Periventrikulaarne leukomaatsia (PVL) vastsündinutel

1. Põhjused ja riskifaktorid 2. Patogenees 3. Kliiniline pilt 4. Ravimeetmed

Keeruline töö võib põhjustada vastsündinud laste vigastusi. Üks vigastustest on aine hüpoksiline-isheemiline kahjustus, mis paikneb piki aju külgvatsakeste välimist ülemist osa. Hapnikupuudus on peamine kahjustav tegur, kuigi mõnel juhul on ka muid põhjuseid. Seega diagnoositakse aine väikeste fokaalsete infarktide olemasolul "periventrikulaarne leukomaatsia" (PVL).

Muutused ajus avalduvad tsüstide ja õõnsuste kaudu, mis tekivad umbes ühe kuu jooksul. Seetõttu tuleks esimese elukuu lõpus kõigile vastsündinud lastele teha neurosonograafia (NSG)..

Lüüasaamine on pöördumatu. See tähendab, et ravi, mida rakendatakse pärast selle diagnoosi tegemist, ei saa aidata patoloogiast vabaneda..

Enneaegsetel vastsündinutel on sageli muid ajukahjustusi, mida tuleb eristada PVL-ist. Mõned neist hõlmavad aju leukomalaatsiat, telentsefaliaalset glioosi, pseudotsüste, multitsüstilist entsefalomaatsiat, subkortikaalset
leukomalaatsia jne..

Põhjused ja riskitegurid

Enneaegsete imikute puhul suureneb selle patoloogia ilmnemise võimalus: kui sündides on vähem kaalu, on tõenäolisem patoloogilise protsessi areng. Muude riskitegurite hulka kuulub lapse sugu: poistel diagnoositakse seda haigust sagedamini kui tüdrukutel..

Lisaks aju hüpoksiale võib PVL-i fookuste ilmnemist mõjutada liigne süsinikdioksiidi (hüperkapnia) sisaldus veres, samuti hapnikumürgitus (hüperoksia), mis mõnikord tekib elustamismeetmete ajal kunstliku ventilatsiooni ajal. Ohtlik olukord on hüperoksiaga seotud hüpoksia järsk muutus, mis võib juhtuda ilma vere hapniku ja süsinikdioksiidi sisalduse ja suhte jälgimiseta mehaanilise ventilatsiooni ajal. Lisaks võib arenenud nakkus olukorda veelgi süvendada..

Samuti märgiti, et PVL-i oht suureneb sõltuvalt aastaajast: kõige sagedamini diagnoositakse seda lastel, kelle viimased kaks kuni kolm kuud langevad talvel või varakevadel. Eksperdid seostavad seda rasedust mõjutavate meteoroloogiliste muutuste mõjuga. Oma rolli võib mängida ka hüpovitaminoos.

Patogenees

Nende põhjuste tagajärjel tekib aju valge aine nekroos, mille järel lisatakse patoloogilisele protsessile astrotsüütide (protsessidega tähtkujulised neurogliaalrakud) degeneratsioon, mikroglia (kesknärvisüsteemi spetsiifiliste gliiarakkude) kasv ja lipiidide sisaldavate makrofaagide kogunemine nekrootilistesse kudedesse. Pärast seda algab kahjustatud piirkondade fagotsütoos - umbes 5-7 päeva pärast ja nädala pärast tekib tsüstide moodustumine (see võtab kaks nädalat ja mõnikord ka rohkem). Lõppjärgus ilmnevad gliaalarmid või pseudotsüstid. Nekrootilistes piirkondades ilmnevad sekundaarsed hemorraagilised infarktid. Kudede atroofia toimub 2-4 kuu jooksul.

PVL areneb esimestel tundidel, kuid see võib ilmneda ka hiljem - kuni 10 päeva pärast sündi. Leukomalaatsia võib mõjutada ka emakas - kui raseduse kulg on patoloogiline (gestoos, kroonilise püelonefriidi ägenemine, hepatiit, platsenta puudulikkus).

Kliiniline pilt

Juba sünnitusmajas on lastel kesknärvisüsteemi depressiooni sündroom. Seda väljendatakse vähenemisena:

  • lihastoonus;
  • spetsiifilised refleksid;
  • motoorne aktiivsus;

Umbes veerandil vastsündinud lastest on krambid. Ligi pooled lastest kannatavad ülierutuvuse sündroomi all. Mõnel imikul võivad olla tüve sümptomid (südame-veresoonkonna, hingamisteede häired). Mõnel juhul ei pruugi vastsündinu perioodil esineda kõrvalekaldeid ja mõnel juhul on PVL surmav, hoolimata ravist.

Seda patoloogilist protsessi iseloomustab "kujuteldava heaolu" staadiumi olemasolu, mis võib kesta 3-9 kuud, pärast mida tekivad aju puudulikkuse tunnused. See avaldub teadvuse halvenemises, reflekside neelamises, hingamises, vererõhu tõusus.

Periventrikulaarne leukomalaatsia muutub peaaegu 90% juhtudest infantiilseks ajuhalvatuseks (tserebraalparalüüs), 60% -ni konvergentseks.

Aju häirete raskusaste sõltub leukomaatsia õõnsuste arvust ja pindalast. Kuid juhtudel, kui kahjustused jaotuvad vatsakeste ümber õhukeselt, on prognoos soodsam..

Praktiliselt PVL-iga imikute protsent on ligikaudu 4%. Lüüasaamise tagajärjed võivad neile olla väikesed..

Terapeutiline tegevus

Muutused ajus on pöördumatud - sel põhjusel pole patoloogiast vabanemiseks radikaalset ravi. Teraapia on suunatud negatiivsete sümptomite kõrvaldamisele ja aju protsesside parandamisele. Tavaliselt kasutatakse nootroopikume, ajuvereringe korrigeerijaid, samuti ravimeid liikumishäiretega toimetulekuks..

Kuna PVL esineb enamasti enneaegsetel vastsündinutel, on patoloogia ennetamise peamine meede raseduse pikendamine, enneaegse sünnituse ennetamine.

Verejooksu järgsete tüsistuste esinemissagedust saab vähendada, kui ravis kasutatakse piisavalt pindaktiivseid preparaate, mis vähendab hingamishäirete ilmingut. Lisaks vähendab vastsündinute elustamise varustamine kaasaegsete seadmetega autonoomseks kunstlikuks ventilatsiooniks laste jaoks tõsiste tagajärgede tekkimise võimalust..

Selle diagnoosiga lapse toetav ravi peaks jätkuma kogu lapsepõlve.

Niisiis, periventrikulaarne leukomalatsia on raske ajukahjustus, mis tekib vastsündinutel (peamiselt enneaegsetel lastel) raskete sünnituste, keerulise raseduse tõttu. Haigust tuleks eristada muudest patoloogiatest (sealhulgas pseudotsüstid, aju leukomaatsia, telentsefaalne glioos jne) põhjusel, et nende haiguste ravi võib üksteisest erineda.

