Mööduv isheemiline atakk: sümptomid ja lähenemisviisid ravile

Ajuisheemia mööduvaid episoode (vt ajutine isheemiline atakk) peetakse insuldi eelkäijateks. Verevoolu piiramine väikeses anumas on ajutine ja sümptomid taanduvad kiiresti. Mööduvad isheemilised rünnakud ägedas perioodis sarnanevad insultidega, kuid neid tuleb eristada migreeni, minestamise ja veresuhkru taseme langusega..

Üldine informatsioon

Mööduv isheemiline atakk (TIA) on ajutine neuroloogilise düsfunktsiooni episood, mis on tingitud aju, seljaaju või võrkkesta kudede verevoolu vähenemisest. TIA tunnuseks on ägeda infarkti puudumine või ajukoe kahjustus.

Mööduvate isheemiliste rünnakute nähud ei määra mitte ainult neuroloogilise defitsiidi kestus, vaid aju muutuste tuvastamine. Rünnak kestab tavaliselt vähem kui tund ja sagedamini mõni minut. TIA-d peetakse ägeda isheemilise infarkti hoiatusmärgiks. Risk suureneb dramaatiliselt esimese 48 tunni jooksul.

Aju mööduv isheemiline atakk on hädavajalik kindlaks teha, kuna sümptomid võivad jäljendada muid seisundeid. Muud ajutise neuroloogilise düsfunktsiooni põhjused hõlmavad migreeni, osalisi krampe, hüpoglükeemiat, minestust ja hüperventilatsiooni. TIA tunnuseks on fokaalne neuroloogiline defitsiit, millega kaasneb kõnepuudulikkus.

TIA põhjused

Patofüsioloogiliste mehhanismide järgi liigitatud mööduva isheemilise rünnaku tüübid on sarnased isheemilise insuldi alamtüüpidele. Põhjusteks on aterotromboos, väikeste veresoonte südameemboolia (lakunaartüübi korral), krüptogeensed ja ebatavalised tüübid, nagu vaskulaarne dissektsioon, vaskuliit.

Kõigi isheemiliste rünnakute levinud riskitegurid on suhkurtõbi, hüpertensioon, vanus, suitsetamine, rasvumine, alkoholism, ebatervislik toitumine, psühhosotsiaalne stress ja regulaarse kehalise aktiivsuse puudumine. Varasem TIA ajalugu suurendab märkimisväärselt ägenemiste tõenäosust. Olemasolevate riskitegurite hulgas peetakse kõige olulisemaks hüpertensiooni.

Isheemilise rünnaku tekkimise mehhanism on arteriaalse verevoolu lühiajaline katkestus, mis toimub mitmel põhjusel:

1. Suurte arterite aterotromboos võib olla koljusisene või koljusisene. Arengumehhanism on tingitud verevoolu vähenemisest ajuarteri enda arteriaalse stenoosi või emboolia kohale.
2. Väikeste anumate isheemilised kahjustused. Patoloogia põhineb lipohüalinoosil või ateroskleroosil. Muutused esinevad hüpertensiooni, perifeersete arterite ateroskleroosiga eakatel.
3. Südameemboolia. Vibratsiooniga moodustub südamekambris (kõige sagedamini vasakus aatriumis) tromb.
4. Krüptogeenne (ajutine ajuisheemia atakk, täpsustamata) on isheemia areng ilma aterotromboosi või embooliata, teadmata päritoluga insult.

TIA riskifaktorid

Harvad põhjused hõlmavad arteriaalset dissektsiooni või hüperkoaguleeritavaid seisundeid. Meestel esineb subklaviaalset varastamise sündroom. Sel juhul põhjustab alamklaviaarteri stenoos lülisamba arteri alguse lähedal kuklapiirkonna verevoolu taseme langus kätega füüsilise treeningu ajal. Rünnaku ajal ilmnevad vertebrobasilaarse isheemia tunnused.

Ajuisheemia patogenees

Aju verevoolu vähenemine alla 20-30 ml 100 g koe kohta minutis põhjustab neuroloogilisi sümptomeid. Südameinfarkti areng sõltub verevoolu vähenemise astmest ja selle vähenemise kestusest. Kui verevool taastatakse kriitilisel perioodil, siis isheemilised sümptomid kaovad. Mööduva isheemilise rünnaku põhjused on jagatud kahte suurde rühma:

1. Hemodünaamiliste häirete tõttu vähenenud verevool, nimelt: aju perfusioonirõhu langus või südame arütmia, mida süvendab ajuarterite valendiku kitsenemine.
2. Emboolne päritolu - ajuarterite valendiku kattumine südamekambritest migreeruva trombi abil.

Mõlemad mehhanismid on üsna tavalised, kuid sagedamini kutsuvad veresoonte ummistuse esile just väikesed verehüübed..

TIA sümptomid

Mööduvad isheemilised rünnakud ilmnevad neuroloogiliste tunnuste kogumina, mis spontaanselt kaovad 24 tunni jooksul. Sümptomid ei ole tavaliselt seotud püsiva ajuinfarktiga - fookusega. Rünnaku kestus ei ületa 5-10 minutit. Pikema kuuri korral kaovad ilmingud tavaliselt 2-3 tunniga. MRI näitab ajukoe normaalset pilti. Mõnikord määratakse mõõdetud difusioonikoefitsiendi muutus 21–70% patsientidest 17 tundi pärast sümptomite ilmnemist. Märkide visualiseerimise kestus on otseselt seotud rünnaku kestusega. Liikumishäired ja afaasia on seotud ka aju fookuste tuvastamisega..

Kahjustused on täpsed või väikesed - läbimõõduga 5–40 mm, need on kortikaalsed ja subkortikaalsed. Korduvate insuldide sagedus seitsme päeva jooksul on ajukoe kahjustustega TIA-de korral tavaliselt 7,1% ja mitteinfarktiliste rünnakute korral 0,4%. TIA sümptomid

Mööduvate isheemiliste rünnakute sümptomid sõltuvad kahjustatud arterist. Karotiidipuudulikkuse korral, mis esineb peaaegu 90% -l TIA juhtudest, areneb hemianesteesia ja hemiparees. Peaaju sümptomiteks on peavalu, düsfaasia ja nägemisvälja häired. Vertebrobasilaarse puudulikkuse kõige tavalisem kliiniline ilming on pearinglus, koordinatsioonihäired, kõnepuudulikkus düsartria kujul.

Kindral

Üldised sümptomid, nagu pearinglus ja tinnitus, on iseloomulikud vertebrobasilaarse basseini arterite kahjustusele. Need ei ilmu üksi, vaid koos fookusmärkidega. Unearteri basseini laevade kahjustusega ilmnevad sageli peavalu, ärevus või tähelepanu hajumine.

