestuseni..

Traumaatilist koomat iseloomustavad:

  • verejooksu võimalus ninast, kõrvast;
  • verevalumid silmade ümbruses (nn prillide sümptom);
  • erineva suurusega õpilased (anisokoria);
  • tugev peavalu;
  • pearinglus;
  • segasus ja teadvusekaotus;
  • mälukaotus.

Epileptiline kooma

Epilepsiahoogude ajal areneb epilepsiaheite ulatusliku leviku tõttu kõikides ajuosades epilepsiahoog ja epileptiline seisund. Tulevikus areneb nende protsesside taustal kooma.

Epileptilist koomat iseloomustavad:

  • äkiline teadvusekaotus;
  • tooniliste ja klooniliste krampide areng;
  • näo sinakasus;
  • patsient võib keelt hammustada;
  • vahulise vedeliku väljutamine suust;
  • urineerimine ja tahtmatu roojamine;
  • lärmakas ja kähe hingamine;
  • kiire südametegevus;
  • kõõluste reaktsioonide puudumine;
  • õpilase vähese reageerimise valgusele.

Hüpoksiline kooma

Hüpoksiline kooma tekib siis, kui vereringe peatub 3–5 minutiks, samuti infektsioonid (botulism, teetanus, difteeria), kopsupõletik, kopsuturse, entsefaliit jne..

  • naha ja limaskestade tsüanoos;
  • naha niiskus;
  • kitsad õpilased, mis ei reageeri valgusele;
  • kiire või pingeline südamelöök koos arütmia tekkega;
  • hingamisfunktsiooni kahjustus koos hingamispuudulikkuse tekkega;
  • krampide areng on võimalik.

Diabeetiline kooma

Diabeetiline kooma on suhkurtõve dekompensatsioon, mis tekib ketoatsidoosi tekkimisel. See tekib diabeedihaigetel insuliinipuuduse tõttu. Tavaliselt areneb järk-järgult mitme päeva või isegi nädala jooksul.

Diabeetilise kooma kuulutajad:

  • kaebused väljendunud janu kohta;
  • uriini koguse suurenemine;
  • üldine nõrkus;
  • düspeptilised häired: iiveldus, oksendamine;
  • äge kõhuvalu;
  • kehakaalu langus;
  • peavalu ja kohin kõrvades;
  • mõnikord on valu südame piirkonnas võimalik;
  • närviline ja motoorne põnevus.

Diabeetilist koomat iseloomustavad:

  • uimastamise areng koos järgneva teadvusekaotusega;
  • vähenenud lihastoonus;
  • vererõhu järsk langus;
  • konkreetne märk - õunte lõhn suust, mis on tingitud ketoatsetooni kogunemisest veres.

Maksa kooma

Maksakooma areneb maksapuudulikkusega patsientidel ja see on maksaentsefalopaatia äärmuslik aste. See seisund areneb maksa detoksifitseerimisfunktsiooni rikkumise ja ainevahetusproduktide akumuleerumise tagajärjel organismis. Sellistel patsientidel areneb ajuturse väga kiiresti, mis viib aju struktuuride nihkumise ja surmani..

Maksa kooma iseloomustab:

  • teadvuse kaotus;
  • laienenud pupillid;
  • tahtmatu urineerimise võimalus ja roojamine;
  • säilinud reaktsioon välistele stiimulitele algstaadiumis;
  • võime peatada hingamine ja südametegevus;
  • naha kollasus;
  • maksa lõhna olemasolu suust;
  • tahhükardia;
  • suurenenud kehatemperatuur;
  • massiivne hemorraagiline sündroom.

Toidukooma

Toidukooma ehk muul viisil reaktiivne hüpoglükeemia tekib veresuhkru järsu languse tagajärjel pärast sööki. Vere glükoosisisaldus on 3,3 - 5,5 mmol / l. Kui veresuhkur langeb alla 2 mmol / l, tekivad hüpoglükeemia sümptomid.