Periventrikulaarse leukomalaatsia ohud ja selle ravimeetodid

Sünnitusprotsessis ootab sündimata last ees palju ohtlikke hetki. Üks neist on periventrikulaarne leukomalaatsia - patoloogiline fookus vastsündinu ajus, kuna rakud on hapnikuvarustuse puudulikud..

Periventrikulaarse kahjustuse tsooni domineeriv asukoht on mööda elundi külgvatsakeste välimist ülemist osa. Tulevikus võivad need muutuda tsüstideks või õõnsusteks, mis põhjustab lapse kesknärvisüsteemi tõsiseid häireid. Seetõttu pööravad selle patoloogia ennetamisele kogu maailma arstid suurt tähelepanu..

Põhjused ja riskitegurid

Enamik tulevasi emasid teavad loote arengu esimese 2-3 kuu olulisusest. Raseduse viimasel trimestril on aga palju aju inimese aju täielikuks kasvuks ja moodustumiseks..

Ajurakkude hapnikuvarustuse vähenemine on tingitud vasospasmi provotseerivatest meteoroloogilistest tingimustest.

Muud neuroloogiliste haiguste tegurid:

  • tulevase ema endokriinsed häired - näiteks diabeet;
  • raseduse aneemia;
  • vitamiinipuudus;
  • loote emakasisene nakkus;
  • rohke verejooks sünnituse ajal;
  • beebi vererõhu järsud kõikumised;
  • varajane äge hingamispuudulikkus vastsündinul.

Sellest hoolimata jääb aju leukomalaatsia peamiseks põhjuseks sügav enneaegsus. Seetõttu on sünnitusarstide-günekoloogide põhirõhk enneaegse sünnituse ja emakasisene hapnikupuuduse õigeaegsel ennetamisel.

Patoloogia kujunemise protsess

Selleks, et mõista, mis on PVL ja kuidas sellega toime tulla, on vaja mõista selle moodustumise mehhanismi. Provotseerivate tegurite taustal ilmub närvirakkudesse patoloogiline fookus - hapniku nälja tõttu sureb elundi valge aine. Täisväärtuslikud neurotsüüdid asendatakse teiste elementidega, mis ei suuda samu funktsioone täita.

Hiljem, 7-14 päeva pärast, ilmuvad selles piirkonnas periventrikulaarsed tsüstid - õõnsad või täidetud spetsiaalse vedelikuga. Viimasel etapil võivad ilmneda närvikoe armid. Harvemini võib elundi külgmistes vatsakestes täheldada sekundaarseid hemorraagilisi infarkte. Seejärel atroofeeruvad kahjustatud piirkonnad täielikult.

Reeglina areneb periventriulaarne leukomaatsia imiku esimestel tundidel. Siiski on juhtumeid, kui patoloogia periventrikulaarne variant ilmneb hiljem - kuni 5-7 päeva sünnituse hetkest.

Aju külgvatsakeste lüüasaamine võib esineda ka emakas - raseduse ajal, millega kaasneb püelonefriidi, hepatiidi ägenemine. Selle vältimiseks peab naine tervise esimeste halvenemise sümptomite korral pöörduma raseduse kulgu jälgiva arsti poole..

Haiguse sümptomid ja tunnused

Raske on kahtlustada vastsündinute aju leukomalaatsia ilmnemist - periventrikulaarse patoloogia tunnused on mitmekesised ja äärmiselt mittespetsiifilised. Närvirakkude hapnikuvarustuse puudumine pole aga sugugi asümptomaatiline. Periventrikulaarse leukomaatsia peamised kliinilised tunnused:

  • vastsündinu liigne erutuvus - valjusus, liigutuste liigne juhuslikkus;
  • kalduvus krampide seisunditele;
  • letargia lihasrefleksid.

Sügavalt enneaegselt sündinud lastel on sümptomid palju raskemad:

  • kehatemperatuuri kõikumine;
  • letargia;
  • suurenenud unisus;
  • vähenenud söögiisu;
  • unehäired;
  • jäsemete paresis / halvatus;
  • hingamishäired;
  • nägemishäired - strabismus.

Eksperdid rõhutavad, et haiguse periventrikulaarse vormi ilmingud pärast ägedat perioodi võivad taanduda. See näiline õitsenguperiood kestab kuni 8–9 kuud. Ja ainult ühe aasta jooksul annab aju leukomaatsia endast tunda närvilise aktiivsuse puudulikkuse tõttu. Patoloogilise protsessi kulgu näitab:

  • ebapiisav kaalutõus;
  • aeglane kasv;
  • mahajäämus oskuste valdamises;
  • intelligentsuse ebapiisavus vanuse järgi;
  • hilinenud psühhokõne areng;
  • väljendunud emotsionaalne labiilsus.

PVLi ennustused ja raskusaste

Kui naine ei sünnita last enne tähtaega, sünnivad lapsed enneaegselt. Vanemad peaksid vastsündinute korralikuks hoolduseks ette valmistuma..

Suhteliselt soodne prognoos on kerge aju leukomalatsiaga. Periventrikulaarses kliinikus valitseb tähelepanupuudus, samuti hüperaktiivsus - jäsemete kaootilised liikumised. Kuigi motoorne areng - roomamise, kõndimise, riigipöörete aeg jääb püsima.

Spetsiaalsed parandusmeetmed võimaldavad teil häire hüvitamist saavutada, parandada füüsilist ja intellektuaalset arengut.

Mõõduka ja raske periventrikulaarse leukomalaatsia korral ei vasta laps keskmistele vanusenõuetele - vanemad peaksid olema selleks valmis. Hiljem hakkab ta ümber veerema, istuma, kõndima.

Kõne arendamine on samuti keeruline - silbid ilmuvad hiljem, samas kui lausetesse ei pääse praktiliselt juurde. Muud periventrikulaarse patoloogia ilmingud:

  • loomuliku lapseliku uudishimu puudumine;
  • jäsemete lihaste valulikkus ja pinge;
  • rahutus, liigne pisaravool;
  • unehäired - katkendlikkus, sagedane segadus päeva ja öö vahel;
  • imetamine on keeruline - imemisrefleks on halvasti väljendunud, samuti neelamisrefleks;
  • kõrvalekalded sukeldumissüsteemis - vajadus kasutada kunstlikku hingamisaparaati.

Ravitaktika

Kuna leukomaatsia fookused viitavad närvirakkude pöördumatule surmale, pole selliste periventrikulaarsete seisundite kõrvaldamiseks välja töötatud selgeid skeeme. Spetsialistid järgivad sümptomaatilist lähenemist - ravi on suunatud negatiivsete ilmingute raskuse vähendamisele.

Enneaegsete imikute periventrikulaarne leukomalaatsia nõuab koheseid meetmeid rakkude hapnikuvarustuse parandamiseks. Selleks tuleks taastada täielik verevool. Tõhusad ravimirühmad:

  • nootropics - suurendavad närvirakkude verevoolu: Piratsetaam;
  • antikonvulsandid - karbamasepiin;
  • vitamiinide kompleksid;
  • kõrge koljusisese rõhuga - diakarb;
  • suurenenud pisaravoolu, unehäiretega - taimsed rahustid, näiteks Valerian, Melissa.