Kohalik

Uuringu käigus on oluline tuvastada fokaalsed kõnehäired - TIA kõige levinum märk. Kraniaalnärvide uurimisel ilmneb monokulaarne pimedus, näo asümmeetria, nägemisvälja kaotus, diploopia ja keele liikumisraskused, neelamisraskused ja kuulmislangus. Lugemis- ja kirjutamiskahjustuse põhjustab silmaarteri oklusioon. Mootorimärkide hulka kuuluvad üla- või alajäsemete, näo ja keele ühepoolne nõrkus, toonuse suurenemine, kloonus, jäikus, lihased. Mõnikord tekivad TIA taustal patoloogilised refleksid..

Diagnostika ja diferentsiaaldiagnostika

Kui kahtlustatakse ajuturse ajutist rikkumist, viiakse 24 tunni jooksul läbi instrumentaalne uuring. Eelistatud meetodiks peetakse pildistamisega kaalutud MRI või CT angiogrammi. Arst uurib patsiendi emakakaelaverejooksu veresooni aterosklerootiliste kahjustuste suhtes. Karotiidi ultraheliuuring või transkraniaalne Doppleri ultraheliuuring, CT angiograafia.

TIA aju CT ja MRI

Kui unearter on kahjustatud, võib patsiendile määrata unearteri endarterektoomia, et taastada unearteri läbitavus ja vähendada järgnevate insultide riski. Rünnaku kardioemboolse allika otsimiseks tehke kindlasti EKG, ehhokardiogramm, tuvastage avatud foramen ovale, klapi düsfunktsioon, tromb või ateroskleroos. Kodade virvendusarünnakute hindamiseks määratakse Holteri monitor või määratakse kortikaalse infarktiga patsientidele, kellel puudub tuvastatav embooliaallikas. Täielik vereanalüüs, lipiidide tase.

TIA-s kaovad neuroloogilised sümptomid kiiresti ja ravi on suunatud korduva insuldi riski vähendamisele.

Esmaabi ja ravi

Enne erakorralise abi saabumist asetatakse patsient tasasele pinnale, keeratakse lahti tihedad riided ja avatakse aken hapniku voolamiseks. Eakatelt eemaldatakse proteesid. Patsienti transporditakse lamavas asendis, pea ots tõstetud 30 kraadi võrra.

Kliinilise praktika juhised on mõeldud haiglaravi eel:

• hingamise taastamine selle rikkumise korral: kallutage pea tagasi, lükake alumist lõualuu, et vabaneda hingamisteed keele juurest;
• Vererõhku vähendatakse ainult arvudega üle 200 100 mm Hg kohta, näitajate järsk langus pole lubatud.

Haiglas süstitakse intravenoosselt ravimeid, mis taastavad vee-elektrolüütide tasakaalu, ja kõrge koljusisese rõhu kahtluse korral võivad osmootsed ained.

Mööduva isheemilise rünnaku ravi on suunatud korduvate insultide ennetamisele antikoagulatsioonravi ja statiinide abil. Karotiidi endarterektoomiat või stentimisega arteriaalset angioplastikat kasutatakse juhul, kui korduva isheemia oht on kõrge, kuid ilma neuroloogiliste defitsiitideta. Operatsioon viiakse läbi, kui unearteri stenoos on 70% või rohkem. Antikoagulantravimeid määratakse juhul, kui südames tekib verehüüve, näiteks diagnoositud kodade virvendusarütmia korral.

Isheemiliste rünnakute ennustamine

Mööduva isheemilise ataki korral on oluline välja selgitada riskitegurid, mida saab mõjutada. Narkoteraapia võimaldab teil hoida vererõhku normaalsetes piirides, mõjutada vereparameetreid ja verehüübeid. Toitumine aitab vähendada vere lipiidide ja glükoosi taset.

Järgnevate insultide ennustamiseks hinnatakse järgmist ABCD2 küsimustikku:

1. Vanus üle 60 aasta - 1 punkt.
2. Vererõhk on suurem või võrdne 140/90 mm Hg. Art. esimesel mõõtmisel - 1 punkt.
3. Sümptomid: jäsemete nõrkusega fookusnähud (2 punkti) või pareesita kõnehäired (1 punkt).
4. Rünnaku kestus: kauem kui 60 minutit (2 punkti) või 10 minutist tunnini (1 punkt).
5. Suurenenud vere glükoosisisaldus lisab veel 1 punkti.

Määratakse kahepäevane insuldirisk. Umbes ühe punktisummaga on see minimaalne. 2-3 punktiga - 1,3%, 4-5 - 4,1%, 6-7-ga - üle 8%. TIA tagajärjed sõltuvad mõjutatud aju piirkonnast. Patsientidel võib olla ebakindel kõnnak, nägemise nõrgenemine.

Ärahoidmine

Uuringust selgus, et dieedi, füüsilise koormuse, trombotsüütidevastase, statiini ja antihüpertensiivse ravi kombinatsioon vähendas järgneva insuldi riski 80–90%.

Õige toitumine tähendab lihtsate süsivesikute (maiustuste), poolvalmistatud rasvade, vorstide, üleküpsetatud toitude piiramist. Dieet peaks koosnema lahjadest valkudest, köögiviljadest, ürtidest, teraviljadest, tervislikest rasvadest.

Südameembooliat provotseeriva kardiovaskulaarse süsteemi tervise jaoks on oluline motoorne režiim. Kerge aeroobne treening aitab vähendada liigset kehakaalu ning jõutreening võib suurendada lihaste protsenti ja ainevahetuse kiirust.

Mööduv isheemiline atakk

Üldine informatsioon

Mööduva isheemilise rünnaku (lühendatult TIA) mõiste on üsna lai ja kujutab endast ajutist vereringe ajutist rikkumist. Icb-10 määratud kood mööduva isheemilise rünnaku jaoks: G45.9.

Patoloogia areneb vastavalt isheemilisele tüübile - see toimub kohaliku vereringe vähenemise tagajärjel ja viib neuroloogiliste häirete (parees ja mitmesugused tundlikkushäired) episoodideni. TIA-ga kaasneb ka võrkkesta isheemia, kuid ajuinfarkti ei esine. Kui avastatakse aju osade pöördumatu isheemiline kahjustus, räägivad nad insuldist.

Isheemiline atakk, mis see on? Varem arvati, et rünnak on ajufunktsioonide fokaalsete ja hajusate kahjustustega kiiresti arenevate sümptomite haigus, mis ilmneb ilmsete ekstravaskulaarsete tegurite mõjutamata ja kestab vähem kui 1 päev. Kuid tulevikus muutsid teadlased määratlust, sest sageli aju MRI-l difuusse kaaluga režiimi tingimustes ühe päeva jooksul püsinud sümptomid viisid südameatakkini. Seetõttu on hetkel kindlaks tehtud, et keskmiselt ei ületa mööduvate rünnakute kestus 1 tund..

