Hiline väikeaju ataksia: sümptomid, diagnoos, ravi, prognoos

Hilise väikeaju ataksia all mõistetakse väikeaju patoloogiast põhjustatud motoorsete häirete kooskõlastamist. Selle peamisteks ilminguteks on kõnnakuhäire, düsdiadokokinees, asünergia ja ebaproportsionaalsed liikumised, muutused käekirjas (ilmub ulatuslik makrograafia). Kõige sagedamini kaasneb patoloogiaga skandinaavia kõne, tahtlik treemor, pagasiruumi ja pea posturaalne värisemine, lihaste hüpotoonia.

Diagnostika viiakse läbi CT ja MRI, aju MAG, MSCT abil. See näitab ka Doppleri uuringut, tserebrospinaalvedeliku analüüsi. Vajadusel saab tellida geenitestid. Ravi meetod ja haiguse kulgu prognoos sõltuvad täielikult väikeaju hilise ataksia põhjusest..

Haiguse kirjeldus

See haigus on sümptomite kompleks, mis hõlmab inimese dünaamilise ja staatilise motoorika erilisi rikkumisi. Selle sümptomid on patognomoonilised kõigi väikeaju mõjutavate haiguste suhtes. Koordineerimishäirel on sama tüüpi sümptomid, millel on nii väikeaju kaasasündinud defekt kui ka mitmesugused selles osakonnas esinevad patoloogilised protsessid.

Mis need protsessid on?

Selliste protsesside hulka kuuluvad kasvaja areng, hulgiskleroos, insult, põletikulised ja degeneratiivsed muutused, toksilised või metaboolsed kahjustused, väline kompressioon. Sümptomite raskusaste võib varieeruda sõltuvalt selle lokaliseerimisest ja sellest, kui suur on väikeaju kahjustatud piirkond.

Haiguse olemust on võimalik hinnata selle rikkumisega kaasnevate sümptomite, patoloogiliste muutuste esinemise ja selle kulgemise iseärasuste järgi. Neuroloogid klassifitseerivad hilise väikeaju ataksia haiguse mehhanismi järgi. Ägeda, krooniliselt progresseeruva, alaägeda, episoodilise või paroksüsmaalse haigusega haigus.

Esinemise põhjused

Enamasti on ägeda väikeaju ataksia arengu peamine põhjus isheemiline insult, mille põhjuseks on väikeaju toitvate ajuarterite aterosklerootiline oklusioon või emboolia. Pole välistatud hemorraagiline insult, väikeaju kokkusurumine intratserebraalse hematoomi mõjul või väikeaju traumaatiline kahjustus, mis tuleneb TBI-st. Lisaks võib äge patoloogia tekkida järgmistest haigustest: hulgiskleroos, Guillaini sündroom, infektsioonijärgne tserebelliit, entsefaliit, obstruktiivne vesipea, mitmesugused ägedad mürgistused, ainevahetushäired.

Alaägeda vormi põhjused

Subakuutne hiline väikeaju ataksia esineb sageli väikeaju piirkonnas paikneva intratserebraalse kasvaja sümptomina. Need on astrotsütoom, hemangioblastoom, medulloblastoom, ependümoom. See võib areneda ka normotensiivse hüdrotsefaalia tagajärjel, mis tekkis subaraknoidse verejooksu põhjal. Üks põhjus on meningiit, ajuoperatsioon. Lisaks võib see ataksia vorm esineda vitamiinide puudumise, antikonvulsantide üleannustamise, endokriinsete häirete korral, näiteks hüperparatüreoidismi või hüpotüreoidismi korral. See võib olla paraneoplastiline sündroom pahaloomuliste kasvajate korral, mis paiknevad väljaspool aju. See võib olla kopsuvähk, munasarjavähk, mitte-Hodgkini lümfoom ja mõned muud onkoloogia vormid.

Krooniliselt progresseeruv

Krooniliselt progresseeruv hiline väikeaju ataksia (kaalume sümptomeid hiljem) tekib kõige sagedamini pärast alkoholismi või muud kroonilist laadi mürgistust (näiteks mitme uimasti ja narkootikumide kuritarvitamine). Põhjus võib olla ka: aeglaselt kasvavad väikeajukasvajad, geneetiliselt määratud aju degeneratiivsed ja atroofilised protsessid, mis põhjustavad väikeaju koe või selle radade kahjustusi, Chiari väärarengute raske vorm. Tuntuimad geneetiliselt määratud progresseeruvad väikeaju ataksiad on Pierre-Marie ataksia, Marie Foix Alajuanina hiline väikeaju ataksia, nephridreichi spinotserebraalne ataksia, Holmese väikeaju atroofia, Friedreichi ataksia, olivopontotserebellaarne degeneratsioon.

Paroksüsmaalne ataksia

Paroksüsmaalne väikeaju ataksia võib olla kahte tüüpi: omandatud ja pärilik. Omandatud põhjus võib olla hulgiskleroos, TIA, tserebrospinaalvedeliku vahelduv obstruktsioon, üleminekuline kompressioon kuklaluu ​​ees.

Mõelge väikeaju ataksia sümptomitele.

Haiguse sümptomid

Patoloogial on järgmised sümptomid:

  • Pühkivad, ebakindlad, asünergilised liigutused.
  • Iseloomulik õõtsuv kõnnak. Stabiilsuse saavutamiseks sirutab patsient oma jalad üsna laiali.

Kui patsient proovib kõndida sirgjooneliselt, siis võib märgata märkimisväärset erinevates suundades õõtsumist. Samal ajal suurenevad ataksilised häired, kui patsient muudab järsult oma liikumissuunda või hakkab pärast toolilt tõusmist kiiresti liikuma. Düsmetria (proportsionaalsuse rikkumine) tagajärjel omandavad liigutused pühkimise. Hüpometria, mis soovitab tahtmatut peatumist liikumise ajal enne eesmärgi saavutamist, ja hüpermetria, mis viitab liigsele liikumisulatusele. Lisaks ei ole patsient võimeline sooritama vastupidiseid motoorset tegevust. Seda sümptomit nimetatakse düsdiadokokineesiks..

Tserebellaarsele ataksiale iseloomuliku koordinatsioonihäire ja düsmetria tagajärjel toimub patsiendi käekirja patognoomiline muutus: kirjutamisel tekivad ebatasasused, makrograafia, pühkimine.

Täiendavad sümptomid

Kui patsient üritab Rombergi positsiooni võtta, on ilmne staatiline ataksia. Kui esineb ühe väikeaju poolkera patoloogia, võib patsient kõrvale kalduda ja langeda kahjustuse täheldamise suunas. Kui patoloogia mõjutab keskjoone struktuure ja asub väikeaju üsas, siis kukkumine ja kõrvalekalle ilmnevad igas suunas. Sõrme-nina testiga avastatakse ataksiale iseloomulik eksimus ja tahtlik treemor. See seisneb selles, et ninale lähenedes hakkab sõrmeots järjest rohkem värisema.

Kui patsiendi silmad on avatud ja suletud, näitab Rombergi poositest, et visuaalse kontrolli loomine testi ei mõjuta. Tserebellaarse ataksia sarnane omadus võimaldab seda eristada vestibulaarsest või tundlikust ataksiast, mida iseloomustab asjaolu, et visuaalse kontrolli puudumine süvendab oluliselt koordinatsiooni halvenemist.

Üsna sageli kaasneb väikeaju ataksiaga nüstagm ja düsartria. Patsiendi kõne omandab konkreetse iseloomu: sujuvus on kadunud, toimub aeglustumine ja katkendlikkus. Samuti paneb patsient rõhku igale sõnasilbile, mille tagajärjel kõne hakkab meenutama laulu. Mõnikord tuleneb väikeaju ataksia lihaste hüpotensioonist või sügavate reflekside vähenemisest. Kui käivitate kõõluse refleksi, saate jälgida jäseme pendli liikumist. Muudel juhtudel toimub titubatsioon, mida iseloomustab pea ja pagasiruumi madala sagedusega posturaalne värisemine..

Tähtis on hilise väikeaju ataksia õigeaegne diagnoosimine.

Diagnostika

Tulenevalt asjaolust, et väikeaju patoloogiate etümoloogia on väga mitmekesine, viivad diagnoosi mitmed kitsa fookusega spetsialistid, nimelt traumatoloog, neurokirurg, onkoloog, geneetik, endokrinoloog. Põhjalik neuroloogiline uuring võimaldab mitte ainult kindlaks teha ataksia väikeaju olemust, vaid ka tuvastada ligikaudu kahjustuse ala. Seda, et patoloogia on mõjutanud väikeaju poolkera, võib tõestada ühelt poolt hemataksia ja koordinatsioonihäired. Kui patoloogia on keskmises struktuuris, siis valitsevad tasakaalu- ja kõnnakuhäired, mida saab kombineerida nüstagmi ja väikeaju düsartriaga..

Vestibulaarse häire välistamiseks on vaja läbi viia vestibulaarse analüsaatori uuring. Neuroloog võib välja kirjutada stabiliseerimise, vestibulomeetria, elektronstagmograafia. Kui on kahtlus, et nakkusliku kahjustuse tagajärjel on tekkinud ataksia, on vajalik steriilsuse vereanalüüs, PCR-uuring. Verejooksu, koljusisese hüpertensiooni, kasvaja või nakkusprotsessi tunnused aitavad tuvastada nimme punktsiooni tulemusena saadud tserebrospinaalvedeliku uuringut.