Lisaks ravimteraapiale soovitavad arstid ravimassaaži ja füsioteraapiat. Vajalikud parandusetunnid psühholoogi, õpetajate juures - mälu, mõtlemise, tähelepanu ja kõne ergutamiseks.

Raske periventrikulaarhaiguse korral viiakse statsionaarsetes tingimustes läbi ravimeetmed - hingamisteede, südame-veresoonkonna aktiivsuse taastamine, intrakraniaalse hüpertensiooni kompenseerimine. Sel juhul ei räägita soodsast prognoosist..

Ärahoidmine

Laste hea tervis on nende emade jõupingutuste tulemus alates esimestest päevadest, mil nad rasedusest teada said. Periventrikulaarse leukomalaatsia tekke vältimiseks on soovitatav eelnevalt võtta ennetavaid meetmeid:

  • järgige tervisliku elu põhimõtteid isegi raseduse planeerimise etapis;
  • pidage kinni tasakaalustatud toitumisest, kusjuures toidus on mitmesuguseid köögivilju ja puuvilju;
  • loobuma kõigist halbadest harjumustest, eriti tubaka ja alkohoolsete toodete kasutamisest;
  • konsulteerige eelnevalt arstiga, tehke testid varjatud nakkuste esinemise kohta kehas;
  • vältida tugevat füüsilist, psühho-emotsionaalset stressi;
  • tugevdage kaitsvaid tõkkeid - võtke vitamiinikomplekse;
  • piisavalt magada;
  • minimeerida kontakti nakkushaiguste all kannatavate inimestega.

Naine, kes saab teada oma rasedusest, peaks viivitamatult registreeruma arsti juures, kes jälgib teda lapse loote arengu kõigil etappidel. Tervishoiutöötajad pööravad suurt tähelepanu mitmesuguste patoloogiate, sealhulgas vastsündinute perivetikulaarse leukomalaatsia ennetamisele - rasedate naiste ennetavate uuringute standardid on välja töötatud.

Mis on periventrikulaarne leukomalaatsia ja selle põhjused

Autor: A. Olesya Valerievna, Ph.D., arst, meditsiiniülikooli õpetaja

Leukomalaatsia viitab vastsündinutel diagnoositud isheemilisele-hüpoksilisele ajukahjustusele. See kujutab endast tõsist probleemi neonatoloogias ja neuroloogias, kuna patoloogia pikaajalisi tagajärgi on väga raske ravida, mis põhjustab puude..

Leukomalaatsia korral leitakse ajus nekroosi koldeid, mis on tekkinud pärast tugevat hüpoksia ja verevoolu halvenemist. Need paiknevad peamiselt külgvatsakeste ümber; seetõttu on periventrikulaarne kahjustus kõige tavalisem patoloogia, mida arutatakse allpool..


periventrikulaarne (periventrikulaarne) leukomaatsia

Periventrikulaarne leukomaatsia (PL) esineb vastsündinutel, enamasti enneaegsetel lastel, umbes 12% juhtudest ja selle sagedus sõltub lapse sünnikaalust. Suurim arv lapsi põeb leukomalaatsiat, kui sünnikaal oli 1500-2500 g. Sel juhul leitakse patoloogiat peaaegu igas kolmandas.

Umbes 60% -l vastsündinutest, kes elavad kuni nädala, on PL-i nähud. Keisrilõige suurendab selle riski märkimisväärselt (kuni 35%) võrreldes loomuliku sünnitusega, kuid see kehtib olemasoleva sünnieelse patoloogiaga juhtumite kohta. Kui laps kasvas üles ja arenes emakas normaalselt ning keisrilõige tehakse õigeaegselt, siis operatsioon ise sellise ajukahjustuse riski ei suurenda.

Patoloogia tunnused

Enneaegsete imikute periventrikulaarne leukomalaatsia on külgvatsakeste lähedal asuva valge aine kahjustus. Seda iseloomustab ajukoe nekrootiline kahjustus ebapiisava hapnikuvarustuse ja verevoolu rikkumise tõttu. PVL esineb peamiselt imikutel, kelle kehakaal ei ületa 2 kg. Sellised lapsed on enneaegsed ja nende patoloogiline protsess toimub üsna sageli (igal 3 juhul). Selle rühma iga teine ​​laps sünnib keisrilõike abil, nii et ekspertide sõnul on see protseduur ka provotseeriv tegur.

Loote hüpoksia (hapnikupuudus) tõttu areneb ajus järk-järgult tsüst, kuid emakasisene arengu ajal seda protsessi ei toimu. Sellised koosseisud ilmnevad esimese 30 päeva jooksul alates sünnist. Nende läbimõõt ei ületa tavaliselt 3 mm ja õõnsused paiknevad peamiselt parietaalses ja frontaalses piirkonnas. Tsüstide arv suureneb järk-järgult. Nende asukoht ja suurus on alati erinevad, kuid 2-3 nädala pärast need vaibuvad ja algab ajukudede atroofiaprotsess. Järk-järgult sureb üha rohkem neuroneid (närvirakke) ja kahjustuse kohale ilmuvad armid.

Leukomalatsia fookust näete neurosonogrammi abil. Selline instrumentaalne uuring on enneaegsete laste jaoks kohustuslik ja see määratakse kõigile selle rühma lastele..

PVL-i jaoks on iseloomulikud järgmised etapid:

  • Esiteks. Esimese 7 päeva jooksul suureneb ventrikulaarses piirkonnas kaja tihedus;
  • Teiseks. Kaja tihedus suureneb ja moodustuvad väikesed tsüstitaolised moodustised;
  • Kolmandaks. Kaja tihedus püsib kõrgel tasemel ja samal ajal muutuvad tsüstilised koosseisud palju suuremaks;
  • Neljandaks. Kõrge kaja tihedus ulatub valgesse ainesse ja selles hakkavad ilmnema tsüstitaolised moodustised..

Leukomaalsuse ilmingud

Leukomaalsuse tunnused on erinevad ja sageli mittespetsiifilised, kuid ajukoe tõsine hüpoksiline kahjustus ei saa olla asümptomaatiline. PL-i on mitu kraadi:

  1. Kerge - närvisüsteemi kahjustuse tunnused püsivad kuni nädal alates sünnist;
  2. Mõõdukas raskusaste - 7-10 päeva, võimalikud krambid, koljusisene hüpertensioon, autonoomsed häired;
  3. Raske PL - sügav kahjustus koos aju depressiooniga, sageli kooma.

Peaaju leukomalaatsia sümptomite hulgas on võimalik:

  • Liigne neurorefleksi erutuvus või vastupidi selle allasurumine;
  • Krampide sündroom;
  • Lihaste hüpotensioon;
  • Tüve sümptomid;
  • Parees ja halvatus;
  • Nägemiskahjustus straibismina;
  • Hilinenud psühhomotoorne areng, intellektipuuded, hüperaktiivsus, tähelepanupuudus.

Eksperdid rõhutavad, et ägedal perioodil ja kuni 3–5 elukuul esinevad neuroloogilised sümptomid võivad olla avaldumata. Ligikaudu 90% lastest kogeb pärast ägedat perioodi kujuteldavat heaolu, mis kestab kuni 5 ja isegi 8–9 kuud elu. Ja alles pärast nii pikka aega on ajukoe atroofia taustal märke närvilise aktiivsuse puudujäägist.