Täna on üsna oluline TIA õigeaegne tuvastamine ja kahjustuste levimuse hindamine, kuid kahjuks ei pööra patsiendid tähelepanu perioodiliselt mööduvatele sümptomitele ega pöördu arsti poole. Ja see on väga halb trend, sest 30-50% juhtudest diagnoositakse insult 5 aasta jooksul ajutise isheemilise rünnaku või nn mikrorabanduse saanud isikutel.

Patogenees

Ajukoe isheemia on ajutine aju verevarustuse rikkumine, mida nimetatakse ka mikrolööveks. Samal ajal kaovad neuroloogilised sümptomid spontaanselt tunni jooksul pärast rünnaku lõppu, põhjustamata aju struktuurides pöördumatuid orgaanilisi kahjustusi..

Mööduvad isheemilised rünnakud arenevad tavaliselt verepeale viivate suurte veresoonte aterosklerootilise oklusiooni tingimustes. Nende hulka kuuluvad unearterite süsteem - eriti hargnemiskohtades, samuti selgroolülide arterid. Kõige sagedamini soodustab patogeneesi osteokondroosist põhjustatud kompressioon ja angiospasm.

TIA arendamise mehhanism

Ajukude isheemia hõlmab 4 etappi:

• Autoregulatsioon - ajuveresoonte kompenseeriva laienemise tõttu vastusena ajuvereringe vähenenud perfusioonirõhule põhjustab veremahu suurenemist, mis täidab aju laevad.
• Oligeemia - perfusioonirõhu indikaatorite languse edasine tõus põhjustab aju verevoolu vähenemist, kui seda ei saa kompenseerida autoreguleerivate mehhanismidega, selles etapis ei ole hapnikuvahetusprotsessid veel häiritud.
• Pöörduv isheemia - "isheemilise penumbra" areng, mille põhjuseks on perfusioonirõhu langus ja hapniku metabolismi taseme langus, mis põhjustab hüpoksia ja neuronite häireid.
• Pöördumatu isheemia - on pöördumatu rakusurm või neuronite apopleksia depolarisatsioon.

Seega põhjustab mikrostruktuur aju hemodünaamika häireid, äkilisi ja lühiajalisi düscirkulatsioonihäireid aju struktuurides, mis ilmnevad kogu päeva kestvate fokaalsete ja aju sümptomitega..

Klassifikatsioon

Mööduv isheemiline atakk võib kulgemise kestuse ja raskusastme poolest erineda, seetõttu on TIA rünnakud järgmised:

• kopsud - nende kestus ei ületa tavaliselt 10 minutit;
• mõõdukalt raske - kestab 10 minutist mitme tunnini ega põhjusta orgaanilisi sümptomeid pärast funktsioonide täielikku taastamist;
• raske - võib kesta kuni 24 tundi ja pärast täielikku taastumist põhjustada kergeid orgaanilisi sümptomeid.

TIA kliiniline pilt erineb sõltuvalt sellest, milline verevarustuse oklusiooni osa tekkis - vertebrobasilaris või unearteri basseinis..

Mööduv isheemiline atakk vertebrobasilar basseinis

N.V.Vereštšagini sõnul. (1980) vertebrobasilar-basseinis tekkiv TIA on kõige tavalisem mööduva isheemia tüüp, moodustades umbes 70% kõigist juhtudest. Kliinilised ilmingud koosnevad paljudest sümptomitest ja sündroomidest:

• süsteemsed pearingluse juhtumid koos peavalu rünnakutega kuklaluus ja muud tüve sümptomid;
• visuaalse analüsaatori erinevad häired: nüstagm, diploopia, hemianopsia (kahepoolne pimedus, mis esineb poolel nägemisväljal), fotopsia (liikuvate piltide ilmumine nägemisväljas);
• iiveldus ja oksendamine, mis võivad olla kontrollimatud;
• Wallenbergi ja Zahharchenko sündroomi vahelduvad sündroomid ja ilmingute erinevad variandid;
• langusrünnakud (inimese ootamatu kukkumine teadvusekaotuseta);
• desorientatsiooni rünnakud;
• ajutine mälukaotus ja muud mööduva globaalse amnestilise sündroomi tunnused;
• ebapiisava verevoolu sündroom vertebrobasilari basseini arterites, mis tekivad kõige sagedamini discirculatory minestamise kujul - sünkoop selgroolülide sündroom Unterharnscheidt.

Mööduva isheemilise rünnaku põhjus vertebro-basilaarses basseinis

Mööduv isheemiline atakk unearteri süsteemis

Unearteri süsteemi arterite oklusioon põhjustab:

• mööduvale hemi- ja monopareesile;
• hüpesteesia hemitipil ühes jäsemes ja sõrmes;
• mitmesugused kõnehäired, mis avalduvad kõige sagedamini osalise motoorse afaasia kujul;
• optilise püramiidi sündroomi areng.

Unearterid

Emakakaela osteokondroosiga aju vereringe halvenemine

Emakakaela osteokondroos on tänapäevane vaevus, mis mõjutab 60–80% tööstusriikide keskealistest elanikest. See viib stenoosini - veresoonte pigistamine mööda seljaaju hernide, osteofüütide moodustumise, samuti teiste selgroolülide kudede kasvu ja paksenemise tagajärjel. Esialgu tunneb inimene kahjustatud selgroos ainult jäikust, valu, kuid hiljem liitub radikulaarne sündroom. See avaldub peavalu, paresteesiate, kõne- ja lõhnahäirete kujul.

Emakakaela osteokondroosi puhul on kõige ohtlikum kompressioon - unearteri selgroogarteri kokkusurumine. See põhjustab selgroogarteri sündroomi arengut, mis väljendub püsiva või paroksüsmaalse põletava peavaluna, mis kõige enam mõjutab pea tagakülge, templeid ja kaela. Võib põhjustada ajukudede isheemiat ning erinevate aju- ja fokaalsümptomite tekkimist nagu mikrostruktuuris.

Põhjused

Mööduva isheemilise ataki tekkimise peamised põhjused on arteriaalne hüpertensioon, trombemboolia ja suurte veresoonte, näiteks selgroolülide ja unearterite, veresoonte aterosklerootilised kahjustused. Lisaks mängivad patogeneesis olulist rolli veresoonte seisundi ja aju metaboolsete protsesside närvisüsteemi reguleerimise häired, selliste morfoloogiliste muutuste olemasolu nagu stenoosid, samuti vere füüsikalis-keemiliste ja biokeemiliste omaduste muutused. Need hõlmavad vererakkude viskoossuse, adhesiooni ja agregatsiooni suurenemist..