  • peavalu;
  • üldine nõrkus;
  • unisus ja haigutamine;
  • kiire väsimus;
  • võimalik on sobimatu käitumine;
  • kuulmis- ja visuaalsed hallutsinatsioonid;
  • mõnikord võib see avalduda depressiooni ja ärrituvusena;
  • unehäired;
  • ärevuse ja ärevuse tunne.

Kooma ravi

Esimesed meetmed kooma ravis on: hingamisteede läbitavuse tagamine ning kardiovaskulaarse aktiivsuse ja hingamise korrigeerimine. Edasi selgitatakse kooma arengut põhjustanud haiguse olemus ja viiakse läbi sobiv ravi. Kui kooma põhjustab narkootiliste ravimite üleannustamine, näidatakse patsiendile naloksooni sisseviimist. Mädase meningiidi korral määratakse antibakteriaalsed ravimid, epilepsia korral - krambivastased ravimid. Ebaselge diagnoosi korral on soovitatav manustada dekstroosilahust.

Lisaks kasutatakse ka kooma sümptomaatilist ja patogeneetilist ravi. Selleks kasutage:

  • Hüperventilatsioon ja osmootsed diureetikumid (koljusisese hüpertensiooni korral);
  • Antikoagulandid ja trombotsüütidevastased ained (ägeda ajuisheemia korral).

Teraapia viiakse läbi levinud haiguste korral, mis on kooma raskendatud: neeru- ja maksahaigused, suhkurtõbi. Vajadusel määrake plasmaferees, võõrutusravi, hemosorptsioon.

Koomast väljumisel toimub kesknärvisüsteemi järkjärguline taastamine reeglina vastupidises järjekorras: kõigepealt taastatakse neelu- ja sarvkesta refleksid, seejärel pupillid, autonoomsete häirete raskus väheneb. Teadvus taastub, läbides etappe: segasus ja kurtus, deliirium ja hallutsinatsioonid, motoorne rahutus.

Kui patsiendi seisund stabiliseerub, ravitakse põhihaigust, mis põhjustas kooma arengut, ning võimalike komplikatsioonide vältimiseks võetakse meetmeid..

Seega on kooma ohtlik seisund, mis näitab teatud haiguste, vigastuste, vereringehäirete esinemist ajus, hapniku puudust veres; mürgituse, psühhogeensete tegurite mõju, mis teatud määral saavutades võib põhjustada surma.

Selle seisundi arengu prognoos sõltub selle põhjustanud põhjusest, võetud terapeutiliste meetmete õigeaegsusest ja piisavusest, patsiendi keha omadustest.

Miks see seisund ilmub

3. astme koomat ei tunnistata iseseisvaks haiguseks, see tekib närvisüsteemi tüsistustest, kui närvirajad on kahjustatud. Aju saab signaale retikulaarse moodustumise kaudu. See toimib filtrina, mida kasutatakse närviimpulsside edastamiseks. Kui selle rakud kahjustuvad, on aju eluga kaotatud. Selle tagajärjel tekib kooma..

Närvikiudude kahjustus toimub füüsilisel viisil. Näiteks insuldi, traumaga. Keemilised põhjused hõlmavad teiste haiguste esinemist, samuti sissetulevaid väliseid ainevahetusprodukte. Sisemised tegurid on madal hapnikusisaldus, atsetooni komponendid, ammoniaak.

Väline mürgistus moodustub ravimite, unerohu, üleannustamise, mürkide manustamise, toksiinide mõju kaudu infektsioonides. Eriline tegur on rõhu tõus, mis tekib vigastustega. Ravi on näidustatud, kui on tuvastatud kooma põhjused..