Jäsemete motoorse funktsiooni eest vastutavad närviteede läbiviimine on koondunud aju vatsakeste ümber, seetõttu saab infantiilsest ajuhalvatusest laste peaaju leukomalaatsia peamine märk, kuid selle raskusaste sõltub nekroosi massilisusest.

Aju varre ja kraniaalnärvide osalemise tõttu kannatavad enam kui pooled beebid straibismist, sagedamini - võimalikud on lähenemis-, neelamishäired, hingamishäired. Kuue kuu vanuseks avaldub krampide sündroom. Mida suurem on nekroosiväljade ja vastavalt tsüstide väljade suurus, seda rohkem väljendub aju puudulikkus. Sümptomite olemuse määrab kahjustuste lokaliseerimine (liikumine, nägemishäired, krambid, vaimne alaareng).

Parietaal- ja otsmikusagara tõsised kahjustused põhjustavad ajuhalvatust, samal ajal kahjustades vaimset arengut. Kui tegemist on ainult jäsemete innervatsiooni eest vastutavate radadega, ei pruugi halvatusega kaasneda lapse intelligentsuse ja arengu rikkumine..

Sageli perinataalse hüpoksia läbinud lastel on sümptomiteks tähelepanupuudus ja hüperaktiivsus koos säilinud motoorse arenguga. See on suhteliselt soodne patoloogia variant, mida saab parandada spetsiaalsete ravimeetmetega..

Sellist ettearvamatust ja sümptomite mitmekesisust silmas pidades võib emal olla raske välja mõelda, mida oodata, kui laps sünnib enneaegselt ja hüpoksilistes tingimustes. Kui kahjustus on mõõdukas või raske, siis laps ei arene vastavalt vanusele - ta ei õpi õigel ajal ümberminekut, istumist ja pealegi kõndimist. Kõne areng aeglustub, beebi ei saa kõndida, ei järgi mänguasju ega näita oma eale nii iseloomulikku uudishimu.

Erilist tähelepanu pööratakse hüpertoonilisusele, mis võib olla valus, nii et laps on rahutu, nutab, uni on häiritud. Imetamine võib olla problemaatiline halva imemisrefleksi, liigse neuromuskulaarse erutuvuse või atoonia tõttu.

Ebapiisav kaalutõus, aeglane kasv, mis ei ole eakohane, ja oskuste puudumine, mida kasvav laps peab valdama, on peamised sümptomid, millega tuleb kortikaalsete struktuuride mõõduka kuni kerge kahjustusega lapse vanematel toime tulla..

Umbes aasta võrra muutub neuroloogiline defitsiit märgatavaks, areneb ajuhalvatus, psühhomotoorne areng hilineb. Aasta pärast, kui taastumisperiood lõpeb, domineerivad kliinikus sellised tagajärjed nagu vaimne alaareng, emotsionaalne labiilsus, une- ja tähelepanuprobleemid, mis võivad kaasneda raskemate motoorsete häiretega (ajuhalvatus)..

PL täiskasvanutel võib olla ajuhalvatus, hüpertoonilisus, intellektipuude ja raske vaimne alaareng. Soodsa patoloogia kulgemise korral erinevad täiskasvanud teistest vähe.

Põhjused

Periventrikulaarne leukomalaatsia areneb peamiselt loote hüpoksia tõttu. See nähtus tekib selliste tegurite tõttu:

  • Halbade harjumuste kuritarvitamine raseduse ajal;
  • Mürgistus raseduse ajal erinevate gaaside või süsinikdioksiidi suurenenud kontsentratsiooniga veres;
  • Enneaegsus.

Haigus puudutab nii poisse kui tüdrukuid, kuid meestel esineb seda 2 korda sagedamini.

Morfoloogia [redigeeri | muuda koodi]

PVL-i morfoloogilise olemuse järgi

- Need on väikesed fokaalsed, peamiselt aju valge aine koagulatiivsed periventrikulaarsed infarktid, sageli kahepoolsed ja suhteliselt sümmeetrilised. PVL-i korral asuvad nekroosi kolded periventrikulaarses tsoonis, kuid paljude fookuste (raskete kahjustuste) olemasolul võivad mõned neist levida aju valge aine keskosadesse. Suurima sagedusega esinevad PVL-i fookused aju külgvatsakeste tagumiste sarvede esialgsete osade periventrikulaarses valgeaines (see mõjutab visuaalset kiirgust) ja vatsakeste keskosad visuaalsete küngaste tasemel (see mõjutab kortiko-seljaaju). Morfogeneesi käigus läbivad fookused kolm etappi: 1) nekroosi areng, 2) resorptsioon ja 3) glioosiarmi või -tsüsti moodustumine. Tsüstid tekivad PVL-i suurte ja ühinevate fookustega, segatud nekroosiga (kolliikatsioon keskel ja hüübimisjoon piki perifeeriat). Fookuste ümber määratakse tavaliselt aju valge aine muude kahjustuste tsoon - pro-oligodendrotsüütide surm, mikrogliotsüütide ja rasvunud astrotsüütide paljunemine, tursed, verejooksud, kapillaaride surm jms (PVL-i nn "hajus komponent"). Kuid nekroosita hajusad kahjustused ei ole PVL. Kui valmistatakse 15 frontaalset aju viilu, näitab PVL-fookuste tuvastamine 1–4 viilus kerget PVL-kraadi, 5–8 viilu - umbes keskmist PVL-kraadi ja 9–13 viilu - rasket PVL-kraadi (2).

Sümptomid

Järk-järgult sümptomid süvenevad ja haigus avaldub järgmiselt:

  • Kõrge või madal neurorefleksne erutuvus, mis avaldub erinevate väliste stiimulite (valgus, heli, palpatsioon, liikumised jne) tõttu;
  • Krambid;
  • Teatud lihasrühmade toonuse langus;
  • Strabismus.

Järk-järgult reageerib laps ümbritsevatele sündmustele üha vähem ja aja jooksul võib ta nende tähenduse mõistmise täielikult lõpetada. Patoloogia arengu saate peatada, avastades selle sümptomid õigeaegselt ja alustades ravi.

Sagedus [redigeeri | muuda koodi]

PVL-i esinemissagedus on erinevate autorite sõnul vahemikus 4,8% kuni 88%, kuid sageli teatud lasterühma seas või vastavalt neurosonograafilistele uuringutele, mis pole täiesti objektiivne. Valimata sektsioonmaterjalil on PVL-i sagedus 12,6% ja sagedamini poistel ning sõltuvalt sünnikaalust: 1001-1500 g - 13,3%, 1501-2000 g - 21,5%, 2001-2500 g - 31,6%, 2501-3000 g - 14,8%, üle 3000 g - 3,5%. Enneaegsetel imikutel esineb kõige sagedamini 1. ja 2. kraadi. Neil, kes surid esimesel päeval pärast sündi, esineb PVL sagedusega 1,8% ja 6.-8. Päeval surnutel - 59,2%. Tsefaalse esitusega sündide rühmas on PVL-i esinemissagedus 19,6%, põlveesitus - 17,4%, keisrilõikega - 35,6%. [üheksa]

Teraapia käik

Praeguseks pole PVL-i ravimit leiutatud. Ravirežiimi koostamisel keskendub arst peamiselt uuringu tulemustele ja haiguse ilmnemisele. Leukomaalsuse ravi kulg on peamiselt suunatud patoloogia sümptomite leevendamisele.