Peaaju väikepatoloogia diagnoosimise peamised meetodid on aju MRI, MSCT ja CT abil neurokujutised. Need meetodid aitavad tuvastada väikeaju kasvajat, traumajärgset hematoomi, kaasasündinud anomaaliat, degeneratiivseid muutusi, väikeaju prolapsi foramen magnumi, selle kokkusurumist külgnevate anatoomiliste koosseisude nihkumise tagajärjel. Vaskulaarset ataksiat saab diagnoosida selliste meetodite abil nagu Doppleri sonograafia ja MRA.

DNA-test ja geneetiline analüüs võimaldavad tuvastada väikeajus ataksia pärilikku olemust. Ravi on esitatud allpool.

Mis on patoloogia teraapia?

Tserebellaarse ataksia ravi põhineb patoloogiat põhjustanud haiguse ravil. Nakkusliku ja põletikulise iseloomuga ataksia hõlmab ravi antibakteriaalsete ja viirusevastaste ravimitega. Vaskulaarse iseloomuga haigus hõlmab meetmete võtmist, mille eesmärk on peatada aju verejooks või normaliseerida vereringet.

Kuidas ravida väikeste väikeaju jalgade hilja väikeaju ataksiat?

Selleks on vaja kasutada angioprotektorite, trombolüütikumide, trombotsüütidevastaste ainete, anikoagulantide ja vasodilataatorite rühma kuuluvaid ravimeid. Toksilise iseloomuga ataksiat ravitakse detoksifitseerimise teel. Sellisel juhul on näidustatud infusioonravi, mis on kombineeritud diureetikumide kasutamisega. Kui haigus on tõsine, viiakse läbi hemosorptsioon.

Pärilik ataksia ei vaja spetsiifilist ravi. Reeglina on näidustatud metaboolse iseloomuga ravi. Patsiendile määratakse vitamiinide kompleksid, "Meldonium", "Piracetam" ja mõned teised. Skeletilihaste ainevahetusprotsesside aktiveerimiseks, selle tugevuse ja toonuse suurendamiseks näidatakse patsientidele massaaži.

Kirurgiline sekkumine

Kui patoloogia on põhjustatud väikeaju kasvaja olemasolust, hõlmab hilise väikeaju ataksia ravi operatsiooni. Kasvaja on vaja eemaldada nii radikaalselt kui võimalik. Kui neoplasm on pahaloomuline, on ette nähtud täiendav keemiaravi.

Hüdroksefaalist ja tserebrospinaalvedeliku oklusioonist tingitud ataksia nõuab möödaviigukirurgiat.

Prognoos

Hilise väikeaju ataksia korral sõltub eeldatav eluiga täielikult põhjustest, mis selle põhjustasid..

Haiguse kulgu prognoos sõltub täielikult ataksia olemusest. Veresoonte etümoloogia ataksiad, mis on põhjustatud joobest ja põletikust, reageerivad hästi ravile. Kuid ravi peab olema õigeaegne ja piisav. Selle tulemusena on võimalik saavutada haiguse täielik taandareng. Pärilikud ja kroonilised ataksiad süvenevad järk-järgult. Hilise väikeaju ataksia korral on puue tavaline. Kõige halvema prognoosiga on kasvaja iseloomuga patoloogia.

Tserebellaarne ataksia: sümptomid ja ravi

Tserebellaarne ataksia on sündroom, mis tekib siis, kui kahjustatakse aju erilist struktuuri, mida nimetatakse väikeajuks, või selle ühendusi teiste närvisüsteemi osadega. Tserebellaarne ataksia on väga levinud ja võib tuleneda väga erinevatest seisunditest. Selle peamisteks ilminguteks on liigutuste koordinatsiooni häired, nende sujuvus ja proportsionaalsus, tasakaalutus ja kehahoia säilitamine. Mõned väikeaju ataksia tunnused on palja silmaga nähtavad isegi meditsiinilise haridusega inimesel, teised aga tuvastatakse spetsiaalsete testide abil. Tserebellaarse ataksia ravi sõltub suuresti selle esinemise põhjusest, haigusest, mille tagajärg see on. Selle artikli lugemisega saate teada, mis võib põhjustada väikeaju ataksia tekkimist, milliseid sümptomeid see avaldub ja kuidas sellega toime tulla..

Väikeaju on aju osa, mis asub aju põhiosa all ja taga asuvas tagumises lohus. Pisike koosneb kahest ajupoolkerast ja ussist, keskosast, mis ühendab poolkerad omavahel. Väikeaju keskmine kaal on 135 g ja suurus 9-10 cm × 3-4 cm × 5-6 cm, kuid hoolimata sellistest väikestest parameetritest on selle funktsioonid väga olulised. Keegi meist ei mõtle, milliseid lihaseid tuleb pingutada, et näiteks lihtsalt maha istuda või püsti tõusta, lusikas kätte võtta. Tundub, et see juhtub automaatselt, peate lihtsalt tahtma. Kuid tegelikult on selliste lihtsate motoorsete toimingute tegemiseks vaja paljude lihaste koordineeritud ja samaaegset tööd, mis on teostatav ainult väikeaju aktiivse toimimise korral..

Aju peamised funktsioonid on:

  • lihastoonuse säilitamine ja ümberjagamine, et hoida keha tasakaalus;
  • liigutuste koordineerimine nende täpsuse, sujuvuse ja proportsionaalsuse näol;
  • lihastoonuse säilitamine ja ümberjaotamine sünergistlikes lihastes (sooritades sama liikumist) ja antagonistlikes lihastes (sooritades mitmesuunalisi liigutusi). Näiteks jala painutamiseks on vaja painutajaid samaaegselt pingutada ja sirutajaid lõdvestada;
  • konkreetse töö tegemiseks vajalik energiakulu ökonoomne minimaalne lihaste kokkutõmbumine;
  • osalemine motoorse õppimise protsessides (näiteks teatud lihaste kokkutõmbumisega seotud kutseoskuste kujundamine).

Kui väikeaju on terve, täidetakse kõik need funktsioonid meie jaoks märkamatult, ilma et oleks vaja mingeid mõtlemisprotsesse. Kui see mõjutab väikeaju mõnda osa või selle seoseid teiste struktuuridega, muutub nende funktsioonide täitmine keerukaks ja mõnikord lihtsalt võimatuks. Siis tekib nn väikeaju ataksia..

Tserebellaarse ataksia tunnustega neuroloogilise patoloogia spekter on väga mitmekesine. Tserebellaarne ataksia võib olla põhjustatud:

  • aju vereringe häired vertebro-basilaarses basseinis (isheemiline ja hemorraagiline insult, mööduvad isheemilised rünnakud, discirculatory entsefalopaatia);
  • hulgiskleroos;
  • väikeaju ja väikeaju nurga kasvajad;
  • traumaatiline ajukahjustus väikeaju ja selle ühenduste kahjustusega;
  • meningiit, meningoentsefaliit;
  • degeneratiivsed haigused ja närvisüsteemi anomaaliad koos väikeaju ja selle seoste kahjustusega (Friedreichi ataksia, Arnold-Chiari anomaalia jt);
  • mürgistus ja ainevahetuskahjustused (näiteks alkoholi ja uimastite tarvitamine, pliimürgistus, suhkurtõbi jne);
  • antikonvulsantide üleannustamine;
  • vitamiini B12 puudus;
  • obstruktiivne vesipea.

Tserebellaarse ataksia sümptomid

Tavapärane on eristada kahte tüüpi väikeaju ataksiat: staatiline (staatiline-liikuv) ja dünaamiline. Staatiline väikeaju ataksia areneb väikeaju vermise kahjustusega ja dünaamiline - väikeaju poolkera ja selle ühenduste patoloogiaga. Igal ataksiatüübil on oma omadused. Igasugust väikeaju ataksiat iseloomustab vähenenud lihastoonus..

Staatiline-liikuv ataksia

Seda tüüpi väikeaju ataksiat iseloomustab väikeaju antigravitatsioonifunktsiooni kahjustus. Seetõttu muutub seismine ja kõndimine kehale liiga suureks stressiks. Staatilise-lokomotoorse ataksia sümptomiteks võivad olla:

  • võimetus seisata sirgelt asendis "kontsad ja varbad koos";
  • kukkumine ettepoole, tahapoole või vingerdamine külgedele;
  • patsient saab vastu panna ainult laia jalaga ja oma kätega tasakaalus;
  • kõikuv kõnnak (nagu purjus);
  • patsiendi "libisemise" küljele pööramisel võib ta kukkuda.

Staatilise-lokomotoorse ataksia tuvastamiseks kasutatakse mitut lihtsat testi. Siin on mõned neist:

  • seistes Rombergi poosis. Poos on järgmine: varbad ja kontsad surutakse kokku, käed sirutatakse ettepoole horisontaalsele tasemele, peopesad vaatavad laiaks sirutatud varvastega alla. Esiteks pakutakse patsiendile seista avatud silmadega ja seejärel kinniste silmadega. Staatilise-lokomotoorse ataksia korral on patsient ebastabiilne nii avatud silmade kui ka kinniste silmadega. Kui Rombergi asendis pole kõrvalekaldeid, pakutakse patsiendile seista keerulises Rombergi asendis, kui üks jalg tuleb asetada teise ette nii, et kand puudutab varvast (sellise stabiilse positsiooni säilitamine on võimalik ainult väikeaju patoloogia puudumisel);
  • patsiendile pakutakse kõndida mööda tinglikku sirget. Staatilise-lokomotoorse ataksia korral on see võimatu, patsient kaldub paratamatult ühes või teises suunas kõrvale, sirutab jalad laiali ja võib isegi kukkuda. Samuti palutakse neil järsult peatuda ja pöörata 90 ° vasakule või paremale (ataksia korral inimene kukub);
  • patsiendile pakutakse nagu kõrvaletappi. Selline staatilis-lokomotoorse ataksiaga käik muutub justkui tantsuks, keha jääb jäsemetest maha;
  • "tähtede" ehk Panovi test. See test võimaldab teil tuvastada kerge staatilise-lokomotoorse ataksiaga rikkumisi. Tehnika on järgmine: patsient peab järjest sirgjooneliselt astuma kolm sammu edasi ja seejärel ka sirgjooneliselt kolm sammu edasi. Esiteks viiakse test läbi avatud galziga ja seejärel suletud gaasidega. Kui avatud silmadega suudab patsient seda testi enam-vähem teha, siis kinniste silmadega pöördub see paratamatult ümber (sirget ei tule välja).