Isikud, kellel on kõige suurem risk TIA tekkeks, on:

• seniilne ja vanadus;
• kannatab arteriaalse hüpertensiooni või südamehaiguste, sealhulgas kodade virvendusarütmia, vasaku vatsakese aneurüsmi, kardiomüopaatia, bakteriaalse endokardiidi, müokardiinfarkti või kunstliku südameklapi olemasolu korral;
• suhkurtõvega patsiendid;
• kui lülisamba arter on kokku surutud emakakaela osteokondroosi või anküloseeriva spondüliidi (anküloseeriva spondüliidi) tagajärjel tekkinud osteofüütide poolt;
• stressis ja vastutustundlikel ametikohtadel;
• liigsed koormused ja rasked töötingimused;
• pika suitsetamise ajalooga;
• Fabry tõvest põhjustatud müokardi ja endoteeli kudede reaktiivsete muutustega;
• globosiidide ladestumine kardiovaskulaarsüsteemi kudedes ja elundites.

Mööduva isheemilise rünnaku sümptomid

Aju isheemilise rünnaku sümptomid võivad oluliselt erineda sõltuvalt sellest, millist ajupiirkonda see mõjutas, kuid on mitmeid kliinilisi häireid, mis on aju üldnähud, sealhulgas:

• pearinglus;
• peavalu;
• lühiajaline teadvusekaotus.

Aju vereringehäirete fookusnähud avalduvad kujul:

• ajutine kõne- ja kõnehäirete kaotus - afaasia;
• lugemis- ja / või kirjutamisvõime kaotus;
• nõrkus ühes kehapooles - hemiparees, põhjustades tasakaalu kaotuse ja liigutuste koordineerimise häireid;
• silmamunade straibism või liikumatus, nägemise kaotus või selle järsk halvenemine;
• tahtmatu urineerimine;
• tuimus - hüpesteesia, häiritud tundlikkus ja kipitus - paresteesia.

Analüüsid ja diagnostika

Mööduva isheemilise rünnaku diagnoosi kinnitamiseks on vaja läbi viia mitmeid uuringuid:

• aju veresoonte transkraniaalne Doppleri ultraheliuuring;
• sekkumis- ja magnetresonantsanograafia;
• Aju veresoonte CT ja SCT.

Mööduva isheemilise rünnaku ravi

Mikrolöögi sümptomite ja tagajärgede ravi seisneb isheemiliste protsesside peatamises ja aju ringluse varases taastamises, mis tagab ainevahetusprotsesside normaalse taseme isheemilistes piirkondades. Tavaliselt kasutatakse meditsiinilist konservatiivset ravi ambulatoorselt, kuid insuldiohu korral võib patsiendile soovitada hospitaliseerimist ja vaatlust 4-5 nädala jooksul..

Farmakoloogiline ravi võib erineda sõltuvalt vajalikust ravitoimest ja patogeneesi omadustest. Verevoolu taastamiseks määratakse need tavaliselt:

• Otsesed antikoagulandid, nagu nadropariini kaltsium, hepariin, kuid need võivad suurendada hemorraagiliste komplikatsioonide riski.
• Trombotsüütidevastane ravi, kasutades tiklopidiini, atsetüülsalitsüülhapet, dipüridamooli, klopidogreeli jne..
• Kaudsed antikoagulandid - tavaliselt on emboolse päritoluga isheemilise rünnaku korral ette nähtud etüülbiskumatsetaat, atsenokumarool, fenütoiin.

Normaalse südame löögisageduse ja vererõhu taseme taastamine mängib olulist rolli aju vereringehäirete uimastiravi edukuses. Selleks kasutage antihüpertensiivseid ravimeid: Atenolool, Nifedipiin, Enalapriil, Kaptopriil ja erinevad diureetikumid. Samuti saab patsientidele määrata:

• Neuroprotektorid (näiteks Cavinton) ja ravimid, mis aitavad taastada ajukude ja parandada nende toitumist.
• Statiinid kolesterooli metabolismi parandamiseks ja sklerootiliste protsesside aktiivsuse vähendamiseks veresoontes.

Mööduva isheemilise atakkide ravi kodus pole parim valik, esimeste sümptomite korral peate jääma rahulikuks ja otsima viivitamatult arsti abi, sest tagajärjed võivad olla pöördumatud.

Soovitused teise mööduva isheemilise rünnaku tekkimise ärahoidmiseks on järgmised:

• suitsetamisest keeldumine ja ülemääraste alkoholiannuste joomine;
• vererõhu taseme kontroll ja vajadusel korrigeerimine;
• suukaudsete rasestumisvastaste vahendite kasutamise keelu kehtestamine;
• stressi ja emotsionaalse stressi vältimine;
• madala rasvasisaldusega dieet;
• kehakaalu normaliseerimine - ei tohiks ületada indeksit 25;
• regulaarne mõõdukas füüsiline koormus, näiteks igapäevased jalutuskäigud 1-2 tundi;
• puhake 2 korda aastas 2 nädala jooksul;
• selliste südamehaiguste nagu arütmia, klapidefektid, pärgarteri haigus jt pidev adekvaatne ravi;
• antikoagulantide võtmine vähemalt 1 aasta;
• ravi lipiidide taset alandavate ravimitega - Lovastatiin, Simvastatiin või Pravastatiin.

Mööduv isheemiline atakk

Mööduv isheemiline atakk on ajutine tserebraalne tsirkulatsioonihäire, millega kaasnevad neuroloogiliste sümptomite ilmnemine, mis taanduvad täielikult hiljemalt 24 tunni jooksul. Kliinik varieerub sõltuvalt veresoonte basseinist, milles verevool vähenes. Diagnostika viiakse läbi, võttes arvesse aju anamneesi, neuroloogilisi uuringuid, laborianalüüse, ultraheliuuringu, dupleksskaneerimise, CT, MRI, PET-i tulemusi. Ravi hõlmab trombotsüütidevastast, vaskulaarset, neurometaboolset, sümptomaatilist ravi. Toiminguid tehakse korduvate rünnakute ja insultide vältimiseks.

• TIA põhjused
• Patogenees
• Klassifikatsioon
• TIA sümptomid
• Diagnostika
• Mööduvate isheemiliste atakkide ravi
• Ärahoidmine
• Ravihinnad

Üldine informatsioon

Mööduv isheemiline atakk (TIA) on eraldi insuldi tüüp, mis hõivab oma struktuuris umbes 15%. Koos hüpertensiivse ajukriisiga on see hõlmatud ka PNMC mõistega - ajutine tsirkulatsiooni rikkumine. Kõige sagedamini vanemas eas. Vanuserühmas 65–70 aastat domineerivad juhtumite seas mehed ja rühmas 75–80 aastat naised.

Peamine erinevus TIA ja isheemilise insuldi vahel on ajutüve verevoolu lühiajalised häired ja tekkinud sümptomite täielik pöörduvus. Mööduv isheemiline atakk suurendab aga oluliselt ajurabanduse tõenäosust. Viimast täheldatakse umbes kolmandikul TIA läbinud patsientidest ja 20% sellistest juhtudest esineb esimesel kuul pärast TIA-d, 42% - esimesel aastal. Ajuinsuldi risk on otseselt seotud vanuse ja TIA esinemissagedusega.