Kooma tüübid ja põhjused

Päritolu järgi eristatakse järgmisi kooma tüüpe:

  • Neuroloogiline kooma. Selle põhjuseks on kesknärvisüsteemi pärssimine primaarses ajukahjustuses (apoplektiline kooma insuldi korral, epileptiline kooma, traumaatiline kooma, ajukasvajate põhjustatud kooma, kooma meningiidi, entsefaliidi korral);
  • Kellele endokriinsed haigused. Sellist koomat seostatakse ainevahetushäiretega, mille hormoonide sünteesi tase on ebapiisav (hüpotüreoidne kooma, diabeetiline, hüpokortikoid), nende ülemäärane tootmine või hormonaalsetel ainetel (türotoksilised, hüpoglükeemilised) põhinevate ravimite üleannustamine;
  • Mürgine kooma. Seda tüüpi kooma seostatakse eksogeense (mürgitusega kooma), endogeense (maksa- või neerupuudulikkusega kooma) mürgistuse, toksikoinfektsioonide, pankreatiidiga. nakkushaigused;
  • Kellele gaasivahetuse rikkumisega seotud:
  • Kellele keha elektrolüütide, energiaainete, vee kadumise tõttu.

Teatud tüüpi koomasid ei saa seostada ühegi rühmaga (näiteks kellel on põhjustatud keha ülekuumenemisest) ja mõnda neist võib samaaegselt omistada mitmele rühmale (maksapuudulikkusega elektrolüüdikooma).

2. kooma märgid

Nõrk seisund (kooma 2 kraadi) on põhjustatud kesknärvisüsteemi sügavamast kahjustusest kui stuupori korral (kooma 1 kraad). Patsient teeb aeg-ajalt liigutusi, kuid nende koordinatsioon on tõsiselt häiritud. Hingamine on patoloogiline, lärmakas. Naha refleksid puuduvad, kuid sarvkesta ja neelu refleksid on säilinud. Patsiendid kogevad tahtmatut urineerimist ja roojamist. Märgitakse lihaste ebanormaalseid kontraktsioone.

  1. Nahareflekside puudumine.
  2. Arsti ja lähedaste kõnest arusaamise kaotus.
  3. Valutundlikkuse järsk nõrgenemine.
  4. Hingamise patoloogiliste tüüpide areng: Cheyne-Stokes, Kussmaul.
  5. Õpilaste valguse reaktsiooni nõrgendamine.
  6. Lihaste diskoordinatsioon, kaootilised liikumised.
  7. Tahtmatu roojamine ja urineerimine.

2. astme kooma sarnaneb sügava unega. Hingamine on reeglina vilistav hingamine ja see kõlab nagu norskamine - kopsupõletiku ja röga väljaheite põhjus, samuti palatina kardina lihaste innervatsiooni rikkumine. Ajukeskustest tulevad närvikiud lähenevad pehmele taevale. Need tagavad lihastoonuse. Teise astme koomas kaotavad need lihased oma toonuse, mille tulemuseks on norskamine.

Võimalikud on muud tüüpi patoloogilised hingamised:

  1. Cheyne-Stokesi tüüpi häiret iseloomustavad pindmised rindkere liikumised, mis järk-järgult süvenevad ja sagenevad, muutudes võimalikult sügavaks 5–7 hingamisliigutuse korral. Tsükleid korratakse. See hingamisfunktsiooni rikkumine on põhjustatud pikliku medulla hingamiskeskuse kahjustusest, selle tundlikkuse vähenemisest hüpoksia suhtes. Kuid saavutades veres süsihappegaasi kriitilise taseme, suurendab hingamiskeskus järsult aktiivsust, mis viib hingamise süvenemiseni ja suurenemiseni. Sügavad hingetõmbed soodustavad hüperventilatsiooni ja aju hingamiskeskuse järsku pärssimist, mis viib pinnapealse hingamise ja tsükli muutumiseni.
  2. Kussmauli teise astme koomas hingamine on põhjustatud diabeetilisest ketoatsidoosist ja näljast. Seda iseloomustavad sügavad hingamisliigutused, mida kutsub esile piklikaju hingamiskeskuse liigne ergutamine rasvhapete lagunemissaaduste kaudu.

Teise astme koomas, erinevalt esimesest, ei suuda patsient tajuda inimeste kõnet, kuna pärssimine toimub ajukoores. Vähendatud valutundlikkus, patsient saab reageerida valule patoloogilise pikendamise või painde abil.