Lisaks halvenenud seismisele ja kõndimisele avaldub staatilis-lokomotoorne ataksia erinevate liikumiste sooritamisel kooskõlastatud lihaste kokkutõmbumise rikkumisena. Meditsiinis nimetatakse seda väikeaju asünergiaks. Nende tuvastamiseks kasutatakse ka mitmeid proove:

  • patsiendil palutakse kõhuli asendist järsult istuda, käed ristis rinnal. Tavaliselt tõmbuvad samal ajal pagasiruumi ja reielihaste tagumise rühma lihased kokku sünkroonselt, inimesel õnnestub istuda. Staatilise-lokomotoorse ataksia korral muutub mõlema lihasrühma sünkroonne kokkutõmbumine võimatuks, mille tagajärjel on võimatu istuda ilma käte abita, patsient langeb tagasi ja samal ajal tõuseb üks jalg üles. See on nn Babinsky asünergia lamavas asendis;
  • Babinsky sünergia seisvas asendis on järgmine: seistes palutakse patsiendil painutada tagasi, visates pea tagasi. Tavaliselt peab inimene selleks tahtmatult pisut põlvi painutama ja puusaliigestes sirguma. Staatilise-lokomotoorse ataksia korral ei toimu vastavate liigeste paindumist ega pikenemist ning paindumiskatse lõpeb kukkumisega;
  • Ožehhovski test. Arst sirutab käed, peopesad üles ja kutsub seisva või istuva patsiendi neile peopesadega toetuma. Siis paneb arst äkki käed alla. Tavaliselt aitab patsiendi välkkiire tahtmatu lihase kokkutõmbumine kaasa asjaolu, et ta kas toetub tagasi või jääb liikumatuks. Staatilise-lokomotoorse ataksiaga patsiendil see ei õnnestu - ta langeb edasi;
  • vastupidise šoki puudumise nähtus (Stuart-Holmesi positiivne test). Patsiendile pakutakse küünarliigese kätt jõuliselt painutada, arst on sellele vastu ja peatab seejärel vastuseisu ootamatult. Staatilise-lokomotoorse ataksia korral visatakse patsiendi käsi jõuga tagasi ja lööb patsiendi rinda.

Dünaamiline väikeaju ataksia

Üldiselt seisneb selle olemus liigutuste sujuvuse ja proportsionaalsuse, täpsuse ja osavuse rikkumises. See võib olla kahepoolne (mõlema väikeaju poolkera kahjustusega) ja ühepoolne (ühe väikeaju poolkera patoloogiaga). Ühepoolne dünaamiline ataksia on palju levinum.

Mõned dünaamilise väikeaju ataksia sümptomid kattuvad staatilise-lokomotoorse ataksia sümptomitega. Nii puudutab see näiteks väikeaju asünergiate olemasolu (asünergia Babinsky valetamine ja seismine, Ožehhovski ja Stuart-Holmesi testid). Seal on ainult väike erinevus: kuna dünaamiline väikeaju ataksia on seotud väikeaju poolkera kahjustusega, on need testid ülekaalus kahjustuse küljel (näiteks kui see mõjutab vasaku väikeaju poolkera, tekivad "probleemid" vasakpoolsete jäsemetega ja vastupidi).

Samuti avaldub dünaamiline väikeaju ataksia:

  • tahtlik värin (jäsemetes). See on selle värina nimi, mis toimub või suureneb teostatava liikumise lõpupoole. Puhkeolekus raputamist ei täheldata. Näiteks kui palute patsiendil laualt pastapliiats võtta, siis on algul liikumine normaalne ja selleks ajaks, kui pliiatsi otse võtate, värisevad sõrmed;
  • igatseb ja igatseb. Need nähtused on tingitud lihaste ebaproportsionaalsest kokkutõmbumisest: näiteks tõmbuvad paindjad kokku rohkem kui vaja, et teatud liikumist sooritada, ja sirutajad ei lõdvestu korralikult. Seetõttu muutub kõige tavalisemate toimingute tegemine keeruliseks: lusika suhu toomine, nööpnõel, kingade nöörimine, raseerimine ja nii edasi;
  • käekirja rikkumine. Dünaamilist ataksiat iseloomustavad suured ebaühtlased tähed, kirjutatud siksakiline suund;
  • skandeeris kõne. See termin tähendab katkendlikku ja jõnksat kõnet, fraaside jagamist eraldi fragmentideks. Patsiendi kõne näeb välja nii, nagu räägiks ta tribüünilt mõne loosungiga;
  • nüstagm. Nüstagmus on tahtmatu silmamunade treemor. Tegelikult on see silma lihaste kokkutõmbumise diskoordinatsiooni tulemus. Silmad näivad tõmblevat, eriti väljendub see küljele vaadates;
  • adiadokokinees. Adiadokokinees on patoloogiline liikumishäire, mis tekib mitmesuunaliste liikumiste kiire kordumise ajal. Näiteks kui palute patsiendil oma peopesad kiiresti oma telje vastu keerata (justkui keerutaks lambipirni), siis dünaamilise ataksia korral teeb kahjustatud käsi seda tervega võrreldes aeglasemalt ja kohmakamalt;
  • põlvereflekside pendlilaadne olemus. Tavaliselt põhjustab neuroloogilise haamriga löömine põlvekedra alla ühe või teise kraadi jala ühe liikumise. Dünaamilise väikeaju ataksia korral kõigub jalg ühe löögi järel mitu korda (see tähendab, et jalg kõigub nagu pendel).

Dünaamilise ataksia tuvastamiseks on tavapärane kasutada mitmeid katseid, kuna selle raskusaste ei jõua alati oluliste piirideni ja on kohe märgatav. Väikeaju minimaalsete kahjustustega saab seda tuvastada ainult testidega:

  • sõrmekatse. Kui käsi on sirutatud ja horisontaalsele tasemele tõstetud, kerge röövimisega avatud küljele ja seejärel kinniste silmadega, paluge patsiendil nimetissõrme otsaga nina lüüa. Kui inimene on tervislik, saab ta seda teha ilma eriliste raskusteta. Dünaamilise väikeaju ataksia korral jääb nimetissõrm puudu, ninale lähenedes ilmneb tahtlik värin;
  • sõrme sõrme test. Suletud silmadega pakutakse patsiendile, et see lööks üksteisest veidi eraldatud käte nimetissõrme otsad. Sarnaselt eelmisele katsele dünaamilise ataksia juuresolekul lööki ei toimu, võib täheldada värisemist;
  • sõrmehaamri test. Arst liigutab patsiendi silmade ees neuroloogilist malleust ja ta peaks lööma oma nimetissõrme täpselt malleuse igemesse;
  • katse haamriga A.G. Panova. Patsiendile antakse ühes käes neuroloogiline haamer ja pakutakse haamrit vaheldumisi ja kiiresti teise käe sõrmedega kas kitsa osa (käepideme), seejärel laia (elastse riba) abil;
  • calcaneal põlvekatse. See viiakse läbi lamavas asendis. Vaja on sirgendatud jalga umbes 50-60 ° võrra üles tõsta, kanna teise jala põlve viia ja justkui kanna "sääre" mööda sääre esipinda jalga tõsta. Katse viiakse läbi avatud silmadega ja seejärel suletud;
  • liigutuste ja ebaproportsionaalsuse test. Patsiendil palutakse sirutada käed horisontaalsele tasemele peopesad ülespoole ja seejärel arsti käsul keerata need peopesadega allapoole ehk sooritada selgelt 180 ° pööret. Dünaamilise väikeaju ataksia korral pöördub üks õlgadest ülemäära, see tähendab rohkem kui 180 °;
  • diadokokineesi test. Patsient peab küünarnukkidest käed painutama ja justkui võtma õuna oma kätte ning seejärel peab ta kätega kiiresti keerutavaid liigutusi tegema;
  • Doinikovi näpunähtus. Istuvas asendis asetatakse patsiendi lõdvestunud käed põlvedele, peopesad ülespoole. Mõjutatud küljel on painutajate ja sirutajate lihaste toonuse tasakaalustamatuse tõttu võimalik sõrmede painutamine ja käe pöörlemine..

Nii suur dünaamilise ataksia testide arv tuleneb asjaolust, et seda ei tuvastata alati ainult ühe testiga. Kõik sõltub väikeaju kahjustuse ulatusest. Seetõttu tehakse põhjalikuma analüüsi jaoks tavaliselt mitu proovi üheaegselt..

Tserebellaarne ataksia ravi

Tserebellaarse ataksia raviks pole ühtset strateegiat. Selle põhjuseks on selle esinemise võimalike põhjuste suur arv. Seetõttu on kõigepealt vaja kindlaks teha patoloogiline seisund (näiteks insult või hulgiskleroos), mis viis väikeaju ataksiani, ja seejärel on väljatöötamisel ravistrateegia.