TIA põhjused

Pooltel juhtudel on mööduv isheemiline atakk tingitud ateroskleroosist. Süsteemne ateroskleroos hõlmab ajuveresooni, nii intratserebraalseid kui ka ekstratserebraalseid (unearterid ja selgroogarterid). Saadud aterosklerootilised naastud on sageli unearteri oklusiooni, verevoolu halvenemise selgroolülides ja intratserebraalsetes arterites. Teiselt poolt toimivad nad verehüüvete ja emboolide allikana, mis kanduvad edasi mööda vereringet ja põhjustavad väiksemate ajuveresoonte oklusiooni. Umbes veerand TIA-dest on põhjustatud arteriaalsest hüpertensioonist. Pika ravikuuri korral viib see hüpertensiivse mikroangiopaatia tekkeni. Mõnel juhul areneb TIA aju hüpertensiivse kriisi komplikatsioonina. Ajuveresoonte ateroskleroos ja hüpertensioon mängivad vastastikku raskendavate tegurite rolli.

Ligikaudu 20% juhtudest on mööduv isheemiline atakk kardiogeense trombemboolia tagajärg. Viimase põhjuseks võivad olla erinevad südamepatoloogiad: arütmiad (kodade virvendus, kodade virvendusarütmia), müokardiinfarkt, kardiomüopaatia, nakkav endokardiit, reuma, omandatud südamerikked (mitraalstenoosi kaltsineerimine, aordi stenoos). Laste TIA põhjuseks on kaasasündinud südamerike (ASD, VSD, aordi koarktatsioon jne)..

Ülejäänud 5% TIA juhtudest moodustavad muud etioloogilised tegurid. Reeglina töötavad nad noortes. Nende tegurite hulka kuuluvad: põletikulised angiopaatiad (Takayasu tõbi, Behceti tõbi, fosfolipiidivastane sündroom, Hortoni tõbi), kaasasündinud vaskulaarsed anomaaliad, arteriseina dissektsioon (traumaatiline ja spontaanne), Moya-Moya sündroom, hematoloogilised häired, suhkurtõbi, migreen, suukaudsed rasestumisvastased vahendid... Suitsetamine, alkoholism, rasvumine, füüsiline tegevusetus võivad aidata kaasa TIA tekkimise tingimuste kujunemisele..

Patogenees

Ajukoe isheemia arengus on 4 etappi. Esimeses etapis toimub autoregulatsioon - ajuveresoonte kompenseeriv laienemine vastusena aju verevoolu perfusioonirõhu langusele, millega kaasneb aju laevu täitva vere mahu suurenemine. Teine etapp - oligemia - täiendavat perfusioonirõhu langust ei saa kompenseerida autoregulatsiooni mehhanismiga ja see viib aju verevoolu vähenemiseni, kuid hapnikuvahetuse tase veel ei kannata. Kolmas etapp - isheemiline penumbra - toimub perfusioonirõhu jätkuva langusega ja seda iseloomustab hapnikuvahetuse vähenemine, mis põhjustab hüpoksia ja aju neuronite funktsiooni halvenemist. See on pöörduv isheemia.

Kui isheemilise penumbra staadiumis ei toimu isheemiliste kudede verevarustuse paranemist, mis kõige sagedamini realiseerub tagatise vereringe tõttu, siis süveneb hüpoksia, neuronite düsmetaboolsed muutused suurenevad ja isheemia läheb neljandasse pöördumatusse staadiumisse - tekib isheemiline insult. Mööduvat isheemilist rünnakut iseloomustavad esimesed kolm etappi ja sellele järgnev verevarustuse taastamine isheemiatsoonis. Seetõttu on kaasnevad neuroloogilised ilmingud lühiajalise mööduva iseloomuga..

Klassifikatsioon

RHK-10 järgi liigitatakse mööduv isheemiline atakk järgmiselt:

• TIA vertebrobasilar basseinis (VBB)
• TIA unearteri basseinis
• Mitme- ja kahepoolsed TIA-d
• Mööduva pimeduse sündroom
• TGA - mööduv globaalne amneesia
• muu TIA, täpsustamata TIA.

Tuleb märkida, et mõned neuroloogia valdkonna spetsialistid omistavad TGA migreeni paroksüsmidele, teised - epilepsia ilmingutele..

Sageduse poolest on mööduv isheemiline atakk haruldane (mitte rohkem kui 2 korda aastas), keskmine sagedus (vahemikus 3 kuni 6 korda aastas) ja sagedane (igakuiselt ja sagedamini). Sõltuvalt kliinilisest raskusastmest eristatakse kerget TIA-d, mis kestab kuni 10 minutit, mõõdukat TIA-d, mis kestab kuni mitu tundi, ja rasket TIA-d, mis kestab 12-24 tundi..

TIA sümptomid

Kuna TIA kliiniku aluseks on ajutiselt tekkivad neuroloogilised sümptomid, siis sageli patsiendi neuroloogi konsultatsiooni ajal puuduvad kõik toimunud ilmingud. TIA ilmingud tuvastatakse patsienti küsitledes tagasiulatuvalt. Mööduv isheemiline atakk võib avalduda mitmesuguste, nii aju- kui ka fokaalsete sümptomitena. Kliiniline pilt sõltub aju verevooluhäirete lokaliseerimisest.

• TIA-ga vertebrobasilar basseinis kaasneb mööduv vestibulaarne ataksia ja väikeaju sündroom. Patsiendid märgivad ebakindlust kõndimisel, ebakindlust, peapööritust, ähmast kõnet (düsartria), diploopiat ja muid nägemishäireid, sümmeetrilisi või ühepoolseid motoorseid ja sensoorseid häireid.
• TIA-d unearteri piirkonnas iseloomustab järsk nägemise langus või ühe silma täielik pimedus, vastaskülje ühe või mõlema jäseme motoorse ja sensoorse funktsiooni kahjustus. Nendes jäsemetes võivad esineda krambid.
• Mööduva pimeduse sündroom esineb TIA-ga võrkkesta arteri, tsiliaararteri või orbitaalarteri verevarustuse piirkonnas. Lühiajaline (tavaliselt paar sekundit) nägemiskaotus on tüüpiline, sagedamini ühes silmas. Patsiendid ise kirjeldavad sellist TIA-d kui altpoolt või ülevalt silma tõmmatud "klapi" või "kardina" spontaanset ilmnemist. Mõnikord mõjutab nägemise kaotus ainult nägemisvälja ülemist või alumist poolt. Tavaliselt kipub seda tüüpi TIA ennast stereotüüpselt kordama. Kuid nägemishäirete tsoonis võib esineda erinevusi. Mõnel juhul on mööduv pimedus kombineeritud hemipareesi ja kollateraalsete jäsemete hemihüpesteesiaga, mis näitab TIA-d unearteris..
• Mööduv globaalne amneesia on lühiajalise mälu ootamatu kadumine, säilitades samal ajal mälestused minevikust. Sellega kaasneb segadus, kalduvus korrata juba küsitud küsimusi, puudulik orienteerumine olukorras. Sageli tekib TGA kokkupuutel selliste teguritega nagu valu ja psühho-emotsionaalne ülepinge. Amneesia episoodi kestus varieerub 20-30 minutist mitme tunnini, pärast mida märgitakse 100% mälu taastumist. TGA paroksüsmid korduvad mitte sagedamini kui üks kord mõne aasta jooksul.