Patsiendi õpilased on kitsendatud, kui kooma ei ole põhjustatud barbituraatide ja antikolinergiliste ravimite mürgitamisest. Reaktsioon valgusele on pärsitud ja nõrgenenud, selle desünkroonimine on võimalik, s.t. üks õpilastest reageerib aeglasemalt.

On sarvkesta refleks, mille korral vastuseks ärritusele sarvkesta vatitükiga iirise kohal on patsiendi silmad kinni. Säilib ka neelu refleks. Kui spaatliga puutub pehme suulae, tekib spasm, mis vastab oksendamisele.

Ilmuvad püramiidsed märgid, mis on juhtivate motoorsete radade - efferentsete kiudude - kahjustuse tunnuseks. Võib-olla teatud lihasrühmade spastiline kokkutõmbumine, patsiendi haruldaste liikumiste düssünergia. Tuleb märkida, et motoorne funktsioon on esimese astme koomaga võrreldes järsult nõrgenenud. Stuuporiga motoorsete sümptomite hulgas esineb hormoonia, mida iseloomustab käte painutamine ja jalgade pikendamine..

Mõjud

Koomamärgid võivad ootamatult hakata mööduma ja patsient tuleb teadvusetusest välja. Teises etapis ei peeta sellist tulemust haruldaseks. Prognoosi määrab kooma algpõhjus ja selle raskusaste, kuid enamasti õnnestub inimestel ellu jääda.

Kui inimene tuleb koomast välja, normaliseeruvad esmalt kesknärvisüsteemi refleks- ja autonoomsed komponendid. Teadvus taastatakse järk-järgult, enamasti hakkab ohver teisi aeg-ajalt mõistma. Selle perioodiga võivad kaasneda deliirium, krambid või jäsemete kaootilised liigutused. Aju aktiivsus normaliseerub mõne aja pärast. Patsiendid tavaliselt ei mäleta, et nende seisund oli koomas..

Pärast teadliku maailmavaate juurde naasmist vajab inimene head rehabilitatsiooni. Temaga peaksid töötama füsioterapeudid, massaažiterapeudid ja arst, kes jälgib tema seisundit. Kui lihased olid atroofeerunud või neil tekkisid teistsugused negatiivsed muutused, on nende funktsioonide taastamiseks vaja täiendavat tööd..

Kooma tagajärjed võivad olla vähem meeldivad. Paljud patsiendid kogevad mälu, tähelepanu või mõtlemise halvenemist. Mõni neist ei suuda täielikult rääkida, kogeda krampe ja isegi psüühikahäireid. Võimalikud on hallutsinatsioonid või agressioonipuhangud. Ravimite pikaajalisel kasutamisel ei ole välistatud tsüstiidi areng, samuti kopsude või veresoonte põletik.

2. astme koomas võivad mõned häired olla pöördumatud. Kõik sõltub sellest, kas ajurakud on hävitatud. Mõned patsiendid võivad surra. Mõnda neist saab õigeaegsete elustamismeetmete abil päästa kliinilise surma seisundist..

Teise astme kooma on ohtlik seisund, mis nõuab patsiendi kiiret meditsiinilist sekkumist ja hospitaliseerimist. Ainult haigla tingimused koos hingamisfunktsiooni säilitamisega aitavad tal saada võimaluse teadlikule elule naasta. Sellisel juhul on arstide peamine ülesanne leida selle mõju algpõhjus ja see kõrvaldada. Kui seda saab teha kõigi ajurakkude säilitamisega, saab patsient kohe pärast taastusravi elada nagu varem..

Alkohoolne kooma

Alkoholimürgituse korral isoleeritakse primaarne kooma (tekib selle narkootilise toime tõttu esimeste minutite või tundide jooksul pärast alkoholi tarvitamist) ja sekundaarne kooma (areneb eksotoksilise šoki ja hulgiorgani rike korral). Alkohoolse kooma puhul pole ühtegi patognomoonilist sümptomit!