Tserebellaarse ataksia korral kõige sagedamini kasutatavate sümptomaatiliste ravimite hulka kuuluvad:

  • Betahistini rühma ettevalmistused (Betaserk, Vestibo, Westinorm jt);
  • nootropics ja antioksüdandid (Piratsetaam, Phenotropil, Picamilon, Phenibut, Tsütoflaviin, Tserebrolüsiin, Actovegin, Mexidol jt);
  • ravimid, mis parandavad verevoolu (Cavinton, Pentoxifylline, Sermion jt);
  • B-vitamiinid ja nende kompleksid (Milgamma, Neurobeks jt);
  • lihastoonust mõjutavad vahendid (Midocalm, Baclofen, Sirdalud);
  • krambivastased ravimid (karbamasepiin, pregabaliin).

Füsioteraapia ja massaaž on abiks võitluses väikeaju ataksiaga. Teatud harjutuste sooritamine võimaldab teil normaliseerida lihastoonust, koordineerida painutajate ja sirutajate kontraktsiooni ja lõdvestust ning aitab patsiendil ka uute liikumistingimustega kohaneda..

Tserebellaarse ataksia ravis võib kasutada füsioterapeutilisi meetodeid, eelkõige elektrostimulatsiooni, vesiravi (vannid) ja magnetoteraapiat. Logopeedi tunnid aitavad normaliseerida kõnehäireid.

Liikumisprotsessi hõlbustamiseks on väikeaju ataksia väljendunud ilmingutega patsiendil soovitatav kasutada täiendavaid vahendeid: kepid, jalutajad ja isegi ratastoolid.

Suurel määral määrab taastumise prognoosi väikeaju ataksia põhjus. Niisiis, pärast selle kirurgilist eemaldamist on healoomuline väikeaju kasvaja juuresolekul võimalik täielik taastumine. Kerge vereringehäire ja kraniotserebraalse trauma, meningiidi, meningoentsefaliidiga seotud väikeaju ataksiad ravitakse edukalt. Degeneratiivsed haigused, hulgiskleroos reageerivad ravile vähem.

Seega on väikeaju ataksia alati mõne haiguse tagajärg ja mitte alati neuroloogiline. Selle sümptomid pole nii arvukad ja selle olemasolu saab tuvastada lihtsate testide abil. Sümptomite võimalikult kiireks ja tõhusaks juhtimiseks on väga oluline tuvastada väikeaju ataksia tegelik põhjus. Patsiendi juhtimise taktika määratakse igal üksikjuhul eraldi.

Neuroloog M.M.Sperling räägib ataksiast:

Tserebellaarne ataksia - haiguse arengu ja ravi tunnused

Tserebellaarne ataksia on ajukahjustus, mille korral koordinatsioon on häiritud. Haigusega kaasneb jäsemete täielik säilimine või vähene tugevuse vähenemine. Liikumine on ebatäpne ja kohmakas, puuduvad järjestused.

Haiguste tüübid

Tserebellaarse ataksia tekkeks on mitmeid põhjuseid. Patoloogiline protsess areneb isheemilise insuldi korral, mis kutsub esile väikeaju koe toitvate ajuarterite aterosklerootilise oklusiooni või emboolia..

Haigus ilmneb: hüpertermia, hulgiskleroos, hemorraagiline insult, obstruktiivne hüdrotsefaal, ainevahetushäired.

Tserebellaarse ataksia ilmnemisel diagnoositakse keha mürgistused, mis ilmnevad liitium-, difeniini-, barbituraatide mürgituse korral. Patoloogiat diagnoositakse entsefaliidi või infektsioonijärgse tserebelliidi all kannatavatel patsientidel.

Laste ja täiskasvanute väikeaju ataksia ilmneb siis, kui organismis on vitamiin B12 puudus. Kui väikeaju vigastus ilmub intratserebraalse hematoomiga, põhjustab see patoloogiat. Haigus diagnoositakse traumaatilise ajukahjustusega. Tserebellaarse ataksia areng diagnoositakse sise- ja välisteguritega kokkupuute taustal.

Haiguse sümptomid

Tserebellaarse ataksia korral tekib patsiendil pühkivate, ebakindlate, asünergiliste liikumiste välimus. Tal on iseloomulik kõikuv kõnnak. Stabiilsuse tagamiseks sirutab inimene jalutades jalad laiali. Kui patsient proovib kõndida ühes reas, siis tema keha kõigub erinevates suundades. Ataksiliste häirete suurenemist täheldatakse, kui inimene muudab järsult liikumistrajektoori või hakkab pärast istumist kiiresti kõndima.

Ajuataksiaga inimene peatab enne eesmärgi saavutamist tahtmatult motoorset tegevust. Selle haigusega kaasneb düsdiadokokinees, mille korral inimene ei ole võimeline sooritama vastupidiseid motoorseid liikumisi. Hilise väikeaju ataksiaga kaasnevad koordinatsiooniprobleemid, mille tulemuseks on kehv käekiri. Patsientidel täheldatakse markograafia välimust. Käekirja iseloomustab pühkimine ja ebaühtlus.

Tserebellaarse ataksia korral on patsientidel nüstagm või düsarteeria. Patsientidel on probleeme kõnega, mida iseloomustavad laulmine ja katkestamine. Hilist väikeaju ataksiat iseloomustab näoilmete kombinatsioon, nimmepiirkonna valulikkuse ilmnemine, krampide tõmblemine.

Patoloogiaga on nägemise halvenemine ja straibismi areng. Inimene ei saa toitu täielikult alla neelata ja süüa. Haiguse pärilikku tüüpi iseloomustab muutunud psüühika. Patsiendid kogevad depressiooni ja kuulmiskahjustusi.

Tserebellaarse ataksia sümptomid on väljendunud, seetõttu soovitatakse patsiendil nende ilmnemisel pöörduda arsti poole, kes õigesti diagnoosib ja määrab ratsionaalse ravi.

Diagnostilised meetmed

Erinevad provotseerivad tegurid mõjutavad patsiendi väikeaju. Seetõttu on patoloogia sümptomite ilmnemisel soovitatav konsulteerimine erinevate spetsialistidega: traumatoloogid, onkoloogid, neurokirurgid, endokrinoloogid, geneetikud..

Neuroloog uurib patsiendi neuroloogilist seisundit, mis võimaldab määrata ataksia väikeaju olemust ja elundikahjustuse piirkonda. Kui väikeaju poolkeral areneb patoloogiline protsess, siis patsiendil tekib hemataksia. Liigutuste koordineerimise häired on ühepoolsed, patsiendi lihastoonus väheneb. Kui haigus areneb väikeaju vermis, diagnoositakse inimesel nüstagm ja düsarteeria.

Vestibulaarsete häirete välistamiseks on soovitatav läbi viia vestibulaaranalüsaatori uuringud: vestibulomeetria, stabiliseerimine, elektronistagmograafia.

Pärilik väikeaju ataksia määratakse DNA diagnostika abil. Geneetiline analüüs on soovitatav. Kui ajus on nakkusprotsessi kahtlus, soovitatakse patsientidel teha vereanalüüs steriilsuse ja PCR-uuringute jaoks.

Koljusisese hüpertensiooni, verejooksu, kasvaja või põletikuliste protsesside kindlakstegemiseks võite kasutada nimme punktsiooni, mille järel uuritakse saadud tserebrospinaalvedelikku. Tserebellaarse ataksia korral on soovitatav kasutada neurokujutiste võtteid: kompuutertomograafia, magnetresonantstomograafia, MSCT.

Need uurimismeetodid võimaldavad tuvastada traumajärgseid hematoome, kasvajaprotsesse, degeneratiivseid muutusi, kaasasündinud anomaaliaid väikeajus. Kui on kahtlus väikeaju veresoonte ataksias, on soovitatav kasutada Doppleri ultraheli ja MRA.

Haiguste ravi - video

Tserebellaarse ataksia ravi sõltub selle esinemise põhjusest. Kui haigus esineb hulgiskleroosi või pärilikkuse taustal, siis pole spetsiifilist ravi. Patsientidel soovitatakse läbida sümptomaatiline ravikuur ravimitega, mis normaliseerivad aju vereringet..

Patsientidele määratakse Piracetam, Cinnarizine. Pärilik väikeaju ataksia nõuab lihasrelaksantide ja nootroopikumide kasutamist. Patsientidel soovitatakse võtta krambivastaseid ravimeid ja beetahistiini.

Ravimiteraapia efektiivsust on võimalik suurendada, kasutades: massaaži, füsioteraapiat, logopeedilisi harjutusi, tegevusteraapiat.

Päriliku haigusega patsientidel soovitatakse kasutada kohanemisvahendeid - modifitseeritud nõusid, keppe jms..

Tserebellaarse ataksia raviks, mis toimub Pierre Marie tõve taustal, on vaja kasutada baklofeeni, meliktini, Condelfini, B-vitamiine, mille tõttu lihastoonus väheneb. Kui haigus areneb nakkusliku ja põletikulise protsessi taustal, on soovitatav kasutada antibakteriaalseid või viirusevastaseid ravimeid, mis valitakse vastavalt ärritaja omadustele.

Vaskulaarsete häirete korral on soovitatav kasutada ravimeid, mis peatavad ajuverejooksu ja normaliseerivad vereringet. Eksperdid soovitavad kasutada järgmisi ravimeid: angioprotektorid, trombolüütikumid, antikoagulandid, trombotsüütidevastased ained, vasodilataatorid.

Haiguse ravi peaks olema terviklik, seetõttu on tulemuste parandamiseks soovitatav kasutada füsioteraapia harjutusi, olenemata väikeaju ataksia etioloogiast. Patsientidel soovitatakse teha spordiharjutusi, mille kompleksi arendab arst..