Diagnostika

Mööduv isheemiline atakk diagnoositakse pärast anamneesiandmete (sh perekonna- ja günekoloogilise anamneesi) põhjalikku uurimist, neuroloogilist uuringut ja täiendavaid uuringuid. Viimaste hulka kuuluvad: biokeemiline vereanalüüs koos glükoosi ja kolesterooli taseme kohustusliku määramisega, koagulogramm, EKG, anumate dupleksskaneerimine või ultraheliuuring, CT või MRI.

Vajadusel lisatakse EKG-le EchoCG, millele järgneb konsultatsioon kardioloogiga. Ekstrakraniaalsete veresoonte dupleksskaneerimine ja USDG on selgroolülide ja unearterite raskete oklusioonide diagnoosimisel informatiivsemad. Kui on vaja diagnoosida mõõdukaid oklusioone ja määrata stenoosi aste, tehakse aju angiograafia ja parem - ajuveresoonte MRI.

Aju CT esimesel diagnostilisel etapil võimaldab välistada muu aju patoloogia (subduraalne hematoom, intratserebraalne kasvaja, AVM või aju aneurüsm); varakult tuvastada isheemiline insult, mis diagnoositakse umbes 20% -l esialgu kahtlustatavast TIA-st unearteri piirkonnas. Aju MRI-l on suurim tundlikkus aju struktuuride isheemiliste kahjustuste fookuste visualiseerimisel. Isheemia piirkonnad määratakse veerandil TIA juhtumitest, kõige sagedamini pärast korduvaid isheemilisi rünnakuid.

Aju PET-uuring võimaldab teil samaaegselt saada andmeid nii ainevahetuse kui ka aju hemodünaamika kohta, mis võimaldab määrata isheemia staadiumi, paljastada verevoolu taastumise tunnused. Mõnel juhul on täiendavalt ette nähtud esilekutsutud potentsiaalide uuring (EP). Seega uuritakse visuaalseid EP-sid mööduva pimeduse sündroomi suhtes, somatosensoorset EP-d - mööduva pareesiga..

Mööduvate isheemiliste atakkide ravi

TIA-ravi on suunatud isheemilise protsessi peatamisele ning normaalse verevarustuse ja isheemilise aju piirkonna ainevahetuse kiirele taastamisele. Seda tehakse sageli ambulatoorselt, ehkki arvestades insuldiriski esimesel kuul pärast TIA-d, peavad mitmed spetsialistid patsientide hospitaliseerimist õigustatuks.

Farmakoloogilise ravi peamine eesmärk on verevoolu taastamine. Otseste antikoagulantide (nadropariini kaltsium, hepariin) kasutamise otstarbekust arutatakse hemorraagiliste komplikatsioonide ohtu silmas pidades. Eelistatakse trombotsüütide vastast ravi tiklopidiini, atsetüülsalitsüülhappe, dipüridamooli või klopidogreeliga. Emboolse geneesi mööduv isheemiline atakk on näidustus kaudsetele antikoagulantidele: atsenokumarool, etüülbiskumatsetaat, fenindioon. Vere reaalsuse parandamiseks kasutatakse hemodilutsiooni - tilkhaaval 10% glükoosilahust, dekstraani, soola kombineeritud lahuseid. Kõige olulisem punkt on vererõhu normaliseerimine hüpertensiooni korral. Sel eesmärgil on ette nähtud mitmesugused antihüpertensiivsed ravimid (nifedipiin, enalapriil, atenolool, kaptopriil, diureetikumid). TIA raviskeem sisaldab ka aju verevoolu parandavaid ravimeid: nicergoliin, vinpotsetiin, tsinnarisiin.

TIA-ravi teine ​​eesmärk on vältida ainevahetushäiretest tingitud neuronite surma. See on lahendatud neurometaboolse ravi abil. Kasutatakse erinevaid neuroprotektoreid ja metaboliite: diavitool, püritinool, piratsetaam, metüületüülpüridinool, etüülmetüülhüdroksüpüridiin, karnitiin, semax. TIA-ravi kolmas komponent on sümptomaatiline ravi. Oksendamise korral on ette nähtud dietüülperasiin või metoklopramiid, intensiivse peavalu korral - metamisoolnaatrium, diklofenak, peaaju turse ohuga - glütseriin, mannitool, furosemiid.

TIA füsioterapeutiliste efektide hulka kuuluvad hapniku baroteraapia, elektroforees, elektroforees, DDT, SMT, mikrolaineahi, ringdušš, massaaž, ravivannid (okaspuud, radoon, pärl).

Ärahoidmine

Meetmed on suunatud nii korduva TIA ennetamisele kui ka insuldiriski vähendamisele. Nende hulka kuulub patsiendi TIA riskitegurite korrigeerimine: suitsetamisest loobumine ja alkoholi kuritarvitamine, vererõhunumbrite normaliseerimine ja kontroll, madala rasvasisaldusega dieedist kinnipidamine, suukaudsete rasestumisvastaste vahendite kasutamisest keeldumine, südamehaiguste (arütmiad, klapidefektid, pärgarteri haigus) ravi. Ennetav ravi hõlmab trombotsüütidevastaste ainete pikaajalist (üle aasta) tarbimist vastavalt näidustustele - lipiidide taset langetava ravimi (lovastatiini, simvastatiini, pravastatiini) võtmine.

Ennetamine hõlmab ka kirurgilisi sekkumisi, mille eesmärk on aju veresoonte patoloogia kõrvaldamine. Kui see on näidustatud, tehakse unearteri endarterektoomia, koljusisese mikro-manööverdamine, unearteri ja selgroolüli arterite proteesimine või proteesimine.

Mööduv isheemiline atakk: põhjused, sümptomid ja ravi

Levinud märgid

Ebanormaalsed sümptomid

Aju ajutine isheemiline atakk on ajutine kesknärvisüsteemi äge häire. Meditsiinipraktikas võib seda patoloogiat nimetada ka mikrolööveks. Ainus erinevus on sümptomite kestus. Mööduva isheemia korral kaovad sümptomid tunni jooksul, need ei kanna pöördumatuid tagajärgi. Kõige sagedamini leitakse sellist rikkumist eakatel inimestel..