Etanoolimürgitusega koomal, nagu igal teisel koomal, võib olla 3 etappi: pindmine, sügav, transtsendentaalne.

Kõik alkohoolses koomas olevad patsiendid läbivad: EKG uuringu (müokardiinfarkti ja südame rütmihäirete välistamiseks); glükomeetria (hüpoglükeemia ja diabeetilise kooma välistamiseks), termomeetria.

Kõigile patsientidele:

  • ülemiste hingamisteede läbilaskvuse taastamine: lima ja / või oksendamise evakueerimine suuõõnest koos hüpersalivatsiooni ja bronhoröaga - atropiin 0,1% 0,5 ml IV;
  • hapnikravi (hapnik 40-60 mahu%);
  • oksendamise ja regurgitatsiooni ennetamine (patsiendile stabiilse külgsuunalise positsiooni andmine, Sellicki, metoklopramiidi (cerucal) 0,5% 2-4 ml või ondansetrooni (zofrani) 0,2% 4 ml IV manustamine;
  • tagama usaldusväärse veenipääsu;
  • patsiendi soojendamine (vajadusel);
  • põie kateteriseerimine (ägeda uriinipeetusega).

Pindmise koomaga:

  • sondeerige maoloputus (stabiilses külgmises asendis!) sooja veega pesuvee puhastamiseks kogumahuga 10–12 liitrit (kõige varasem sondiga maoloputus on kõige tõhusam ravimeetod!);
  • võõrutusravi: dekstraan 40 (reopolüglütsiin) 400 ml või reamberiin 1,5% 400 ml ja / või polüioonsed lahused (Ringeri lahus või selle modifikatsioon) ja glükoos 5% i.v. kogumahus vähemalt 1000 ml;
  • metaboolne ravi: tiamiinkloriid (vit. B1) 5% 2 ml i / v, naloksoon 0,04% 1 ml i / v, naatriumtiosulfaat 30% 10 ml i / v, tsütoflaviin 10 ml i / v;
  • hüpoglükeemiaga - glükoos 40% 60 ml (pärast vitamiini B1 5% 2 ml eelnevat manustamist).

Sügava ja äärmise koomaga:

  • ülemiste hingamisteede läbitavuse taastamine (kasutades toru "Combitube" või kõri maski), hingamisseiskuse ohuga - IVL, apnoega - mehaaniline ventilatsioon;
  • sondi maoloputus (pärast hingetoru intubeerimist);
  • võõrutus ja metaboolne ravi, nagu pindmise kooma puhul;
  • hemodünaamika korrigeerimine: kokkuvarisemise korral mesaton 1% 1 ml infusioonilahuste osana, südame rütmihäirete peatamiseks - kaalium-magneesiumasparaginaat 250 ml IV aeglaselt.

Kui teadvus taastub mõõdukaks uimastamiseks, jättes teised kooma tekkimise põhjused välja, jätke patsient sugulaste järelevalve alla koju, kui patsient elab üksi - vara 2 tunni pärast.

Sügava ja transtsendentaalse kooma korral - kõik patsiendid alluvad haiglaravile.

Pindmise koomaga:

  • avalikest kohtadest pärit patsiendid, kes pärast abi osutamist ei saa iseseisvalt liikuda, kuuluvad haiglasse;
  • avalikest kohtadest pärit patsiendid, kes pärast abi osutamist saavad iseseisvalt liikuda, viiakse politseiametnikele;
  • kodus olevad patsiendid, kellel pärast abi on teadvus sügava uimastamise, stuupori või kooma tasemel, tuleb viia haiglasse.

Keeldumise korral - vara tervishoiuasutuses.

Kehafunktsioonide säilitamise teostatavus

Kaasaegne meditsiin võimaldab teil pikka aega kunstlikult säilitada keha elutähtsat aktiivsust, kuid sageli tekib küsimus nende meetmete otstarbekuse kohta. Selline dilemma tekib sugulastel, kui neile teatatakse, et ajurakud on surnud, see tähendab tegelikult inimene ise. Sageli otsustatakse kunstlikust elutoest lahti ühendada.