Ravi põhineb nootroopse rühma ravimitel. Need parandavad ainevahetusprotsesse ja aju vereringet. Tavaliselt määratakse Stugeron või Piracetam. Sama oluline on motoorsete ja psühhomotoorsete talitlushäirete kõrvaldamine, kuna PVL on ajuhalvatuse ilmnemise peamine põhjus.

On soovitav, et enneaegne laps saaks esmaabi kohe pärast sündi. Vaja on taastada süsinikdioksiidi ja hapniku tasakaal veres, kontrollida hingamissüsteemi ja jälgida imiku survet.

Sellisel juhul väheneb patoloogia tekkimise võimalus..

Kirjelduse ajalugu [redigeeri | muuda koodi]

PVL-fookuse esimene mikroskoopiline kirjeldus kuulub J. M. Parrotile (1873) [4]. R. Virkhov [5] kirjeldas makroskoopiliselt kollaseid koldeid aju külgvatsakeste periventrikulaarsetes tsoonides surnud vastsündinutel, kes olid sündinud süüfilise ja rõugetega emadele, viidates neile kaasasündinud entsefaliidile. Puudub piisav põhjus nende fookuste klassifitseerimiseks PVL-iks. Kahjustust on kirjeldatud erinevate nimede all (entsefalodüstroofia, isheemiline nekroos, periventrikulaarne infarkt, hüübimisnekroos, leukomalaatsia, aju pehmendamine, periventrikulaarne valge aine infarkt, valge aine nekroos, hajus sümmeetriline periventrikulaarne leukoentsefalopaatia ") ja sagedamini Saksa teadlaste poolt, kuid BA Bankeri ja JC Larroche [6] poolt 1962. aastal kasutusele võetud termin" periventrikulaarne leukomaatsia "[6] saavutas ülemaailmse tunnustuse. See termin ei ole piisavalt selge, kuna PVL-i korral ei esine pehmendavaid, vaid tihedamaid koagulatsioonnekroosi fookusi võrreldes ümbritsevate aju piirkondadega. Esimese artikli PVL-ile pühendatud NSV Liidus ja Venemaal kirjutasid V. V. Vlasyuk jt. (1981), kes soovitas kasutada terminit "periventrikulaarne leukomaatsia".

PVL-i kõige põhjalikumad uuringud maailmas suurima sektsioonmaterjali kohta viis läbi V. V. Vlasyuk (1981) (sagedus, etiopatogenees, topograafia, aju erinevate osade kahjustuse aste, fookuste arengujärgud, neurohistoloogia, mikroglia roll, elektronmikroskoopia jne), kes esmakordselt paljastas visuaalse kiirguse kahjustuste kõrge sageduse ja tõestas, et PVL on püsiv protsess, et uued nekroosi fookused võivad liituda vanade nekroosikolletega, et PVL-i fookused võivad olla erinevates arenguetappides. [7] [8]

Imikute ravi 1 aasta pärast

Kui laps on juba 1-aastane, tuleb hoolikalt jälgida, et PVL-ile iseloomulikud sümptomid ei ilmneks. Haiguse ilmingute avastamisel määrab arst Phenibuti või Pantogami. Need aeglustavad koe atroofia arengut ajus.

Unerütmi taastamiseks on soovitatav anda lapsele raheravimeid (rahustavaid) nagu tablette või tinktuure, mis põhinevad Valeriaanil või Melissal. Nendega koos saate kasutada veeprotseduure.

Kui rõhk tõuseb, tuleb see kohe stabiliseerida, selleks on soovitatav juua joogiks Diacarbi või Glütseriini. Viimast ravimit tuleb võtta koos vitamiinikompleksidega, milles on kõrge kaaliumisisaldus.

Krambid elimineeritakse peamiselt fenobarbitaaliga. Kui ilmnevad kõrvaltoimed, näiteks kõrge vererõhk ja kiire pulss, muudetakse see beetablokaatoriteks. Nende hulgas saate valida Anaprilini või Obzidani.

PVL-ile omaseid motoorseid rikkeid kontrollitakse tavaliselt massaaži, füsioteraapia ja terapeutiliste harjutustega. Kõneseadmetega seotud probleemide korral pöörduvad nad selle tüsistuse parandamiseks tavaliselt defektoloogide ja eriõpetajate poole..

Kõige arenenumatel juhtudel võib beebil tekkida respiratoorse distressi sündroom. Selline tüsistus tähendab ägedat hingamispuudulikkust ja selle arengut saab ära hoida surfaktanaadil põhinevate ravimite kasutamisega.

Ravi

Teraapia hõlmab massaaži, füsioteraapiat, nägemispuude korrigeerimist, harjutusravi, nõelravi. Hüpoksilise kahjustuse korral määratakse antihüpoksandid (Mexidol), mis suurendavad resistentsust hapnikunälga, parandavad verevoolu.

Angioprotektoritena kasutatakse vitamiine Actovegin, Cerebrolysin, Neuromultivit. Närvikiudude juhtivust parandavad ravimid Tropacin, Dibazol. Spastilise halvatusega on mõnikord vajalik operatsioon kõõluste, obturatori närvi lahkamiseks.

Vaimupuudeid korrigeeritakse puuetega lastele mõeldud spetsiaalsete haridusprogrammidega. Kasutatakse nootroopseid ravimeid, mis parandavad impulsside edastamist ja takistavad hüpoksilist protsessi.

Lugege, mis on vastsündinud hüpoksia ja kuidas vältida patoloogia tagajärgi.

Siit saate teada, mis on perinataalse kesknärvisüsteemi kahjustus: mida vanemad peaksid teadma.

Kuidas ära tunda vastsündinute ajuhalvatust: patoloogia varased tunnused ja vormid.

Pindaktiivse aine omaduste parandamiseks distressi sündroomi (raske hingamishäire) korral, mis põhjustab väikelaste aju hüpoksia, on ette nähtud pindaktiivsed ained: Alveofact, Surfaxin.

Enneaegse sünnituse vältimiseks on vaja ravida suguelundite infektsioone, mis on rasedal ja tema abikaasal. Enneaegse sünnituse ohu korral on pindaktiivsete ainete süsteemi normaalseks arenguks kopsudes vaja kasutada glükokortikoidhormoone. Progesterooni puudumisel on vajalik ravi Duphastoni ja selle analoogidega.