Haiguse korral peate kordama mitmesuguseid majapidamisoskusi - lehtede pööramine, riiete nööpimine, vedelike valamine. Kui inimesel on haiguse hiline staadium, siis on nende toimingute teostamine võimatu. Haiguste ravi viiakse läbi vastavalt arsti välja töötatud spetsiaalsele skeemile, mis tagab kõrge efektiivsuse.

Prognoos

Väikeaju ataksiat on võimatu ravida. Erandiks on vorm, mis areneb nakkusprotsessi taustal. Patoloogiline protsess areneb kiiresti, mis põhjustab erinevate elundite ja süsteemide töö häirimist. Patsientide elukvaliteet halveneb. Pärast haiguse kulgu diagnoositakse patsientidel atoonia, mille korral on skeletilihaste toon häiritud.

Kui haigus diagnoositakse ataksia, mida iseloomustab "purjus" kõnnak ja kahjustused sihipärases liikumises. Asteenia on patoloogia sagedane komplikatsioon. Patoloogilist protsessi iseloomustab väsimuse suurenemine isegi siis, kui inimene teeb oma tavapäraseid asju. Selle haigusega kaasneb sageli asünergia, mille korral on sünkroonsus häiritud. Patsiendid jälgivad adiadokrokineesi väljanägemist, mille korral inimene ei saa liikumisi õigesti vahetada.

Ennetavad tegevused

Haiguse arengu vältimiseks on soovitatav selle ennetamine läbi viia õigeaegselt. See seisneb inimese vaktsineerimises viirushaiguste vastu, mis põhjustavad patoloogia riski suurenemist. Kui peres on olnud ataksiahaigeid, soovitatakse neil hoiduda laste saamisest. Abielud lähisugulaste vahel on rangelt keelatud.

Inimene peab elus käituma ettevaatlikult, eriti sportides ja pingutades füüsilise koormuse korral. See välistab väikeaju vigastamise võimaluse ja haiguse arengu. Mürgistuse ja nakkusprotsesside kulgu korral on soovitatav nende õigeaegne ravi. Kogu elu jooksul on soovitatav jälgida aju veresoonte seisundit, eriti kui inimesel on eelsoodumus ataksia tekkeks.

Raseduse planeerimise ajal peaks naine pöörduma geneetiku poole. Varem on haiguste ajalugu kogutud lähisugulastelt. See võimaldab arstil määrata ataksia päriliku eelsoodumuse. Kui raseduse ajal tekib naisel infektsioon või viirushaigused, peaks ta läbima ravikuuri.

Esimeste patoloogia tunnuste ilmnemisel soovitatakse patsiendil pöörduda arsti poole, kes määrab tõhusa raviskeemi, mis vähendab komplikatsioonide raskust.

Tserebellaarne ataksia

Ataksia on termin, mis viitab erinevatele liikumishäiretele, väikeaju ataksia on liikumishäire, mis tekib väikeaju kahjustuse tõttu, kuna just väikeaju on see aju osa, mis vastutab tasakaalu, liikumiste koordinatsiooni ja lihastoonuse eest..

Lisaks väikeajule on ka tundlik ataksia ja vestibulaarne, neid põhjustavad aju muude osade kahjustused..

Põhjused

Tavaliselt tagab vabatahtlike liikumiste täpne koordinatsioon sünergistide ja antagonistide lihaste vahel. Nendevahelist suhtlemist kontrollib väikeaju, millel on ühendused kõigi kesknärvisüsteemi struktuuridega, mis on seotud motoorsete funktsioonidega. Väikeaju võib nimetada liikumise peamiseks koordinatsioonikeskuseks, see saab teavet aju struktuuridest ja tagab lihaste kontraktsioonide sünkroniseerimise ja täpsuse, töötledes ka teavet keha liikumise kohta ruumis. See tagab vabatahtlike liikumiste täpsuse ja sujuvuse. Kui väikeaju on kahjustatud, muutuvad erinevate rühmade lihaste kokkutõmbed sünkroonist välja, mis väljendub ataksias.

Väikeaju kahjustuse põhjused võivad olla järgmised:

  • aju vereringe äge rikkumine (insult), mis mõjutab väikeaju;
  • traumaatiline ajukahjustus;
  • nakkuslik tserebelliit, sealhulgas parasiitiline päritolu;
  • väikeaju abstsess;
  • äge ja krooniline mürgistus, sealhulgas ravim (krambivastased, uinutid, anksiolüütikumid, neuroleptikumid, vismutravimid, kemoterapeutilised ravimid jne);
  • alkoholism;
  • vitamiinide B1, B12, E puudus;
  • kuumarabandus;
  • hüpoglükeemia;
  • hüpotüreoidism;
  • hulgiskleroos;
  • Arnold-Chiari anomaaliad;
  • kanalopaatiad (ioonkanalite geneetiliselt määratud defektidest põhjustatud haigused);
  • geneetilised haigused (Friedreichi ataksia);
  • prioonhaigused;
  • kasvajad (eriti sageli mõjutavad väikeaju medulloblastoomi, tserebellopontiini schwannoomat ja hemangioblastoomi);
  • väikeaju paraneoplastiline degeneratsioon (väikeaju sekundaarne neoplastiline kahjustus);
  • Hakimi-Adamsi sündroom (normotensiivne hüdrotsefaal);
  • mitokondriaalsed entsefalomüopaatiad (Leighi tõbi, MELAS-sündroom jne);
  • neurodegeneratiivsetest haigustest (parenhümaalne ajukoore väikeaju atroofia, mitmekordne süsteemne atroofia, pärilik Pierre-Marie väikeaju ataksia) tingitud idiopaatiline degeneratiivne ataksia;
  • pärilikud ja geneetilised ainevahetushäired (atsuriauria, Hartnupi tõbi, 3. tüüpi Gaucheri tõbi, Tay-Sachsi tõbi, Refsumi tõbi jne).

Tserebellaarse ataksia vormid

Väikeaju erinevad osad (uss ja poolkerad) vastutavad erinevat tüüpi liikumise eest; vastavalt elundi ühe või teise anatoomilise struktuuri domineerivale kahjustusele eristatakse kahte patoloogia vormi:

  • dünaamiline - põhjustatud poolkerade kahjustustest, mida iseloomustab jäsemete liikumiste diskoordinatsioon;
  • staatiline-liikumismootor - põhjustatud ussi kahjustamisest, mille tagajärjel on kõnnak häiritud ja stabiilsus kannatab.

Lisaks võib väikeaju ataksia olla:

  • äge - põhjustatud ägedatest põhjustest, näiteks insult või traumaatiline ajukahjustus;
  • krooniline - põhjustatud väikeaju pikaajalistest kahjustustest, näiteks kroonilise alkoholismi korral.

Jaotuse olemuse järgi:

  • üldistatud - rikutakse kõiki vabatahtlikke liikumisi;
  • isoleeritud - teatud liiki liigutused on häiritud, näiteks kõndimine, rääkimine, käte liikumine.

Samuti on ataksia ühepoolne ja kahepoolne..

Tserebellaarse ataksia sümptomid

Tserebellaarse ataksia ilmingud sõltuvad sellest, milline väikeaju struktuur oli kahjustatud..

Kui uss on kahjustatud, on keha stabiilse positsiooni säilitamise võime häiritud, patsient õõtsub seisvas asendis, stabiilsuse tagamiseks peab ta kätega tasakaalu hoidma, jalad laiali sirutama, vastasel juhul võib ta tagasi kukkuda. Käik sarnaneb purjus inimese kõnnakuga, see on ebakindel, patsient on kurvis eriti ebastabiilne, ta kolab, keha on järsult sirgendatud, jalad tõusevad kõndides liiga kõrgele.

Poolkera mõjutamise korral võib täheldada ka kõnnakuhäireid, keha ebastabiilset asendit, samal ajal kui patsient "langeb" kahjustuse küljele. Peamine ilming on jäsemete ebamugav ja sidus liikumine, mis takistab täpsete toimingute rakendamist..

Kerget ataksiat kontrollitakse funktsionaalsete testide abil ja märkimisväärselt väljendunud ei võimalda mõnikord inimesel üldse kõndida ning mõnel juhul ei saa ta seista ega isegi istuda.

Seisundi progresseerumisega liituvad kirjeldatud häiretega düsfaagia (neelamispuudulikkus) ja düsartria (kõnepuudulikkus).

Ataksia tunnustega kaasnevad põhihaigusele iseloomulikud sümptomid.

Diagnostika

Ataksia sümptomite ilmnemisel läbib patsient neuroloogilise uuringu. See nõuab mitte ainult patoloogia väikeaju olemuse kinnitamist, vaid ka selle arenguni viinud seisundi kindlakstegemist.

Väljendamata sümptomite korral viiakse läbi koordinatsiooni (funktsionaalsed) testid, näiteks:

Toetage reaktsioonikontrolli

Patsiendil palutakse seista jalgadega. Ataksia ajal on seda asendit raske säilitada, patsient kolab, kaotab stabiilsuse.

Rombergi poosi stabiilsuse kontrollimine

Patsiendil palutakse seista jalad tihedalt koos, pea üles tõstetud ja käed ettepoole sirutatud. Ataksia avaldub keha ebastabiilses asendis, patsient hakkab kõikuma ja võib langeda.

Püsivuse testimine sensibiliseeritud (keerulises) Rombergi asendis

Patsiendil palutakse seista nii, et ühe jala varvas toetuks teise jala kannale, samal ajal kergelt pead tõstes ja käsi laiendades. Ataksiaga ei suuda ta stabiilsust säilitada isegi lühikest aega..