5 tervislikku dieeti kogu maailmast, mida järgida Kui rääkida tervislikumatest dieetidest maailmas, seisame silmitsi huvitava paradoksiga. Järjekorras on jõukas ja jõukas Ameerika.

Vastupidiselt kõigile stereotüüpidele: haruldase geneetilise häirega tüdruk vallutab moemaailma Selle tüdruku nimi on Melanie Gaidos ja ta tungis kiiresti moemaailma, šokeerides, inspireerides ja hävitades rumalaid stereotüüpe.

15 vähi sümptomid, mida naised kõige enam ignoreerivad. Paljud vähi tunnused on sarnased teiste haiguste või seisunditega ja neid ignoreeritakse sageli

Pöörake tähelepanu oma kehale. Kui märkate

Kuidas noorem välja näha: parimad allahindlused üle 30-, 40-, 50-, 60-aastastele tüdrukutele ei muretse juuste kuju ja pikkuse pärast. Tundub, et noorus on loodud välimuse ja julgete lokkide katsetamiseks. Siiski juba pärast.

Miks mõned lapsed sünnivad "ingli suudlusega"? Inglid, nagu me kõik teame, on inimeste ja nende tervise suhtes lahked. Kui teie lapsel on nn ingli suudlus, siis pole teil midagi.

9 kuulsat naist, kes naistesse armusid. Pole ebatavaline näidata üles huvi kellegi muu kui vastassoo vastu. Tõenäoliselt ei suuda te kedagi üllatada ega šokeerida, kui seda tunnistate.

Kooma on seisund, mis ähvardab inimese elu ja mida iseloomustab teadvuse kaotus, puudub või nõrgeneb reageerimine välistele stiimulitele, hingamise sageduse ja sügavuse häired, hääbuvad refleksid, südame löögisageduse muutused, veresoonte toon, halvenenud temperatuuri reguleerimine.

Koma areng on tingitud ajukoores olevast sügavast pärssimisest, mis levib peavigastuste, aju ägedate vereringehäirete, mürgistuse, põletiku, hepatiidi, suhkurtõve, ureemia tõttu kesknärvisüsteemi alamkortikaalsesse ja alumisse ossa..

Koomaravi eesmärk on selle seisundi põhjustanud põhjuste kõrvaldamine ja varingu kõrvaldamiseks suunatud meetmete rakendamine. hapnikunälg, hingamise taastamine, happe-aluse tasakaal.

Kooma diagnostika

Koomadiagnoosimine hõlmab 2 ülesande täitmist: selle seisundi põhjustanud põhjuse väljaselgitamine ning otsese diagnostika ja diferentsiaaldiagnostika läbiviimine, et välistada muud koomaga sarnased seisundid.

Koomapõhjuste väljaselgitamiseks aitab patsiendi lähedaste või seda juhtumit pealt näinud inimeste seas läbi viidud uuring. Sellise uuringu läbiviimisel selgitatakse, kas patsiendil on varem olnud kaebusi kardiovaskulaarsest või endokriinsüsteemist. Tunnistajate üle küsitakse, kas patsiendi läheduses olid villid või muud ravimipakid.

Suur tähtsus kooma diagnoosimisel on võime määrata sümptomite tekkimise kiirus ja patsiendi enda vanus. Kui noormehele pannakse kooma diagnoos, siis on selle põhjuseks sageli uimastimürgitus või unerohu üleannustamine. Vanemate inimeste jaoks on kooma tüüpiline südame-veresoonkonna haiguste, südameataki või insuldi korral..

Patsiendi uurimisel võib arvatavasti tuvastada põhjuse, mis aitab kaasa kooma tekkele. Koma olemasolu määravad ka järgmised märgid:

  • südamerütm;
  • vererõhu tase;
  • hingamisteede liikumiste olemasolu või puudumine;
  • iseloomulikud verevalumid;
  • halb hingeõhk;
  • Kehatemperatuur.

Lisateavet Migreeni

Mälu Kaotust

Veresoonkonna Haiguste