Ärahoidmine

PVL-i tekkimise võimaluse vähendamiseks on soovitatav vältida enneaegset sünnitust. Selleks peab rase tüdruk järgima neid reegleid:

  • Keelduda halbadest harjumustest;
  • Saage piisavalt magada;
  • Vältige vaimset ja füüsilist ülekoormust;
  • Söö korralikult;
  • Tehke spetsiaalset meditsiinilist võimlemist;
  • Arst jälgib kogu raseduse vältel;
  • Püüdke vältida haigusi, eriti nakkusliku iseloomuga;
  • Tugevdage immuunsust näiteks vitamiinide kompleksidega.

Ennetavad meetmed

Leukomalatsia tekkimise riskide vähendamiseks peate:

  • pikendage tiinusperioodi, sest mida lühem periood, seda suurem on selle haiguse tekkimise tõenäosus;
  • võimalusel on vaja ennetada sünnitusjärgse naise enneaegset sünnitust.

Kuid mitte ainult arst ei saa raseduse arengut mõjutada, vaid rase naine võib ise olukorda positiivses suunas muuta. Mida me peame tegema:

  • esiteks on rase naine tulevane ema ja ta peaks elama tervislikke eluviise;
  • raseduse spontaanne tekkimine on võimatu, see tuleb hoolikalt planeerida;
  • toit peaks olema harmooniline ja tasakaalustatud;
  • iga positsioonil olev naine peab registreeruma ja rangelt järgima arstide soovitusi;

Raseduse ajal peaksite proovima mitte haigestuda mitmesuguste haiguste, eriti viiruslike ja nakkushaigustega. Eelmise haiguse tõttu võib tulevane laps kannatada.

Vastsündinu aju

Pikaajaline hapnikunälg võib põhjustada aju neuronite surma. Nii tekib nekroos vastsündinutel. Selles kohas, kus varem olid neuronid, hakkavad moodustuma erineva suurusega tsüstilised ühendused. Pärast kahenädalast haiguse arengut atroofeeruvad aju närvikoed.

Ajukahjustus

PVL-i arengu aste sõltub ajukahjustuse astmest:

Lihtne kraad. Haigus areneb kuni 7 päeva ja on ravitav. Nõuetekohase hoolduse, vastsündinu seisundi stabiliseerimise meetmete kompleksi rakendamise abil on võimalik minimeerida haige ja terve lapse arenguvahet.

Keskmine kraad. Patoloogilised pöördumatud muutused kestavad kuni 10 päeva. Põhidiagnoosile hakatakse lisama uusi häireid: suurenenud koljusisene rõhk, jäsemete krambid, autonoomse närvisüsteemi häired.

Tõsine kraad. Suure hulga aju valge aine lüüasaamine, samuti on võimalik langeda koomasse. Selle haiguse tulemus pole igal juhul soodne ja olenemata ettenähtud ravist.

Peaaegu tervetel lastel, kellel on diagnoositud PVL, esineb ainult neljal juhul sajast. Leukomalatsia tõttu kannatab 9 lapsest 10-st infantiilse ajuhalvatuse all ja umbes 6 lapsel on konvergentne straibism.

Haiguse sümptomid

Vastsündinu, kellel on diagnoositud periventrikulaarne leukomalatsia, erineb tervetest lastest, nimelt:

  1. Hüper- või hüpoeksplitseeritavus.
  2. Jäseme krambid.
  3. Vastsündinu lihastoonus, mille tagajärjel suureneb lapse pisaravool.
  4. Halvatud jäsemed.
  5. Raske hingamine, neelamisraskused.
  6. Strabismus, enamikul juhtudel lähenev.
  7. Oma psühhomotoorse ja füüsilise eakaaslaste arengupeetused.
  8. Impulsiivsus, nõrk keskendumine objektile või tegevusele.

Imikutel, kellel on diagnoositud PVL, on areng igas mõttes maha jäänud. Juba mõõduka haigusastmega võib rääkida jäsemete halvatusest või lapse motoorse funktsiooni halvenemisest. Selle haigusega imikuid tuleks ravida spetsialiseeritud keskustes, kus on ette nähtud vajalike protseduuride komplekt..

Mis on hajusad aju muutused?

Aju koosneb tohutul hulgal rakkudest, mis on tihedalt kokku pandud üheks elundiks. Aju paksuses võivad ilmneda erineva suurusega patoloogilised piirkonnad. Selliste fookuste arvu võib samuti varieerida. Kui terve ja haige koe vahelduvad piirkonnad mõjutavad tervet aju, räägivad nad hajusast kahjust..

Aju, nagu iga meie keha organit, iseloomustavad üldised patoloogilised protsessid. Hajus kahjustuse korral on võimalikud muutuste absoluutselt kõik omadused:

  • Kudede paksenemine (skleroteraapia)
  • Kudede pehmendamine (malatsioon)
  • Kudede põletik.
  • Kasvajaprotsess.

Haiguse tekkimise riskifaktorid

Aju leukomalaatsia diagnoositakse peamiselt sündides sellistel juhtudel:

  • Hapnikupuudus veel üsas.
  • Sünnitus toimus varem kui määratud kuupäev, nimelt 26. ja 34. rasedusnädal.
  • Apgar ei saa rohkem kui 5 punkti.
  • Lapse kaal on 1,5–2 kilogrammi, sellistel lastel on haiguse tekkimise tõenäosus 30%.
  • Hüpertensiooni tõus, millele järgneb hüpotensioon.
  • Sunnitud kunstlik kopsuventilatsioon.
  • Talvel või kevadel sündinud lapsed.
  • Varasem nakkus raseduse ajal või alkoholi, suitsetamise, narkootikumide kuritarvitamine.
  • Ema gestoos raseduse lõpus.
  • Patoloogiline sünnitus.

Poistel on suurem aju leukomalaatsia.

Nii et peamisteks riskiteguriteks on raseduse kulgemise patoloogia või tööjõu patoloogia. Seetõttu sõltub lapse seisund paljuski kvalifitseeritud arstiabist..

Väljundi asemel

Arvestades, et leukoentsefalopaatia esineb täieliku immuunpuudulikkuse taustal, peaksid kõik selle ennetamise meetmed olema suunatud keha kaitsevõime säilitamisele ja HIV-nakkuse ennetamisele.

Need meetmed hõlmavad järgmist:

  • selektiivsus seksuaalpartneri valimisel.
  • narkootiliste ainete kasutamisest keeldumine ja eriti nende süstitav vorm.
  • rasestumisvastaste vahendite kasutamine seksuaalvahekorra ajal.

Patoloogilise protsessi raskusaste sõltub keha kaitsevõime seisundist. Mida rohkem üldine immuunsus väheneb, seda ägedam haigus areneb.

Ja lõpuks võime öelda, et praegu töötavad meditsiinispetsialistid aktiivselt erinevate patoloogiavormide ravimiseks tõhusate meetodite loomisel..

Kuid nagu näitab praktika, on selle vaevuse parim ravi selle ennetamine. Aju leukoentsefalopaatia viitab haigustele, mis sarnanevad töötava mehhanismiga, mida ei saa peatada.

See jaotis on loodud selleks, et hoolitseda nende eest, kes vajavad kvalifitseeritud spetsialisti, häirimata nende enda tavapärast elu rütmi..