Hüppereaktsiooni test

Tavaliselt, kui nihutatud jalgadega seisev inimene ähvardab külili kukkuda, liigub sellel küljel olev jalg kukkumise suunas ja teine ​​jalg tuleb põrandalt maha. Ataksias seisab arst patsiendi taga ja hoiab teda kindlustusest kinni hoides kõrvale. Ataksias põhjustab isegi väike tõuge kukkumist, see on nn positiivse tõukamise sümptom.

Kinnitatud ataksiaga määrake:

  • neurokujutiste uuringud: CT (aju kompuutertomograafia), MRI (aju magnetresonantstomograafia);
  • neurofüsioloogilised uuringud: elektroneuromüograafia, esile kutsutud potentsiaalne meetod.

Nende meetodite abil määratakse funktsionaalsed ja struktuursed muutused kesk- ja perifeerses närvisüsteemis.

Pärilike ataktiliste haiguste kahtluse korral tehakse patsientide DNA-analüüs. Vajadusel suunatakse patsient või tema lähedased meditsiinilisele geneetilisele nõustamisele. Kui lootel on põhjust kahtlustada pärilikku patoloogiat, viiakse läbi sünnieelne DNA analüüs.

Ataksia põhjuste põhjalik otsimine võib hõlmata laia valikut uuringuid, sealhulgas pildistamismeetodid (kasvajate otsimine), hormoonide vereanalüüsid (endokriinsete häirete otsimine), biokeemilised uuringud (metaboolsete häirete otsimine), toksikoloogiline analüüs (võimalike mürgistuste otsimine) jne. saab suunata konsultatsioonile seotud spetsialistidele - kardioloogile, endokrinoloogile, neurokirurgile jt.

Tserebellaarne ataksia ravi

Terapeutiline taktika sõltub ataksia põhjustanud põhjusest, jõupingutused on suunatud põhihaiguse ravile. Näiteks kui patoloogia põhjuseks on resekteeritav kasvaja, on ravi kirurgiline ja kui see on eemaldamatu, siis kemoteraapia või kiiritusravi, kui põhjuseks on hüpovitaminoos, määratakse vitamiinravi, traumaatiliste ajukahjustuste ravi viiakse läbi seda tüüpi vigastuste korral vastuvõetud skeemi järgi ja immunomoduleerivate ravimite võtmisel. Sellistel juhtudel on põhihaiguse ravi tavaliselt piisav, et väikeaju ataksia sümptomid täielikult kaovad või vähemalt peatavad progresseerumise ja vähenemise..

Kirjanduses on teavet mõnede ravimite (pregabaliin, amantadiin, türeotropiini vabastav faktor, buspiroon, L-5-hüdroksütrüptofaan) eduka kasutamise kohta degeneratiivse etioloogiaga ataksias, kuid kliinilisi uuringuid, mis võiksid seda teavet kinnitada, pole läbi viidud. On tõendeid ka inosiasiidi ja paljude krambivastaste ravimite (karbamasepiin, klonasepaam, topiramaat) efektiivsuse kohta väikeaju ataksias, kuid neid andmeid tuleb kontrollida ja kinnitada..

Praegu käivad uuringud pärilike ataksiate ravimise kohta raku- ja geeniteraapia meetoditega, neid valdkondi hinnatakse selle probleemi lahendamisel kõige lootustandvamaks..

Füsioteraapia

See on väikeaju ataksiaga patsientide üks peamisi ravi- ja rehabilitatsioonimeetodeid. Füsioteraapia võib parandada koordinatsiooni, toetada motoorseid funktsioone ja takistada lihaste atroofia ja kontraktuuride teket. Välja on töötatud keerukad programmid, sealhulgas harjutused tagasiside taastamiseks, spetsiaalsed harjutused väikeaju funktsioonide treenimiseks (Frenkeli meetod), propriotseptiivse lihaste leevendamine (PMF, propriotseptiivne lihaste hõlbustamine).

Suurima efekti saab saavutada ravimite ja füsioteraapia koos kasutamisega.

Ärahoidmine

Tserebellaarse ataksia ennetamine seisneb võimalike selleni viivate seisundite ennetamises. Näiteks keeldumine alkoholi kuritarvitamisest, kiivri kasutamine kraniaalkahjustustega seotud harjutuste ajal, somaatiliste haiguste õigeaegne ravi. Meditsiiniline geneetiline nõustamine on pärilike ataktiliste haiguste ennetamise meede.

Tagajärjed ja tüsistused

Progresseeruva väikeaju ataksia korral võib areneda lihaste atroofia, kontraktuurid ja lõppkokkuvõttes puue. Lisaks põhjustab see seisund patsiendi sotsiaalset kohanemist. Eduka ravi korral on prognoos mõõdukalt soodne - ataktilisi sümptomeid pole tavaliselt võimalik täielikult kõrvaldada, kuid on võimalik neid oluliselt vähendada ja säilitada elukvaliteet vastuvõetaval tasemel.

Video

Pakume artikli teemal video vaatamiseks.

Tserebellaarne ataksia

Tserebellaarne ataksia avaldub liikumise ja koordinatsiooni halvenemises. Selle häire korral mõjutavad sellised osakonnad nagu poolkerad ja uss. Sellel haigusel on mitu vormi. Ja ka sellel haigusel on rohkem kui 20 põhjust. Räägime sellest patoloogiast üksikasjalikumalt.

Lühidalt haigusest

Tserebellaarne ataksia tekib inimesel noorelt ja vanas eas. Lüüasaamine on päriliku või kaasasündinud patoloogia tagajärg. Seda esineb ka neurodegeneratiivsete ajuhaiguste korral..

Aju osa, mis vastutab tasakaalu, koordinatsiooni, lihastoonuse eest.

RHK 10

Rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis on väikeaju ataksial kood G11.1-G11.3.

G11.0Kaasasündinud mitteprogresseeruv ataksia
G11.1Varajane väikeaju ataksia
G11.2Hiline väikeaju ataksia
G11.3Tserebellaarne ataksia, kahjustatud DNA reparatsioon

Tserebellaarseid ataksiaid on mitut tüüpi. Need erinevad kahjustatud piirkonna lokaliseerimise poolest. "Ussis" esinevate probleemide korral ilmnevad staatilise-lokomotoorse ataksia sümptomid. Seda iseloomustab liikumisfunktsiooni rikkumine. Kõndimise ja kõnnaku häired ilmnevad.

Teist tüüpi probleem algab poolkera mõjutamisest

Aju osa, mis vastutab tasakaalu, koordinatsiooni, lihastoonuse eest.

Varased ja hilised vormid

Varajane väikeaju ataksia on harvaesinev haigus, mis on valdavalt levinud Põhja-Itaalias. Sellega domineerib püramiidsete kahjustuste ja ataksia kliiniline pilt. Samal ajal suurenevad kõõluste refleksid, tundlikkus kaob..

Välimuse vanus3-20 aastat
PõhjusedGeneetiline mutatsioon;
Autosomaalne retsessiivne ülekanne
Kliiniline piltDüsartria;
Nüstagmus

Silmamunade tahtmatud liigutused kõrge sagedusega. Eraldage füsioloogiline ja patoloogiline nüstagm.

"target =" _blank "> Nüstagmus;
Kõõluste reflekside suurenemine
Sensoorne kahjustus alajäsemetel.

Hilist ataksiat seostatakse kõige sagedamini hüpotüreoidismiga.
Haigust on 8 nosoloogilist vormi.
Need liigitatakse järgmiselt:

  1. Ajukoore alkohoolne ajukoore degeneratsioon;
  2. Kartsinomatoosne degeneratsioon;
  3. Kilpnäärme alatalitlusega seotud ataksia;
  4. Väikeaju joove;
  5. Gluteeni ataksia;
  6. Väikeaju neuropsühhiline degeneratsioon;
  7. Immuunmoduleeritud ataksia;
  8. Vitamiin B1-12, E-vitamiini puudus.

Laste väikeaju ataksia

Laste väikeaju puudulikkus ilmneb kaasasündinud defektide või traumaga. Ataksia võib olla lapse traumaatilise ajukahjustuse (TBI) tagajärg. Alla 2-aastastel lastel avaldub see mõõduka arengupeetuse, kõndimise ebastabiilsuse, koordinatsiooni häirena..

Probleemid algavad esimestest elupäevadest. Laps on loid, ei ime hästi ja võtab kaalus juurde. Objektiivselt võib puudulikkuse kliinikut märgata aasta järgi. Laps jääb eakaaslastest psühhomotoorsete oskuste arendamisel maha. Kõndimine on moodustatud lähemal kui 2 aastat. Seda iseloomustab ebakindel kõnnak, sagedased kukkumised, kõne ilmub hilja.

Pärilik väikeaju vorm

Ataksiad on kaasasündinud, pärilikud ja omandatud. Kaasasündinud väikeaju ataksia areneb esimestel elukuudel. Pärilik vorm on seotud geneetiliste defektidega ja kandub edasi põlvest põlve. Ja omandatud haigus on õigeaegselt seotud erineva järjekorra raske patoloogiaga..

19. sajandil tegi neuroloog Pierre Marie ettepaneku jagada pärilik ataksia kaheks vormiks:

  • Friedreichi Ataksia;
  • Päriliku ataksia seksuaalne vorm.

Viimane paistab lähemale 30–40 aastale ja kannab oma uurija nime. Peamised ilmingud on neuroloogilised häired (ptoos, halvenenud lähenemine, neelamisraskused, dementsus). Pealegi, erinevalt Friedreichi tõvest, puuduvad luukoe kahjustuse sümptomid.