Diagnostika viiakse läbi kogu meditsiinilise uurimistöö käigus saadud teabe põhjal: kompuutertomograafia, magnetresonantstomograafia, ultraheliuuringu tulemused, aju PET. Lisaks võib määrata laboratoorsed protseduurid. Uuring on soovitav läbi viia spetsialiseeritud neuroloogilistes keskustes.

Aju mööduva isheemilise rünnaku ravi võib olla konservatiivne, sümptomaatiline ja operatiivne. Kõik sõltub patsiendi vanusest, kaasuvate haiguste olemasolust ja üldisest seisundist. Ravi on vajalik insuldi tekkimise riski kõrvaldamiseks. Statistika kohaselt on patsiendil pärast 2 päeva pärast rünnakut insuldi risk 4%, 30 päeva pärast - 8%, 5 aasta jooksul - 29%.

ICD-10 kood

TIA ICD-10-s (10. versiooni haiguste rahvusvaheline klassifikatsioon) on järgmine: Mööduvad ajutised ajutüve isheemilised rünnakud (rünnakud) ja nendega seotud sündroomid (G45). TIA kuulub episoodiliste ja paroksüsmaalsete häirete rühma (G40-G47).

Mööduv isheemiline atakk tekib aju tarnivate anumate blokeerimise tagajärjel. Anumas võivad tekkida aterosklerootilised naastud või verehüübed, mis häirivad normaalset verevoolu. Harva on TIA verevalum. Kuid sel juhul taastatakse vereringe piisavalt kiiresti..

Põhjused

Riskitegurid

Ekspertarvamus

Autor: Elena Mihhailovna Bunina

Psühhiaater, kõrgeima kategooria arst

Aju mööduv isheemiline atakk on ajutine vereringe häire. Enamik teadlasi nimetab seda haigust mini-insuldiks, kuna mõlema haiguse tunnused ja sümptomid on sarnased. Kuid erinevalt insuldist ei tundu TA inimesele nii pikaajaline ja surmav. Rünnak toimub ainult sel hetkel, kui verevool anumates on häiritud ja nende blokeerimine toimub. Sümptomid kaovad, kui vereringe taastatakse iseseisvalt, ilma operatsioonita.

Mööduva isheemilise atakk diagnoositakse meditsiiniliste uuringute käigus saadud teabe põhjal:

• kompuutertomograafia;
• magnetresonantstomograafia;
• ultraheli dopplerograafia;
• kõigi ajuosade positronemissioontomograafia.

Kõige täpsema diagnoosi saamiseks võib lisaks määrata laboratoorsed protseduurid.

Sümptomid ilmnevad piirkondades, kus mõjutatud aju piirkond on kontrolli all. Pärast hüübe kadumist sümptomid tasanduvad, kuid see ei tähenda, et haigust saaks ignoreerida. Vastupidi, mida varem ravi alustatakse, seda parem on efekt..

Jusupovi haigla arstid viivad läbi patsientide tervikliku uuringu ja määravad haiguse sümptomitele ja raskusastmele vastava ravi..

Kliinilised ilmingud

Mööduv isheemiline atakk aitab kaasa ajutiste neuroloogiliste sümptomite tekkimisele. Seetõttu puuduvad neuroloogiga konsulteerimisel kõik märgid, spetsialist lähtub intervjuu ajal ainult patsiendi kaebustest. Sõltuvalt patoloogia asukohast muutub ka kliiniline pilt..

Rikkumised vertebrobasilar basseinis (VBB) põhjustavad kõnnaku ebastabiilsust, ebakindlust, peapööritust, düsartria (hägune kõne), nägemisprobleeme, sensoorseid häireid.

Unearteri muutused toovad kaasa nägemise järsu halvenemise, ühe organi ajutise pimeduse, jäsemete liikumispuude, harva krambid. Need märgid on lühiajalised..

TIA võrkkesta piirkonnas, kui patoloogia mõjutab nägemisorganite arterit, mis viib mööduva pimeduseni. Patsiendid kurdavad takistuse ilmnemist "kardina" kujul.

Mööduv globaalne amneesia (TGA) põhjustab lühiajalist lühiajalist mälukaotust (see ei mõjuta varasemaid mälestusi). Provotseerivateks teguriteks on valu ja närvipinge. Aeg-ajalt võib mälukaotus kesta kuni 30 minutit, pärast mida kõik taastatakse. Sümptomid: segasus, esitatud küsimuste kordamine, halb ruumiline orientatsioon.

TIA-rünnak kestab mitte rohkem kui 15–20 minutit, pärast mida kõik neuroloogilised ilmingud kaovad. Just sellise lühiajalise halva enesetunde tõttu ei pööra inimesed sellele tähelepanu ega külasta kliinikut. See häire võib juhtuda üks kord elus või korduda regulaarselt (kuni kolm korda päevas). TIA ilminguid on sama palju kui ajus funktsioone. Ajutisi kõrvalekaldeid võib täheldada kõnes, mälus, käitumises.

Levinud märgid

Ebanormaalsed sümptomid

Tõsiduse kriteeriumid

TIA on 3 raskusastet. Just nemad tunnistavad haiguse positiivset või negatiivset dünaamikat:

• kerge aste - kestab umbes 10 minutit, fookusnähud, mis kaovad ilma tagajärgedeta;
• keskmine aste - kestab 10 minutit või rohkem, rünnak kulgeb patsiendi tervisele tagajärgedeta;
• raske - mööduv ajuisheemia rünnak on pikenenud ja neuroloogilised nähud süvenevad.

RHK-10 kohaselt on mööduv isheemiline atakk standardse klassifikatsiooniga:

• TIA VBB-s (vertebrobasilaarne bassein);
• TIA unearteri basseinis;
• TIA mitmekordne või kahepoolne;
• veereva pimeduse sündroom;
• TGA (mööduv globaalne amneesia);
• täpsustamata TIA.

Pea vereringe kohaliku languse tüüpi ja raskust saab kindlaks teha ainult kvalifitseeritud meditsiinitöötaja.

Diagnostika

Vastavalt Maailma Terviseorganisatsiooni soovitustele tuleks kõik TIA kahtlusega patsiendid viia piirkondlikku veresoonte keskusesse. Uuringu kiirus (24 tunni jooksul) suurendab märkimisväärselt võimalusi üldiste muutuste pildi väljaselgitamiseks.
Protseduuride loend sisaldab:

• MRI, kasutades difusiooniga kaalutud pilte ja gradient T2 kaalutud pilte;
• CT-uuring viiakse läbi, kui MRI-d ei ole võimalik teha;
• insuldi kahtluse korral pea ja kaela anumate ultraheliuuring;
• füsioloogiliste parameetrite kliiniline uurimine vereanalüüsidega;
• EKG.