Head päeva! Artiklis mainitakse täiskasvanud ja vanemas eas inimesi ning seda, kuidas selline haigus teismelisel edasi areneb

Leukoentsefalopaatia on kohutav ja kiire haigus. Hirmutav on vaadata, kuidas kallim suri otse meie silme all ja keegi pole võimeline aitama.

Minu isa haigus algas väga ägedalt (püsiv hüpertensioon, millele eelnes töö kuumal ajal, saunade ja vannide armastaja tarbis suures koguses kohvi).

Kõik ülalkirjeldatud sümptomid avaldusid üha enam. Ta suri 9 kuud pärast haiguse algust. Arstid praktiliselt korterist ei lahkunud (terapeudid, neuroloogid, kiirabi), jooksid kõigi sugulaste juurde, aitasid mu ema (psühhoos, agressiivsus, ei suutnud alla neelata või rõhk hakkas hüppama, siis neerud..., viimase 2 kuu jooksul karjusin väga tugevalt 24 tundi päevas, lõin jalaga, käed, kus vähegi võimalik).

Olime haiglas kolm korda. Ta suri 9 kuud pärast haiguse algust. Nagu selle haiguse puhul ennustati. Tervest mehest, mis oli täis elu, ei olnud pärast 9 kuud enam midagi jäänud...

selektiivsus seksuaalpartneri valimisel. keeldumine narkootiliste ainete kasutamisest ja eelkõige nende süstimisvorm. rasestumisvastaste vahendite kasutamine seksuaalvahekorra ajal.

Prognoos on pettumus

Kahjuks on leukoentsefalopaatiast võimatu taastuda, ülaltoodud ravi puudumisel elavad patsiendid kuni kuus kuud alates KNS kahjustuse esimeste nähtude ilmnemisest.

Retroviirusevastane ravi võib pikendada eeldatavat eluiga ühelt poolteisele aastale pärast seda, kui ilmnevad esimesed ajukonstruktsioonide kahjustuse tunnused.

On teatatud ägeda haiguse juhtudest. Selle kursuse korral toimus surm ühe kuu jooksul alates haiguse algusest. 100% juhtudest lõpeb patoloogilise protsessi kulg surmaga..

On teatatud ägeda haiguse juhtudest. Selle kursuse korral surm saabus 1 kuu jooksul alates haiguse algusest..

100% juhtudest lõpeb patoloogilise protsessi kulg surmaga..

Ajukoe pehmendamine (entsefalomaatsia)

Ajukude on väga vedelikurikas. Seetõttu tekib ajurakkude surmaga nn märg nekroos. Kangas muutub pehmeks, on pehmenduskoldeid. Kui kogu organ on protsessis osalenud, toimub difuusne neuronite surm. Lisaks on võimalik kaks tulemust: surnud alade skleroos või tsüstide moodustumine. Seega on aju pehmenemine haiguse vaheetapp, olenemata põhjusest, mis selle põhjustas..

Difuusne pehmenemine võib ilmneda täiesti erinevatel põhjustel. Kuid selle areng nõuab absoluutselt kogu ajukoe kahjustamist. Insuldid ja traumaatiline ajukahjustus põhjustavad fokaalseid kahjustusi. Seetõttu on peamised haigused:

  • Neuroinfektsioon.
  • Aju ödeem.
  • Seisund pärast kliinilist surma.

Neuroinfektsioonid põhjustavad tüüpilist põletikulist vastust. See viib mitmekülgsete järjestikuste protsessideni. Samuti püüab immuunsüsteem kogu organismi osalemise tõttu patogeeni isoleerida. Niisiis moodustuvad täieliku ajukahjustuse taustal mädase eritisega koekroosikolded. Entsefaliit on sageli surmaga lõppenud, kuid aju struktuuride taastamine on võimalik ka õigeaegse ravi korral. Väärib märkimist, et ajukude ei suuda surnud neuroneid parandada. Nende ülesandeks on naaberrakud.

Etioloogia ja patogenees [redigeeri | muuda koodi]

Etioloogiliselt on PVL aju valge aine hüpoksilis-isheemiline kahjustus, mis on seotud arteriaalse hüpotensiooniga, apnoe rünnakutega pärast sündi, elustamismeetmete, nakkuste jms. Enneaegsus soodustab PVL-i ja vähesel määral (1-2 nd). Patogeneetilised tegurid: hüpoksia, atsidoos, hüpokapnia, toksiinid jne Nekroosi fookused (infarkt) esinevad ventrikulaarsete ja ventrikulopetaalsete arterite harude vahelises piiritsoonis [10], mis paiknevad aju periventrikulaarses valgeaines..

Seda nosoloogiat iseloomustavad 2 peamist omadust

1. lokaliseerimine ajupoolkerade valge aine periventrikulaarsetes tsoonides 2. fookustel on valdavalt hüübimisnekroos.

PVL-i fookuste ümbruses võib tuvastada muid kahjustusi, nn "hajus komponent".

PVL esinemise aeg

- peamiselt esimestel päevadel pärast sündi, mõnikord ante- ja intrapartum.

Periventrikulaarse leukomalaatsia põhjused, sümptomid ja ravi

Sünnikanali läbimine on beebile palju ohte. Üks neist on aju leukomalaatsia, patoloogilise fookuse moodustumine lapse aju periventrikulaarses tsoonis. See areneb ajukudedesse tarnitava hapniku puudumise tõttu. Kahjustus asub külgvatsakeste ülemistes osades. Selle edasine areng ähvardab degenereeruda tsüstitaolisteks kasvajateks, tühjade õõnsuste moodustumiseks. Selle tagajärjel on lapse kesknärvisüsteemi funktsioonide tõsine komplikatsioon.

Põhjused

Günekoloogid tuletavad tulevastele emadele meelde, kui oluline on 2–3 kuu pikkune periood lapse eostamisest, kui tulevase inimese närvisüsteem asetatakse. Emakasiseses arengus ei ole praktiliselt ühtegi etappi, mis ei oleks lapse arengu jaoks oluline. Viimane trimester on oluline ajupiirkondade ja nende funktsioonide täielikuks moodustamiseks. Ema tervis on garantii, et tema lapsel ei teki aju leukopaatiat, et ta sünnib täisajaga ja täielikult arenenud.

Statistika näitab, et vastsündinute ajus on leukomalaatsia tekke eririskiks enneaegselt sündinud lapsed, kellel on enneaegne tegur.

Varakevadel sündinud lapsed on vastuvõtlikud patoloogia tekkele aju periventrikulaarses piirkonnas.

Periventrikulaarne leukomalaatsia on külgvatsakeste koe rakkude nekroosiga kahjustus. Rakud surevad järsu hapnikunälga tõttu, sama hapnikupuudust kogeb rase naine, kellel on suurenenud tundlikkus meteoroloogiliste tingimuste muutuste suhtes. Tuleval emal on peavalu, valulikkust provotseerib vasospasm, vastuseks ilmamuutustele.

Neuroloogilise patoloogia põhjused võivad olla:

  • tulevase ema diabeet; muud endokriinsüsteemi häired;
  • aneemia ja rase naise vitamiinipuudus;
  • emakasisene infektsioon raseduse ajal;
  • tugev verejooks sünnituse ajal;
  • vastsündinu vererõhu muutus;
  • ägeda vastsündinu hingamisaktiivsuse puudulikkus.