Päranditeed

Pierre Marie tõbi on pärilik. Geenid jaotuvad autosomaalselt domineerival viisil. Seega, kui ühel vanematest on patoloogiline materjal, siis saab selle 50% järglastest..

Haiguse geen paikneb kromosoomis 6p23. Haiguse põhjuste otsimisel on geneetiline analüüs diagnoosi üks peamisi tegureid..

Kuidas patoloogia avaldub?

Pierre Marie haigusel on terve rida sümptomeid. Kuid domineerivad häiritud koordinatsioon ja kõnnak. Sellele lisanduvad nägemisprobleemid: ptoos, silmamunade liigne liikuvus, nüstagm

Silmamunade tahtmatud liigutused kõrge sagedusega. Eraldage füsioloogiline ja patoloogiline nüstagm.

Pierre Marie tõbi erineb teistest ataksiatest oluliselt ekstrapüramidaalsündroomide puudumisel. Diferentsiaaldiagnostika jaoks

Diagnostiline meetod, mis välistab haigused, mis ei sobi teatud kriteeriumide järgi.

Diferentsiaaldiagnoos

Esitatakse koos Friedreichi ataksia, olivopontotserebellaarsete ataksiatega.

Pierre Marie ataksiaMõjutatud piirkond: väikeajuSümptomid: väikeaju ataksia
FriedreichSeljaaju struktuurid (rajad), basaaltuumadLuu, lihassüsteemi kahjustus, tundlikkuse kaotus, emotsionaalsed häired
Olivopontotserebellaarne degeneratsioonPõhituumad (oliiv), Varoljevi sild

Aju varre osa. See paikneb pikliku ja keskaju vahel, ülemine osa külgneb väikeajuga.

"target =" _blank "> sild, autonoomne närvisüsteem ja väikeaju
Parkinsonism, ataksia, autonoomse süsteemi talitlushäired

Närvisüsteemi osakond, reguleerides sise- ja välissekretsiooni näärmete aktiivsust, siseorganite tööd, veresooni ja lümfisüsteemi.

"target =" _blank "> vegetatiivne süsteem (higistamine, ortostaatiline kollaps)

Ravi

Haiguse ravimiteraapia on ebaefektiivne. Ravimid on suunatud rakkudega suhtlemise parandamisele ja kadunud ühenduste taastamisele. Sümptomeid leevendavad krambivastased ained, lihasrelaksandid, närvikoe troofilised ained.

Palju tähelepanu pööratakse bioloogilisele tagasiside süsteemile. Spetsiaalsed programmid ja installatsioonid treenivad madala aktiivsusega ajuosi. Samal ajal stimuleeritakse neid kunstlikult. Ja vastuseks tsoon intensiivistab oma tööd ja saadab lihastele tagasisidet. Kasutatakse stabiliseerimisplatvormi ja harjutusi Bilgow laual.

Postinfektsiooniline väikeaju vorm

Ataksia nakkuslik tüüp on üsna haruldane. Seda võivad provotseerida viiruslikud ja bakteriaalsed infektsioonid. Nende hulgas kõige tõenäolisem meningiit (neisseria), viirusentsefaliit

Aju põletik erinevatel põhjustel.

Postinfektsiooniline ataksia tekib aju ja selle membraanide kahjustuste taustal. Haigus ei arene kunagi eraldi. Raske infektsiooni korral tekivad patsiendil väikeaju puudulikkuse sümptomid. Moodustub kõikuv kõnnak, ilmub värisemine

Mis tahes jäseme või pea, keha, pagasiruumi tahtmatu värisemine.

Sümptomid vähenevad, kuna peamine nakkusprotsess peatub. Kuid pikaajalised tagajärjed muretsevad patsienti pikka aega. Ja mõned muudatused võivad kesta igavesti. Etiotroopne ravi.

Äge väikeaju vorm

Alkoholi tarbimine moodustab patsiendi kehas püsiva tiamiinipuuduse. Ja väikeajukoor ja vermid kuuluvad ajupiirkondadesse, mis reageerivad sellisele puudusele ägedalt. Selle piirkonna degeneratiivsed protsessid on kroonilise alkoholisõltuvuse ilmingud.

Äge alkohoolne ataksia avaldub pikaajalisel ja kroonilisel alkoholitarbimisel. Kuid mitte iga inimene pole sellisele degeneratsioonile altid. Rolli mängib pärilik eelsoodumus ja närvikoe tundlikkus tiamiinipuuduse suhtes.

Fakt! Westphal-Leideni sündroom areneb nakkusega (malaaria ja tüüfus) ja kuumusega (ülekuumenemine, päikesepiste). Seda iseloomustab äge väikeaju ataksia.

Progresseeruv väikeaju vorm

Hiline ataksia avaldub haiguse progresseeruva kliinilise pildi all. Kliiniku peamised ilmingud:

  • Nüstagmus;
  • Adiadokokinees;
  • Värisev kõnnak
  • Häiritud koordinatsioon;
  • Reflekside vähenemine;
  • Proovide stabiilsuse kaotus.

Staatiline ja dünaamiline vorm

Need kaks tüüpi haigused erinevad märkimisväärselt märkide ja kahjustatud piirkonna poolest..

Staatiline-liikuvDünaamiline
Võita ussTserebellaarsed poolkerad
Raskused kehahoia, stabiilsuse ja kõndimise säilitamiselJäsemete motoorne funktsioon kannatab, patsiendil tekib düsmetria, puuduvad esemed.

Tundlikud ja väikeaju vaated

Esimest tüüpi haigus ilmneb seljaaju haigusega. Õigemini selle tagumised sarved. Siin asuvad terminaalsed motoorsed neuronid. Sellest tsoonist läheb signaal otse lihaste ja kõõluste retseptoritesse. Haiguse korral ei liigu impulss lihastesse.

Tundliku ataksia korral ilmub "tembeldav" kõnnak. Patsient lõpetab koordinatsioonitestide teostamise ilma visuaalse kontrollita. See ei ole väikeaju ataksias tavaline..

Vestibulaarsed ja väikeaju vaated

Mootorirajad läbivad 8 kolju närvipaari vestibulaarseid piirkondi ja tuuma. Sellel tasemel lüüasaamisega ilmneb vestibulaarse süsteemi häiritud töö. Ataksia avaldub iivelduse, oksendamise, pearingluse all.

Patsiendil on horisontaalne nüstagm. Patsientidel on kuulmine halvenenud, kuna see on seotud tasakaaluorganiga. Oluline erinevus väikeaju ataksiast - sümptomatoloogia suureneb pea teravate pööretega.

Kortikaalsed ja väikeaju vaated

Koore piirkondade lüüasaamisega, kus püramiidirajad algavad, tekib kortikaalne ataksia. Rombergi asendis langeb patsient kahjustuse koha vastaspoolele. On teada, et püramiidirajad ristuvad pagasiruumi piirkonnas ja lähevad teisele poole.

Kõndides liigub patsient ebastabiilselt, ta rappub ja kaldub kahjustuse vastassuunas kõrvale. Psühhiaatrilised muutused edenevad aktiivselt. Kuulmispuudega moodustuvad hallutsinatsioonid.

Haiguse patogenees ja etioloogia

Arvukad tegurid põhjustavad väikeaju kahjustamist. Rolli mängivad geneetika ja vaskulaarsed haigused, aterosklerootilised kahjustused. Ataksiad tekivad sageli pärast rasket traumat, ajuoperatsiooni.

Vaskulaarsed katastroofid, nagu südameatakk või insult, võivad kahjustada mis tahes struktuuri. Kaasa arvatud väikeaju. Liiklusõnnetused on eriti ohtlikud. Õnnetuste korral põrutab kolju seljaosa vastu istet. Väikeaju

Aju osa, mis vastutab tasakaalu, koordinatsiooni, lihastoonuse eest.

Põhjused

Väikeaju kahjustuse peamised põhjused on:

  1. Kaela ja aju aterosklerootiline vaskulaarne haigus;
  2. Südameatakk või insult;
  3. Nakkushaigused (bakteriaalne meningiit, viirusentsefaliit, borrelioos, herpes);
  4. Mürgitus raskmetallide sooladega;
  5. Kokkupuude narkootikumide, alkoholiga;
  6. Ajukasvajad;
  7. Autoimmuunhaigused;
  8. Geneetilised ataksiad (Friedreichi, Wilsoni patoloogia, ataksia-telangiektaasia).

Sümptomid

Seda haigust iseloomustab väikeaju puudulikkuse progresseerumine. Haigusega ilmnevad rikkumised:

  • Nüstagmus;
  • Käiguhäire;
  • Adiadokokinees;
  • Tahtlik värisemine;
  • Kooskõlastustestide rakendamise rikkumine;
  • Skandeeritud kõne;
  • Megalograafia;
  • Puudub esemete kättesaamisel.

Video ataksiaga patsiendist

Video näitab selgelt väikeaju ataksia iseloomulikke tunnuseid.