Täiendavate hoolduste hulka kuuluvad:

• ehhokardiograafia;
• vere hüübimistesti;
• biokeemilised vereanalüüsid.

Mööduva isheemilise rünnaku diagnostilised kriteeriumid põhinevad ABCD2 skaalal, mida kasutatakse laialdaselt Lääne-Euroopas ja USA-s. See võib aidata ennustada TIA-ga patsientide insuldi riski..

Hindamiskool näeb välja selline:

• A - vererõhu näitajad;
• B - patsiendi vanus (üle 60 aasta);
• C - haiguse sümptomid (üldine vaevuste loetelu);
• D - sümptomite kestus ja diabeet anamneesis.

See lähenemine võimaldab objektiivselt hinnata nii isheemia kergeid kui ka raskemaid ilminguid..

Patsiendi täielik uurimine võimaldab TIA eristamist muudest haigustest, näiteks:

• Neuroloogilised häired: migreen, fokaalsed krambid, ajukasvaja, subduraalne hematoom, verejooksud, hulgiskleroos, myasthenia gravis, halvatus ja narkolepsia.
• Somaatilised ja vaimsed häired: hüpoglükeemia, Meniere'i tõbi, vestibulaarne närvipõletik, minestus, ortostaatiline hüpotensioon, hüsteeria, psühhosomaatilised kõrvalekalded.

On mitmeid olulisi märke, mille abil on tõenäolisem rääkida ägeda PBS-i õigest eristamisest muudest haigustest. Need sisaldavad:

• pöörlev pearinglus;
• ebastabiilsuse või stabiilsuse tunne püstiasendis;
• tasakaalu probleemid;
• tsüstiliste-gliiaalsete muutuste olemasolu peas;
• stenoosiga brachiocephalic arterite ateroskleroosi esinemine üle 50%.

TIA-d iseloomustab mitme märgi olemasolu, seetõttu vajab patsiendi seisund kvalitatiivset analüüsi..

Ravi

Kõige tähtsam on pakkuda ohvrile õigeaegselt asjakohast abi, kuna esmapilgul on raske diagnoosi panna. Peaksite teadma, et on olemas hädaabi. See on rida konkreetseid tegevusi, mille eesmärk on patsiendi seisundi stabiliseerimine ja haiglaravi:

• kiirabibrigaadi kutsumine;
• hingamise, pulsi ja rõhu kontroll;
• krambisündroomi leevendamine.

Ohvrile tuleks anda võimalus vabalt hingata: vabastage lips või vabastage riiete ülemised nupud, avage aken. Võtke kindlasti horisontaalne või poolistuv asend. Oksendamise korral puhastage hingamisteed. Patsiendile võib anda väikese koguse vett.

TIA-ravi eesmärk on vältida järgnevaid krampe koos komplikatsioonide tekkimisega. Kõigepealt peatatakse verevarustuse vähenemine, millele järgneb taastumine. Arstid valivad peamise vaevuse raviks: suhkurtõbi, arteriaalne hüpertensioon, trombemboolia või muud patoloogiad.

Ravi kestus sõltub konkreetsest juhtumist. Patsient saab taastumisperioodi läbida ambulatoorselt või kliinikus. Talle saab määrata:

• infusioonravi, kui Rheopolyglukin või Pentoxifylline süstitakse veeni tilguti;
• trombotsüütidevastased ained: atsetüülsalitsüülhape, klopidogreel, mis takistavad verehüüvete moodustumist;
• antikoagulandid: Clexane, Fraxiparine. Need nõuavad verepildi jälgimist;
• neuroprotektiivsed ained: magneesiumsulfaat, Ceraxon, Actovegin. Nende abiga saavad närvirakud hapniku näljahädade eest asjakohast kaitset;
• nootropics: tserebrolüsiin, piratsetaam;
• statiinid: Atoris, vaseliin - aitavad vähendada kolesterooli kontsentratsiooni veres;
• südame rütmihäirete korral on ette nähtud antiarütmikumid;
• antihüpertensiivsed ained: Loopril.

Vastavalt näidustustele võib läbi viia sümptomaatilise ravi, mis määratakse individuaalselt..

Patsiendil, kellel on mööduv isheemiline atakk, on rangelt keelatud vererõhku järsult langetada, eelistatav on hoida seda veidi kõrgemal tasemel.

Raviarst võib määrata füsioteraapia protseduure, sealhulgas:

• Hapniku baroteraapia - ravi kõrge hapnikusisaldusega õhukeskkonnaga, mis soodustab rakkude taastumist.
• Electrosleep on raviv, see võimaldab taastada subkortikaalsed ühendused ohutu impulssvoolu abil.
• Elektroforees - praeguste impulsside mõju koos ravimite manustamisega.
• DDT (diadünaamiline teraapia) - on üks elektriteraapia meetoditest, kui patsiendi keha puutub kokku Bernardi vooludega. Neil on madal sagedus ja pinge.
• CMT - sinusoidaalsete voolude mõju bioloogilistele kudedele. Neil on kasulik mõju kogu kehale.
• Mikrolained - spetsiaalselt loodud elektromagnetväli mõjub inimese kudedele ja organitele, selle laine pikkus on 12,6 cm ja sagedus 2375 MHz.
• Ringdušš on kasulik hüdroprotsessor, selle põhimõte on veevoogude nõelataoline toime inimese kehale kogu pinnal. Sellise dušši vesi ümbritseb kogu keha. Protseduur toimub spetsiaalses kastis, mis on varustatud suure hulga torudega, millest tarnitakse vett.
• Ravivannid (okaspuud, radoon, pärl).

Vastavalt näidustustele saab vereringe parandamiseks kasutada massaažiprotseduure.
Ekstrakraniaalsete anumate aterosklerootiliste kahjustuste korral on ette nähtud kirurgiline sekkumine. Seda protseduuri on kolme tüüpi:

• unearteri endarterektoomia - aterosklerootilise naastu eemaldamine, mis asub anuma sees;
• arteri stentimine - protseduur viiakse läbi kitsendatud arterites;
• proteesimine - arteri kahjustatud piirkond eemaldatakse ja asendatakse transplantaadiga.

TIA all kannatav patsient vajab vastavate spetsialistide professionaalset nõu.
Ravi pärast mööduvat isheemilist rünnakut sõltub rünnaku põhjusest, patsiendi sagedusest ja vanusest. Kui sümptomid on kerged ja rünnakud on isoleeritud, on taastumine kiire.

Ärahoidmine

Mööduvate isheemiliste rünnakute tekke vältimiseks peate järgima spetsialistide soovitusi:

võtta ettenähtud ravimeid vastavalt ettenähtud retseptile;

kontrollida vererõhu taset;

jälgida vere kolesteroolisisaldust;

Lisateavet Migreeni

Närviline peaudu: mis on põhjus ja kuidas ravida

Hemipleegia

Seljavalu põhjused

AJU RÕHK