Ja ometi on leukomalaatsia ilmnemise peamine põhjus loote enneaegsus. Günekoloogid ja perinatoloogid pööravad tähelepanu varajase sünnituse ennetamisele, kasutades ennetavaid meetmeid emakasisene hapnikuvarustuse rikkumiste ärahoidmiseks.

Arengumehhanism

Hapniku nälga põhjustavad provotseerivad tegurid põhjustavad närvirakkude valge aine surma esimestel tundidel pärast lapse sündi. Täisväärtuslike funktsioonidega neurotsüüdid sünnivad uuesti patoloogilisse koesse. Päevadel 7-14 muutuvad need koed periventrikulaarset tüüpi tsüstideks, tühjad või täidetud vedelikuga. Patoloogia moodustumise viimane etapp on armkoe moodustumine närvikiududel. Mõjutatud piirkond atroofeerub.

Enneaegsete imikute periventrikulaarne leukomaatsia mõjutab loote aju külgmisi vatsakesi emakas, kui rasedust komplitseerib püelonefriit, hepatiit. Loote ajukahjustusi on võimalik vältida, kui naine jälgib pidevalt arsti, kui tema seisundi halvenemise tunnused ilmnevad, võtab ta lapse kaitsmiseks asjakohaseid meetmeid.

Ajukahjustused on pöördumatud, selle patoloogia igasugune ravi ei ravi haigust, see jääb inimesele kogu elu.

Sümptomid

Vanematel on raske enneaegsel lapsel näha PVL-i sümptomeid. Patoloogia avaldub mitmesugustes ja väljendamatutes märkides, mida tuleks eristada teistest närvihaigustest. Närvirakkude hapnikupuudus võib põhjustada muid haigusi.

Periventrikulaarset leukomaatsiat iseloomustab eriline kliiniline pilt, mida lastearst näeb beebis:

  • suurenenud erutuvus, mis väljendub sagedastes karjumistes, tarbetutes liikumistes;
  • krampide ilmnemine;
  • loid lihasrefleksid.

Enneaegsetel imikutel avaldub PVL väljendunud sümptomitega:

  • temperatuuri muutused ilma nähtava põhjuseta;
  • püsiv letargia, unisus;
  • imemis- ja neelamisreflekside rikkumised;
  • une- ja hingamishäired;
  • jäsemete parees;
  • nägemiskahjustus märgatava straibismuse korral.

Varases eas patoloogia välised ilmingud taanduvad iseenesest, täiskasvanutele tundub, et leukomalaatsia oli kas ekslik diagnoos või on see möödunud. Kuid aastaks näitab ta sümptomeid ilmses kesknärvisüsteemi defitsiidis, nähtava arengupeetuses.

RHK-10 klassifitseerib mitut tüüpi ajukahjustusi, mis on arstide jaoks olulised PVL-ist eristamiseks: aju leukomaatsia, glioos, polütsüstiline entsefalomaalia, subkortikaalne leukomalatsia. Nende sümptomid on sarnased, kliinilise pildi erinevust näitab õigeaegne MRI.

Lapsed läbivad MRI anesteesia all, kuna nad ei suuda liikumiseks vajalikku uuringuaega üle elada.

Diagnostika

Kaasaegsetes perinataalsetes lastekeskustes esimestel päevadel pärast sündi määrab neonatoloog NSH - neurosonograafia, kui arst kahtlustab aju patoloogia arengut. See uuring näitab emakasisese arengu käigus tekkinud tsüste ja õõnsusi, mis paiknevad poolkera külgmistes lobes.

Informatiivne meetod aju seisundi uurimiseks on ultraheliuuring, mida spetsialistid saavad lapsele teha, kui fontanel pole veel suletud. Õrnate liigutustega liigutab ja pöörab arst sensorit fontaneli asemel, vaadates läbi kogu ajukoe.

Varajane diagnoosimine näitab vastsündinute ajukoe ajukahjustuse astet: kerge, mõõdukas, raske; suurendab tõenäosust õige diagnoosi seadmiseks, sihipärase ravi määramiseks.

Kerge PVL näitab hapniku puudumise sümptomeid 1 nädala jooksul pärast lapse sündi. Seitsmendaks päevaks on beebi seisund stabiliseerunud ja vastab vanusenormidele. Keskmise PVL-i korral püsivad patognomoonilised tunnused kuni 2 nädalat, võivad ilmneda krambihood ja reflekside väljasuremine. Selline beebi seisund on ohtlik koos täiendavate tagajärgedega, taimestiku rikkumine, närvijuhtivus, kõnepuudulikkus, seetõttu on laste neuropatoloogi vaatlus ja ravi hädavajalik..

Raske PVL-aste avaldub kesknärvisüsteemi pikaajalises depressioonis kuni koomani. Seisund ohustab lapse elu, teda ravitakse intensiivravis. Kui arstidel õnnestub laps koomast välja saada, ähvardab teda eluaegne puue..

Ravi

Hingamisfunktsioonidega häiritud vastsündinutele antakse Surfaxin, Alveofact, mis võimaldavad aja jooksul kunstlikust ventilatsioonist üle minna loomulikule hingamisele. Kui esineb nõrgenenud hingamise märke, viiakse laps tagasi inkubaatorisse ja antakse talle uuesti hingamisfunktsioone toetavaid ravimeid.

Aastaselt on ravisoovitused suunatud ägeda PVL-i tagajärgede vähendamisele, viiakse läbi sümptomaatiline ravi. Keskmise ja raske haiguse kulgemise korral hoiatavad arstid, et ravimi võtmine on ainult ajutine paranemine. Tsüst ei lahene, patoloogia peamised sümptomid jäävad. Haiguse prognoos raskes staadiumis - ainult inimese puue.

PVL-i ravitakse lastel aasta pärast:

  1. Mexidol, Mexiprim, Armadin - need parandavad vere küllastumist hapnikuga.
  2. Actovegin, tserebrolüsiin on angioprotektorid, need tugevdavad veresoonte seinu.
  3. Neuromultiviit - hästi tõestatud vitamiinipreparaat.
  4. Dibasool, Tropatsiin on spasmolüütikumid, need parandavad närvijuhtivust.
  5. Pürotsetaam, Nicergoliin - nootroopikumid, mis parandavad arteriaalset verevarustust ja aju tööd.
  6. Karbamasepiin, Zeptol, Konvulex - krambivastased ja epilepsiavastased ravimid.
  7. Diakarbom - koljusisese rõhu vähendamiseks; koos temaga on kohustuslik võtta kaltsiumi sisaldavaid preparaate.
  8. Melissa, palderjan, pojeng - kerged rahustid, aktsepteeritavad juba varases eas.

Ravimi üksik- ja päevaannused arvutab neuropatoloog vastavalt lapse vanusele, kehakaalule, seisundile. Vanematel on keelatud ravimite võtmise režiimi muutmine või rikkumine, sellega kaasnevad pöördumatud tagajärjed.

Lisateavet Migreeni