  1. Ebastabiilsus seistes. Sellisel juhul kaldub patsient kahjustuse suunas kõrvale. Videol on näha, kuidas patsient kaotab tasakaalu kohe, kui jalad kokku toob;
  2. Rombergi asendis on patsient äärmiselt ebastabiilne. Katsed aga avatud ja suletud silmadega tehakse samamoodi;
  3. Värisev kõnnak. Patsient kõnnib kõigutades. Liigutades sirutab ta jalad laiali. Samuti kannatab "külgnev" kõndimine;
  4. Sõrmekatse tehakse missiga. Kui sõrm läheneb ninale, märgitakse tahtlikku värinat;
  5. Haamritesti jaoks peaks patsient oma sõrmed liigutama käepidemelt seadme pea külge. Märgitakse kiiret väsimust ja aeglust liikumiste sooritamisel;
  6. Adiadokokinees. Käte kiire pöörlemisega on märgatav käe liikumise aeglustumine kahjustatud küljel;
  7. Märgatava möödalaskmisega tehakse kanna-põlve test. Patsient ei tunne põlve, jalg libiseb pidevalt sääre küljest lahti;
  8. Häälepaelte üle kontrolli kaotamine toob kaasa lauldud kõne.

Diagnostika

Tserebellaarsete ataksiate diagnoosimine põhineb neuroloogilisel uuringul. Koordineerimistestide tegemisel teeb patsient tüüpilisi vigu. Selle põhjal muutub väikeaju kahjustuse diagnoos asjakohaseks..

Kujutise võtted on diagnoosimiseks olulised. Mõnes nosoloogias on üks või teine ​​väikeaju kahjustatud. MRI-l

Meetod siseorganite ja kudede uurimiseks tuumamagnetresonantsi nähtuse abil.

Haiguse vormi selgitamiseks on vajalik laboridiagnostika. Autoimmuunprotsessi kahtluse korral määratakse antikehade tiitrid. Ägeda nakkusliku põletiku, vere ja CSF korral

CSF moodustub aju vatsakestes. See toodab 600-700 ml päevas. On vaja kaitsta närvisüsteemi. Tserebrospinaalvedelikku kasutatakse ainevahetuseks neuronite ja vere vahel. Moodustudes külgvatsakestes, läbib see kolmanda ja neljanda. Viimasest siseneb see subarahnoidaalsesse ruumi ja imendub seal uuesti verre.

Pierre Marie tõve testid

Selle patoloogia diagnoosimiseks määrab arst järgmised testid:

  1. Geneetiline test (geen asub 6p23 piirkonnas);
  2. Neuroloogi objektiivne uuring koos koordinatsioonitestidega;
  3. MRI. Väikeaju maht on vähenenud, selle vaod on teravalt kontuuriga;
  4. Üldised laborikatsed.

Tserebellaarse ataksia proovid

Staatilise kahjustuse testDünaamilise kahjustuse test
Rombergi asend: patsient seisab sirgelt, jalad koos, käed piki torso, arst asetseb taha, et patsienti toetada ja kukkumist vältida. Seda tehakse suletud ja avatud silmadega. Sest väikeaju lüüasaamist iseloomustab mõlemal juhul kehahoiaku ebastabiilsus. Kukkumine lüüasaamise poole.Stuart-Holmesi test ehk asünergiatest. Patsient painutab küünarnuki kätt ja hoiab seda rinnus. Arst proovib kõigepealt jäseme sirgendada ja laseb siis järsult lahti. Antagonistide lihaste piisava töö puudumisel lööb patsient ise rinda.
Komplitseeritud Rombergi test. Seda tehakse ettepoole sirutatud kätega. Näidata esialgse ataksia märke.Babinsky test: patsient lamab käed rinnal. Arst kutsub teda püsti tõusma ilma käsi sirgendamata. Positiivse testi korral ei saa ta püsti tõusta, samal ajal kui jalad tõusevad koos kehaga. Kõrgem on jäsem, mis asub kahjustatud küljel.
Test diadokokineesi suhtes. Patsiendile pakutakse randme liigestes pronatsiooni / supineerimist. Käed sirutatakse ettepoole. Ataksiaga patsiendil on kahjustatud küljel kiire käte ja käte väsimus.

Ravi

Kuidas taastada väikeaju pärast rasket haigust? Kas selles piirkonnas on võimalik pärilike patoloogiatega toime tulla? Kahjuks on ataksia ravimeetodid piiratud. Ravimid on suunatud närvirakkude toimimise ja nende toitumise säilitamisele. Sümptomaatiline ravi on kohustuslik.

Nüüd on rehabilitatsioon muutumas ataksia ravis populaarsemaks meetodiks. Kohandatud harjutusravi kompleksi ja bioloogilise tagasiside meetodi kasutamine võimaldab teil treenida aju kahjustatud piirkonda. Patsientidel on funktsioonide taastamisel positiivne suundumus ja kliinikus langus. Koolituseks kasutatakse stabilisaatoreid.

Teraapia

Kuidas väikeaju ataksiat ravitakse? Milliseid ravimirühmi kasutatakse neuroloogia osakonnas? Põhivarad on loetletud allolevas tabelis:

Neurotroofsed ained (tserebrolüsiin)Soodustab neuronite taastumist
Kaltsiumikanali blokaatorid (tsinnarisiin)Mõjutage vaskulaarset seina ilma verevoolu muutmata.
Disaggregandid (pentoksifülliin, aspiriin)Hoiab ära trombotsüütide kokkukleepumise.
Nootropics

Vaimse jõudluse parandamiseks mõeldud ravimid ja ained stimuleerivad tunnetust, õppimist ja mälu. Suurendage aju vastupanuvõimet mitmesugustele kahjustavatele teguritele. Nende mõju ei toeta uuringud, millel tõenduspõhine meditsiin põhineb..

"target =" _blank "> Nootropics (phenibut)
Kaitske neuroneid hüpoksia eest.
TsinnarisiinParandab aju verevoolu.
B-vitamiinidParandage kahjustatud müeliinikiud.

Iga patsiendi jaoks töötatakse välja harjutuste komplekt. On vaja arvestada patsiendi füüsilise vormi ja ataksia raskusastmega. Harjutusravi tuleb läbi viia võimlemisseina juures asuvas jõusaalis. See annab patsiendile kindluse oma tegevuses. Lõppude lõpuks saate varrastest kinni haarata ja kukkumist vältida.

Kohal peab olema juhendaja. Kodutööde puhul on oluline patsiendi hooldus ja järelevalve. Lisakindlustus aitab vältida tõsiseid vigastusi.

Põhiharjutused

  1. Kompleks peaks algama sammudega. Patsient teeb sammu edasi ja paneb jala. Siis astutakse samm tagasi. Jalg on jälle kinnitatud. Kordus kuni 10-15 korda. Hea treeningu korral tõuseb tempo;
  2. Järgmine harjutus on külgnev samm. Patsient teeb sammu külje poole. Kinnitab jala. Nüüd astu oma jalaga. Tagasi algasendisse;
  3. Edasi viiakse liikumisi läbi vaagna. Edasi, tahapoole, külili. Juhendaja taganeb tagantpoolt;
  4. Järgmine samm on oma kohale pööramise harjutamine. Lisasammudega teeb patsient täisringi. Siis liigub see teises suunas;
  5. Lähteasend - jalad on õlgade kaugusel. Käed on küünarnukist kõverdatud, peopesad allapoole. Põlve painutades peate peopesa puudutama. Parem jalg - parem peopesa. Vasak jalg - vasak peopesa;
  6. Järgmine harjutus on panna jalg seinakangide teisele astmele. Vaheldume paremat ja vasakut jalga;
  7. Pärast seda haarab patsient latist ja tõmbab käega kanna välja. Harjutust korratakse kuni 20-30 korda. Teise käega hoiab ta end vastu seina.

Üksikasjaliku harjutusravi kursuse kohta vaadake videot:

Puue

Haiguse tagajärjel tekib raske puue. Taastusravi ja taastava ravita ei saa patsient iseseisvalt liikuda. Kergete häirete korral saavad patsiendid ise enda eest hoolitseda. Ja tehke isegi tööd spetsiaalselt kohandatud tingimustes.

Haiguse korral luuakse teine ​​või esimene rühm. Haiguse esialgsed ilmingud on märge kolmanda rühma määramiseks. Pärast taastusravi kulgu saab rühma vahetada.

On oluline, et rühm annaks patsiendile võimaluse saada subsideeritud ravimeid ja tehnilisi rehabilitatsioonivahendeid. Kord aastas on statsionaarne ravi võimalik spetsiaalses keskuses toimuva taastumisprogrammi abil.

Keskused ja kliinikud

Neuroloogia teaduskeskus asub Moskvas. Kohtumised toimuvad tasulisel ja tasuta alusel (kliiniku suunal). On võimalusi statsionaarseks raviks (tilgutid, pillid).

Esitatakse lai valik rehabilitatsioonikomplekse (stabilisaatorid, biotagasiside arvutiprogrammid). Konsultatsiooni viivad läbi kõrgeima kategooria arstid, meditsiiniteaduste kandidaadid, professorid.

Eelarvevälisel alusel on välja töötatud teenus: tasakaaluõpe. See sisaldab spetsialisti esmast eksamit, õppetundi stabiliseeritud platvormil. Korduv konsultatsioon tunni tulemuste põhjal. Teenuse maksumus oli 1000 rubla.

Tserebellaarne ataksia on raske polüetioloogiline haigus. Kahjuks puuduvad piisavad terapeutilised ravimeetodid. Kuid selliste patsientide rehabilitatsioon on võimalik. Oluline on mitte loobuda haigusest. Nende tulemused annavad harjutuste komplekt ja kaasaegsed treenimistehnikad.

Olga Gladkaya

Artiklite autor: praktik Gladkaja Olga. 2010. aastal lõpetas ta Valgevene Riikliku Meditsiiniülikooli üldmeditsiini erialal. 2013-2014 - täienduskursused "Kroonilise seljavaluga patsientide juhtimine". Viib läbi neuroloogilise ja kirurgilise patoloogiaga patsientide ambulatoorne vastuvõtt.

Lisateavet Migreeni